Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.
Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.
Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.
После проникновения в организм вирус некоторое время находится в
тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается
обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час. В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.
Вирус в организме зараженного животного распространяется не только
по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития
инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия. Также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.
Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.
Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Иммунитет
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.
В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.
Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки, а также укусы детей. Дольше всего длится инкубационный период при укусе в ноги.
Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III — паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.
Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешенным». Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Данный период обычно длится 2-3 дня.
Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40 — 42 градусов, наступает паралич конечностей и черепных нервов различной локализации, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю.
Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.
Клинические признаки типичны — возбуждение, агрессивность,
слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.
Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных
исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и
Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина — антитела.
Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.
Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых
заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.
При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.
Важно своевременное выявление больных животных, изоляция
подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.
С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов, отстрел, дегазация
нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.
Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места,одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.
Все это меры борьбы с бешенством.
К сожалению, на сегодняшний день, определенных методов лечения бешенства не существует. Если заболевание уже находится на первой стадии, как правило, больного бешенством человека спасти не удастся.
Но существует способ остановить заболевание, блокировав его в самом зародыше. Это способ специфической терапии — применение специального препарата против бешенства, не позже 14 суток от времени заражения. Эффективной специфической профилактикой является введение в организм определенного иммуноглобулина или специфическая вакцинация.
Вакцинация происходит при внутримышечной инъекции препарата по 1 мл 5 раз: в день укуса, далее на 3, 7, 14 и 28-е сутки. При таком способе вакцинации вырабатывается хороший иммунитет. Рекомендуется сделать еще одну инъекцию препарата на 90 день после укуса.
Наилучшего эффекта от вакцинации можно добиться если делать инъекции в дельтовидную мышцу плеча или в бедро. В случае, если пациент заражен, но до инфицирования был вакцинирован по приведенной выше схеме, и у него сохранился достаточно сильный иммунитет, его вакцинируют по определенной схеме без введения иммуноглобулина.
Лечение может быть остановлено, если доказано, что укусившее животное остается в здоровом состоянии в течение 10 суток времени наблюдения или при доказанном отсутствии вируса в крови животного.
Определенным людям (ветеринарам, кинологам), входящим в группу риска, следует провести вакцинацию заранее. Прививки делают по определенной схеме: через год после первой вакцинации и в дальнейшем каждые 5 лет.
В настоящее время в Казахстане по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги.
Анализ ситуации по бешенству в Казахстане показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей, основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых — лисица, енотовидная собака, волк, корсак, а в тундровой зоне — песец.
Проводимые наблюдения за бешенством в Казахстане показали, что в связи с чрезвычайно широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные новых видов. Так, за последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатры, нутрии.
источник
Как лечение бешенства начиналось в России
Началось все еще в ноябре 1885 года, когда офицера лейб-гвардии Конного полка покусала любимая собачка. О том, что офицеру предстоит быть исключенным из рядов полка «за смертию» стало известно командиру Гвардейского корпуса принцу Ольденбургскому. Принц слыл человеком просвещенным, благотворителем, тратившим большие средства на развитие российской медицины. По его приказу и на его средства покусанного офицера в сопровождении врача Конногвардейского полка Н.А. Круглевского сразу же отправили к Пастеру. Врачу принц поручил изучить способы приготовления вакцины и методику прививок, чтобы организовать свой прививочный пункт в Петербурге.
Параллельно шли эксперименты с умершей зараженной собакой. Ветеринарный врач Конногвардейского полка К.Я. Гельман заразил вытяжкой из её мозга двух кроликов, чтобы попытаться самостоятельно создать вакцину. Вернувшийся из Парижа Круглевский активно включился в работу. При ветеринарном лазарете полка на средства принца Ольденбургского создали прививочное отделение против бешенства, торжественно открытое 13 июля 1886 года. В ходе подготовки прививочной станции гвардейские медики поддерживали постоянную связь с Пастером, который прислал на ее открытие двух своих сотрудников для передачи опыта и оказания помощи.
Первым пациентом станции стал шестилетний мальчик, укушенный за несколько дней до её открытия. Мальчика удалось спасти. Станцию назвали Пастеровской. Позднее по её прообразу стали создавать подобные станции и в других городах России.
Гвардейские медики не ограничились борьбой с бешенством, на станции стали изучать заболевание лошадей сапом, а также сибирскую язву и сифилис у животных. Своих сил стало не хватать, ведь основных обязанностей с военных медиков никто не снимал, тогда на помощь им пригласили гражданских врачей и сестер Свято-Троицкой общины.
От чисто практических первоначальных задач по борьбе с бешенством перешли к широкому ряду исследований по инфекционным болезням: оспе, сифилису, сибирской язве, сапу, тифу. Помещений и оборудования стало хронически не хватать, и принц обратился к императору за разрешением на создание на базе прививочной станции крупной современной лаборатории по примеру Пастеровского института в Париже. Высочайшее соизволение было получено, но «без отпуска средств от казны».
Но России одной станции явно не хватало. И уже через месяц в Москве открылась пастеровская станция. В ее организации и работе участвовали видные российские ученые – Н. Унковский, С. Пучков, А. Гвоздев и др. Велика заслуга в создании этой станции и председателя Московского хирургического общества профессора Н. Склифосовского. Вскоре такие станции появились в Петербурге, Смоленске, Самаре, Иркутске, Киеве, Харькове, Тифлисе….
Французская медицинская академия сообщала в 1887 г., что из 18 пастеровских станций, организованных в разных странах Европы и Америки, шесть – российские.
В декабре 1890 года в Петербурге на базе Пастеровской станции был открыт Императорский институт экспериментальной медицины. Первоначально он размещался вместе со станцией в Конногвардейских казармах, а затем был переведен в специально оборудованное здание на Лопухинской улице, которое принц Ольденбургский приобрел на собственные средства. В лабораториях института проводилось изучение возникновения и развития инфекционных заболеваний, разрабатывались способы их профилактики и лечения.
Уже в советское время Институт экспериментальной медицины превратился в один из крупнейших исследовательских центров, занимающихся медико-биологическими исследованиями. В 1938 году от института «отпочковался» Институт вакцин и сывороток. После образования в 1944 году Академии медицинских наук, на базе ряда профильных отделов Всесоюзного института экспериментальной медицины были созданы самостоятельные институты.
В Москве, на территории НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова в малом Казенном переулке сохранилась часть постройки одной из таких станций. Победа над бешенством была настолько впечатляющей, что по всему миру начали открываться, и по сей день функционируют институты Пастера — первым зарубежным таким филиалом стал Институт Пастера в Сайгоне (сейчас г. Хо Ши Мин, Вьетнам), активно работающий в настоящее время.[7,8]
1.2. Протокол вскрытия трупа
Вскрытие трупа произведено 18 ноября 2010 года в операционной клинике «Зоовет» студентом 4 курса очного отделения Факультета Ветеринарной Медицины: .,под руководством главного врача клиники Бигалиева А.Б.
Анамнестические и клинические данные:
Вскрытие трупа собаки, Ненси, черной масти, возрастом 3 года,
Беспородна. Собака пала 18.11.10г. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
I. Труп собаки средней упитанности, вес около 5 кг, телосложение не правильное.
II. Трупные изменения. Труп теплый. Трупное окоченение не выражено
1.Конъюктива и слизистая оболочка цианотичные, на слизистой оболочки ротовой полости имеются язвы и эрозии
2. Шерстный покров густой, взъерошен, смоченный слюной
3. Конечности травмированы, имеются параличи задних конечностей
4. Кожа в области ушей, шеи, груди травмирована. Подкожная клетчатка сухая
5. Мышцы темно-красного цвета
6. Лимфатические узлы (подчелюстные и поверхностно – паховые) увеличены.
1. Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Брюшина воспалена, имеются кровоизлияния. Диафрагма повреждена, темно-красного цвета, состояние купола не нормальное, имеются разрывы.
2. Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Сердечная сумка округлой формы, наряжена, гладкая. На перикарде и на плевре имеются точечные кровоизлияния
III. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости:
1. Язык, десны, небо повреждены. Имеются отколотые зубы. Язык выступает из ротовой полости слева.
2. Слюнные железы гиперемированы, отечные
3. На слизистой оболочки рта и языка имеются эрозии, покрытые сероватыми корочками, подсохший слизи
4. В ротовой полости, глотке и пищеводе имеется постороннее содержимое. Проходимость глотки и пищевода нарушена, слизистая их воспалена, красного цвета.
5. Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, нарушена их проходимость, имеется постороннее содержимое. Слизистая оболочка воспалена, сухая, темно-красного цвета, имеются повреждения.
6. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, сочны и гиперемированы.
7. Легкие уплотнены, увеличены. Поверхность разреза влажная, вишнево-красного цвета, дольчатое строение плохо выражено. Легкие наполнены кроваво-красной жидкостью
8. Железы внутренней секреции не исследовались.
9. Сердце увеличено в объеме. Сердечная мышца дряблая, цвет варенного мяса. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Сосуды эпикарда заполнены кровью. Пристеночный эндокард, клапаны, легочная артерия гладкий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.
ІV. Органы брюшной и тазовой полостей:
1. Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло- желтого цвета. Сосуды брыжейки инъецированы.
2. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета.
3. Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены.
4. Селезенка увеличена, капсула напряжена, темное по краям, темно-красного цвета.
5. Печень увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, Желчный пузырь увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.
6. Желудок при вскрытии имеются различные инородные тела. Слизистая оболочка утолщена темно-красного цвета с мелкопятнистыми кровоизлияниями. На гребнях слизистой оболочки имеются геморрагические инфаркты.
7. Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.
8. Поджелудочная железа имеет кровоизлияния.
9. Почки увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек напряжена, влажная. В корковом слое многочисленные точечные кровоизлияния. Содержимое почечных лоханок отсутствует.
10. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.
11. Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.
12. Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.
V. Череп, придаточные полости головы и позвоночник:
1. Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено.
VI. Головной мозг гиперемирован. Мягкая оболочка головного мозга отечная. Извилины головного мозга сглажены, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечные. В желудочках мозга скопление большого количества экссудативной жидкости. Явления гиперемирования и отека отмечается также в спинном мозге.
5. Острый геморрагический гастроэнтерит (слизистая оболочка желудка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена).
6. Миокардиодистрофия (консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен).
7. Гиперемия головного мозга (головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены).
8. Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов (брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета).
Паталогоанатомическое изменение характерны для бешенство собак.
Для окончательно диагноза необходимо гистологическое исследование.
При микроскопии ткани головного мозга, окрашенных по Ленцу эозином — в розовый (по Туревичу фуксином – в красный цвет), обнаружены тельца включения Бабеша – Негри.
На основании гистологического исследования установлено бешенство.
Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) — острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.
источник
Чего хотят пациенты? Качественных и доступных медицинских услуг. Чего хотят врачи? Достойной зарплаты и надлежащих условий труда!
Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Наиболее ранняя диагностика бешенства на вскрытии очень важна в целях скорейшего проведения необходимых мероприятий. Хотя патологоанатомическая картина вскрытия животных довольно специфична, но комплекс признаков часто выражен очень слабо, а в некоторых случаях (у убитых животных) они могут полностью отсутствовать. Существует даже на этот счет парадоксальное высказывание, что сам факт отрицательного вскрытия является положительным моментом, чтобы заподозрить бешенство. Безусловно, в этом случае необходимо учитывать клинические и анамнестические данные.
При наружном осмотре трупа животного, павшего от бешенства, обращает па себя внимание синюшность видимых слизистых оболочек (глаз, носа, ротовой полости) и сухость кожи. Нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. На коже головы и других частей туловища можно обнаружить всевозможные повреждения: раны, царапины, ссадины. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Шерсть обычно матовая, взъерошенная. Находят и результаты аутофагии (самопожирание).
Нередко в лабораторию дли диагностики бешенства поступает только голова животного. В этом случае патологоанатомические изменения приобретают особо важное диагностическое значение. Под оболочками мозга и на слизистой боковых желудочков можно обнаружить точечные и полосчатые кровоизлияния, а между оболочками и в желудочках мозга небольшое скопление слабо розовой жидкости. Извилины сглажены, вещество мозга размягчено, сосуды кровенаполнены. Эти макроскопические признаки энцефалита бывают выражены но многих случаях бешенства по-разному, или они проявляются очень ярко, или едва различимы.
головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша — Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.
Заключение
Существующие традиционные вакцины, несмотря на очевидный положительный эффект их широкого применения, обладают рядом недостатков. К ним относятся: наличие нежелательных биологически активных и б .
Артроз, остеоартроз и методы их лечения
Артроз суставов – заболевание, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, приводящая к его истончению, обнажению подлежащей кости, костным разрастаниям и нарушению суставных поверхнос .
Биологические активные добавки
Современная медицина уделяет большое внимание взаимосвязи между здоровьем человека и особенностями его питания, которое является не только средством насыщения и источником энергии, но и фактором норма .
источник
Еще фото
Автор (ы): А.А. Заволока, д.в.н., профессор, академик УТА, Ан. А. Заволока, к.в.н., Украинская ассоциация врачей ветеринарной медицины мелких животных / A.A. Zavoloka, Prof., Sc. D., Academician of UTA, Andriy A. Zavoloka, DVM, PhD, Ukrainian Small Animal Veterinary Association
Журнал: №4 — 2013
Ключевые слова: бешенство, распространение болезни в различных странах, возбудитель и его виды, проявление бешенства у различных видов животных и у человека, координация мер в борьбе с заболеванием
Key words: rabies, spread of disease in the various countries, agent and its types, manifestation of rabies in various species of animals and in human, coordination of disease prevention
Проанализированы представленные статистические данные по распространению бешенства в 24 Европейских странах с 2002 по 2012 гг. В работе представлены: распространение бешенства по странам мира, особенности проявления болезни у различных видов животных и у людей, патологоанатомические признаки болезни, диагностика заболевания.
Statistical data on spread of Rabies in 24 European countries from 2002 to 2012 are analyzed. The work is concerned to: spread of rabies in countries of the World, specificity of disease symptoms in various species of animals and in humans, postmortem signs, disease diagnostics.
Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia, La rage, Rabia, Tollwut, Сказ, Шаленства, Wcsieklizna, Kuduz) – вирусное зооантропонозное заболевание теплокровных животных и человека, сопровождающееся явлениями полиэнцефаломиелита, при клиническом проявлении которого заболевание обязательно заканчивается смертельным исходом, т.к. бешенство неизлечимо. Возбудитель бешенства – вирус, имеющий форму пули, размеры – от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК, погибает при воздействии кислот и щелочей. При комнатной температуре сохраняется 2-3 дня. Нагревание до 60°С инактивирует вирус в течение 5-10 мин., кипячение убивает его за 2 минуты. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, высушиванию, обычным дезинфицирующим средствам. Существуют биоварианты вируса бешенства, причастные к различным географическим регионам Африки, Америки и Европы и к имеющимся там животным, которые становятся источниками возбудителя инфекции. В соответствии с современной международной классификацией, варианты возбудителя бешенства, способные вызвать заболевание у человека и теплокровных животных близкородственны и принадлежат к роду Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae, включают в себя 7 классифицированных генотипов: вирус классического бешенства – RABV, который повсеместно поражает наземных животных и летучих мышей (рукокрылых); вирус рукокрылых «Лагос» – LBV; вирус Дювенхейдж – DUVV; лиссавирусы европейских рукокрылых EBLV-1 и EBLV-2; лиссавирус австралийских рукокрылых – ABLV; вирус «Мокола» – MOKV.
Заболевание значительно распространено среди домашних и диких животных в тропических странах, характеризуются благополучием острова Кипр, Маврикий, Ямайка, Западные острова Тихого океана, Австралия и Новая Зеландия, продолжительно и стабильно благополучна Великобритания, в которой действуют наиболее жесткие, но научно обоснованные и вполне оправданные требования по профилактике инфекционных заболеваний, включая и бешенство. Заболевание распространено более, чем в 160 странах мира, своевременное качественное проведение мер борьбы и профилактики болезни обеспечивает стойкое благополучие по бешенству таких стран, как Австралия, Великобритания, Япония, Финляндия, Нидерланды, Франция, Швейцария, Бельгия и Люксембург, после реализации успешных мер борьбы с болезнью, благополучием характеризуется ситуация в Германии, Венгрии, Словакии, Польше. Проведенный нами анализ, на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) относительно регистрации случаев бешенства в европейских странах в период с 2002 по 2012 гг. свидетельствует о длительном и стабильном неблагополучии по заболеванию территорий таких стран, как Российская Федерация, Украина, Беларусь, Хорватия и Литва. При этом в Российской Федерации, Украине и Беларуси, количество случаев бешенства велико не только среди диких, но и среди домашних животных.
Эпизоотологические данные
Чаще всего бешенством заболевают собаки, лисицы, кошки, шакалы, волки, песцы. Вид животных, выступающий, как источник возбудителя инфекции зависит от природно-географических условий: в полярных и прилегающих к ним территориях это преимущественно песцы и флеминги, в условиях стран Южной Америки это преимущественно или исключительно летучие мыши. Увеличение заболеваемости бешенством обычно совпадает с периодами миграции животных, что связано, в свою очередь, с погодными условиями или с брачными периодами в популяциях животных. Существенно, что животное больное бешенством, может и не проявлять признаков заболевания, но заражать при этом других животных и человека. На Украине, в Беларуси, в европейской части Российской Федерации практически идентичны природные условия и животный мир дикой природы. Анализ заболевания бешенством различных видов животных на Украине показал, что заразиться бешенством можно от 30 различных видов животных, причем, даже, и от тех животных, которые не проявляют каких-либо признаков заболевания, и не только бешенства, а заболевания вообще. Это волки, лисицы барсуки, хорьки, ласки, куницы, лоси, лошади, крысы, кроты, домашние и полевые мыши, белки, хомяки, представители крупного и мелкого рогатого скота, летучие мыши и другие животные.
В тропических странах Америки заболевание преимущественно распространяют летучие мыши, по заражению людей и животных бешенством они стоят на первом месте, уже за ними следуют собаки и другие животные. В Южной Америке бешенство установлено у 23 видов летучих мышей, вирусоносителями бешенства являются не только кровососущие летучие мыши (вампиры), но и питающиеся нектаром, фруктами, насекомыми. В Европе установлены случаи заражения бешенством людей и животных от летучих мышей закончившиеся смертельным исходом. В Африке в распространении бешенства важна роль шакалов, кошек, собак, мангустов, определенную роль в распространении заболевания играют грызуны, а также любые другие теплокровные животные, находящиеся в неблагополучной по бешенству местности.
Заражение бешенством может произойти не только при укусе, но и при внедрении вируса в предрасположенный к болезни организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, загрязненные слюной больного животного. Возможен и алементарный путь заражения при поедании трупов животных, павших от бешенства и травмирования слизистой ротовой полости острыми осколками костей. В странах Восточной и Юго-Восточной Азии регистрируют случаи заражения людей бешенством при разделке тушек кошек и собак идущих в пищу людям. У копытных животных заболевание часто проявляется после их пребывания на пастбище или в саванне, где они подверглись нападению хищников. Описаны случаи передачи бешенства от человека человеку при половом контакте, где, очевидно, свою роковую роль сыграл фактор ослюнения вирусоносителем своего партнера и проникновения вируса бешенства через микротрещины слизистых оболочек определенных органов.
Важно учитывать, что заражение бешенством может произойти от внешне здорового животного, так как вирус появляется в слюне за 8-13 дней до проявления клинических признаков заболевания, хотя этот срок не является строго фиксированным. В Африке у животных (преимущественно собак) существует форма бешенства, называемая «улуфато», которая характеризуется полностью бессимптомным течением или же клиническим проявлением заболевания в виде длительно протекающих дисфункций отдельных мышц, при этом животное постоянно способно со слюной выделять вирус бешенства, который при попадании в организм человека, или другого животного, чаще другого вида, приводит к развитию типичного проявления заболевания бешенством.
Симптомы заболевания
Инкубационный период заболевания может варьировать от нескольких дней до нескольких лет, в среднем 3-8 недель. Быстрота развития клинических признаков заболевания значительно зависит от места проникновения вируса в организм, его близости к ЦНС, степени вирулентности вируса и устойчивости защитных свойств организма.
Типичными клиническими признаками для всех видов животных являются повышенная возбудимость, переходящая в депрессию, обильное слюноотделение, развитие перед смертью параличей. Буйная форма бешенства характеризуется угнетением в начальной стадии, стремлением животного спрятаться, уединиться. Может возникать излишняя подвижность, веселость, необоснованная активность. По мере развития заболевания повышается возбудимость, животные бурно реагируют на незначительный шум, возникает зуд в месте укуса, потребность в расчесывания места нанесенной травмы, животные поедают различные предметы: тряпки, кусочки бумаги, дерева, собственный кал. Усиливается слюнотечение, возникают парезы мышц глотки и гортани. Животное становится предельно возбудимым, агрессивным по отношению к другим животным и людям. Стадия буйства, длящаяся 3-4 дня, переходит в стадию парезов и параличей. Возникает шаткая походка, появляется косоглазие, отвисание нижней челюсти, усиливается непроизвольное обильное выделение слюны. Температура тела в период буйства повышена, с развитием параличей падает ниже нормы. Перед гибелью животного, как правило, возникает паралич зада, непроизвольное выделение мочи, в которой обнаруживают сахар. Стадия параличей продолжается 3-4 дня. При тихой форме бешенства заболевание начинает проявляться со слюнотечения и параличей нижней челюсти, глотки, задних конечностей, животное погибает через 2-5 дней.
Бешенство диких животных сопровождается агрессивностью, особенно опасны представители мелких кошачьих, которые сверху, с деревьев нападают на животных и людей, нанося укусы в области головы, шеи, мест, близких к центральной нервной системе, этим ускоряется продвижение туда вируса, сокращается инкубационный период болезни.
Больные бешенством летучие мыши в светлое дневное время залетают в квартиры людей, появляются на освещенных солнцем лужайках, в людных местах, проявляют признаки нарушения координации при передвижении, агрессивность, излишнее беспокойство, издают различные звуки. Внешне здоровые летучие мыши также способны быть вирусоносителями и заражать бешенством, как людей, так и животных. Травма, нанесенная летучей мышью должна приравниваться к травме, полученной от собаки, подозреваемой в заражении бешенством, со всеми вытекающими из этого последствиями.
Патологоанатомические изменения
При наружном осмотре трупа обращают внимание на следы покусов и расчесов. Часто трупы животных истощены, в грудной и брюшной полостях находят признаки обезвоживания организма – сухость покровов. Подкожная клетчатка в месте укуса темно-вишневого цвета, отечна, имеются налеты и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Печень и почки гиперемированы. На слизистой желудка и кишечника видны точечные или полосчатые кровоизлияния. Желудок пуст или же в нем обнаруживают инородные предметы (тряпки, щепки, камни и т.д.). В мозге обнаруживают обильное кровенаполнение сосудов и кровоизлияния.
При подозрении на гибель животного от бешенства производить патологоанатомическое вскрытие трупа, если это не предусмотрено прямыми должностными обязанностями, нет необходимости, тем более вскрывать черепную коробку животного. Данные патологоанатомического вскрытия при этом заболевании не являются основанием для установления диагноза, они мало информативны, а опасность заразиться при работе с трупом неизвестного происхождения достаточно велика.
Лабораторная диагностика бешенства
Основана на обнаружении в мозге телец Бабеша-Негри (отсутствие которых не исключает заболевание бешенством), обнаружения вируса в отпечатках из мозга, роговицы или слюнных желез с помощью РИФ, постановке ПЦР, ИФА, РДП, ставят биопробу и PH на белых мышах. В лабораторию с нарочным направляют труп или голову животного с подозрением на смерть от бешенства в двойных полиэтиленовых мешках, или влагонепроницаемых контейнерах. Свежий или консервированный в 40% растворе глицерина мозг помещают в банки, которые плотно закрывают. Окончательно материал помещают в ящик. Свежеотобранный материал перед окончательной упаковкой и отправкой в лабораторию необходимо предварительно охладить.
Мозг извлекают из черепной полости с соблюдением правил асептики, в первую очередь отбирают материал для биопробы. Учитывая возможность неравномерного распределения вируса в мозге, следует брать небольшие кусочки из разных участков: полушарий, мозжечка, аммонова рога, продолговатого мозга. Для обнаружения телец Бабеша-Негри гистологическим методом, кусочки отбирают в фиксирующую жидкость, мазки и отпечатки делают на предметных стеклах.
Для мазков и отпечатков используют окраску по Муромцеву и Селлерсу, для гистологических срезов – окраску по Туревичу и Муромцеву, методы широко доступны. Тельца Бабеша-Негри имеют величину от 0,25 до 25 мкм. Преимущественно они овальной или округлой формы, окружены оболочкой и содержат от 1 до 15 зернышек. Степень обнаружения телец Бабеша-Негри зависит от стадии инфекционного процесса. Если инкубационный период был коротким, то тельца малочисленны или вообще отсутствуют. При длительном инкубационном периоде они выявляются чаще, их количество и величина больше, структура более отчетливая. В начальной стадии развития клинических признаков заболевания телец мало и они мелкие, в конце заболевания возрастает их количество и размер. При буйной форме бешенства тельца обнаруживаются в клетках аммонова рога, при паралитической форме –в спинном и продолговатом мозге. В слюнных железах обычно выявляется незначительное количество телец. Тельца устойчивы к гниению и могут быть обнаружены в мазках из разложившегося мозга, полностью непригодного к гистологическому исследованию и постановке биопробы.
Вирус бешенства может быть выявлен с помощью РИФ в наиболее короткое время. Для этой цели препараты обрабатывают коммерческим антирабическим лошадиным гамма-глобулином, конъюгированным флюорохромом по общепринятой методике. При этом мозговая ткань флюоресцирует тусклым желтоватым цветом, а вирусный антиген обнаруживают в виде ярких золотисто-зеленых или зеленых гранул.
При сохранившейся структуре клетки антиген выявляется в цитоплазме (гистосрезы и отпечатки) или в мазках и отпечатках, обнаруживается свободно среди детрита ткани. Возможность выявления телец зависит также и от экологического биоварианта вируса.
Для РДП используют кусочки головного мозга из различных участков, при этом исследовать можно несвежий головной мозг. Растертым в стерильных условиях мозгом заполняют на стекле луночки для антигена, остальные луночки заполняют преципитирующим антирабическим глобулином в разведениях 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, общий объем ингредиентов – 0,02 мл. На отдельных стеклах ставят контроли. Во влажной камере, в термостате при температуре 37-38 °С оставляют стекла на 6 часов и через 3, 6 и 26 часов с момента постановки реакции периодически проводят учет. О положительной реакции судят по образованию одной или нескольких параллельно расположенных линий преципитации между лунками с глобулином и антигеном.
Биологическую пробу на мышах и кроликах ставят при получении отрицательных результатов серологических исследований и необнаружении ТБН.
Животных заражают 10% суспензией мозга на физрастворе (pH 7,2-7,4) с добавлением 500-1000 ЕД пенициллина и стрептомицина на 1 мл суспензии. На одно исследование берут 6 мышей, из которых 3-х заражают в головной мозг в дозе 0,03 мл, а 3-х – подкожно в области носа, в верхнюю губу в дозе 0,05 мл. За мышами, содержащимися в стеклянных банках, наблюдают 30 дней.
Клиника паралитического бешенства развивается на 7-15-й день.
Кроликам вводят интрацеребрально по 0,2 мл суспензии, а внутрикожно по 2,0 мл, заболевание развивается в течение 15-20 дней, наблюдают за кроликами 50 дней.
Бешенство дифференцируют от болезни Ауески, чумы плотоядных, энцефалитов, токсикозов, нарушений нервной деятельности, связанной с травмами, от острого отравления свинцом, листериоза, энтеротоксемии, ценуроза.
Человек бешенством заражается от животных, являющихся источником возбудителя инфекции, передача вируса происходит при укусе через свежие раны, царапины, другие повреждения на теле. Ветеринары в 95% случаев заболевают после проведения патологоанатомического вскрытия трупов, когда травмируют пальцы рук острыми, почти микроскопически малыми осколками кости (при вскрытии черепа), манипуляциях в ротовой полости животных (не только собак и кошек). Заболевание может возникнуть после попадания вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки (облизывание внешне здоровыми животными лица, рук). Недопустимо общаться с незнакомыми домашними или, тем более, дикими животными, особенно, разрешать это делать детям, поддаваться чувству умиления, что «Лисичка сама подошла, дала себя погладить». «Смотри, как будто плачет, вот слезки, дай тебе вытру платочком, вот так» или «Встретили белочку, а она была совсем ручная, орешки брала из рук потом изо рта». Такое поведение животных может быть не больше, чем проявление клинических признаков заболевания бешенством. О том, что носовой платочек использовали для ухода за лисичкой, забыли, стали им вытирать свои глазки, о том, что вирус бешенства у больного животного находится не только в слюне, но и в истечениях из глаз (слезы) просто не знали. Финал – трагедия, бешенство неизлечимо.
У человека инкубационный период длится в пределах 20-60 дней, иногда более 2-х или более 6 лет. Заболевание проявляется рефлекторной возбудимостью, нарушением психики, общим недомоганием, повышением температуры, нарушением дыхания. В дальнейшем проявляется повышенная возбудимость, гидрофобия, судороги, параличи. Заболевание длится 3-7 дней, заканчивается смертью, и что существенно, при полном сознании.
В нескольких странах Африки зарегистрированы факты проявления бешенства у людей, которое в незначительном проценте случаев сопровождается специфическими клиническими признаками болезни, включая гидрофобию, и именно это обстоятельство значительно затрудняет и осложняет своевременную диагностику бешенства у заболевших людей.
Проблемы, связанные с бешенством, продолжают оставаться значимыми и в настоящее время. Каждые 10 минут от бешенства в мире погибает 1 человек, всего за год умирает около 60 000 людей. В соответствии с данными Всемирной Организации Здравоохранения бешенство занимает пятое место среди других заболеваний по наносимому им материальному ущербу, только в США, где достигнут значительный успех в борьбе с бешенством, на борьбу с заболеванием ежегодно тратится более 300 миллионов долларов, большая часть этой суммы расходуется на вакцинопрофилактику болезни. С 1950 по 2004 г. в Китае погибли от бешенства 108 412 человек, а массовые случаи бешенства возникают каждые 10 лет.
Наибольшее количество умерших от бешенства людей – это жители африканских и азиатских стран и преимущественно это дети в возрасте до 15 лет. В странах со значительным распространением бешенства собаки являются основным источником заражения.
К сожалению, профилактика заболевания после укусов проводится в указанных странах только у 40% детей 5-14-летнего возраста, в отдельных местах в Африке случаи бешенства встречаются в 3-5 раз чаще среди детей чем среди взрослого населения.
В связи со Всемирным днем бешенства, 28 сентября, World Small Animal Veterinary Association (Всемирной Ассоциации ветеринаров мелких животных – WSAVA), которая представляет 180 тыс. ветеринаров по всему миру и 94 ассоциированных членов в различных странах, обратилась (rebecca@georgepr.com) с призывом к координации глобальной инициативы по ликвидации бешенства, болезни, которая убивает ребенка каждый час в таких странах, как Индия, вызывает бесчисленные смерти, требует ежегодных затрат в 70 млрд долларов.
Эта инициатива, несомненно, будет поддержана всеми людьми доброй воли, которым не безразлично здоровье людей и животных в различных странах всего мира.
1. Голдевська О., Гхазалi М., Загороднюк I., Лiна П. Кажани i сказ. Методичний поciбник. — Киiв. — 2010. — 15 с.
2. Заволока Ан. А., Заволока А. А. Особенности проведения серологических и клинико-гематологических исследований у экзотических животных при осуществлении противоэпизоотических мероприятий. Проблеми зооiнжененрii та ветеринарноi медицини.
3. Збiрник наукових праць. Частина 2. Випуск 8 (32).- Харкiв.- 2001.- С. 349 — 351.
4. Заволока А. А., Заволока Ан. А. Особенности современной концепции бешенства мелких животных. «Проблеми ветеринарного обслуговування дрiбних домашнiх тварин». 8-а мiжнародна науково-практична конференцiя. — Киiв. — 2001. — с. 134-137.
5. Заволока А.А. Диагностика вирусных болезней животных в странах с тропическим климатом. – Харьков.- 1990.- 76 с.
6. Заволока А. А., Заволока А. А. Бешенство. Современные особенности эпизоотического процесса. – Мир Ветеринарии.- №3-4 май-август, 2013.- С. 4-8.
7. Заволока А. А., Заволока А. А. Заболевания диких и экзотических животных и их роль в заболевании людей. – VetPharma. — №3-2013.- С. 21-30.
8. Исторические и современные аспекты проблемы бешенства / Скрипченко Г. С., Пономаренко А. И., Рыбакова Т. М. и др. Украшський медичний часопис — № 4 (36) — VII/VIII, 2003.
9. Полюшкина Г.С. Бешенство диких животных. «Болезни и паразиты диких животных» – Центр здоровья диких животных, – М., 1992, – С. 74-77.
10. Селимов М.А., Ширвинская А.И., Селимова Е.В. Состояние заболеваемости гидрофобией за 10 лет (1954-1963). – Вопросы борьбы с бешенством. – М. – Медицина. – 1967. – С. 120-138.
11. Селимов М.А. Бешенство. – М. – Медицина, 1978.- 334 с.
12. D. G. Streicker at al. Rabies in vampire bats. Proc. R. Soc. B., 2012, 0538, P. 1-6.
13. Zavoloka A., Medvedev S., Bah A. La Situation de la rage en Guinee. // Rap.a la Confer. Scientifique de l’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Guinee, 1976. – Mai. – P 7-10.
14 .Zavoloka A. Situation epizootologique de la Region de Kan Kan. // Rap. a la Confer. Scientifique del’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Guinee, 1977. – P. 24-28.
15. Zavoloka A. Etude du procesus general de l’evolution des epizooties en Republique de Guinee. // Rap. a la Confer. Scientifique de l’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Gui-nee, 1978. — P 43-49.
16. WSAVA Office Date: 29 September 2013, 14:25:12.
источник
Вскрытия трупа собаки(сука), черной масти, возрастом около 3-х лет, беспородна, хозяина нет.
Вскрытие трупа произведено в секционном зале кафедры анатомии ЮФ «КАТУ»НАУ студентами Аверкиной А.С., Шевцовым Ю.Г. 28.03.07.
На вскрытии присутствовали студенты Алексеева А.А., Гречина В.В., Шоршорьян О.В., Пермякова О.В., Синькевич К.И., Золотарев А.К., Лазуткина Е.В., Овсюк П.В., доцент Соколов В.Г.
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Собака пала 27.03.07. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
1.Труп собаки правильного телосложения, пропорциональное, средней упитанности, весом около 5 кг. Живот ровный, грудная клетка симметричная.
2.Слизистая ротовой полости суховатая, серого цвета, местами пигментированная, без повреждений и наложений.
Глазная щель закрыта. Глазные яблоки незапавшие. Роговица мутная, сухая, неблестящая. Конъюнктива сухая, серого цвета.
Ушные раковины без повреждений, наружный слуховой проход чистый.
Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.
Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета.
3.Кожа сухая, при собирании в складку медленно расправляется, на непигментированных участках розового цвета, без повреждений и сыпи. Шерстный покров густой, блестящий, умеренно загрязнен, волос хорошо удерживается, плотно прилегает.
4.Подкожная клетчатка развита хорошо, содержит умеренное количество жира. Жир желтого цвета. Кровоизлияний не обнаружено.
5.Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, бобовидной формы, серого цвета, гладкие, упругие, сращены с окружающей тканью, на разрезе серого цвета, рисунок ткани сохранен.
6.Скелетные мышцы нормальной величины, красного цвета, волокнистый рисунок просматривается хорошо. Поверхность разреза умеренно влажная. Межмышечная соединительная ткань неотечная.
7.Кости твердые, плотные, белого цвета. Надкостница прозрачная, белая. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции. Суставы подвижные, правильной конфигурации, окружающая ткань и капсула сустава без видимых патологий. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, влажные, белого цвета с синеватым оттенком. Синовиальная жидкость в малом количестве, полупрозрачная, тягучей консистенции. Сухожилия прочные, плотной консистенции, белого цвета.
8.Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено, трупные пятна хорошо видны, расположены на правой стороне. Кровь свернувшаяся, сгустки крупные, эластичной консистенции, темно-красного цвета. Признаки трупного разложения хорошо выражены.
9.Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Пристеночная и висцеральная брюшина серого цвета, умеренно влажная, блестящая, наложений и спаек нет. Количество жира в сальнике и брыжейке умеренное, сальник прозрачный. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Диафрагма целая, красного цвета, толщина ее мышечной части до 2мм, состояние купола нормальное, разрывов нет.
10.Положение органов грудной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Плевра гладкая, блестящая, влажная, серого цвета. Под плеврой в толще межреберных мышц видны узелки размером до 2-3 мм, округлой формы, серого цвета, плотной консистенции. Сердечная сумка полупрозрачная, поверхность ее гладкая, влажная, содержимое в небольшом количестве, светло-желтого цвета. Эпикард гладкий, умеренно влажный, блестящий, прозрачный. Наложений и спаек нет.
КРОВЬ И ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
11.Кровь в крупных сосудах в небольшом количестве, темно-красного цвета, сгустки рыхлые.
12.Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.
13.Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.
14. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.
15. Миндалины без видимых изменений.
16.Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.
17.В аорте содержится небольшое количество крови полужидкой консистенции, стенка ее не утолщена, эластичная, серого цвета, внутренняя поверхность гладкая.
18.Постороннее содержимое в носовой полости отсутствует. Слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая, без наложений и повреждений. Носовые раковины и околоносовые пазухи без заметных изменений.
19.Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов эластичные, проходимость их сохранена, постороннее содержимое отсутствует. Слизистая оболочка гладкая, влажная, серого цвета, без повреждений и наложений.
20.Легкие не вполне спавшиеся. Форма их анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды. Легочная плевра гладкая, влажная, блестящая, прозрачная.
21.В ротовой полости, глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует. Язык выступает из ротовой полости слева. Слизистая оболочка его гладкая, блестящая, суховатая, серого цвета. Проходимость глотки и пищевода не нарушена, слизистая их гладкая, блестящая, серого цвета.
22.Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка отечная, сосуды ее кровенаполнены.
23.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.
24.Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо. Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.
25.Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо.
26.Почки не увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.
27.Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.
28.Яичники серого цвета, бугристые ,на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.
29.Молочная железа без уплотнений и новообразований.
30.Оболочки головного мозга серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.
Железы внутренней секреции не исследовались.
1.Острый геморрагический гастроэнтерит.
3.Гиперемия головного мозга.
4.Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.
5.Паразитарные узелки в межреберных мышцах.
На основании проведенного патологоанатомического вскрытия установлено, что смерть собаки наступила вследствие остановки сердца, вызванной миокардиодистрофией. Основное заболевание- острый геморрагический гастроэнтерит.
АНАЛИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Гастроэнтерит — это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевания отделов кишечника, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом и еюнитом. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные. По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление.[2.] Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют собаки разных пород и всех возрастов. При своевременном и интенсивном проведении лечебных мероприятий летальность незначительна.
Этиология. Причины данной патологии весьма разнообразны. Основная группа причин — алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, монотонное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Частой причиной болезни является пищевая аллергия на тот или иной корм.
Очень часто гастроэнтерит является следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез, дисбактериоз и др.), паразитарных (изоспороз, кокцидиоз, пироплазмидоз, глистные инвазии) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.). Способствуют возникновению гастроэнтерита имеющиеся в желудке и кишечнике дефекты — недостаточность илеоцекального клапана, ишемия стенки тонкой кишки, атеросклероз мезентериальных артерий, полипы, нарушение мембранного пищеварения и др. Продолжительные нервно-рефлекторные и нервно-психические перегрузки (стрессы) также влияют на возникновение этих заболеваний.В последние годы ветеринарными врачами подмечено способствующее влияние на развитие гастроэнтерита частого скармливания собакам сухих и консервированных кормов, в которых содержатся вредные для организма добавки.
Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1.]
Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.
При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5.]
Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу.
Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет. Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3.]
Симптомы. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром — колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1.]
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4.]
1.А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков Незаразные болезни собак и кошек.М,Аквариум, 2000.
2.А.В.Жаров, В.П.Ишаков, М.С.Жаков и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1995.
3.К.И.Вертинский Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1973.
4.А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Н.И.Архипов Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота.М.:Агропромиздат,1987.
5.А.И.Кривутенко, П.П.Урбанович Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных.Киев:Урожай,1983.
источник