Изменения головного мозга при бешенстве

Рисунок 25. Тельца Бабеша-Негри

На сегодняшний день в ветеринарии применяется единственный информативный и достаточно точный метод диагностики бешенства у животных. Это посмертное исследование срезов аммоновых рогов головного мозга и обнаружение в них специфических включений — телец Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.

Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров.

Негри находил эти тельца только в нервной системе у больных животных и всегда у человека. Тельца не обнаружены в слюне и испражнениях. Природа телец до сих пор вызывает споры.

Именно поэтому лабораторно исследуется труп павшего или усыпленного животного, подозрительного в заболевании бешенством.

Кроме исследований головного мозга в ветеринарных лабораториях проводится получение вытяжки из мозга и искусственное заражение лабораторных мышей бешенством. Процесс длительный и применяется для подтверждения диагноза.

Т.е. лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в ИФА, РДП, обнаружении телец Бабеша – Негри и биопробе на мышах. 12 13

Диагноз в ветеринарных лечебницах ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, и, главным образом, результатов лабораторных исследований. Патологоанатомическое исследование играют минимальную роль. Ведущие симптомы при постановке диагноза являются агрессивность, гиперсаливация, параличи конечностей, следы укусов, наличие инородных тел в желудке, телец-включений в нейронах головного мозга. 14

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патогномичные дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

Болезнь Ауески – острая инфекционная болезнь домашних животных и некоторых диких, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания, сильным зудом, расчесами и самопогрызением.

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridea.

Широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши и крысы). Основной путь проникновения вируса в организм – желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа. Массовые вспышки наблюдаются в летнее-осенний период.

Патогенез. При попадании вируса на слизистую глотки, гор­тани, трахеи, легких или через поврежденную кожу он проникает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус об­наруживают в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты и макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве — вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в голов­ном, а затем и в спинном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихо­радки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические из­менения, приводящие к гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое. Осо­бенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмеча­ют лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительной температурной реакции бо­лезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном тече­нии появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слю­нотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнкти­вит. Через 2—3 дня температура спадает и животные выздорав­ливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41—42°, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, шаткая походка, Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упира­ются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появ­ляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают пара­лич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1—3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расшире­ние зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся бес­покойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появля­ются кашель, хрипы в легких, и через 2—3 сут животные поги­бают.

При внешнем осмотре тру­пов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в об­ласти морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гор­тани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, крас­ного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоваты, с поверхности разреза стекает пенистая, красноватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Сли­зистая желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими плен­ками. Под серозными покровами паренхиматозных органов вид­ны мелкие точечные кровоизлияния.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полно­кровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках нахо­дят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие по­вреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишеч­ного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритическими пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят — отъемышей и сосунов в пе­чени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтова­той жидкости.

При гистологическом исследова­нии в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом ре­акция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких аль­веолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамированно-го эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегоро­док полнокровны. В головном и спинном мозге развивается кар­тина негнойного менингоэнцефаломиелита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиаль-ного типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных кле­ток, нейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозго­вых оболочек и эпендимы боковых желудочков (рис. 4). Воспа­лительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят — сосунов и отъемышей.

Острый менингоэнцефалит. Воспаление оболочек и вещества головного мозга — менингоэнцефалит характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное воспаление мозговых оболочек — менингит, воспаление вещества мозга — энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Патогенез. Поражение головного и спинного мозга у собак и кошек является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак и кошек, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и листериозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Главным образом изменения происходят в головном мозге. У павших животных обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Еще может быть увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника.

При микроскопическом исследо­вании изменения обнаруживают в основном в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нервных клеток, очаговыми скопления­ми клеток нейроглии и пролиферацией лимфоидных элементов в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию клетками лимфоидного типа. В кишечнике, особенно в тонком отделе, се­розная инфильтрация слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют слабую активацию лимфоидной ткани.

Чума плотоядных — острая контагиозная болезнь животных отряда хищных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также поражением органов мочевыделении, кожи и нервной системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов.

Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, где занимаются клеточным разведением зверей. Восприим­чивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, собо­ли, ласки, горностан, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1—5 мес. Заражение происходит аэроген­ным, алиментарным и половым путями.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он. по-видимому, размножается, а затем с током крови п лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные «сте­чения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишеч­ной форме—понос, при нервной — судороги, эпилептические при­падки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обна­руживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком — лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, каш­лем, поносом.

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой по­лости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впав­шие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатпзации. Плевра утолщена, ин­фильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В сердечной сорочке серозная жидкость, миокард дряблый. Сли­зистая оболочка желудка и кишок гиперимирована и покрыта густой, клейкой, черно-зеленого цвета слизью, в слизистой же­лудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки, В сли­зистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоиз­лияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым от­тенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно. У песцов часты инвагина­ция кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2—3 раза увели­чиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких.

У норок устанавливают в основ­ном бронхит и перебронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхи­матозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагическнй цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофолли­кулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов об­наруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже—язвенное поражение кишечника. У енотовидных со­бак устанавливают острый серозно-дескваматозный катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных во­локон и нейронов, у соболей — катаральное воспаление легких, у собак — преимущественно катарально-гнойную бронхопневмо­нию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гипе­ремию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые лока­лизуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший — у норок.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика бешенства

источник

Бешенство – это вирусная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных животных и характеризующаяся дегенеративными изменениями нейронов спинного и головного мозга.

Возбудителем бешенства является РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae. Вирус относительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температура, но при этом быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, не устойчив при воздействии высоких температур и высыхании. Источником инфекции являются инфицированные животные, которыми могут быть лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши и так далее. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной больного животного. Человек заражается при укусах или попадании слюны животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку. Также риск инфицирования вирусом бешенства крайне высок в следующих ситуациях:

• при обработке туш животных, павших от вируса бешенства;
• при вскрытии трупов людей, умерших от бешенства;
• при работе в лаборатории с биологическими материалами, взятые для исследования у людей или животных, инфицированных вирусом бешенства;
• при контакте с домашними животными, пострадавшими от нападения диких животных.

Вирус бешенства проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, после чего по периневральным пространствам и нервным волокнам попадает в ЦНС. Как следствие, в головном мозге формируются кровоизлияния, отек, дегенеративные и даже некротические изменения В клетках головного мозга можно обнаружить эозинофильные включения – тельца Бабеша-Негри, которые являются специфическими для вируса бешенства.

Прогноз заболевания неблагоприятный, так как в настоящее время еще не разработано лечение, способное справиться с вирусом бешенства. Поэтому заболевание является неизлечимым и смертельно опасным. В связи с этим следует подчеркнуть, насколько необходимы профилактические меры, созданные для предотвращения заражения вирусом бешенства.

Длительность инкубационного периода заболевания, который начинается от момента внедрения в организм человека вируса бешенства и продолжается до появления первых симптом заболевания, зависит от места укуса или попадания на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки слюны животного, имеющего бешенство. Так, например, наиболее длительный инкубационный период наблюдается при поражении нижних конечностей и составляет от 1 – 3 месяцев до 1 года. Инкубационный период значительно укорачивается (2 недели – 1 месяц) в тех случаях, когда входными воротами инфекции являются голова, лицо, шея.

В клинической картине заболевания выделяют 3 периода:

1. Начальный период. Данный период в большинстве случаев характеризуется стертой клинической картиной, что существенно затрудняет диагностику. В основном наблюдаются изменения со стороны психики человека. Он становится замкнутым, реже раздражительным. Человек жалуется на нарушение сна (часто возникают сны устрашающего характера), появление тревоги и страха, головную боль, общую слабость, снижение аппетита. Появление таких неспецифических симптомов не дает возможность правильно выставить диагноз на данном этапе, тем более человек забывает о предшествующем укусе животного из-за длительного инкубационного периода. Значительно реже возникают предвестники заболевания в виде тянущей боли, зуда и жжения в области уже давно зажившей раны. Крайне редко можно наблюдать гиперемию (покраснение) и отечность на месте укуса. Температура тела на начальном периоде заболевания нормальная или субфебрильная. Начальный период заболевания длится 2 – 3 дня;
2. Период возбуждения (стадия разгара заболевания). Характеризуется незначительным повышением температуры тела, общим возбуждением, повышенной раздражительностью, а также гидрофобией, аэрофобией, акустофобией и фотофобией. Гидрофобия вызвана появлением болезненных спазмов мышц глотки и гортани при попытке человека выпить воды. По мере прогрессирования процесса приступ гидрофобии возникает не только при виде стакана воды, но даже при шуме текущей воды или услышанном слове «вода». Однако стоит отметить, что не у всех пациентов выявляется гидрофобия, что может сбить врача с толку. Затем возникают так называемые пароксизмы, которые сопровождаются мучительными судорогами лицевых мышц. В это время человек с криком откидывает голову назад, дыхание учащается, становится прерывистым, с глубоким шумным выдохом. Человек становится агрессивным, может во время возбуждения укусить или даже ударить, он кричит, мечется в отчаянии. Не редкостью является появление зрительных и обонятельных галлюцинаций. Период возбуждения длится от 2 до 4 дней, реже вторая стадия заболевания продолжается до 6 дней;

Паралитический период. Предыдущее возбуждение сменяется апатией, что может восприняться как положительный прогноз, однако это далеко не так. На самом деле данный период очень опасен, так как возникают параличи конечностей и черепных нервов. Кроме того, температура тела повышается до высоких значений, снижается уровень артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центов. Длительность паралитического периода варьирует от 1 до 3 дней.

На начальном этапе заболевания диагностика бешенства вызывает некоторые трудности. Пациент может предъявлять жалобы на головную боль, снижение аппетита, общую слабость, снижение концентрации внимания, раздражительность, также появляется ощущение тревоги и страха, нарушается сон. Данные симптомы не являются специфическими, тем более зачастую пациент забывает о раннем укусе животного или ослюнении. В редких случаях, когда возникают ощущения зуда и жжения на месте давно зажившей раны, а также ее гиперемия (покраснение) и отечность, пациент вспоминает о предшествующем укусе, что вызывает у врача подозрения о возможности наличия у человека бешенства. При прогрессировании процесса, когда появляются характерные для бешенства симптомы, постановка диагноза значительно облегчается. Поэтому выставление рассматриваемого диагноза производится на основе имеющейся клинической картины.

Также возможно выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости зараженного человека, однако выполнение данного метода исследования имеет определенные трудности, поэтому в настоящее время не используется. Методом ретроспективной диагностики является гистологическое исследование срезов головного мозга умершего человека. В ходе исследования обнаруживаются включения (тельца Бабеша-Негри), расположенные в цитоплазме нервных клеток. Тельца Бабеша-Негри являются высоко специфическими для рабической инфекции, поэтому их обнаружение без сомнений указывает на вирус бешенства.

При появлении первых симптомов, указывающих на бешенство, следует незамедлительно госпитализировать человека в инфекционную больницу. Пациента изолируют в отдельную палату для исключения распространения инфекции. Кроме того, медицинский персонал должен работать в специальной защитной одежде, чтобы избежать попадание слюны пациента на кожу и слизистые оболочки.

К сожалению, на данный момент не разработана терапия, способная вылечить человека от вируса бешенства, поэтому осуществляется симптоматическое лечение, цель которого заключается в облегчение общего состояния человека.

Симптоматическое лечение состоит из назначения следующих групп лекарственных средств:

• обезболивающие препараты;
• противосудорожные средства;
• успокоительные средства;
• снотворные препараты.

При укусах, царапинах или попадании слюны животного на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки следует промыть рану водой с мылом, затем обработать края раны 40 или 70 процентным спиртовым раствором и наложить стерильную повязку. После перечисленных действий необходимо незамедлительно обратиться в травматологический или хирургический кабинет для назначения и проведения антирабической вакцинации. Важно отметить, что вакцинация против бешенства имеет эффект лишь при начале курса не позднее двух недель от момента укуса или ослюнения. Не возникает никаких сомнений в необходимости проведения антирабической вакцинации в следующих ситуациях:

• при укусах животных, у которых имеются явные признаки бешенства;
• при отсутствии сведений об укусившем животном.

По условным показаниям вакцинация производится при укусе животных, не имеющих признаков бешенства, а также при возможности наблюдения за укусившим животным в течение 10 – 14 дней.

Необходимый уровень антител формируется спустя 12 – 14 дней после проведения вакцинации. Как известно, при локализации поврежденного места на шее, лице, голове, а также при большой поверхности поражения, длительность инкубационного периода сокращается. Это означает, что антитела могут не успеть сформироваться. В таких ситуациях вводят не только антирабическую вакцину, но также и антирабический иммуноглобулин.

Для купирования боли применяются обезболивающие препараты. Из группы нестероидных противовоспалительных средств наибольшим обезболивающим эффектом обладает кеторолак. Выраженное анальгезирующее действие препарата достигается за счет неселективного угнетения активности циклооксигеназы (ЦОГ) 1 и 2, которые участвуют в образовании простагландинов из арахидоновой кислоты, которые, в свою очередь, играют важную роль в механизме образования боли. Анальгезирующее действие препарата начинается спустя 30 минут после внутримышечного введения, максимальный эффект достигается через 1 – 2 часа.

Если использование кеторолока не приводит к устранению болевых ощущений, на помощь прибегают к назначению наркотических анальгетиков (морфин, промедол). Морфин угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает ощущение спокойствия, в высоких дозах препарат способен оказывать снотворное действие. При внутримышечном введении препарата анальгезирующее действие развивается спустя 10 – 30 минут и продолжается в течение последующих 4 – 5 часов. Промедол также относится к группе наркотических анальгетиков, однако его обезболивающий эффект несколько слабее и короче по своей продолжительности, чем у морфина. Анальгезирующий эффект развивается спустя 10 – 20 минут от введения препарата, достигает максимума через 40 минут и продолжается 2 – 4 часа.

Противосудорожной активностью обладает диазепам (реланиум, седуксен). Помимо противосудорожного действия, данный препарат обладает седативным, снотворным, миорелаксирующим эффектами. На фоне приема препарата может наблюдаться снижение артериального давления за счет расширения сосудов, поэтому с осторожностью применяется у гипотоников.

Даже на начальном этапе заболевания имеется расстройство сна, которое выражается в навязчивых устрашающих сновидениях, вследствие чего человек боится засыпать. Поэтому назначаются снотворные препараты, например, зопиклон. Данный препарат вызывает быстрое наступление сна, а также избавляет человека от сонливости и чувства разбитости по утрам. Кроме того, было обнаружено, что зопиклон улучшает качество сна, а также уменьшает частоту ночных пробуждений. Помимо снотворного эффекта, данный препарат обладает седативным, миорелаксирующим, противосудорожным эффектами. Принимается препарат за 1 час до предполагаемого наступления сна.

Не существует народных средств, способных вылечить от бешенства, но каждому человеку под силу соблюдать некоторые меры предосторожности. В первую очередь людям, имеющих домашних животных, следует тщательно следить за поведением своего любимца. При резком изменении повадок животного, в том числе появлении необоснованной агрессии, необходимо незамедлительно обратиться к ветеринару. Кроме того, не стоит забывать о регулярных посещениях ветеринарной клиники и своевременной вакцинации своего домашнего животного.

Если Вас укусило животное, про которое Вы ничего не знаете, следует незамедлительно обратиться за помощью в травматологический или хирургический кабинет. Важно понимать, что нельзя затягивать с походом к врачу, так как это может привести к необратимым последствиям. Другое дело, если вас укусило домашнее животное или его слюна попала на поврежденную кожу или слизистую оболочку. В таком случае необходимо потребовать у хозяина животного справку о вакцинации. Если данная справка отсутствует, следует не пренебрегать ситуацией и не надеяться на честное слово хозяина о здоровье его домашнего любимца, а обратиться за помощью к специалисту. В это время животное помещается в карантин при ветеринарной клинике на 10 – 14 дней. Если в течение данного времени у животного не появляются симптомы, указывающие на наличие бешенства, оно считается здоровым.

источник

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

библиографическое описание:
Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекаю­щее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Возбудителем заболевания является вирус бешенства, который относится к группе миксовирусов семейства Rhabdoviridae.

В мире ежегодно от данного заболевания погибают около 50 тысяч человек [2]. Клинические и патоморфологические изменения при классическом варианте течения бешенства хорошо известны, и не представляют особой трудности при постановке окончательного посмертного диагноза [1,3]. Тем не менее, при атипичных и стертых клинических формах на ранних стадиях болезни в практической деятельности врача- патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, во время производства вскрытий, в случае нехватки клинических данных, плохо собранного эпиданамнеза, могут возникнуть определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями. Известно, что для диагностики данной болезни применяются различные способы обнаружения антигена вируса в мазках-отпечатках, на срезах, а также более чувствительные методы, такие как МФА (метод флюоресцирующих антител), иммуногистохимическое исследование (ИГХ) [4]. Характерных макроскопических изменений в тканях погибшего от бешенства практически не выявляется, поэтому патоморфологическая диагностика данного заболевания чаще подтверждается только микроскопическим исследованием мозга и нахождением в цитоплазме ганглиозных клеток (преимущественно в аммоновом роге и мозжечке) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри (внутрицитоплазматические включения и базофильной периферией). Для обнаружения и дифференцировки специфических телец в цитоплазме поврежденных нейронов мы применили различные способы окраски тканей мозга с целью получения более детальной характеристики и четкого выявления этих структур. В связи с этим мы использовали комплекс окрасок, таких как альциановый синий, азур-эозин, гематоксилин и эозин.

Приводим пример из практической деятельности.

Больная К., 54 лет, поступила в приемное отделение 03.09.08 после повторного обращения, с направительным диагнозом: серозно-вирусный менингит. При первичном обращении 01.09.08, предъявляла жалобы на: повышение температуры тела до 39ºС, тошноту, рвоту, онемение в правой руке. 03.09.08 в 14:20 осмотрена инфекционистом, который выявил слабость, головную боль, чувство онемения в правой руке, двоение и туман в глазах, нарушение глотания. Заражение больной произошло через укус собаки в правое предплечье летом.

Эпидемиологический анамнез показал, что больная проживала в своем доме в поселке, 29.07.08 ее покусала соседская собака (в анамнезе укушенная лисенком), собаку уничтожили. За несколько дней до начала заболевания отмечала периодическое покраснение шрама от укушенной раны предплечья. Больная была привита от клещевого энцефалита, клещей с себя не снимала. Контакт с грызунами отрицала.

При осмотре: состояние ее оценивалось как средней тяжести, температура тела до 36,4ºС, сознание ясное, кожные покровы обычной окраски, сыпи нет, зев спокоен, зрачки узкие D=S, голова незначительно наклонена влево. На правой верхней конечности шрам без признаков воспаления. Дыхание везикулярное, ослаблено слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, АД=145/100мм.рт.ст., пульс=96 уд. в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Размеры печени и селезенки не увеличены. Менингиальные симптомы отрицательные. Рентгенография ОГК (от 03.09.08): патологии не найдено. По ЭКГ (от 03.09.08): синусовый ритм с чсс=75 уд. в мин., нагрузка на левое предсердие, умеренные изменения в миокарде. В общем анализе мочи (от 03.09.08): белок микропротеинурия до 0,035г/л. Анализ крови (от 03.09.08): гемоглобин — 128г/л, лейкоциты -14,6×109, сахар — 6,3ммоль/л, СОЭ -45 мм/час.

04.09.08 в 6:00 – внезапная остановка сердца и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия без эффекта.

При патологанатомическом исследовании: женщина средних лет, правильного пропорционального телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В средней трети правого предплечья имеется рубец неправильной формы, белесоватого цвета 0,5×1,2 см, плотный, легко смещаемый.

При исследовании головного мозга отмечено полнокровие вен твердой мозговой и мягкой мозговой оболочек. Мягкая мозговая оболочка полнокровная, отечная. Головной мозг массой 1280г, размерами – 22×11×10,5 см, отечен. На разрезе белое вещество мозга с мелкими множественными рассеянными петехиями, неравномерно расположенными в различных отделах мозга. Более выраженная группировка петехий в области аммонова рога, мозжечка, здесь же выявлялись мелкие очажки некрозов. В области варолиева моста, ствола мозга, дна четвертого желудочка, подкорковых ядер обнаруживалась умеренная активная гиперемия. Сосудистые сплетения желудочков мозга полнокровны, отечны. Ствола мозга — стертый рисунок строения.

В легких выявлены полнокровие, признаки отека. Аорты с наличием единичных атеросклеротических бляшек, преимущественно в брюшном отделе. Сердце гипертрофированно до 400г, дряблое, на разрезе толщина стенки ЛЖ=1,7см, ПЖ=0,3см, миокард полнокровный волокнистый, коричневого цвета. Отмечались немногочисленные эрозии в области антрального отдела слизистой оболочки желудка, в остальных отделах пищеварительной системы без особенностей. Выявлялась гепатомегалия до 2100 г, дряблость органа и признаки острого венозного застоя. Поджелудочная железа без особенностей. Почки неравномерно бугристы с признаками нефроангиосклероза. Селезенка увеличена до 150 грамм, на разрезе темно-красного цвета, соскоб умеренный. Лимфатические узлы без особенностей. В надпочечниках признаки полнокровия, щитовидная железа без особенностей.

При микроскопическом исследовании: в коре головного мозга – отмечаются набухание, хроматолиз, цитокариолизис нейронов с формированием клеток теней, нейронофагия.

Наиболее выраженные изменения отмечались в стволе, области подкорковых ядер. В цитоплазме уцелевших нейронов (область аммонова рога и мозжечка) выявлялись признаки тигролиза, эозинофильные включения – тельца Бабеша-Негри. Вокруг гибнущих нейронов очаги из глиальных элементов — узелки Бабеша. Кроме того, найдены воспалительные клеточные инфильтраты вокруг различных сосудов (артериальных и венозных) признаки деструктивного васкулита, фибриноидные некрозы стенок сосудов, стазы, тромбы, перинейрональный и периваскулярный отек, очаги глиоза. Мягкие мозговые оболочки – отек, полнокровие сосудов, клеточные воспалительные инфильтраты, отек.

Кожа в области укуса – эпидермис – очаговый акантоз, спонгиоз, дискератоз, глубокие отделы дермы — отек стромы, с очаговыми кровоизлияниями и скудными лейкоцитарными инфильтратами.

Легкое – в просвете альвеол отек, немногочисленные скопления ПМЯЛ, альвеолярных макрофагов и слущенные альвеолоциты, полнокровие миркососудов, дистелектазы. Сердце – зернистая дистрофия кардиомиоцитов, гомогенизация волокон,контрактурные изменения 2 степени, отек стромы, полнокровие сосудов. Почки – очаговые некрозы отдельных петель капилляров клубочков клубочки, в них отмечается пролиферация мезангиальных клеток с расширением мезангиума и незначительной инфильтрацией лейкоцитами петель капилляров. Полнокровие сосудов мозгового слоя, множественные диффузные диапедезные кровоизлияния, стазы, неравномерность кровенаполнения капилляров, отек межклеточного вещества. Некрозы и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек, единичные мелкоклеточные инфильтраты. Печень: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отечность межклеточного вещества, пространств Диссе; портальные тракты расширены за счет отека, очагового склероза мелких лимфоидно-макрофагальных инфильтратов. Часть гепатоцитов находится в состоянии дистрофических и некротических изменений.

На основании данных анамнеза: указание на укус собаки, появление расстройств сна, нарушение глотания, а также обнаружение милиарных глиозных «узелков бешенства» и оксифильных включений в цитоплазме нервных клеток (тельца Бабеша — Негри), выставлен патологоанатомический диагноз: бешенство: первично-паралитическая форма некротически-продуктивный панэнцефаломиелит, с преимущественным поражением аммонова рога, подкорковых ядер, мозжечка, ствола головного мозга. Смерть больной наступила от смешанного типа терминального состояния. Особенность данного случая заключается в отсутствии в клинике стадии возбуждения, по-видимому, это связано с прививкой от энцефалита (наличие титра антител) и особой неспецифической реакций организма.

Патология: Руководство/под редак.М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. –М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.-960.

Постовит В.А. Руководство по инфекционным болезням.- Сотис. Санкт-Петербург. 1997.

Чалисов И.А., Хазанов А.Т. Руководство по патолого-анатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. – Л., 1980.

источник

Бешенство (гидрофобия, водобоязнь) – инфекционное заболевание, связанное с вирусным поражением нервной системы. Основными проявлениями служат судороги, спазмы глотательных мышц при произнесении слова «вода», звуке капель, попытке питья, галлюцинации, припадки буйства. Бешенство встречается круглогодично, но чаще всего летом и осенью. Считается, что наиболее подвержены заражению дети, поскольку часто вступают в контакт с уличными животными, а также взрослые люди, профессиональная деятельность которых связана с уходом, лечением, ликвидацией животных (ветеринары, работники цирков и зоопарков, охотники и другие). Больной человек может быть причиной заражения, однако вероятность такого события крайне мала. Доказано, что заболевание чаще развивается среди лиц, получивших укусы в область головы и шеи, а также множественные травмы, нанесённые животными.

Впервые бешенство у человека было описано Цельсом, который трактовал водобоязнь (именно этому учёному принадлежит термин гидрофобия) как последствие укуса собак, и рекомендовал прижигание ран укушенных людей. Вакцину против бешенства изобрёл в 1885 году Луи Пастер, причём изобретению препарата предшествовала поистине героическая работа учёного, который заражал кроликов и собак вирусом бешенства, и лично собирал слюну из пасти больных животных. Сам вирус был выделен Ремленже только в 1903 году.

В настоящее время случаи бешенства выявлены во всех странах мира (кроме Норвегии, Японии, Новой Зеландии, Испании, Португалии, Мальты, Кипра, Финляндии и Швеции) и на всех континентах, кроме Антарктиды. Островные государства также свободны от бешенства, случаев заболевания на настоящее время там не зарегистрировано. Сегодня бешенство все ещё продолжает считаться болезнью со стопроцентной летальностью, но в лечении заболевания имеются некоторые положительные сдвиги:

Ежегодно в мире погибают до 60 тысяч человек, укушенных бешеными животными. По данным на апрель 2018 года, в России не зарегистрировано случаев бешенства, однако в аналогичный период прошлого года был зарегистрирован один погибший от бешенства (Республика Крым). Всего (с 2012 года), по данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в России зафиксированы 26 случаев заболевания бешенством (соответственно, закончившихся летально).

Показателен тот факт, что 62,5% погибших не обращались за медицинской помощью после укуса животного, а 30,4 % пострадавших всё же посетили врача после укуса животного, но либо отказались от введения лекарственных препаратов, либо самовольно прекратили курс профилактики. К сожалению, традиционное русское авось в случае с бешенством практически всегда означает летальный исход.

Перед началом клинических проявлений проходит инкубационный период бешенства, то есть время, нужное для проникновения вируса в клетки нервной системы и началу их патологических изменений – для того, чтобы проявились признаки бешенства. В среднем, инкубационный период бешенства занимает 1 — 3 месяца, но может быть от 12 дней до года и более. Связано это с локализацией укуса – чем ближе расположен укус к головному мозгу, тем быстрее происходит развитие болезни, поэтому при повреждениях головы, шеи, рук необходимо как можно скорее начинать профилактические меры, предотвращающие заболевание бешенством. Течение болезни имеет три стадии: начальную, или стадию депрессии (около 1 — 3 дней), стадию возбуждения (2 — 3 дня) и паралитическую (терминальную) стадию (несколько часов – сутки). Чаще всего всё течение болезни (от начальных проявлений до летального исхода) занимает период около 10 дней.

Бешенство симптомы у человека вызывает специфические.

Неприятные ощущения в месте укуса. Даже при полностью зажившем повреждении возникают тянущие боли, повышенная чувствительность кожи, зуд, жжение, чувство покалывания в области бывшей раны. Если имеется рубец, он может краснеть и припухать.

Лихорадка. Начальный период бешенства протекает с небольшим повышением температуры тела, в дальнейшем лихорадка нарастает до высоких цифр.

Галлюцинации. Обонятельные, зрительные, слуховые галлюцинации, особенно при укусах в лицо, — частые симптомы бешенства. Нередко пациенты жалуются на кошмарные сновидения.

Изменения поведения. Сначала больные бешенством становятся замкнутыми, апатичными, пребывают в необъяснимом страхе, тревоге, депрессии, по мере прогрессирования заболевания поведение может становиться неестественно весёлым, с припадками буйства на высоте приступов, могут плеваться, кусаться, рвать на себе одежду. Дыхание у пациентов шумное, они жалуются на нехватку воздуха, стеснение в груди.

Судороги. Судороги, как обязательные симптомы бешенства, возникают при ярком свете, громком звуке, даже при лёгком дуновении ветра в сторону пациента. Во время судорог взгляд человека фиксируется в одной точке, выражение лица страдальческое, испуганное, может быть рвота.

Водобоязнь. Из-за спазма мышц гортани при любом упоминании и виде воды болезнь и получила своё второе название. Однако окрашенные жидкости (чай, кофе, сок) приступов не вызывают.

Обильное пото- и слюноотделение. Или так называемая сиалорея, мучительное, непрекращающееся выделение слюны изо рта больного, а также обильное потоотделение до мокрых насквозь одежды и постельного белья.

Стадия мнимого благополучия. Из-за угнетения мозговой деятельности через несколько дней после начала приступы прекращаются, наступает последняя стадия заболевания, внешне выглядящая как улучшение. Возникают параличи языка, лица, мышц конечностей. Смерть наступает из-за паралича дыхательного центра в головном мозге, а также от прекращения сердечной деятельности вследствие паралича сердечной мышцы.

Сложности при прижизненной диагностике случаев бешенства обычно не возникает (если известен факт нападения животного, и возникают типичные симптомы бешенства). Однако некоторые заболевания как инфекционной, так и неинфекционной природы, могут довольно похоже копировать бешенство. Человеку, не имеющему связи с медициной, редко удаётся в течение жизни увидеть эти патологии, а про некоторые большинству людей и вовсе неизвестно. Поэтому при малейшем подозрении на бешенство необходима срочная медицинская помощь, а перечисленные ниже симптомы помогут грамотно описать состояние пациента прибывшему врачу.

Поскольку основными симптомами являются признаки поражения центральной нервной системы, необходимо выяснять соблюдение графика плановой вакцинации (особенно против столбняка и клещевого энцефалита), случаев выезда за рубеж (страны Африки, Азии), присасывания клеща, глубокой травматизации кожи с попаданием частиц почвы в рану (например, человек мог наступить подошвой на ржавый гвоздь, иглу от шприца, пораниться листовым металлом). Следует понимать, что инкубационный период бешенства может быть и более года.

Появление припадков буйства и галлюцинаций через несколько дней после запойного употребления спиртосодержащих веществ (так называемая белая горячка), а также подобные приступы, повторяющиеся после сильного психоэмоционального стресса (так называемые истерические припадки) практически всегда исключают диагноз бешенства. Не следует забывать и о травмах головы и шеи, во время и после которых могут быть похожие на бешенство симптомы, а также про состояния, когда на фоне повышенного артериального давления, чрезмерного эмоционального переживания возникает сильная головная боль и паралич конечностей с одной либо разных стороны туловища, что также может сопровождаться кратковременным повышением температуры тела.

Если имеются указания на употребление веществ, вызывающих галлюцинации (чаще психотропных препаратов либо наркотических веществ), намеренные либо случайные отравления (грибы, лекарственные препараты, ядовитые травы и ягоды).

При любом подозрительном на бешенство случае необходимо обратиться за медицинской помощью. Поскольку эффективного лечения не существует, все меры направлены на облегчение страданий больного человека, в том числе и уход в домашних условиях, осуществляемый до прибытия медицинского работника.

Можно давать пациенту препараты, содержащие парацетамол и другие жаропонижающие средства («Колдрекс», «Найз», «Вольтарен» и другие), по возможности предлагать жидкость и еду.

До прибытия врача рекомендуется поместить больного в отдельную комнату, задёрнуть шторы, обеспечить комфортную температуру в помещении, удобную лёгкую одежду. Стараться минимизировать шумы, особенно звуки воды.

Все пациенты с подозрением на бешенство госпитализируются в палаты интенсивной терапии. Диагностика состоит в выяснении фактов травматического взаимодействия с животными, клиническом обследовании и лабораторной диагностике. Прижизненное выявление вируса бешенства производится путём исследования отпечатков роговицы, спинномозговой жидкости (ликвора), слюны, слёзной жидкости, исследования биоптатов кожи, посмертное – при микроскопии препаратов головного мозга, чаще всего аммонова рога (обнаружение мест скопления вирусов бешенства, так называемых телец Бабеша-Негри). При наличии животного, укусившего человека, проводится его обследование на наличие вируса бешенства, наблюдение в течение 10 дней, в том числе проводится вирусологическое исследование и трупного материала погибшего зверя (по возможности). Лечение бешенства симптоматическое, чаще всего применяются искусственная вентиляция лёгких, седативные препараты, наркотические обезболивающие средства, иногда противовирусные препараты. В настоящее время ведутся активные разработки методов лечения бешенства, однако, пока результативность их крайне низкая.

Бешенство Бешенство практически во всех случаях является фатальным заболеванием, которое может манифестировать как классическая буйная или как паралитическая форма. Выздоровление описано всего у нескольких больных, большинство из которых были инфицированы вариантом вируса бешенства летучих мышей, и сопровождалось быстрым иммунным ответом инфицированного организма и самопроизвольной (иммунной) элиминацией вируса. В целом удовлетворительное функциональное восстановление выживших может быть обусловлено эволюцией вирусных механизмов в сторону минимизации повреждения ЦНС, но при этом позволяющих вирусу распространяться. Худшая выживаемость больных с буйной формой по сравнению с показателем у пациентов с паралитической тесно соотносится с большим количеством вируса и более слабым иммунным ответом в ЦНС при буйной форме. Вирус бешенства появляется в ЦНС задолго до возникновения симптомов — у больных с буйной формой еще за несколько дней до развития церебральной симптоматики по данным МРТ головного мозга можно выявить субклиническую дисфункцию клеток переднего рога и признаки поражения. Мы только сейчас начинаем понимать, посредством каких механизмов реализуется разрушительное действие вируса бешенства, каким образом он селективно поражает функцию периферических нервов у пациентов с паралитической формой и нарушает поведение у больных с буйной формой бешенства. Однако для разработки эффективного лечения необходимо детальное понимание нейропатогенетических механизмов.

Бешенство, заболевание которым вызывает вирус бешенства (rabies virus — RABV) 1-го генотипа, является одной из наиболее распространенных фатальных инфекций во всем мире. В Европе, Азии и Африке это заболевание в основном ассоциируется с укусами собак, в Америке — с укусами летучих мышей. У 2/3 инфицированных собачьими вариантами RABV манифестируют классической буйной формой бешенства, которая характеризуется флуктуацией уровня сознания, изменением психического статуса, фобическими или инспираторными спазмами и симптомами раздражения вегетативной нервной системы. У 1/3 больных развивается паралитическая форма бешенства, которая напоминает синдром Гийена — Барре, однако нарастание комы, отек мышц и недержание мочи позволяют с уверенностью различать эти заболевания (таблица). Бешенство, ассоциированное с вариантами RABV летучих мышей, имеет такие атипичные черты, как фокальные симптомы поражения ствола мозга, миоклонус, гемихорея, симптомы и признаки синдрома Горнера.