Интенсивность эпизоотического процесса при бешенстве

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции: 1) арктический (резервуар — песцы); 2) природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы); 3) антропоургический (резервуар — кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез.Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы: I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед), II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции, III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейроген-ным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3. 6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.

Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

274Второй период — возбуждения — продолжается 3. 4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период — паралитический — длится 1 . 4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 °С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8. 10 дней, но часто смерть может наступить через 3. 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2. 5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных жи-

275вотных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1. 3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2. 3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3. 6-Й день болезни наступает смерть.

При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2. 4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3. 5-Й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3. 4-Й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1. 2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.

При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содер-

276жит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.

Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминиро-ванного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Пато-гномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша—Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных — голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных. Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 5.3.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Рис. 5.3. Общая схема диагностики бешенства

Иммунитет, специфическая профилактика.Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литичес-кие (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины (до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира).

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссо-держащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью. Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») анти-рабическую вакцину. Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан»). Разработана универсальная вакцина — для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.

Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинант-ных) вакцин.

Профилактика.С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.

Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.

Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение.Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы.При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.

Эпизоотические очаги бешенства — это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.

Неблагополучный пункт — это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.

В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 5.4.

Меры по охране людей от заражения бешенством.Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 ч). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

Рис. 5.4. Мероприятия по ликвидации бешенства

Контрольные вопросы и задания.1. Назовите источник и резервуар возбудителя бешенства в РФ. Какова роль диких животных в поддержании природной очаговости болезни? 2. Назовите стадии развития инфекционного процесса, течение и формы клинического проявления бешенства у животных разных видов. 3. Как ставят диагноз на бешенство и откаких болезней следует его дифференцировать? 4. Как поступить с животным, подозрительным по заболеванию бешенством? 5. Каков режим профилактической и вынужденной вакцинации животных? 6. Перечислите основные мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства в хозяйстве. 7. Как осуществляют профилактику бешенства у человека?

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 419 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

По интенсивности (напряженности) проявления и широте распро­странения эпизоотический процесс характеризуется четырьмя форма­ми: спорадическая заболеваемость или спорадия, энзоотия, эпизоотия, панзоотия.

Спорадическая заболеваемость, или спорадия (отгр. sporadikos) — еди­ничные или немногие случаи появления инфекционной болезни, обычно не связанные между собой единым источником возбудителя инфекции или такая связь прослеживается с трудом. Это самая низкая степень интенсивности эпизоотического процесса. К данной группе болезней можно отнести столбняк, злокачественную катаральную го­рячку, актиномикоз и др. Следует иметь в виду, что спорадические слу­чаи могут оказаться предшественниками надвигающихся массовых вспышек многих инфекционных болезней. Например, ящур и другие контагиозные болезни на начальном этапе развития эпизоотии могут регистрироваться в виде спорадических случаев.

Энзоотия (от гр. еп — в, внутрь + zoon — животное) — низкая степень интенсивности эпизоотического процесса, при котором инфекцион­ная болезнь не имеет тенденции к широкому распространению. Забо­левание при такой степени интенсивности возникает, как правило, без заноса возбудителя извне и вызывается возбудителями, относящимися к группе преимущественно условно-патогенных. Типичными предста­вителями этой группы болезней являются сальмонеллез, колибактериоз, стрептококкоз, рота- и коронавирусные болезни и другие фактор­ные болезни.

Эпизоотия (от гр. epi — на и zoon — животное) — эта форма характе­ризуется средней степенью интенсивности эпизоотического процесса, имеющего выраженную тенденцию к широкому распространению как среди животных неблагополучного стада, так и за его пределами на тер­ритории района, области или целой страны. Для эпизоотии характерен

Занос возбудителя извне, где уровень заболеваемости выше обычного для данной местности. Ей свойственны нарастание числа случаев бо­лезни (массовость заболевания) при общности источников возбуди­теля инфекции. Между отдельными вспышками прослеживается эпи­зоотическая связь (ящур, классическая чума свиней, болезнь Ауески и др.).

Панзоотия (от гр. pan — все, zoon — животное) — это высшая сте­пень интенсивности эпизоотического процесса, характеризующаяся широким распространением инфекционной болезни на территории стран и даже материков (такие размеры может принимать ящур).

Кроме показателей, отражающих интенсивность эпизоотического процесса (спорадия, энзоотия, эпизоотия и панзоотия), в эпизоотоло­гии используют и относительные показатели этого процесса.

При оценке интенсивности эпизоотического процесса используют ряд показателей (заболеваемость, смертность, летальность (смертель­ность), превалентность (индекс пораженности), инцидентность.

Заболеваемость — это показатель, который отражает отношение чис­ла особей, заболевших данной болезнью, к общему числу восприимчи-вых^животных в той или иной группе. Ее принято выражать (чаще в процентах) в расчете на 100, 1000, 10 000 и 100 000 животных.

Смертность — отношение числа павших к числу восприимчивых животных в той или иной группе. Выражается в показателях на 100, 1000, 10 000 и 100 000 животных.

Летальность (смертельность) — отношение числа павших отданной болезни животных к числу заболевших ею. Этот показатель выражает­ся в процентах.

Превалентность (от лат. praevalere — преобладать, иметь перевес) — число больных и микробоносителей (источников возбудителя инфек­ции) на 100,1000,10 000 и 100 000 животных, без какого-либо различия вновь выявленных или старых случаев болезни.

Инцидентность (от лат. incidens — случающийся) — представляет со­бой число вновь выявленных (новых) случаев заболевания и микробоносительства за определенный период времени на 100,1000,10 000 или 100 000 животных.

Очаговость — среднее количество животных, заболевших в одном эпизоотическом очаге или неблагополучном пункте.

Чаще в эпизоотологии пользуются двумя показателями — заболева­емость и летальность (смертельность). В медицине наиболее часто ис­пользуется показатель смертности.

К экстенсивным показателям эпизоотического процесса относят не­благополучие, распространенность и территориальную приурочен­ность.

Неблагополучие — показатель, определяющий долю неблагополуч­ных пунктов. Это выраженное в процентах отношение зарегистриро­ванных за анализируемый период неблагополучных пунктов к числу населенных пунктов района (области).

Распространенность — показатель, определяющий процентное от­ношение зарегистрированных за год неблагополучных пунктов или эпизоотических очагов изучаемой болезни к общему числу населенных пунктов района, области.

Территориальная приуроченность — это преимущественно приуро­ченность болезни к определенным хозяйственным или природным зо­нам. В большинстве случаев она обусловлена феноменом природной очаговости.

К показателям, отражающим продолжительность эпизоотического процесса, относят сезонность, периодическую повторяемость (перио­дичность) и повторение вспышек (стационарность).

Интенсивность эпизоотического процесса неравномерна во време­ни. В распространении инфекционных болезней отмечают как сезон­ные (по сезонам года), так и периодические (через длительные проме­жутки времени, исчисляемые годами) колебания. Такие колебания являются результатом влияния на эпизоотическую цепь различных природных и хозяйственных факторов.

Сезонность и периодичность — важные качественные характеристи­ки эпизоотического процесса. Сезонность — это приуроченность ин­тенсивности эпизоотического процесса к определенному времени года. Подъем заболеваний в определенные месяцы года всегда связан с вли­янием факторов, действующих именно в данное время года. Наиболее важна и легко объяснима сезонность заболеваний, которым свойствен трансмиссивный механизм передачи возбудителей (передача членис­тоногими). Например, ИНАН лошадей. Данной болезни свойственна летне-осенняя сезонность (июнь—сентябрь). Дело в том, что в переда­че возбудителя этой болезни главную роль играют слепни, мухи-жигал­ки, комары. Массовый лет этих жалящих насекомых приходится имен­но на этот период времени, что и обусловливает возникновение данно­го заболевания преимущественно летом и осенью. Зимой и весной имеют место лишь спорадические случаи болезни.

Летне-осенняя сезонность, связанная с периодом активности гематофагов (комаров и иксодовых клещей), присуща также инфекционно­му энцефаломиелиту лошадей и другим заболеваниям.

Сезонность может быть обусловлена и особенностями биологии ди­ких позвоночных животных, которые являются хозяевами соответству­ющего возбудителя. Такого рода сезонность характерна для природно-очаговых заболеваний. Например, для бешенства характерны зимне-весенний и осенний подъемы заболеваемости животных. Это период наибольшей активности распространителей болезни — диких плотояд­ных, прежде всего лис, поскольку в январе-марте происходит спари­вание лис, а осенью становится самостоятельным подрастающий мо­лодняк.

Летняя сезонность присуща ряду инфекционных болезней, име­ющих алиментарный путь передачи возбудителя. Например, ЭМКАР чаще всего регистрируется после перевода молодняка на пастбищное содержание, так как фактором передачи возбудителя при этой болезни является почва, в которой он сохраняется длительное время. Аналогич­ным образом объясняется летний сезонный характер возникновения лептоспироза (фактор передачи — вода стоячих водоемов, заражение — алиментарное); сибирской язвы (фактор передачи — почва, заражение алиментарное) и т.д.

Преимущественное возникновение болезней в зимнее время года при стойловом периоде, скученном содержании объясняется:

♦ во-первых, действием аэрогенного механизма передачи (инфек­ционный ринотрахеит крупного рогатого скота, грипп свиней и т. д.);

♦ во-вторых, снижением резистентности организма (дерматофикозы, сальмонеллез, пастереллез и др.).

Стойловое содержание способствует распространению таких болез­ней, как туберкулез, бруцеллез и др.

Сезонность обязательно следует учитывать при проведении мероп­риятий по ликвидации инфекционных болезней, при планировании мероприятий и прогнозировании эпизоотических ситуаций. Напри­мер, с учетом летней сезонности, обусловленной в основном пастбищ­ным содержанием, вакцинацию животных при ЭМКАРе следует про­водит за две недели до выгона на пастбище.

После массовой вспышки инфекционной болезни и максимального подъема пизоотии наблюдается ее спад. Восприимчивые животные или погибают, или приобретают естественный иммунитет в результате явного или скрытого перенесения болезни. Животные становятся не­восприимчивыми, передача возбудителя затрудняется, и болезнь не ре­гистрируется. Через определенный период времени вновь появляются восприимчивые животные (неиммунный молодняк), исчезает иммуни­тет у переболевших, имеет место ввоз неиммунных животных. Следова­тельно, создаются условия для повторного подъема эпизоотии (перио­дичности). И если имеет место сохранение возбудителя болезни (источ­ника возбудителя инфекции) на данной территории или возбудитель попадает сюда из других мест, возникает новый подъем эпизоотии.

Продолжительность интервалов между подъемами эпизоотии зави­сит от продолжительности приобретенного иммунитета, скорости на­растания числа восприимчивых животных и быстроты размножения восприимчивых животных.

Периодичность свойственна мыту (заболеваемость возрастает через каждые 2—3 года). Двух- или трехлетняя периодичность свойственна бешенству. Это объясняется динамикой плотности популяции основ­ных распространителей болезни (прежде всего лис).

Периодичность характерна для стихийного развития эпизоотии, т. е. когда развитию эпизоотии не противопоставляются правильно органи­зованные противоэпизоотические мероприятия. Ее следует учитывать и при планировании мероприятий.

Повторение вспышек инфекционных болезней в одних и тех же не­благополучных пунктах можно объяснить природной очаговостью (лептоспироз), стационарностью (сибирская язва) и слабой эффектив­ностью проводимых мероприятий по профилактике и ликвидации бо­лезни (туберкулез).

Стадийность эпизоотии. В развитии эпизоотического процесса разли­чают отличающиеся друг от друга определенные стадии: межэпизооти­ческая стадия, предэпизоотическая, развития эпизоотии, максимально­го подъема, угасания эпизоотии и постэпизоотическая .

Эти стадии отличаются высотой заболеваемости, степенью проявле­ния клинических признаков, летальностью и другими особенностями. Нагляднее всего эта закономерность прослеживается на примере эпи­зоотии.

Межэпизоотическая стадия (стадия затишья) — это отрезок времени между двумя эпизоотическими волнами (подъемами). Эпизоотический процесс поддерживается единичными случаями болезни, при этом пре­обладают микробоносительство и бессимптомное течение, иммунитет еще сохраняется, но нарастает число восприимчивых животных.

Предэпизоотическая стадия — вследствие потери животными имму­нитета, рождения неиммунного молодняка, ввода восприимчивых жи­вотных — появляется много восприимчивых животных, создаются условия для возникновения эпизоотии. На данной стадии появляются типичные формы болезни, нарастает число случаев болезни. Создают­ся условия для передачи возбудителя данной болезни.

Стадия развития эпизоотии — для нее характерно широкое распро­странение болезни, массовость поражения. Преобладают типичные формы болезни, острое и сверхострое течение. Усиливается активность отдельных звеньев эпизоотической цепи и связь между ними. На этой стадии нарастает число иммунных животных, создаются предпосылки для затухания инфекции.

Стадия максимального подъема является продолжением стадии раз­вития эпизоотии и достигает своего максимального развития, т. е. куль­минации. Для нее характерно наибольшее число вновь заболевших животных, регистрируемое в единицу времени. Наряду с острым тече­нием появляются случаи подострого течения болезни, продолжает уве­личиваться количество иммунных животных.

Стадия угасания эпизоотии — количество случаев болезни уменьша­ется, появляются атипичные формы болезни, имеет место подострое и хроническое ее течение. Нарушается механизм передачи возбудите­ля инфекции и нарастает количество иммунных животных. На данной стадии количество восприимчивых животных сведено до минимума и эпизоотический процесс не получает своего развития из-за отсут­ствия третьего звена эпизоотической цепи — восприимчивого живот­ного.

Для некоторых инфекционных болезней (лейкоз крупного рогатого скота) характерно отсутствие стадии угасания эпизоотического процес­са, что связано с отсутствием напряженности иммунитета к болезни.

Постэпизоотическая стадия — заболеваемость падает до обычного уровня, имеют случаи спорадии. Преобладают бессимптомная заболе­ваемость и микробоносительство. Количество иммунных животных достигает максимума.

Представленная динамика развития эпизоотии в определенной мере схематична, ибо эпизоотический процесс проявляется намного сложнее. А самое главное, активное вмешательство человека может приос­тановить развитие эпизоотии и тогда их стадийность нарушается.

Стадийность эпизоотии следует учитывать при организации мероп­риятий по диагностике, ликвидации, профилактике и прогнозирова­нии конкретной инфекционной болезни.

Контрольные вопросы

1. Что такое эпизоотический процесс? В чем его отличие от инфекционного процесса?

2. Назовите звенья эпизоотической цепи и движущие силы эпизоотическо­го процесса.

3. Что такое источник возбудителя инфекции? Какова роль различных ис­точников возбудителя инфекции в развитии эпизоотического процесса?

4. Что такое резервуар возбудителя инфекции и в чем его отличие от источ­ника возбудителя?

5. Что такое механизм передачи возбудителя инфекции?

6. В чем суть горизонтального и вертикального путей передачи возбудителя инфекции?

7. Что такое восприимчивые животные, групповая и индивидуальная вос­приимчивость?

8. Как влияют на эпизоотический процесс природно-географические и хо­зяйственно-экономические факторы?

9. Что такое эпизоотический очаг и неблагополучный пункт?

10.Какие бывают виды эпизоотических очагов?

11.Чем характеризуется природная очаговость инфекционных болезней и виды природных очагов?

12.Что изучает географическая (ландшафтная) эпизоотология?

13.Каково эпизоотологическое значение связей между домашними, сель­скохозяйственными и дикими животными? Приведите примеры.

14.Как проявляется эпизоотический процесс по интенсивности? Дайте определение спорадии, энзоотии, эпизоотии, панзоотии.

15.Какие существуют закономерности развития эпизоотического процесса и его стадии? Дайте определение сезонности и периодичности инфекционных болезней.

Дата добавления: 2016-11-23 ; просмотров: 2441 | Нарушение авторских прав

источник

1. Эпизоотический очаг и понятие о природной очаговости.

2. Интенсивность эпизоотического процесса и факторы влияющие на его проявление.

3. Динамика эпизоотий (стадийность, сезонность, периодичность).

2. Динамика эпизоотического процесса.

3. Виды эпизоотических очагов.

4. Статистические показатели эпизоотического процесса

Учебник (1993г) гл.4 стр. 58-64, Гл.5. стр. 64-73.

Руководство по общей эпизоотологии. 1979. Стр. 129-131, 157-168.

Место взаимодействия всех трех звеньев эпизоотической цепи – есть эпизоотический очаг.

Эпизоотический очаг – это место пребывания источника возбудителя инфекции на территории в которой в данное время возможна его передача восприимчивым животным.

А проще это помещения и территории с находящимися в (на) них инфекционно животными больными ИБ.

ЭО – категория присущая ЭП, это элементарная ячейка ЭП. Он относится в равной степени ко всем ИБ – спорадическим, эпизоотическим, панзоотическим.

ЭО – может быть различным по размеру и числу животных (от одного личного подворья и 1 больного животного до крупного комплекса, пастбищ, территорий). Важность здесь в том что это место где возник и поддерживается «огонек» (очаг-осаг турец. — огонек) ИБ.

Этот Очаг действующий пока сохраняется опасность распространения ИБ.

Ликвидация ЭО – есть обезвреживание ИВИ и обеззараживание объектов внешней среды.

1. Свежие ЭО- недавно возникшие вследствие заноса возбудителя из вне, с нарастанием случаев заражения и заболевания животных. Опасность распространения болезни повышается.

2. Затухающие ЭО – наоборот снижение случаев выделения больных (при проведении противоэпизоотических мероприятий или естественным путем). Опасность распространения болезни снижается.

3. Стационарные ЭО – в которых вспышки болезни повторяются или могут повторяться через различные промежутки времени из-за сохранения условия для их возникновения (например: длительного сохранения возбудителя сибирской язвы в почве или другие болезни — наличия микробоносителей в стаде).

Особенность стационарного очага в том, что в данный момент ИВИ может не быть, если он сохраняется во внешней среде (СЯ, ботулизм, лептоспироз и др.). Такое состояние временное хотя может продолжаться довольно долго.

4. Природные ЭО – возбудитель ИБ циркулирует на определенной территории среди постоянно живущих на ней животных. Например: природные очаги туляремии, лептоспироза, бешенства, Ку-лихорадки.

Возникновение ЭО может быть связано как с определенным случаем ИБ, так и со вспышкой ИБ.

Случай ИБ – это заболевание 1 животного

Вспышка ИБ – это почти одновременное возникновение нескольких случаев ИБ в пункте (хозяйстве).

Таким образом случай и вспышка это количественные характеристики проявления ЭП в ЭО.

В официальной ветеринарной отчетности (ветеринарной статистике) по «ф.1-вет» по ИБ в России фигурируют понятия «число заболевших животных», «число павших животных», «количество неблагополучных пунктов».

Число заболевших животных = числу случаев болезни.

Число неблагополучных пунктов = числу эпизоотических очагов.

Неблагополучный пункт – это административно-территориальная единица (населенный пункт или животноводческий объект) на территории которого обнаружен ЭО.

НП может быть город, село, хозяйство, ферма, отделение, бригада, хутор и т. д.

Границы НП устанавливаются в зависимости от изолированности и характера возникшей инфекции.

Пример: Большое село имеет несколько ферм. При возникновении ящура – НП все село, при возникновении СЯ на одной ферме – НП только эта ферма.

1б. Природная очаговость инфекционных болезней.

Природная очаговость – это способность ИБ длительно существовать на определенных территориях независимо от человека и его деятельности.

Природная очаговость – это способность ИБ образовывать природные эпизоотические очаги.

Природная очаговость = природная энзоотичность (стационарность)

Учение о природной очаговости было создано было создано отечественным эпидемиологом Е. Н.Павловским.

ПО свойственна многим заразным болезням и количество таких болезней постоянно растет. К ним относятся зооантропонозы вызываемые риккетсиями, вирусами, бактериями, простейшими и гельминтами (Примеры: клещевой сыпной тиф, клещевая лихорадка, Ку-лихорадка, клещевой и японский энцефалиты, бешенство, инф. энцефаломиелит лошадей, орнитоз, ящур, чума верблюдов, туляремия, лептоспироз, псевдотуберкулез, листериоз, рожа, сальмонеллезы и др.).

Возбудители этих болезней циркулируют среди диких позвоночных или переносятся кровососущими членистоногими. Среди таких хозяев и переносчиков современная наука насчитывает более 550 видов позвоночных (более 200 видов млекопитающих и 250 видов птиц).

В общебиологическом смысле понятие природный очаг –характеризуется как биоценоз между патогенными микробами-паразитами, животными-донорами (источниками возбудителя), перазитическими переносчиками, животными-реципиентами (восприимчивыми) в соответствующих ландшафтах.

Структура природного очага.

Отдельным (элементарным) природным очагом называют определенную ограниченную территорию на которой возбудитель болезни циркулирует без заноса из вне неопределенно-долгое время.

Выделяют 3 основных части такого очага.

1. Участки стойкого неблагополучия (ядро, элементарный природный очаг) , где есть условия для непрерывности эпизоотического процесса.

2. Участки временного выноса возбудителя.

3. Постоянно благополучные участки , непригодные для обитания хозяев и переносчиков возбудителя.

Постоянно происходит своеобразная «пульсация» границ отдельного очага.

Выделить ядро наиболее важно – это значит определить территорию сосредоточения наибольшей опасности. Его уничтожение позволит при наименьших затратах обеспечить максимальную эффективность.

Пример: В период засухи уничтожение грызунов, концентрирующихся вокруг немногих водоемов может обеспечить ликвидацию очагов лептоспироза или туляремии.

1в. Основные виды природных очагов.

1. Аутохтонные – существующие вне зависимости от человека.

2. Антропоургические – образованные в результате человеческой деятельности (включающие домашних животных).

3. Синантропные – возникающие в пределах населенных пунктов, в которых жикие животные приспособились к обитанию вблизи человека (Птицы, мыши, крысы и др.). Они возникли как дочерние из 1 и 2 видов.

· Сопряженные (на одном участке находятся очаги нескольких болезней).

· Диффузные – сочетающие отдельные ядра, когда возбудитель циркулирует среди животных многих видов на определенной (часто большой) территории.

· Подвижные (перемещающиеся) – которые передвигаются вместе с мигрирующими животными или птицами (примеры: бешенство – с дикими хищниками, орнитоз – с птицами, листериоз – с грызунами, ящур – с сайгаками и пр.).

Независимость природных очагов от человека относительна и сохраняется до того момента пока усилия человека прямо или косвенно не направлены на их органичение или полную ликвидацию.

Понятие Циркуляция возбудителя включает как смену животных хозяев, так и приспособление к среде обитания.

При освоении территорий количество аутохтонных очагов сокращается а количество антропоургических – наоборот увеличивается. Многие ПО, а также некоторые виды возбудителей уничтожены или изчезли сами. Но в ряде случаев произошло приспособление микроорганизмов к новому, более широкому кругу хозяев и это приводит к образованию новых ПО (чума плотоядных, трихинеллез и др.).

Природная очаговость тесно вязана с ландшафтами конкретной местности (примеры: лептоспироз – с заливными лугами, клещевой энцефалит – с лесами и тайгой, Ку-лихорадка – со степями, и пр.).

Ландшафтная эпизоотология изучает характер указанных связей, что важно при освоении новых территорий. Территории на стыке природных ландшафтов наиболее опасны, в их смешенных биоценозах нередко поддерживаются диффузные очаги нескольких болезней, а у животных бывают смешанные инфекции.

1д. Характер и значение связей между домашними и дикими животными.

Домашние животные нередко вовлекаются в природные очаги, особенно при пастбищном содержании (общие грызуны, кровососущие насекомые, контакты с дикими животными и птицами и пр.). Эти контакты часто широкие. Измененния численности диких животных и птиц и их миграции способствуют изменению интенсивности ЭП в ПО. Они обеспечивают сезонные и периодические колебания заболеваемости не только диких, но и домашних животных.

Дикие грызуны à домашний скот — Туляремия, Болезнь Ауески, Листериоз, лептоспироз.

Грызуны и птица à свиньи – рожа.

Дикие хищники — свиньи – трихинеллез.

Домашние животные — дикие животные – бруцеллез, туберкулез

Грызуны — домашние животные – бруцеллез (Ставропольский край).

Знание этих фактов позволяет разрабатывать научные основы комплексных мероприятий и проводить эффективный эпизоотологический мониторинг.

В целом дикие животные представляют значительно большую опасность для домашних чем домашние для диких, потому что они слабо контролируются человеком и среди них особенно часты скрытые (бессимптомные) инфекции.

Отечественная ветеринарная наука и практика, в отличие от западной, к сожалению слабо изучает контролирует распространение ИБ среди диких животных, в последние годы только начаты исследования по бешенству лис и чуме диких кабанов.

Изучение проблемы природной очаговости позволяет лучше понять закономерности эпизоотического процесса при ряде ИБ и рационально планировать меры профилактики и борьбы.

1е. Резервуар возбудителя инфекции.

Совокупность определенных биологических видов, являющихся естественными хозяевами тех или иных патогенных микроорганизмов, обеспечивающих их существование и размножение в природе – называется резервуаром возбудителя инфекции.

Примеры: жвачные – резервуар бруцеллеза для людей, дикие плотоядные – бешенства, грызуны – туляремии, лептоспироза, листериоза.

Различие понятий « Источник возбудителя инфекции и «резервуар инфекции » в том, что источником может быть каждое отдельное животное, а резервуаром лишь совокупность популяции.

2а. Интенсивность эпизоотического процесса.

Интенсивность проявления ЭП зависит от многих факторов:

1. Биологических (вирулентность возбудителя, количество микроорганизмов — заражающая доза, степень восприимчивости животных, формы проявления болезни и др.).

2. Природно-географических (наличия и плотности переносчиков, сезона года, наличия природных резервуаров, и др.).

3. Хозяйственных (плотность размещения животных, интенсивность их эксплуатации, хозяйственных связей, зоогигиенического состояния, ветеринарного обслуживания и др.).

В зависимости от этих факторов, степень проявления болезней может быть от единичного случая до массового поражения животных. Поэтому в эпизоотологии для характеристики Интенсивности (напряженности) ЭП существует шкала состоящая из 3 основных понятий.

1. Спорадия (греч. Sporadicos – единичный), спорадическая заболеваемость, споардические случаи – Самая низкая степень интенсивоности ЭП, единичные случаи заболевания животных между которыми не удается проследить эпизоотическую связь, т. е. они возникают как бы независимо друг от друга.

Примеры: столбняк, бешенство, ЗКГ и др.

Во многих случаях спорадия только предшественница массовой вспышки болезни ( в межэпизотический период).

2. Эпизоотия (epi – на, много, zoon – животное) – средняя степень интенсивоности эпизоотического процесса, характеризующаяся Достаточно широким распространением болезни, с тенденцией к увеличению числа случаев болезни на определенной территории и имеющая как правило общий источник и механизм передачи.

Т. е. в эпизоотии между отдельными случаями должна просматриваться эпизоотологическая связь.

Основные факторы характеризующие эпизоотию:

· Фактор массовости – поражение большого количества животных,

· Фактор тенденции к дальнейшему расширению (распространению),

· Фактор территориальности – охват большой территории,

· Фактор времени – быстрота распространения.

3. Панзоотия (pan — все, zoon — животные) – высшая степень интенсивоности ЭП, Необычайно широкое распространение болезни на целые страны и континенты.

Для панзоотии характерно резкое и быстрое увеличение заболеваемости, связанное с необычайной контагиозностью некоторых ИБ.

Примеры: ящур, чума КРС, контагиозная плевропневмония КРС, АЧС, и др.

Следует отметить, что границы между этими тремя понятиями условны и не постоянны. Это зависит от обычного для данного региона уровня заболеваемости (фоновая, среднестатистическая заболеваемость за много лет), опасности болезни, экзотичнотси ее для страны и других факторов.

2б. Энзоотия и энзоотичность.

Кроме указанных выше понятий имеется понятие – энзоотия Она не имеет отношения к интенсивности ЭП.

Энзоотия (en — в, zoon — животное) – наличие (распространение) ИБ в определенной местности (хозяйстве, пункте)

Энзоотичность – приуроченность болезни к определенной местности (зоне, стране и т. д.), обусловленная природными и экономическими факторами.

К термину энзоотичность очень близок термин стационарность, иногда они подразумеваются как синонимы.

По интенсивности энзоотии могут протекать в виде спорадий и эпизоотий.

2в. Показатели напряженности эпизоотического процесса (статистические коэффициенты).

При оценке напряженности эпизоотического процесса используют ряд показателей (коэффициентов): Интенсивных и экстенсивных.

Интенсивные показатели (коэффициенты):

1. Заболеваемость (индекс заболеваемости)

ИЗ = З х 100….100.000 : В где З — количество заболевших

В – количество восприимчивых (среднегодовое поголовье)

С = П х 100…..100.000 : В где П — количество павших

В — количество восприимчивых

Л = П х 100 : З (в%) где П – количество павших

4. Превалентность (индекс пораженности).

П = Бt х 100 : В где Б — количество больных (реагирующих) на определенный день

В – количество восприимчивых в группе(стаде).

5. Инцидентность – количество новых случаев болезни за определенное время.

Последние 2 показателя международные.

Экстенсивные показатели (коэффициенты):показатели распределения, по ним судят о структуре – удельном весе заболеваемости. Они оцениваются в %.

1. Распространенность болезни.

2. Удельный вес отдельной болезни.

3. Показатель эпизоотичности.

4. Показатель территориальности.

5. Показатель напряженности эпизоотической ситуации.

8. Структура заболеваемости (пораженность отдельных видов животных).

2г. Влияние природных и социально-экономических факторов на проявления эпизоотического процесса.

Характер и интенсивность ЭП зависят не только от взаимодействия первичных движущих сил, как было показано ранее.

Большое значение имеют Вторичные движущие силы – природные, социально-экономические, хозяйственные факторы, т. е. условия в которых развивается ЭП. В частности наша страна – Россия — очень большая и природно- клинматические условия (температура, влажность, почвы, солнечная радиация, ландшафты, видовой состав животных, растительность, осадки, переносчики и др.) в различных регионах по разному влияют на ЭП.

В целом природные (климатические и географические) факторы оказывают наибольшее воздействие на первые2 звена ЭЦ — источник возбудителя инфекции и механизм передачи.

Часто это связано с ареалом переносчиков возбудителя.

Примеры: некробактериоз северных оленей летом при налитчие гнуса, сохранение слабоустойчивых возбудителей в теплом климате, передача респираторных инфекций во влажной среде, быстрая гибель возбудителей при высушивании и воздействии солнечной радиации, снижение резистентности животных при перегревании или переохлаждении, и т. д. суть дела ясна.

Социално-экономические (хозяйственные) факторы такие как условия воспроизводства, выращивания, эксплуатации, технология производства животноводческой продукции, хозяйственные связи, ветеринарно-санитарная культура – Оказывают влияние в большей степени на 3-е звено ЭЦ .

Особенно сильно характер распространения и проявления ИБ, и даже сама их структура изменились в нашей стране после перехода к интенсивному животноводству и созданию т. н. «комплексов» в середине 70-х – начале 80-х годов. Хотя в последние годы увлечение этой идеей проходит, много хозяйств такого типа еще функционируют, особенно в птицеводстве, свиноводстве, частично в скотоводстве. Большая концентрация поголовья с постоянным технологическим перемешиванием, увеличивают опасность распространения ИБ, особенно респираторные инфекции туберкулез, ИРТ, ПГ-3, аденовирусные инфекции, вирусная диарея, грипп и чума свиней, ВТГЭ, колибактериоз, сальмонеллез, ДС и др.

Стрессоры (резкие переходы к новым условиям содержания, перевозки, перегруппировки, смена рационов, изменения температуры и влажности) отягощают течение и проявление ИБ.

Таким образом в современных условиях роль вторичных движущих сил ЭП не должна принижаться, т. к. от них в значительной мере зависит характер и масштабы ЭП.

3а. Динамика (стадийность) эпизоотий.

Эпизоотический процесс противоречивое явление. Необходимость в присутствии 3-х его движущих сил (звеньев): ИВИ-МП-ВЖ,- с одной стороны причина его возникновения, а с другой – причины его угасания и исчезновения.

Поэтому ЭП свойственна Динамика (стадийность) т. е. смена определенных стадий. Какие это стадии? См. таблицу.

1. Межэпизоотическая (стадия затищья) – отрезок времени между эпизоотическими волнами, наблюдается фоновое микробоносительство или бессимптомные инфекции.

2. Предэпизоотическая – нарастание числа не иммунных животных (родившийся молодняк, вновь поступившие в группу, животные утратившие иммунитет во времени) и некоторое увеличение числа заболевающих животных, переход в клинические формы инфекции.

3. Стадия развития болезни – дальнейшее увеличение заболеваемости, высокая восприимчивость, типичные формы инфекции, острое и сверхострое течение, начало формирования группового иммунитета.

4. Стадия максималного подъема – кульминация эпизоотии, высокая восприимчивость, масовое поражение, типичные формы, острое и подострое течение болезни, но за счет формирования иммунитета и переболевания части животных дальнейший рост заболеваемости прекращается (наблюдается динамическое равновесие между заболевающими и выздоравливающими).

5. Стадия угасания – в результате формирования максимального иммунитета иммунитета и выздоровление большинства животных снижение и прекращение эпизоотии, переход болезни в хроническое течение и стертые формы.

6. Постэпизоотическая – максимальный групповой иммунитет, болезнь полностью прекращается до новой эпизоотической волны, часть животных микробоносители или бессимптомная инфекция.

Указанная схема гипотетична (идеальна), что в реальности наблюдается далеко не всегда. Продолжительность и выраженность различных стадий существенно варьирует при конкретных эпизоотиях. Активное вмешательство ветеринарных специалистов может остановить развитие и прекратить эпизоотический процесс (болезнь), к чему мы и должны стремиться.

ЭП при всей непрерывности неравномерен по интенсивности. Отмечаются как сезонные (по сезонам года), так и периодические (по периодам года) или через более длительные промежутки времени, колебания при ИБ.

Сезонность эпизоотий (болезней) проявляется в виде регулярных, повторяющихся на протяжении многих лет подъемах интенсивности ЭП в определенные периоды (сезоны) года.

Сезонность наблюдается при многих ИБ.

Примеры : летние вспышки некробактериоза северных оленей, эмкара КРС, рожи свиней (при перегревание и снижении резистентности свиней), зимние вспышки респираторных вирусных инфекций.

Особенно сезонность выражена при трансмиссивных инфекциях, когда имеют место переносчики болезней – членистоногие.

Примеры: ИЭМ лошадей, кератоконьюнктивит КРС, африканская чума лошадей, коудриоз (ИГП), лептоспироз КРС и др.

Необходимо учитывать сезонность при планировании и проведении противоэпизоотических мероприятий.

3в. Периодичность эпизоотий.

Периодичность эпизоотий – есть явление подъемов и спадов ЭП, повторяющихся м с интервалами, как правило, несколько лет.

В основе периодичности лежит изменение численности восприимчивых животных, а в некоторых случаях т. н. «антигенный дрейф» возбудителей инфекций.

Периодичность объясняется теми же механизмами, что и стадийность, т. е. распространением возбудителей инфекций среди поголовья восприимчивых животных, с последующим снижением пораженности из-за увеличения количества иммунных животных или гибели больных. Через несколько лет из-за смены поголовья и утраты иммунитета процесс повторяется снова. Время необходимое для такого изменения и определяет интервал между эпизоотиями.

Периодичность особенно характерна для тех эпизоотий которые из-за высокой контагиозности возбудителей поражают большую часть восприимчивых животных (ящур и др).

Периодичность характерна для стихийно развивающихся эпизоотий, когда не проводятся эффективные противоэпизоотические мероприятия.

источник

Восприимчивые виды животных

Теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые

Источники и резервуары возбудителя инфекции

Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира —летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа—дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал)

Способ заражения и механизм передачи возбудителя

Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно

Интенсивность проявления эпизоотического процесса

При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает

Сезонность проявления болезни, периодичность

Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров

Факторы, способствующие возникновению и распространению б.

Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных

Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30. 35 %, летальность— 100%

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции: 1) арктический (резервуар — песцы); 2) природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы); 3) антропоургический (резервуар — кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез. Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы: I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед), II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции, III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейроген-ным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3. 6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.

Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период — возбуждения — продолжается 3. 4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период — паралитический — длится 1 . 4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 °С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8. 10 дней, но часто смерть может наступить через 3. 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2. 5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1. 3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2. 3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3. 6-Й день болезни наступает смерть.

При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2. 4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3. 5-Й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3. 4-Й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1. 2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.

При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содер-

276жит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.

Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Пато-гномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша—Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных — голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных. Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 5.3.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литичес-кие (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины (до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира).

Рис. 5.3. Общая схема диагностики бешенства

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссо-держащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью. Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») анти-рабическую вакцину. Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан»). Разработана универсальная вакцина — для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.

Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинант-ных) вакцин.

Профилактика. С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.

Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.

Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение. Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы. При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.

Эпизоотические очаги бешенства — это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.

Неблагополучный пункт — это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.

В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 5.4.

Меры по охране людей от заражения бешенством. Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 ч). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

источник