Сибирская язва
Син.: карбункул злокачественный
Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.
Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.
Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.
Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.
Кожная форма встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1—3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % —в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2—3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2—4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.
Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.
Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3—4 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
При укусах животных и человека;
При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
При внебольничных (криминальных) абортах;
При родах вне больничных учреждений;
При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
- Госпитализация, покой;
- Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
- Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
- Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
← Острая специфическая хирургическая инфекция
ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.
Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.
1) через дыхательные пути воздушно-капельно;
2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;
3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).
Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.
2) внелегочной (хирургический) туберкулез.
Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.
Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.
Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.
Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.
Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).
Лечение туберкулезного спондиллита:
Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.
Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:
Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.
При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.
При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.
При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.
В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.
Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.
Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.
Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.
Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.
Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).
Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.
Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.
Туберкулез мочеполовых органов
Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.
Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.
Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.
В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.
Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.
Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.
источник
Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.
Историческая справка. Впервые о болезни, похожей на сибирскую язву, сообщалось около 600 лет до нашей эры. Подробно данное заболевание описывалось в древнеарабских рукописях, об этом заболевание писали в своих трудах Гиппократ, Гален, Цельсий.
В Европейских странах эпизоотии и эпидемии сибирской язвы наблюдались 826,992,1682гг. и позднее.
В России о сибирской язве упоминается в летописях за 978,1158 и 1284гг.
Частые вспышки сибирской язвы наблюдались в 14,18 веках. Вспышки сибирской язвы наносили сельскому хозяйству большой ущерб особенно большие опустошения болезнь причиняла в Сибири и европейской части России.
Первые исследования по сибирской язве были проведены в России в 18веке Абрамом Эшке (1758) и Никитой Ножевщиковым (1762), работавшим в Сибири.
В 1876г. Р.Кох выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре и детально изучил его свойства. Год спустя Асколи разработал реакцию преципитации для диагностики сибирской язвы. В 1881году Пастер предложил живую вакцину для специфической профилактики сибиркой язвы. В России для этой цели в 1882г. Л.С.Ценковский изготовил живую вакцину. С 1944г. в практике стали широко применять вакцину СТИ (санитарно-технологический институт), предложенную Н.Н. Гинзбургом и А.Л. Тамариным. В 1956г. С.Г. Колосов, Н.А.Михайлов и Ю.Ф. Борисович предложили гидроокисьалюминевую вакцину (ГНКИ — Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов).
На сегодняшний день сибирская язва регистрируется во многих странах мира. В России сибирская язва сейчас регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек.
Экономический ущерб довольно значительный, так как летальность при сибирской язве выше 60%. При проведении карантинных мероприятий уничтожается молоко, сжигаются трупы и навоз от больных. Особенно высокая летальность отмечается среди мелкого рогатого скота и лошадей (выше 90%). Опасность возникновения крупных вспышек сибирской язвы вызывает необходимость постоянно организовывать профилактические мероприятия, а угроза заражения сибирской язвой людей заставляет проводить очень строгие ветеринарно-санитарные мероприятия, устанавливать карантин.
Возбудитель — неподвижная бацилла, имеющая вид палочки, длиной 5-8µ, толщиной 1-1,5µ; факультативный аэроб. В мазках из крови и тканей погибших животных палочки располагаются одиночно или в виде коротких цепочек. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные — закруглены. В средней части палочки тоньше, а к концам — шире, из-за чего эти цепочки внешне напоминают бамбуковую трость. При росте на питательных средах образует длинные цепочки. В организме и при выращивании на сывороточных и кровяных средах бациллы образуют капсулу. Капсула защищает бациллу от бактерицидного воздействия жидкостей организма и определяет ее вирулентность. Потеря способности образовывать капсулу приводит к утрате бациллами вирулентности. Это свойство бацилл используют при изготовлении вакцин.
Вне организма при нейтральной и слабощелочной реакциях среды и доступе кислорода воздуха сибиреязвенные палочки образуют споры овальной формы. Оптимальные температуры для спорообразования 30-35°. Споры не образуются при температурах ниже 12° и выше 42°. Имеются аспорогенные штаммы.
Вегетативные формы возбудителя мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды, а споры очень резистентны.
Прямой солнечный свет убивает бациллы за несколько часов. При нагревание до 50° они гибнут через 30минут, до 75°-за 1 минуту, при кипячении мгновенно. В воде сибиреязвенные палочки остаются жизнеспособными несколько месяцев, в некоторых трупах они сохраняются 2-4 дня (в костном мозге до 7дней). При отрицательной температуре -10° бациллы остаются жизнеспособными до 24 дней, при-24°-до 12 дней. Споры при отрицательной температуре не гибнут. Споры во внешней среде остаются жизнеспособными несколько десятилетий. Кипячение убивает их в течение 45-60 минут, сухой жар при 140°-за 3часа. Споры устойчивы и к дезинфицирующим веществам. Дубление шкур и посолка мяса не убивают их. 1%-ный раствор формалина и 10%-ный раствор едкого натрия убивают споры за 2часа.
Желудочный сок разрушает бациллы, но на споры не влияет, и они могут выделяться с фекалиями, сохраняя вирулентность.
Эпизоотологические данные. К сибирской язве восприимчивы животные всех видов, более восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные животные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы, зебры) чувствительны к сибирской язве. В естественных условиях сибирской язвой заражаются грызуны. Плотоядные животные (собаки, кошки), а также дикие плотоядные (лисицы, шакалы, койоты) и птицы (грифы, ястребы, кобчики), относительно устойчивы к сибирской язве. Кошки заболевают только в молодом возрасте. Заразившиеся сибирской язвой при поедании трупов павших от сибирской язвы животных, длительное время выделяют споры сибирской язвы с каловыми массами, контаминируя почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. К сибирской язве восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции при сибирской язве является больное животное, в отдельных случаях бациллоносители выделения от которых загрязняют почву. Выделения возбудителя сибирской язвы из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после его смерти из естественных отверстий с кровянистой пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми ассами, слюной, а с молоком за 10-16часов до их смерти. Бациллы сибирской язвы с пылью, сточными водами может переносится на ранее благополучные участки и при благоприятных условиях создавать в почве новые очаги инфекции. Для животных в этом отношении особенно опасны болотистые, затопляемые луга и поля.
Как фактор передачи возбудителя сибирской язвы особенно опасен труп павшего от сибирской язвы животного, который наводнен бациллами, содержащимися в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и в инфильтратах, имеющихся в подкожной клетчатке. В результате соприкосновения крови и других выделений из павших трупов с внешним воздухом при температуре 12-42° С образуются споры возбудителя сибирской язвы, заражающие окружающую среду и главным образом почву.
Заражению почвы способствует растаскивание частей трупов сибиреязвенных животных плотоядными животными и хищными птицами, вывоз на поля ила из зараженных водоемов и т.д. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы во внешней среде приводит к тому, что зараженные участки почвы десятилетиями являются потенциально опасными для травоядных животных. Выносу сибиреязвенных спор из глубоких слоев почвы, заражению ее поверхностных слоев на пастбище могут способствовать разливы рек и ливневые воды, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы.
Факторами передачи возбудителя сибирской язвы служат источники водоснабжения, загрязненные зараженными сточными водами кожевенных заводов, шерстомоек и других промышленных предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения, а также предметы ухода за животными, инфицированные спорами возбудителя сибирской язвы.
Основной путь заражения животных в естественных условиях –алиментарный. Заражение животных аэрогенным путем наблюдается крайне редко. Заражаются животные главным образом при контакте с почвой при поедании кормов, загрязненных возбудителем или с водой через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта, значительно реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, конъюнктиву. Случаи внутриутробного заражения очень редки. Сибирская язва может передаваться трансмиссивным путем. В летнее время кровососущие членистоногие (слепни, мухи-жигалки), насосавшись крови больных животных, могут распространять инфекцию на десятки километров. Заражение животных сибирской язвой жалящими насекомыми чаще встречается в лесистых местах. Среди северных оленей вспышки сибирской язвы отмечаются в жаркое летнее время, когда в тундре чрезвычайно много кровососущих насекомых. Максимальная заболеваемость животных сибирской язвой наблюдается в летние месяцы, что обусловлено обилием пыли при засухе: животные вместе с частицами пыли заглатывают споры сибирской язвы. Сухие стебли растений, корневища, повреждая слизистые оболочки ротовой полости и пищевода, способствуют возникновению инфекции.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм лишь при повреждении естественных барьеров (раны, царапины кожи и слизистых оболочек). Попав в организм животного, проникает в лимфу и кровь, размножается там, вызывая общую септицемию. Характер течения и формы болезни зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и резистентности организма. В патогенезе имеет значение способ приема животным корма. Жвачные животные в силу особенностей пищеварения принимаемый корм сразу заглатывают его, практически не пережевывая. В результате в преджелудок попадают грубые стебли, инородные предметы, которые ранят его слизистую оболочку. Все это создает возможность проникновения возбудителя сибирской язвы непосредственно в кровеносную систему, вызывая у зараженного животного септицемию. Свиньи в отличие от жвачных животных тщательно пережевывают корм и поэтому чаще ранят слизистую оболочку ротовой полости. Возбудитель сибирской язвы в ротовой полости попадает в хорошо развитую лимфатическую систему, в результате у них чаще всего регистрируем локализованный процесс в подчелюстном пространстве.
В развитии болезни важное значение имеет возможность бацилл вырабатывать те или иные компоненты экзотоксина. Некоторые виды бациллы, особенно если они ослаблены, выделяют больше фактора отечности и меньше- летальности. Они вызывают затяжное течение болезни, сопровождающееся образованием массивного отека на месте проникновения возбудителя. Другие бациллы образуют больше фактора летальности, что приводит к быстрому течению болезни; отеки в этом случае незначительные или отсутствуют совсем.
Сибиреязвенный процесс у животных развивается в два этапа. Вначале возбудитель проникая в ткань организма встречает на своем пути только местные средства защиты, которые находятся в слизи и в клетках. Нейтрализация средств защиты происходит при помощи агрессинов и экзотоксинов, выделяемых бациллами. В том случае, когда у животного местные защитные средства подавлены, проникший возбудитель сибирской язвы начинает быстро размножаться и заносится с током лимфы в лимфатические узлы. В борьбу с возбудителем вступают клетки лимфоидного типа, которые нейтрализуют токсины бацилл и вызывает их лизис. Особенно быстро этот процесс идет при введении животному антибиотиков, которые нарушают обмен веществ в бациллах. При разрушении бацилл происходит высвобождении из них эндотоксинов и капсульной субстанции, которая иногда накапливается в местах развития возбудителя в больших количествах, вызывая у животного отечность. Токсические продукты бацилл повреждают эндотелий сосудов. В результате повреждения эндотелия сосудов в них нарушается нормальный ток крови, что приводит к кровоизлияниям и инфильтрации жидкости в окружающую ткань.
Спустя некоторое время у животного начинают образовываться антитела, которые в большом количестве начинают поступать к месту развития попавших в организм бацилл. При этом индуктивная фаза образования антител продолжается 2-4 часа, что зависит от скорости начала вегетации возбудителя, его вирулентности и других факторов. Так начинается второй этап развития инфекции в организме животного. Если организм высокорезистентный, образующиеся антитела нейтрализуют токсические вещества. В этот период в организме дополнительно действует и аллергический механизм. В результате этого происходит постепенное рассасывание воспалительного очага, имеющиеся клинические признаки местной формы сибирской язвы исчезают, и у животного наступает выздоровление.
При высокой вирулентности возбудителя и в результате быстрого размножения его, при отсутствии достаточного количества антител для нейтрализации возбудителя, болезнь у животного может закончится развитием сепсиса и смертью.
Возбудитель сибирской язвы может поступать в кровь или из воспалительного очага в результате его большого накопления, или непосредственно при заражении. В случае проникновения возбудителя в кровь он с ее током разносится во все органы и ткани. Большая часть попавшего в организм возбудителя задерживается в селезенке, значительное количество его оседает в костном мозге. Попавшие в организм бациллы начинают быстро размножаться и если орган не способен больше их удерживать, они поступают в кровь. Обычно это происходит через 2-3 часа после первичного попадания бацилл в орган. Ввиду того, что в крови еще не появились сибиреязвенные антитела, бациллы начинают размножаться и в ней. В процессе жизнедеятельности микробов в крови резко снижается содержание кислорода, нарушается кислотно-щелочное равновесие, уменьшается количество аминокислот, кровь теряет способность свертываться и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость эндотелия сосудов, поражают центральную нервную систему.
В пораженных сосудах ухудшается кровообращение, возникают застои, происходит экссудация жидкой части крови в различные полости и ткани, появляются кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при сибирской язве обычно длится 1-2 дня, редко — больше. Сибирская язва у животных протекает молниеносно, остро, подостро, атипично и проявляется септически и местно. В зависимости от места локализации патологического процесса принято различать карбункулезную и местную формы сибирской язвы.
У жвачных животных и лошадей сибирская язва протекает молниеносно и остро с явлениями сепсиса и поражением кишечника.
У свиней болезнь чаще протекает подостро, иногда остро, нередко хронически; проявляется она местно, редко — септически.
Молниеносное течение. При данном течении болезни животное может погибнуть внезапно, без каких – либо клинических признаков. В том случае, когда болезнь несколько затягивается, у больного животного проявляются некоторые клинические признаки.
У овец и коз возникает возбуждение, они скрежещут зубами, при ходьбе делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения. У животного резко повышается температура тела. Из ротовой и носовой полостей выделяется кровянистая пена. Обычно животные гибнут через несколько минут после появления у животного первых симптомов заболевания во время сильного конвульсивного припадка.
У крупного рогатого скота и лошадей также вначале появляется возбуждение, взгляд становится испуганным, температура тела повышается до 40-42°, пульс становится учащенным, дыхание тяжелым, прерывистым, видимые слизистые оболочки цианотичны. Начавшееся возбуждение у отдельных животных усиливается, но чаще сменяется быстро развивающимся угнетением. В тех случаях, когда у животного происходит усиление возбуждения наблюдается сокращение отдельных мышц в различных частях тела, а затем и групп мышц. Вслед за этим животное падает, издает глухое мычание, запрокидывает голову на спину, иногда кладет ее на туловище или прижимает к груди и гибнет. Изо рта и носа выделяется кровянистая пенистая жидкость, из ануса — кровь. Смерть животного наступает внезапно или в течение нескольких часов.
Острое течение болезни сопровождается высокой температурой тела (41-42°). При лихорадке у животного отмечаем мышечную дрожь. Пульс 80-100 в минуту, при аускультации сердечные сокращения стучащие, дыхание ускоряется и становится прерывистым. Больное животное отказывается от корма, прекращается жвачка, усиливается жажда. Видимые слизистые оболочки цианотичны. У лактирующих коров сокращается или совсем прекращается лактация; стельные животные абортируют. Появляются расстройства пищеварения, которые сопровождаются метеоризмом кишечника, запорами или поносом. У лошадей острое течение сопровождается коликами и выделением жидких кровяных масс. Нередко примесь крови отмечаем и в моче. Больное животное отстает от стада или отары, периодически останавливается, тяжело дышит и вытягивает шею. Из-за слабости задних конечностей, животное качается. При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее, температура тела повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа у них в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных наступают судороги, параличи конечностей, искривление шеи и наступает смерть. В агональном состоянии из носа и рта идет выделение кровянистой пенистой жидкости. Болезнь продолжается 2-3дня и заканчивается гибелью животного.
Подострое течение у больных животных проявляется такими же клиническими признаками, что и острое течение. Отличие заключается в том, что при подостром течении клинические симптомы болезни могут через некоторое время исчезнуть. В этот период внешне кажутся здоровыми: они как обычно поедают корм, пережевывают жвачку. Однако спустя несколько часов их состояние резко ухудшается. Подобные приступы болезни у животных могут повторяться 2-3 раза. У отдельных овец и коз могут появиться отеки в области вымени, брюха и половых органах с гиперемией кожи на внутренней стороне задних конечностей.
Отеки бывают различной формы и величины, при пальпации они тестоватые, холодные и безболезненные. У отдельных животных иногда отмечаем карбункулы. Если владельцы животного такому животному своевременно не окажут лечебную помощь, то болезнь закончится смертельным исходом. Подострое течение болезни длится нее более 8дней.
Хроническое течение у жвачных животных и лошадей обычно сопровождается прогрессирующим истощением. У свиней при хронической форме поражаются лимфоузлы в области шеи. Хроническое течение болезни длится 2-3 месяца и обычно обнаруживается при проведение послеубойной ветсанэкспертизы особенно у свиней. Хроническое течение у овец и коз бывает редко. Продолжается до 2-х месяцев и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносами.
Атипическая форма наблюдается очень редко. При ней у больного животного отмечается слабый подъем температуры. Такие животные обычно выздоравливают.
Карбункулезная форма может быть самостоятельной или сопутствовать септическому острому и подострому течению болезни. Карбункулы при данной форме могут возникнуть в различных частях тела больного животного. Вначале болезни появляются плотные, горячие и болезненные припухлости. Однако очень скоро припухлости становятся холодными и безболезненными. В дальнейшем в центре карбункула возникает омертвление тканей, которые затем отпадают, и образуется язва. Иногда на языке или на слизистой оболочке неба, щек, губ или в прямой кишке появляются пузырьки величиной с куриное яйцо. При лопанье пузырей из них выделяется темноватая жидкость, ткани по краям язвы некротизируются. Температура тела при карбункулезной форме у животного повышается незначительно.
Местная форма. Данная форма сибирской язвы, как правило, характеризуется длительным течением. Температура тела при этой форме повышается незначительно. Часто поражаются подчелюстные, заглоточные и шейные лимфоузлы. Болезнь клинически проявляется у животных в виде ангины. У больного животного в области шеи возникает припухлость. При этом у одних животных припухлость бывает небольшая, у других животных припухлость начинается от гортани, тянется по трахее и нередко переходит на грудь и предплечье. Кожа в области шеи на месте припухлости приобретает синевато-красноватый оттенок. Из-за сильного опухания глотки животное держит голову напряженно, сопит, не может нормально глотать, при приеме корма давится. У таких животных отмечаем кашель, хрипота в отдельных случаях рвота. Видимые слизистые оболочки при осмотре цианотичны. При осмотре глотки обнаруживает отеки языка и твердого неба. Отмечается лишь подавленное состояние, больное животное стремится зарыться в подстилку и подолгу лежит. Очень редко бывает, что сибиреязвенный процесс может локализоваться в легких. В случае сильного отека глотки и гортани смерть животного наступает от удушья.
Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Только у овец окоченение наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10-12 часов. Очень быстро, особенно в летнее время, наступает разложение трупа. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Подкожная клетчатка пронизана точечными геморраргиями и пропитана серозно-геморрагическим экссудатом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенного трупа, имеет с внутренней стороны темно-красный цвет, Кровь темно-вишневого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная). Мускулатура тела кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях и в околосердечной сумке — большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда на поверхности имеются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. На разрезе лимфоузлы кирпично-красного цвета. Селезенка сильно увеличена, полнокровная; на разрезе размягченная пульпа стекает в виде кофейной гущи. В очень редких случаях селезенка может быть и не увеличенной. Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишневого цвета, переполнены кровью. Легкие отечны, гиперемированы и пронизаны точечными кровоизлияниями. Трахея и бронхи наполнены серозно-геморрагической жидкостью. Сердце гиперемировано, заполнено кровью, темного цвета, на эндокарде точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое обычно кровянистого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника и особенно 12-ти перстной кишки гиперемирована, отечная и усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Иногда в кишечниках местами обнаруживаются утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы. Толстый отдел кишечника поражается редко. Иногда на слизистой прямой кишки находят припухлости в виде валиков (карбункулы).
У свиней при сибирской язве чаще устанавливают геморрагический лимфаденит с поражением подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. В области шеи обнаруживают серозно-геморрагический экссудат в виде студня зеленоватого цвета. Пораженные лимфатические узлы обычно увеличены, иногда до размера куриного яйца.
В начальной стадии заболевания в лимфоузлах отмечаются незначительные, величиной с булавочную головку ли горошину, поражения. В дальнейшем лимфоузлы тускнеют, а цвет их на разрезе может варьировать от кирпично-красного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются темно-красные или темно-вишневые точечные кровоизлияния. В дальнейшем лимфоузлы некротизируются, теряют свою структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. Иногда они похожи на решетчатую кость или пористый известняк. У отдельных животных в лимфоузлах обнаруживают различной величины абсцессы, окруженные соединительнотканной капсулой.
Очень редко в легких можно обнаружить припухлости величиной от голубиного до куриного яйца.
При кишечной форме сибирской язвы отмечается поражение ограниченного участка кишки, он обычно геморрагически воспален. При поражении большого участка кишка имеет вид толстой трубки темно-красного цвета. На слизистой оболочке обнаруживают ограниченные набухшие темно-красного цвета круглые воспалительные очаги диаметром от нескольких миллиметров до 3см. Отмечаются они главным образом на пейеровых бляшках, легко подвергаются некрозу, и тогда образуется крошковидная масса зеленовато-желтого или желто-серого цвета. На месте некротических масс обнаруживаются язвы с неровными краями. Брыжеечные лимфоузлы кирпичного или кирпично-красного цвета. В пораженном месте брыжейка отечна, кровеносные сосуды инъецированы. В случае вялого течения болезни по периферии лимфатических узлов отмечаем продуктивное воспаление, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, при этом петли кишок срастаются между собой и расположенными по соседству органами. Воспалительные участки инкапсулируются с образованием гноя внутри капсул, иногда эти участки подвергаются некрозу. Нередко кишечная форма сибирской язвы ограничивается развитием геморрагического воспаления в одном из брыжеечных узлов и отеком брыжейки. У отдельных животных при вскрытии обнаруживаем инфаркты в селезенке, печени, почках.
При карбункулезной форме на коже находим узелки красного цвета.
Диагноз на сибирскую язву по клиническим признакам установит трудно, ввиду того при молниеносном течении они выражены, а при остром и других течениях похожи на симптомы других болезней. Наиболее обоснованное подозрение на сибирскую язву возникает у ветспециалиста лишь при карбункулезной форме или при наличии отеков в подчелюстной области (особенно у свиней).
Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву категорически запрещено, поэтому основным методом диагностики сибирской язвы является бактериологический. С этой целью у больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста, конечностей и делают толстые мазки на нескольких предметных стеклах или других небольших чистых кусочках стекла. Мазки высушивают на воздухе в тени и завертывают в чистую, лучше пергаментную бумагу. После этого их тщательно завертывают полиэтиленовой пленкой и завязывают. Как исключение вместо мазков крови, у трупа животного на исследование можно брать для исследования ухо. Для этого нижнее ухо у трупа перевязывают выше и ниже места предполагаемой линии отреза и после отсечения концы обреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу и полиэтиленовую пленку. Вместо пергаментной бумаги можно использовать материал, пропитанный 3%-ным раствором карболовой кислоты или другими дезинфицирующими веществами. Завернутое ухо помещают в банку, которую плотно закрывают.
Так как у свиней в крови возбудитель сибирской язвы редко обнаруживается, то кровь у них непригодна для бактериологического исследования. Если имеется отек в подчелюстной области, то в этом месте осторожно делаем разрез и достаем пораженный подчелюстной, заглоточный или шейный лимфоузел. В том случае, когда изменений в трупе не обнаруживается, как исключение, производят вскрытие и берут пораженные участки органов. Взятие патологического материала производят на месте уничтожения трупа.
Патологический материал помещаем в банку с притертой пробкой и тщательно завертывают в пергаментную бумагу, а затем в полиэтиленовую пленку. Материал для исследования должен быть свежий (без признаков разложения). Его отправляют в ветлабораторию срочно и обязательно с нарочным. В случае загнивания материала для исследования используют реакцию преципитации.
Особенно внимательно ветеринарные специалисты должны проводить исследование при вынужденном убое животного. Ветврачи должны иметь ввиду, что степень выраженности патологических изменений в этом случае может быть различной — от еле заметных поражений в лимфатических узлах и отеков в подкожной клетчатке до ярко выраженных изменений в органах и тканях. Ветспециалисты хозяйств, госветсети во всех случаях вынужденного убоя животных обязаны направлять материал от этих животных в ветлабораторию для исключения в первую очередь сибирской язвы и пищевых токсикоинфекций.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на сибирскую язву ветврачу необходимо исключить у крупного рогатого скота: эмкар, пастереллез, злокачественный отек и тимпанию; у овец: брадзот, энтеротоксемию, пастереллез, эмкар, злокачественный отек, пироплазмоз овец; у свиней: пастереллез, злокачественный ОТК и фарингит.
При эмкаре и газовом отеке при пальпации припухлостей слышится крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук.
При пастереллезе быстрое увеличение воспалительного отека подкожной клетчатки, поражение легких.
Брадзот и энтеротоксемию овец по клиническим признакам трудно отличить от сибирской язвы. Во всех случаях диагноз необходимо подтвердить бактериологическим исследованием.
Лечение больному животному ветврачом должно быть оказано немедленно, так как болезнь часто длится всего несколько часов. Больных необходимо изолировать от остальных животных. Лучшие результаты при лечении получают при одновременном применении специфической гипериммунной сыворотки и антибиотиков (пенициллин, биомицин, стрептомицин и т.д.). Сыворотку вводят внутривенно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 100-200мл; мелкому рогатому скоту, телятам и свиньям 50-100мл. С целью профилактики анафилактического шока, животному вначале инъецируют 0,1-1мл сыворотки, а спустя 15-30минут-остальную дозу. Сыворотку перед введением подогревают в водяной бане до 37-38°. Одновременно с введением сыворотки больному животному вводят антибиотики. Антибиотики вводят внутримышечно 3 раза в день через каждые 4 часа, а при улучшении состояния- через 6часов. В том случае если температура у больного животного через 6-12 часов не снижается, сыворотку вводят повторно. Курс лечения обычно продолжается 3-4 дня.
Антибиотикотерапию желательно проводить в максимальных дозах (500 тыс. Е Д пенициллина на100кг веса животного). Сыворотку и антибиотики можно применять и раздельно, но эффект лечения при этом снижается. При местном проявлении сибирской язвы (карбункулы, отеки в подчелюстной области) лекарства можно инъецировать и вокруг патологического фокуса.
Для создания пассивного иммунитета используется гипериммунная сыворотка или глобулин, который вводят животным в половинчатой дозе. После введения вышеуказанных препаратов иммунитет у животных наступает сразу и длится до 10-14дней.
Первая вакцина против сибирской язвы была предложена Л. Пастером в 1881г.
В России подобную вакцину изготовил Л.С.Ценковский в 1882г.
В 1940г Н.Н. Гинсбург в СССР создал высокоиммунногенную и практически ареактогенную для животных и людей споровую вакцину против сибирской язвы.
Сейчас для профилактики сибирской язвы используют вакцину против сибирской язвы из штамма 55-ВНИИВВ и М.
Вакцину выпускают в 4-х формах: лиофилизированную. жидкую, концентрированную, суперконцентрированную.
Вакцину применяют однократно для профилактических и вынужденных прививок всех видов животных. При этом не разрешается использовать вакцину молодняку, не достигшему 3-х месячного возраста, больным, слабым и истощенным животным, имеющих повышенную температуру тела, животным в последний месяц беременности и в течение 7-10 суток после родов, в течение 7-10 суток после хирургических операций, в жаркое и холодное время года, а также при неблагополучие хозяйства по острым инфекционным заболеваниям. Взрослые животные иммунизируются один раз в год. Молодняк всех видов животных, кроме жеребят, в первый раз вакцинируют в 3-х месячном возрасте, жеребят — в девятимесячном, повторно — через шесть месяцев.
Вакцину сухую, концентрированную (при внутрикожном и подкожном введении) разводят стерильным физиологическим раствором или водой с соблюдением правил асептики.
Вакцину при подкожном введении применяют в следующих дозах:
Овцам и козам в область задней трети шеи или во внутреннею поверхность бедра в объеме 0,5 мл; лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам и ослам в область задней трети шеи в объеме 1мл; свиньям в область внутренней поверхности бедра или за ухом в дозе 1мл.
Концентрированную и разбавленную суперконцентрированную вакцину вводят внутрикожно с помощью безъигольного инъектора БИ-7 «Овод»; крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам – в бесшерстный участок промежности или молочного зеркала, лошадям и ослам –в область задней трети шеи, свиньям- за ухом в объеме 0,2мл, овцам и пушным зверям- в подхвостовое зеркало в дозе 0,1мл.
Запрещается подкожное применение вакцины, разведенной для внутрикожного применения.
Для вакцинации используют шприцы, иглы, а также безыгольный иньектор, которые перед началом и после окончания работы стерилизуют кипячением в дистиллированной воде в течение двух часов. Запрещается использовать для стерилизации химические дезинфицирующие средства.
В процессе иммунизации флакон с вакциной периодически встряхивают.
При вакцинации соблюдают правила асептики и антисептики. Место ведения вакцины дезинфицируют 70%-ным раствором этилового спирта.
Иммунитет у привитых животных наступает через 10 дней и длиться не менее 12 месяцев. Ветспециалисты в течение 10 дней после вакцинации проводят наблюдение за вакцинированными животными.
Молоко от привитых животных разрешается использовать без ограничений. Убой вакцинированных животных разрешается через 10 дней после вакцинации. В случае вынужденного убоя вакцинированных животных до этого срока тушу и боенские отходы направляют в промышленную переработку или сжигают.
О проведенной вакцинации на привитых животных составляют акт с указанием количества привитых животных (по видам), наименования использованной вакцины, предприятия — изготовителя, номера серии и госконтроля, даты ее изготовления, количества израсходованной вакцины, а также фамилию ветспециалиста вакцинировавшего скот и наблюдавшего за его состоянием и содержанием вакцинированных животных. К акту прилагают описи животных принадлежащих сельхозпредприятию, ЛПХ и КФХ с указанием фамилии владельца, вида, количества и возраста принадлежащих ему животных.
Если по какой-либо причине (острое заболевание, низкая упитанность, глубокая стельность и т.п.) животное нельзя привить, его включают в отдельную опись с указанием причины, из-за которой оно не было вакцинировано, и возможного срока прививки, о чем ставят в известность владельца животного.
Документы (акты и описи) подлежат хранению у ветврача и в учреждении госветслужбы в течение 2 лет.
Ветеринарные специалисты в течение 14 дней после вакцинации обязаны вести наблюдение за всеми вакцинированными животными.
Меры борьбы. Участки территории, на которых были случаи заболевания животных сибирской язвой, берутся ветслужбой на строгий учет, независимо от времени заболевания. В сельхозпредприятиях, ЛПХ и КФХ, расположенных на этих территориях, все животные должны регулярно подвергаться противосибиреязвенным профилактическим прививкам.
В случае обнаружения животного, заболевшего сибирской язвой, необходимо срочно изолировать его и организовать лечение. В случае падежа животного устанавливают причину смерти, а труп сжигают вместе с кожей.
На хозяйство, ЛПХ, КФХ и населенный пункт в котором установлена сибирская язва в соответствии с Приказом №476 от 19 декабря 2011года Министерства сельского хозяйства РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия(карантин) Постановлением Губернатора области накладывается карантин и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях против сибирской язвы(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 5 июня 1981г.).
Карантин снимают по истечению 15дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой и при отсутствии у животных реакций на прививку вакциной.
При снятии карантина составляется акт с указанием течения заболевания до прививок, даты и количества павших животных по видам, количества привитых животных, названия использованной вакцины, доз, номера, серии и госконтроля, даты изготовления, наименование биофабрики, имевших место осложнений после прививок, проведенных ветеринарно-санитарных мероприятий, мест складирования зараженного навоза и т.д.
источник