Бешенство организм внешняя среда организма

Существуют вирусы, которые являются очень опасными как для человека, так и для животных. Вирус бешенства относится к их числу, поскольку современная медицина пока не имеет эффективных методов лечения. Различные штаммы вирусов проникают в организм благодаря переносчикам. Следует также знать об устойчивости вируса во внешней среде.

Сайт slovmed.com называет бешенством заболевание вирусного характера, которое поражает нервную систему и, соответственно, приводит к смертельному исходу практически в 100% случаев.

Данное заболевание известно с древних времен, однако доскональным его изучением занялись лишь в конце 19 века, когда и была разработана вакцина, способная предотвратить заражение инфекцией.

Вирус бешенства имеет 7 своих разновидностей, которые встречаются на всех континентах. Их особенностью является то, что вирус поражает нервную систему, работу органов, ткани организма, приводя к их дисфункции, соответственно, смерти человека.

Под вирусом бешенства понимается молекула, состоящая и одного набора РНК – хранителя белкового состава микроорганизма, который проникает в организм человека и присоединяется к нервным клеткам. У вируса имеются белковые шипы, благодаря которым он проникает в человеческую клетку. Именно из этих антигеннов и создается вакцина против бешенства, на которые у организма вырабатываются антитела.

Попадая в организм человека, вирус проникает в нервную систему, поднимаясь к головному мозгу, где и формирует энцефалит.

Главными переносчиками вируса считаются животные, к которым относят домашних питомцев (собак и кошек), скот (лошадей, коров и пр.), лисов и волков. Преимущественно вирус передается через укус животного, когда его слюна попадает в организм человека.

Само животное считается заразным от 2 до 10 дней с момента поражения ее вирусом. Если в этот период она укусит человека, тогда он тоже заболеет. Приятной новостью может стать лишь то, что больной человек не является заразным для окружающих. Таким образом, даже не зная о болезни другого человека, заразиться от него не получится. А вирус тем временем по кровеносному руслу с места укуса доставляет вирус в нервную систему.

Другими способами заражения считаются:

Через пищу, зараженную вирусом.
Через воздух, где фиксирует большая концентрация вируса.
Через пересадку органов больного человека к здоровому.

Важно отметить, что поражение вируса происходит через открытую рану, например, укус. Если у человека есть рана и на нее попадает слюна больного животного, тогда вирус попадает в кровь. Однако если на коже нет повреждений, тогда заражение не происходит. Инкубационный период болезни составляет 7-14 дней.

Врачи отмечают важность месторасположения укуса. Если укус пришелся на лицо или шею, тогда вероятность развития бешенства составляет 90%. Если же укушена была нога или рука, тогда вероятность формирования болезни составляет до 23%.

Если человек был укушен, он должен незамедлительно обратиться к врачам за помощью. Ни о каком самолечении и отпускании ситуации на самотек не должно идти и речи. Бешенство разовьется и приведет к смертельному исходу, если в организм человека не будет введена вакцина, а также не будут проведены все необходимые профилактические мероприятия.

Чаще всего бешенство передается от диких животных. Домашний скот и питомцы в редких случаях становятся переносчиками вируса.

Вирус бешенства достаточно неустойчив во внешней среде. На него можно воздействовать различными дезинфицирующими средствами, которые разрушают его структуру. Он не устоит перед:

Хозяйственным мылом.
Формалином.
Раствором аммония.
Медицинским спиртом.
Эфиром.
Раствором соляной кислоты.
Раствором перманганата калия.

Йод, фенол и антибактериальные препараты не сильно помогают в его уничтожении, однако его стойкость также является непродолжительной. Пагубными для вируса становятся высокие температуры воздуха. Начиная от 60 градусов и более, он разрушается за 10 минут. При кипячении вирус погибает за пару минут. Температура в 50 градусов позволяет вирусу сохранять свою жизнь на протяжении 1,5 часов. А вот низкие температуры для вируса бешенства самые благоприятные. Они позволяют ему сохранять свою жизнь на протяжении 4 месяцев.

Ультрафиолет и солнечные лучи мгновенно уничтожают вирус. Жирорастворимые вещества и щелочи также негативно сказываются на вирусе. Однако трупы животных позволяют вирусу сохранять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4 месяцев. Это становится опасным для охотников, которые могут столкнуться с трупами животных и заразиться вирусом.

Выделяют 7 генотипом вируса бешенства, однако основными считаются два штамма:

Дикий, или уличный – лисы, волки, шакалы, бродячие кошки и собаки. Опасный для человека.
Фиксированный – искусственный вирус, который потерял свою способность поражать человека, поэтому используется в качестве вакцины.

Если человек был заражен, то поначалу он может не подозревать об этом. Порой инкубационный период составляет до 90 дней. Затем начинают появляться первые предвестники бешенства, к которым относятся:

Повышение температуры до средних показателей.
Одышка.
Депрессивное состояние, апатия, раздражительность.
Головная боль.
Чувствительность к свету и звукам.

При поражении головного мозга и развития энцефалита разворачивается следующая картина:

Судорожные сокращения мышц.
Агрессивность.
Повышенное слюноотделение и психомоторная активность.
Галлюцинации и бред.
Пена изо рта.
Водобоязнь – сокращение жевательных мышц при поднесении жидкости ко рту.
Судороги.
Рвота.
Парез лицевых мышц и нарушение глотания со временем.

Затем наступает некоторое улучшение состояния, когда судороги проходят. Однако из-за паралича сосудов и дыхательной системы наступает смерть человека.

Выделяют отдельно тихое бешенство, которое протекает без агрессии, судорог и активности. Однако смертность таких больных тоже возникает по причине паралича сосудов и дыхательной системы.

Отсутствует специфическое лечение, которое может помочь в выздоровлении от вируса бешенства. Однако врачи предпринимают меры, чтобы все-таки помочь больному:

Вставляют зонд для продолжения функционирования желудка.
Назначают симптоматические препараты для снятия яркости симптомов.
Проводят вентиляцию легких.
Проводится инфузионная терапия.
Назначаются кардиотропные препараты.
Назначаются миорелаксанты для устранения судорог.
Седативные средства назначаются при психомоторной активности.

Лечение проводится исключительно в реанимационном отделении.

Если не предпринимать никаких мер по устранению вируса бешенства, то продолжительность жизни человека, зараженного данной инфекцией, составляет 4 дня с момента наступления основных симптомов болезни. Основным профилактическим методом, который может помочь в предотвращении заражения, является вакцинация, которую должны в обязательном порядке провести врачи, охотники, работники боен, работники на сельском хозяйстве, специалисты вирусологических лабораторий, работники по отлову бродячих животных.

источник

Бешенство — инфекционная болезнь, не имеющая специфического лечения. Это заболевание, в ста процентах случаев приводящее к летальному исходу. Какими свойствами обладает возбудитель этой болезни? Сколько живет вирус бешенства во внешней среде, как от него защититься и что может на него воздействовать?

Возбудитель заболевания — это вирус из семейства лиссавирусов. Всего известно семь генетических вариаций вируса. Для человека и животных патогенным является первый генотип.

Вирусная частица имеет пулеобразную форму. По размерам — 60-80 нм — относится к средним вирусам. Структурные элементы вирусной частицы:

сердцевина, которая связана с белковой молекулой РНК — хранителем генетической информации микроорганизма;
оболочка из липидных и белковых молекул;
шипы из белковых молекул.

Эти шипы способствуют проникновению вируса в клетку и закрепления его там. Белки, из которых состоят шипы, обладают антигенными свойствами. На них в организме вырабатываются антитела. С помощью этих антигенов создается и вакцина против бешенства.

Вирус проникает в организм человека со слюной больного животного. Далее он распространяется по нервным волокнам и достигает головного мозга. Там он фиксируется в клетках, разрушает их и вызывает специфический энцефалит.

Существует два штамма вируса. Уличный, или дикий вирус имеет распространение в окружающей среде. Он циркулирует среди животных — бродячих собак и кошек, лис и волков, шакалов. Он вызывает заболевание и представляет опасность для человека. Второй штамм называется фиксированным. Он был получен искусственным путём. Этот штамм утратил способность вызывать заболевание и стал применяться для изготовления вакцины.

Вирус бешенства неустойчив во внешней среде. Он в течение нескольких минут погибает от воздействия прямого ультрафиолетового излучения. Гибель его вызывает и нагревание до 60*С. Разрушают вирусную частицу средства для дезинфекции с содержанием хлора, жирорастворяющие, щелочные вещества. Высушивание способствует гибели вируса в течение двух недель. Процесс лиофилизации позволяет ему сохранять патогенные свойства в течение нескольких лет.

Имеется устойчивость возбудителя к низким температурам. Вирус сохраняет свои жизненные свойства при температуре до -70*С. Не чувствителен он к фенолсодержащим веществам, антибактериальным и противовирусным средствам. В темных сухих помещениях он может жить несколько месяцев. Устойчивый штамм вируса может длительное время жить в гниющих тканях. Таким образом часто заражаются шакалы, которые поедают падаль.

Вырастить его можно несколькими способами:

заразив лабораторное животное;
внеся в культуру клеток — из почек хомяка, мозговой опухоли мыши, в курином эмбрионе.

Внутри клетки вирус образует специфические цитоплазматические включения, называемые тельцами Бабеша-Негри.

Вирус бешенства встречается практически во всех странах. Исключение составляют Антарктида и Австралия.

Впервые это заболевание было описано еще в 5 веке до нашей эры. Тогда больных животных изучил и описал Демокрит. Через 4 века Цельсом заболевание было обнаружено у человека. Уже тогда было установлено, что человек заражается от укуса больного животного.

Крупные вспышки бешенства среди животных были описаны в 13 и 15 веках нашей эры. Они наблюдались в Германии, Бельгии и Испании.

Изучение заболевания у человека началось только в 19 веке. Этой проблемой занимались Пастер, Мечников, Гамалея. 1885 год — это год изобретения профилактической вакцины от бешенства. Пастер выделил фиксированный штамм и на его основе создал вакцину. То, что возбудителем бешенства является вирус, было доказано только в 1903 г, когда Ремленже выделил его, используя бактериальные фильтры.

На данный момент вирус по прежнему изучается, пока не создано эффективного этиотропного лечения, которое позволяло бы уничтожить вирус и восстановить повреждаемые им клетки мозга.

Заражение происходит при укусе животным, больным бешенством. Также вирус может попасть в кровь, если на поврежденную кожу попадает слюна больного животного.

Если на коже нет никаких повреждений, вирус не может проникнуть в кровь и заражения не происходит. Слизистые оболочки могут его пропустить даже в неповрежденном состоянии. Инкубационный период составляет от семи до четырнадцати дней.

Заболевание может распространяться воздушным путём — в местах, где есть большое скопление вируса. Такому заражению могут подвергаться спелеологи при исследовании пещер или научные сотрудники — при лабораторных авариях.

Несколько лет назад подтвердилась передача бешенства через пересаживаемые органы. Человек не может заразить другого человека, тем не менее, при всех медицинских манипуляциях с больным бешенством следует соблюдать меры предосторожности и использовать защитную одежду.

Заболевание при укусе больного животного развивается не всегда. Это зависит от наличия вируса в слюне животного во время укуса. Заболевание может не возникнуть, если произошло только попадание слюны на неповрежденную кожу.

Бешенством заболевают только 30% от всех людей, укушенных больным животным. Однако если заболевание развилось, оно окончится летально. Лечения от бешенства на сегодняшний день нет. Поэтому при любом контакте с больным животным строго показаны профилактические мероприятия.

Вирус распространяется в организме медленно. Инкубационный период может продолжаться до 90 дней. Чем больше укусов на коже, тем меньше продолжительность инкубации. Затем следует период предвестников — уже по нему можно определить начинающееся заболевание. Для этого периода характерны следующие симптомы:

подъем температуры, чаще до средних цифр;
головная боль;
изменение настроения — раздражительность, апатия, депрессивные состояния;
постепенно появляется чрезмерная восприимчивость к световым и звуковым раздражителям;
развивается одышка.

Далее возникает развернутая клиническая картина поражения головного мозга — энцефалита. Она характеризуется следующими симптомами:

повышенная психомоторная активность;
пациент становится агрессивным;
формируются галлюцинации и бредовые идеи;
появляются судорожные сокращения мышц;
характерным является симптом водобоязни — судорожные сокращения жевательной мускулатуры при поднесении ко рту жидкости;
наблюдается повышенное слюноотделение;
вследствие судорог и гиперсаливации появляется рвота;
через некоторое время появляются симптомы повреждения черепно-мозговых нервов — нарушение глотания, парез лицевой мускулатуры;
изо рта начинает идти пена.

Далее болезнь переходит в паралитическую стадию. При этом сознание пациента возвращается, судороги прекращаются. Однако состояние становится хуже. Смерть наступает именно в этом периоде от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Возможен такой вариант заболевания, как тихое бешенство. При этом нет психомоторной активности, агрессивности. Галлюцинации протекают спокойно, однако пациент все равно погибает по тем же причинам — от паралича жизненно важных центров.
Смерть наступает примерно на 4 сутки от появления выраженных симптомов.
Диагностировать заболевание можно при исследовании сыворотки крови пациента, где обаруживаются антитела к вирусу. Также можно обнаружить антитела в отпечатке роговицы или в коже затылочной области. Также ставится посмертный диагноз — при исследовании вещества головного мозга. Там обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.

Лечение только симптоматическое и направлено на поддержание сердечной деятельности и дыхания. Для создания возможности питания пациента в желудок устанавливается зонд. Проводится инфузионная терапия, искусственная вентиляция легких, введение кардиотропных средств. Для купирования судорог вводятся миорелаксанты. При выраженном психомоторном возбуждении назначаются седативные средства. Все лечебные мероприятия осуществляются в реанимационном отделении.

Меры профилактики заключаются в иммунизации. Она может проводиться лицам, не укушенным животным, но постоянно контактирующим с ними. В эту группу входят следующие:

ветеринарные врачи;
работники лесных хозяйств;
охотники;
специалисты по отлову бродячих собак;
работники вирусологических лабораторий;
выдельщики шкур;
работники боен.

Вакцинация для них проходит в три этапа. Первая прививка ставится в первый день работы. Следующая — через неделю. Последняя — через тридцать дней после первой. Также необходимо осуществлять ревакцинации. Первая ставится через год после вакцинации, а затем каждые три года. Вакцинация может не проводиться, если у человека имеются к ней противопоказания.

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится в том случае, если уже случился контакт с больным животным. В этом случае вакцина вводится всем без исключения, даже имеющиеся противопоказания не учитываются. Прививке подлежат дети грудного возраста и беременные женщины.

Кроме вакцины, в этом случае используется специфический имунноглобулин против бешенства. Он вводится как можно раньше. Вакцина и имунноглобулин назначаются по определенной схеме. Одновременно исследуется животное, которое кусало человека. Если в течение десяти дней у него не обнаружилось признаков заболевания, иммунизацию человека можно прекращать. Если же животное заболело и погибло, необходимо провести курс инъекций по полной схеме.

источник

Вирус бешенства – это вирус, обладающий свойствами нейротропности, то есть способностью поражать нервные клетки в организме, вследствие своего проникновения, и вызывать развитие одноименного смертельного заболевания. Возбудитель вируса бешенства может быть чрезвычайно опасным как в отношении человека, так и в отношении диких животных и нескольких видов домашних.

Вирус, вызывающий бешенство известен с древних времён, но достаточно тщательно его изучить удалось только в 1880 году Л. Пастеру. Ему же и принадлежит изобретение знаменитой вакцины против бешенства, которая впервые была успешно введена лишь в 1885 году.

Характерной особенностью вируса бешенства у человека считается его прямое повреждающее влияние на нервную систему с формированием всевозможных неврологических нарушений, повреждением различных органов, тканей организма и развитием летального исхода без правильной профилактики и лечения. Выделяют семь различных генотипов данного вируса, которые широко распространены почти по всему миру.

Возбудитель вируса бешенства – это вирус, принадлежащий к семейству Рабдовирусов, имеющий в своём составе одноцепочечную молекулу рибонуклеиновой кислоты, или, так называемый, РНК-содержащий вирус. Форма его чаще напоминает цилиндрическую или форму пули, поверхность представлена защитной оболочкой. Длина вируса составляет примерно 180 нанометров, а в диаметре он около 75 нанометров. При изучении было установлено, что с одного конца его форма коническая, а с другого чаще несколько вогнутая. В составе вируса имеются липопротеины, представляющие собою сложные белки гликопротеины. Также поверхность вируса покрывают многочисленные шипы, которых нет только на плоском или вогнутом конце. Под оболочкой вируса располагается слой белка, имеющий название мембраны или матрицы. Ядро вируса представлено рибонуклеопротеином, расположенным спирально, в составе которого имеется одноцепочечная рибонуклеиновая кислота или молекула РНК и белки, относящиеся к видам N, L и NS. Также вирус бешенства имеет в своём составе 2 антигена, специфичных для данного вида возбудителя, растворимый и поверхностный.

В результате проникновения в организм человека вирус, вызывающий бешенство, способен образовывать в поражаемых нервных клетках специфические только для данной болезни включения, которые были названы в честь учёных, которые их обнаружили – тельца Бабеша-Негри. Эти тельца имеют достаточно разнообразную форму, но чаще всё же бываю овальными, многоугольными либо сферическими. Их размеры колеблются примерно от 4 до 20 микрометров, также они подвержены воздействию кислых красителей и при исследовании приобретают специфичный красный цвет с рубиновым оттенком. Располагаются эти тельца в цитоплазме нервных клеток, образующих головной мозг. Их можно обнаружить путём проведения посмертного патолого-анатомического исследования в мазках, а также срезах, полученных из ткани головного мозга, из подчелюстных слюнных желез.

Благодаря Реакции Иммунофлюоресценции можно обнаружить антигены вируса бешенства в клетках человеческого организма. Как правило, для этого проводят биологические пробы на мышах. В случае проведения диагностических манипуляций с выделением вируса у живого человека исследуют биоптаты кожи, с применением Реакции Иммунофлуоресценции, отпечатки роговицы, также возможно выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слёзной жидкости, из слюны. Также можно с помощью Реакции Связывания Комплемента и Иммуноферментного анализа определять антитела в организме человека к вирусу бешенства при возникновении заражения.

Вирус бешенства как источник заболевания регистрируется практически на всех материках земного шара, исключением является Новая Зеландия, Австралия, а также Антарктида. Общее количество поражаемых им видов животных колеблется в пределах 30.

Основным источником, а также непосредственным резервуаром вируса бешенства в природе считаются некоторые домашние животные, такие как кошки, собаки, лошади, рогатый скот, а также и дикие животные, к которым относятся волки, лисы. В 1931 году на одном из островов, принадлежащих Индии, бактериолог Л. Паван выделил тельца Негри, формирующиеся в клетках головного мозга при заражении вирусом бешенства, в головном мозге одной из видов летучей мыши, что позднее было подтверждено возможностью ими активного заражения людей при укусах.

Патогенный вирус выделяется со слюной животного и при укусе человека происходит передача вируса бешенства. Следует помнить, что заболевший человек не может быть опасным по отношению к окружающим его людям, то есть не является источником данного вируса. Таким образом, передача вируса бешенства происходит парентерально. Так как вирус присутствует в слюне больного животного, то во время укуса и формирования раны он проникает в неё и далее разносится по сосудистому руслу. Дикое или домашнее животное, заражённое вирусом бешенства, считается опасным в конце периода инкубации, то есть примерно за минимум 2, а максимум 10 дней до возникновения у него первых клинических симптомов.

Благодаря последним научным исследованиям, было установлено, что нельзя исключать и возможность заражения такими путями, как трансплантационный (в результате пересадки, к примеру, роговицы глаза от больного человека здоровому), аэрогенный (заключающийся в возможном распространении вируса по воздуху), и алиментарный, основывающийся на предположении о попадании в организм человека данного вида вируса через употребление заражённой пищи. Также в ходе анализа случаев укуса больными животными людей было установлено, что при локализации раны в области шеи и лица риск заражения вирусом бешенства составляет до 90%. Если же человек был укушен в ногу либо в руку, то вероятность того, что вирус проникнет в организм и станет оказывать на него своё повреждающее действие колеблется в пределах 20-23%.

Вирус бешенства у человека выявляется чаще всего при укусе диким животным, значительно реже это происходит по вине скота или домашних животных. Самым важным моментом считается незамедлительное обращение за медицинской помощью, с целью введения специфической вакцины по разработанной схеме для предотвращения развития бешенства у человека. Если будут проведены данные профилактические мероприятия в полной мере и, самое главное, своевременно, то вирус, вызывающий бешенство не окажет повреждающее действие на человеческий организм и будет элиминирован.

Говоря о физических свойствах, следует отметить слабую устойчивость вируса бешенства в окружающей среде, также под воздействие различных дезинфицирующих средств он достаточно быстро подвергается разрушению. Плохая устойчивость вируса бешенства отмечается и по отношению к обычному хозяйственному мылу, медицинскому спирту, формалину, раствору аммония, раствору соляной кислоты, эфиру, раствору перманганата калия. При обработке и воздействии на возбудителя вируса бешенства фенола, йода, антибактериальных препаратов отмечается его большая устойчивость, но, однако, непродолжительная. При воздействии высоких температур нагревания он быстро погибает, а именно губительной считается для него температурное значение в 60°C и выше, когда он погибает за 10 минут. В процессе кипячения вирус погибает в течение всего лишь двух минут. Температура в 50°C позволяет сохраняться вирусу на протяжении полутора часов. Что касается воздействия низких температур, то их он переносит достаточно неплохо и сохраняет свои вирулентные свойства при минусовой температуре до 4 месяцев. Ультрафиолетовое излучение, а также прямые солнечные лучи убивают вирус бешенства очень быстро. Также под воздействием различных протеолитических ферментов он не может сохранять свою жизнеспособность, как и при воздействии щелочей и жирорастворяющих веществ. Однако в трупах заражённых животных отмечается возможность его выживания и сохранения продолжительностью до 3 и даже 4 месяцев, что свидетельствует о высокой устойчивости вируса к процессам разложения, а также гниения. Это свойство вируса представляет большую опасность для охотников, которые могут заразиться при контакте с трупом найденного животного.

Вирус бешенства очень хорошо способен культивироваться в культуре клеток куриного эмбриона, а также в фибробластах человека. Также используют метод его выращивания в результате заражения таких лабораторных животных, как крысы и мыши, путём введения его культуры в головной мозг. Диагностическим признаком удачного культивирования считается обнаружение в цитоплазме клеток особых включений, носящих название тельца Бабеша-Негри, которые относятся к эозинофильным и содержат в своём составе вирусный антиген.

На протяжении всего времени существования возбудитель вируса бешенства подвергался всевозможным изменениям и мутациям, в результате чего установлено существование около 7 его генотипов. Первый генотип или генотип 1, а по-другому, классическое бешенство, распространён в Евразии, странах Америки, а также Африки. В этих же странах регистрируются случаи заражения также и 5 и 6 генотипами, однако они встречаются значительно реже. Главным образом распространение генотипов вируса бешенства происходило в результате процессов активной колонизации, а также исследования территорий. Но следует заметить, что существенного различия между этими всеми штаммами вируса не выявлено, поэтому они вполне могут быть использованы в лабораторной практике, а также в качестве получения вакцины для профилактики заражения не только людей, но также и животных во всём мире.

Принято различать также два общих вида вируса бешенства: так называемый дикий вирус, который переносится животными и опасен для человека, и фиксированный вирус бешенства, который для человеческого организма считается безопасным.

Вирус бешенства различается по серотипам, которые носят названия: непосредственно вирус бешенства, Дювенхейдж, Лагос, Мокола. Эти штаммы различаются между собой по такому показателю, как вирулентность, то есть по способности заражать организм человека при его заболевании: от высокой до низкой. Важным моментом еще является и вид, к которому относится заражённое животное, а также возраст заражаемого человека. К тому же существует разделение вируса бешенства по эпизоотическим проявлениям, к которым относят вирус бешенства, передаваемый такими наземными животными, как шакалы, волки, еноты, лисы и другие, а также, так называемые, эпизоотические проявления хироптерного происхождения, которые передаются различными видами летучих мышей.

Несмотря на наличие всевозможных штаммов вируса, типов и видов, общим и неизменным для них считаются основные этапы патогенеза. Первоначально вирус бешенства попадает вместе со слюной заражённого животного в рану на теле человека, далее он распространяется по организму, направляясь к аксонам нервных клеток спинного, головного мозга, где происходит его массивное размножение. По мере увеличения количества вируса бешенства в организме человека, он активно начинает мигрировать к ткани и органы. Также важной особенностью всех штаммов вируса является его возможность связывать ацетилхолиновые рецепторы, тем самым повышая способность клеток к повышенной рефлекторной возбудимости, что при высокой вирулентности может приводить к параличу.

При заражении вирусом бешенства его патологическое влияние направлено на все клетки, входящие в состав коры полушарий головного мозга, а также на ядра располагающихся там черепно-мозговых нервов. Персистирование вируса в нервных клетках неизбежно приводит к их перерождению, что приводит к различным функциональным расстройствам в работе всех иннервируемых ими органов и систем. Определение принадлежности вируса к тому или иному штамму требует достаточно сложных и дорогостоящих лабораторных исследований. Обычные серологические реакции не способны различать разновидности вируса бешенства.

источник

Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia – водобоязнь) – особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже.

Таксономия. Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos – прут), роду Lyssavirus.

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы, размером 170×70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша.Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностическое значение.

Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины.

Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (-20ºС).

Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком.

Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду. Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7 дней. Летальность 100 %.

Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных – кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

места, где происходит репликация вирионов,
места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

ботулизм (бульбарная форма),
полиомиелит (паралитическая стадия),
вирусный энцефалит,
приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
отравления стрихнином,
отравление атропином,
алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Бешенство(rabies)- острая инфекция из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. История Еще Аристотель обращал внимание на распространение бешенства среди собак. Цельс в I в. н.э. указывал на частые заболевания собак и других животных. Он заметил и другие факты: заболевания бешенством людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 году описана крупная эпизоотия бешенства среди собак и волков в Германии, в 1500 году в Бельгии и Испании. В 1590 году Отмечена эпизоотия бешенства среди волков. Изучение бешенства в 19 веке тесно связано с достижениями Пастера, Мечникова, Гамалеи. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже, который произвел фильтрование заразного материала через бактериальные фильтры. XIX Таксономия Возбудитель бешенства РНК-содержащий вирус Neuroryctes rab /> Вирион бешенства в препаратах инфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленным концом. Имеет спиральный нуклеокапсид, окруженный белково-липидной оболочкой с поверхностными выступами. Диаметр вириона 75-80 нм, длина 180 нм. Геном – однонитчатая РНК с молекулярной массой 3,5-4,6 106. Вирионы содержат 5 структурных белков и РНК-зависимую полимеразу. В поперечных срезах вириона бешенства виден центральный стержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса бешенства характерно первоначальное формирование матрикса; филаментозной субстании в цитоплазме инфицированных клеток. В последующем из матрикса образуется нуклеокапсид вириона. Виды бешенства Существование вируса бешенства за счет различных животных и на различных территориях привело к тому, что он оказался неоднороден: у отдельных представителей имеются различия по вирулентности, по характеру вызываемого инфекционного процесса и патологоанатомических изменений. В антигенном отношении популяция вируса более или менее однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены. В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных. Различают следующие варианты вируса бешенства: Типичный (уличный) вирус бешенства, в популяции которого обнаружены в свою очередь определенные различия. В частности, лисьи штаммы отличаются по патогенности. Патологоанатомические изменения в мозгу при бешенстве, которое вызывается укусом лисицы, отличаются тем, что тельца Бабеша—Негри встречаются существенно реже, изменения в ЦНС носят более диффузный характер в виде очень мелких бесструктурных плазматических включений. Вирус африканского собачьего бешенства. Этот вирус слабопатогенен для лабораторных животных. Заболевания людей, вызванные этим вирусом, или не встречаются вовсе, или они чрезвычайно редки. Вирус дикования — болезни собак и песцов в северных тундровых районах. Человек болеет очень редко — описано заболевание одной девочки на Аляске. Имеются наблюдения о развитии в результате лабораторного заражения медленной нейроинфекции, закончившейся смертью. Вирус американского бешенства летучих мышей — наиболее существенно отличающийся от основного вируса типичного бешенства. Среди вирусов, выделяемых от летучих мышей, встречается несколько разновидностей. По современным представлениям все названные вирусы относятся к одному виду — вирусу Neuroryetes. Известен еще один вариант вируса бешенства — фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса в организме кролика в измененных условиях заражения. Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости к вирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальным данным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, среди лабораторных животных – сирийский хомяк.Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом. Нейрон, инфицированный вирусом бешенства. Видны вирусы в цитоплазме нейрона Штаммы вируса бешенства циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражения пи переферическом введении ЦНС, выделением вируса со слюной, тождественной антигенной структурой.) Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса бешенства. Биоварианты вируса бешенства различаются по степени патогенности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения. Вирусы подобные возбудителю бешенства, имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биологических характеристик. Химический состав Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить химическую структуру и биологическую активность субвирусных компонентов. В состав вириона бешенства входят: РНК(1%), белки(72%), липиды(24%), углеводы(1%). Белки вириона бешенства представлены 4 высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсид вириона содержит 96% белка, представляет собой однонитчатую правовращающуюся спираль РНК длиной 1 мкм и наружным диаметром 15-16 нм, окруженную оболочкой. Состоящей из гликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсид вириона бешенства обладает константой седиминтации 200S, плавучей плотностью 1,32 г/см 3 , молекулярным весом 1,5 Ч 10 8 дальтонов и константу седиментации 45S. Свойства Вирус бешенства обладает антигенным, имунногенными и гемагглютинирующим свойствами, однако биологическая и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладают выраженной иммуногенной активностью, в то время как белки «ядра» вириона мало иммуногены. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в их составе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса на поверхности клетки. В составе вириона бешенства обнаружены собственные ферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающих его интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионы освобождаются путем почкования от поверхности филаментозного матрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточной поверхности. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов с образованием в цитоплазме нейронов специфических включений – телец Бабеша-Негри. Выделяется со слюной. Размножение вируса бешенства in vivo и in vitro, сопровождается фрмированием специфических включений – телец Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм расположены в цитоплазме нейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашивающуюся кислыми красителями в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телец установлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследование телец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильные структуры состоят из вирусных нуклеокапсидов, связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша-Негри при заражении различных штаммов вируса бешенства определяется численностью локальных очагов вирусного синтеза в цитоплазме инфицированных клеток . Резистентность Устойчивость вируса бешенства невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженном состоянии. Эпидемиология Бешенство типичный зооноз, от человека к человеку вирус передается крайне редко. Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.Различают эпизоотии бешенства природного и городского типов. Естественными являются природные эпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих, кошачьих и рукокрылых. В городских очагах источником бешенства являются домашние животные. Заразными считаются животные за 3-10 дней до появления признаков болезни и далее в течение всего периода заболевания. Часто больных бешенством животных можно отличить по обильному слюно-и слезотечению, а также при наблюдении признаков водобоязни. Заражение человека происходит при укусе «бешеным» животным Анализ заболевания показывает, что 53,5% заболевших бешенством в нашей стране вовремя не обратились за медпомощью и не получили антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости. Среди заболевших 67% были укушены в верхние конечности, 12% в нижние, 1,9% в туловище. В настоящее время вызывает опасения серьезный рост заболеваемости бешенством среди животных и людей. возрастает количество безнадзорных собак и кошек и неудовлетворительно осуществляется их отлов и изоляция. До сих пор не приняты правовые акты, регламентирующие правила содержания домашних животных. Только за 2009 число тех, кто пострадал от животных с диагнозом бешенство, составило более шести тысяч человек. Патологическая анатомия У людей погибших от бешенства, выявляется отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозга часто являются ограниченными. Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так как встречаются и при других заболеваниях(энцефалит) Характерными для бешенства считают появление цитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри, которые чаще всего обнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка не увеличена. Патогенез Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы [Аnnаl N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Клиническая картина Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Во время инкубационного периода самочувствие у укушенных не страдает. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки. Дольше всего длится инкубационный период при укусе ноги. Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III — паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации. Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешеным». Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото— и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и он постоянно ее сплевывает. Этот период обычно длится 2-3 дня. Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40-42°С, наступает паралич конечностей, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю. Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни. Прогноз Неблагоприятный. Имеется лишь несколько случаев выздоровления. Лабораторная диагностика 1. Вирусоскопический метод. Обнаружение телец Бабеша-Негри в клетках аммониевого рога (используется для посмертной диагностики). 2. Вирусологический метод. Выделение вируса из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных слюнных желез умерших путем заражения мышей (интрацеребрально) или хомяков (внутрибрюшинно), а также в культуре тканей. 3. Иммунофлуоресцентный метод. Исследуют срезы мозговой ткани, обработанные специфической люминесцирующей сывороткой, с целью обнаружения АГ вируса бешенства. Реакция иммунофлюоресценции, несмотря на то, что применяется уже более 50 лет, остается золотым стандартом в диагностике бешенства, так как обладает рядом достоинств: высокая чувствительность и специфичность; быстрота выполнения (2-3 часа) и относительная дешевизна. Но существуют и недостатки: отсутствие инструментального учета; субъективность оценки результатов, в связи с чем необходимо профессиональное обучение и приобретение опыта работы. Лечение В конце XIX века (1881 г.), работая в области иммунологии, Луи Пастер получил вакцину бешенства. В 1885 г. Л. Пастер впервые применил вакцину на мальчике, укушенном собакой, известен случай и российских крестьян, которые явились к нему в лабораторию из царской России во Францию. Эффективных методов лечения пока нет. Применяют симптоматическое лечение, имеющего целью защитить больного от внешних раздражителей, поддержать водный баланс. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания. Больного помещают в отдельную палату, максимально ограждают от различных раздражителей(шум, свет, пыль, движения воздуха, яркий свет). За больными устанавливается постоянное наблюдение. В 2005 году появились сообщения о том, что 15-летняя девушка из США Джина Гис смогла выздороветь после заражения вирусом бешенства без вакцинации, когда лечение было начато уже после появления клинических симптомов. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE — cite_note-7 При лечении Гис была введена в искусственную кому, и затем ей были введены препараты, стимулирующие иммунную активность организма. Метод базировался на предположении, что вирус бешенства не вызывает необратимых поражений центральной нервной системы, а вызывает лишь временное расстройство её функций, и, таким образом, если временно «отключить» большую часть функций мозга, то организм постепенно сможет выработать достаточное количество антител, чтобы победить вирус. После недели нахождения в коме и последующего лечения Гис через несколько месяцев была выписана из больницы без признаков поражения вирусом бешенства. [9] Тем не менее, все последующие попытки использовать тот же метод на других пациентах не привели к успеху. Среди медиков до сих пор не прекращаются дискуссии о том, почему выздоровела Джина Гис. Некоторые указывают на то, что она могла быть заражена сильно ослабленной формой вируса или имела необычайно сильный иммунный ответ. Третьим в мире подтверждённым случаем, когда человеку удалось выздороветь от бешенства без использования вакцины, является факт излечения 15-летнего подростка, госпитализированного с симптомами бешенства в Бразилии. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE — cite_note-medportal.ru-3 Подросток, имя которого не раскрывается, заразился бешенством в результате укуса летучей мыши в бразильском штате Пернамбуко. По неизвестным причинам мальчику не проводилась вакцинация, позволяющая избежать развития заболевания. В октябре у ребёнка появились симптомы поражения нервной системы, характерные для бешенства, и он был госпитализирован в Университетскую больницу Освальдо Круза (Osvaldo Cruz University Hospital) в Ресифе, столице штата Пернамбуко (Бразилия). Для лечения мальчика врачи использовали комбинацию противовирусных препаратов, седативных средств и инъекционных анестетиков. По словам лечащих врачей, спустя месяц после начала лечения в крови мальчика вирус отсутствовал. Ребёнок пошёл на поправку. Профилактика Госпитализация. Обязательна. Изоляция контактных. Не производится. За укусившими животными устанавливается наблюдение в течение 10 дней. Бешеных и подозрительных на бешенство животных уничтожают и направляют их головной мозг для лабораторного исследования.

Предупреждение бродяжничества собак и кошек, профилактическая иммунизация домашних животных, тщательная первичная обработка укушенных ран. Для успешной борьбы с бешенством диких животных необходимо «изъятие» восприимчивых животных из популяции. Это можно осуществить путем контроля популяции животных и путем оральной иммунизации Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, местную обработку раны необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения; рану обильно промывают водой с мылом (или детергентом) и обрабатывают 40-70 градусным спиртом или настойкой йода, при наличии показаний вводят антирабический иммуноглобулин вглубь раны и в мягкие ткани вокруг неё.

1. Сухие антирабические вакцины типа Ферми и КАВ применяют для активной иммунизации по условным и безусловным показаниям. Показания к проведению прививок, доза вакцины и длительность курса иммунизации определяются врачами, получившими специальную подготовку. 2. Антирабический иммуноглобулин из сыворотки лошади применяют с целью создания немедленного пассивного иммунитета. Вакцины, используемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъекции делаются в день обращения к врачу (0 день), а затем на 3, 7, 14, 30 и 90 дни. Если за укусившим животным удалось установить наблюдение, и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают. Во время вакцинации и в течение 6 месяцев после последней прививки запрещено употребление алкоголя. В период вакцинации также необходимо ограничить употребление в пищу продуктов, способных вызвать у пациента аллергическую реакцию.

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

источник