Бешенство этиология эпидемиология патогенез клиника диагностика лечение

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.

источник

— это острая вирусная болезнь теплокровных животных и чел-ка, хар-ся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для чел-ка. Возбудитель — нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Эпидемиология. Источник инфекции — больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта. Клиника. Инкубационный период 10 — 90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову. палец). Начало постепенное. Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей. Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр. Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно. Сиалорея — обильное слюнотечение. Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаще развитие параличей идет но типу восходящего паралича Ландри). Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом. Лечение. Введение антирабической вакцины должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия — направлена на уменьшение страданий больного.

— это прогрессирующее антропонозное заб-е с преимущественно перкутанным мех-мом заражения, хар-ся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммуножефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae — HIV 1,2. Эпидемиология. Источник инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи: парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель. 2.Стадии первичных проявлений: а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита); б) бессимптомная фаза (латенции) — от 4 до 12 лет в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия 3. Стадия вторичных проявлений: а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС. 4. Терминальная. Лабораторная диагностика: 1-й этап — первичный скрининг. Определяются суммарные антитела (ИФА). 2-й этап — метод иммуноблотинга (определение антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41, 120, 160 и др.) Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания, от момента появления вторичных проявлений болезни). 2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита. 3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями. Профилактика: 1) максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее пр-тами, контроль трансплантатов, сан. просвет работа; 2) правильное нравственное и сексуальное воспитание население.

источник

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10093 — | 7753 — или читать все.

источник

Бешенство — острое инфекционное заболевание животных и человека вызываемое вирусом. Проявляется повышенной нервной возбудимостью, гидрофобией, аэрофобией, параличами, заканчивается летальным исходом.

Возбудитель — нейротропный вирус, который мало устойчив во внешней среде. При кипячении он погибает через 2 мин, быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, карболовой и хлористоводородной кислотами. В трупах животных сохраняется до 4 месяцев.

Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки. Из раны вирус по нервным волокнам проникает в центральную нервную систему и концентрируется в определенных отделах головного и спинного мозга, вызывая их поражение. Избирательно поражаются нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, поясничной части спинного мозга и симпатические ганглии. Из центральной нервной системы вирус распространяется по нервным стволам по всему организму, в том числе и в слюнные железы. В результате размножения вируса возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. При патоморфологическом исследовании мозга умерших от бешенства обнаруживаются кровоизлияния, отек ткани, некроз нервных клеток. В клетках гиппокампа определяются специфические для бешенства тельца Бабеша — Негри, представляющие собой колонии вируса, окруженные измененной цитоплазмой.

Бешенство относится к группе зоонозов. Болеют все теплокровные животные. Основным источником и резервуаром вируса являются дикие плотоядные (лисицы и волки) и домашние (собаки, кошки) животные. Заражение животных и человека происходит при попадании слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки и при укусах бешеными животными. Возбудитель бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы не только во время болезни, но и в инкубационный период за 24—72 ч, а иногда за 7—8 дней до появления первых признаков заболевания.

Инкубационный период длится от 8 до 90 дней, реже до 1 года, чаще 20—30 дней. Короткая инкубация отмечается при укусе головы, лица и кистей рук, более длинная — при укусе нижних конечностей. Заболевание начинается с предвестников.

Сначала появляется беспокойство, угнетение, стремление уединиться, больным овладевает тоска. Температура тела иногда повышается до субфебрильной.

В области укуса появляются неприятные ощущения, боль. Рубец зажившей раны иногда воспаляется, становится болезненным.

Появляется повышенная рефлекторная возбудимость, страх, тревога, нередко галлюцинации. Через 1—3 дня начинается период выраженного возбуждения, нарастает беспокойство, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры с признаками расстройства функции.

Попытка сделать глоток вызывает спазм мускулатуры, больной со страхом отодвигает стакан. Позже развивается гидрофобия при виде и плеске воды.

Появляются судорожные приступы от движения воздуха (аэрофобия), громкой речи, яркого света. Приступ начинается беспокойством и страхом, двигательным возбуждением и спазмом мышц глотки, расстройством дыхания.

Мучительные судороги искажают лицо. Оно становится синюшным.

Судорожные состояния сочетаются с психомоторным возбуждением и агрессивностью, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Приступ продолжается несколько секунд, после чего сознание восстанавливается.

Однако мышечные спазмы вновь повторяются, следуют один за другим от малейшего раздражения. В стадии возбуждения температура повышается до 40—41 °С.

Голос становится сиплым, появляются обильная саливация, потливость. По мере развития болезни наступают параличи.

Психомоторное возбуждение и судороги ослабевают, больной успокаивается. Он может принимать пищу и пить воду.

Развивается слабость, появляются параличи конечностей, нарушается функция тазовых органов, температура повышается до 42 °С, смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, в моче — белок, сахар, ацетон.

Иногда наблюдаются атипичные формы бешенства: бульбарная, паралитическая, церебральная, мозжечковая. При атипичных формах заболевания возбуждение и гидрофобия слабо выражены либо отсутствуют.

Смерть наступает на 6—8-й день болезни, а иногда в течение 1-х суток.

При типичном течении распознавание болезни не представляет трудностей. Эпидемиологический анамнез (укус или ослюнение больным животным) и правильная оценка клинических симптомов облегчают постановку диагноза. В стадии возбуждения и параличей, когда анамнез собрать трудно, диагностика бешенства представляется сложной. В зависимости от стадии заболевания, формы клинического течения, полноты эпидемиологического анамнеза дифференцировать бешенство приходится со столбняком, бульбарной формой ботулизма и полиомиелита, вирусным энцефалитом, истерией, отравлением стрихнином и атропином, алкогольным делирием. Столбняку всегда предшествует травма.

Рано появляются тризм и сардоническая улыбка, а судороги имеют рефлекторный характер. После приступа судорог мышечный тонус остается повышенным. Сознание больных всегда сохранено, глотание обычно свободное. Мышцы кистей рук и стоп во время судорог остаются интактными, отсутствует гидро- и аэрофобия.

Бульбарная форма ботулизма нередко имеет сходные с бешенством признаки: дисфагия, расстройство дыхания, иногда судороги. Но при ботулизме типичны диплопия, анизокория, неясность зрения, сухость во рту. Сознание при ботулизме всегда сохранено. Имеется связь заболевания с употреблением в пищу подозрительных продуктов (вяленая рыба, грибы, мясо домашнего консервирования).

Паралитическая стадия полиомиелита по своей клинической картине иногда напоминает бешенство в стадии развившихся параличей. Но при полиомиелите развиваются вялые параличи проксимальных отделов конечностей, возникающие на высоте температуры или при ее падении, при остром начале заболевания (высокая температура, сильная головная боль, катаральные явления верхних дыхательных путей или желудочно-кишечные расстройства). Отсутствие симптомов-предвестников и возбуждения, а также укуса подозрительного животного дает возможность исключить диагноз бешенства. Вирусный энцефалит отличается от бешенства по клинике и эпидемиологическому анамнезу.

Энцефалит всегда начинается остро с высокой температуры, симптомов интоксикации и появления менингеальных знаков. У больных энцефалитом не бывает гидро- и аэрофобии. Вялые параличи верхних конечностей и шеи отличаются от параличей при бешенстве длительным течением. Больные истерией после укуса здоровой собаки через некоторое время начинают жаловаться на появление симптомов, характерных для бешенства, особенно когда эти признаки им известны.

В таких случаях необходима тщательная оценка неврологических данных. Сведения о животном вносят ясность в диагностику. Если о животном ничего не известно и сроки подозрительных симптомов укладываются в инкубационный период бешенства, нужно быть осторожным с окончательным выводом. При отравлении стрихнином или атропином возбуждение, затруднение глотания, приступы тонических судорог могут быть приняты за начальные признаки бешенства.

Анамнестические данные и динамика развития симптомов совершенно разные при этих заболеваниях. Результаты химических исследований крови позволяют установить правильный диагноз. Пароксизмальные приступы буйства, как и при бешенстве, могут наблюдаться при алкогольном делирии. Но в этом случае никогда не бывает гидро- и аэрофобии.

Анамнез и эпидемиологические данные оказывают помощь в постановке диагноза.

Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных) При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему. Следует обильно промыть рану и места, омоченные слюной животного, струёй воды с мылом, обработать края раны йодной настойкой, наложить стерильную повязку, края раны в течение первых трёх дней не иссекают и не зашивавют (за исключением жизненно опасных); необходимо обеспечить проведение иммунизации против бешенства Прививка от бешенства Для вакцинации применяют сухую инактивированную культуральную антирабическую вакцину РАБИ-ВАК-Внуково-32, сухую инактивированную концентрированную очищенную культуральную антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин. Подробные схемы лечебно-профилактической иммунизации для каждой вакцины учитывают тяжесть укуса и характер контакта с животными (ослюнение, осаднение и др.), данные о животном и др. Вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса. Прививки проводят по безусловным (при укусах явно бешеных животных, при отсутствии сведений об укусившем животном) и условным (при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за ним в течение 10 дней) показаниям. При подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, локализация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего: помимо вакцины вводят и антирабический иммуноглобулин. Продолжительность поствакцинального иммунитета — 1 год.

Лабораторное подтверждение диагноза бешенство возможно только посмертно на основании следующих методов: Обнаружение телец Бабеша—Негри в клетках аммонового рога Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.

Специфическая терапия бешенства отсутствует. Проводят поддерживающее лечение (снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства и др.).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

Бешенство (другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Бешенство было известно людям задолго до нашей эры и описано в различных древнейших книгах. Уже в египетских папирусах, индийских священных книгах Ведах, греческих и римских письменных источниках, а затем и в Библии рассказывалось о бешенстве, которое передается людям от взбесившихся животных (диких и домашних). Об опасности этой болезни писали в средневековье, эпоху Возрождения и позднее.

Всевозможные рекомендации по предупреждению и лечению бешенства — уничтожение взбесившихся животных, прижигание каленым железом мест укуса у людей — эффекта не давали. Почти каждый укушенный бешеным животным человек был обречен на смерть. До 80-х годов ХIХ века человек не располагал надежным средством защиты от этой страшной болезни.

Великому ученому французу Луи Пастеру принадлежит честь создания вакцины против бешенства (антирабической вакцины, от слова Rabies — бешенство), успешно примененной впервые 6 июля 1885 г. Тогда, благодаря вакцинации, был спасен мальчик, укушенный бешеной собакой. А некоторое время спустя в одной французской деревне на играющих детей напала бешеная собака. Защищая их, пятнадцатилетний пастух Жан Жюпиль совершил настоящий подвиг. Ему удалось связать морду собаки ременным кнутом и убить ее своим деревянным башмаком. Но все тело мальчика было покрыто ранами. Жана, едва живого, привезли в Париж. Пастер спас героя.

Возбудитель бешенства — вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Источниками инфекции для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% — лисицы, для 10% — кошки, для 3% — волки и для 3% — другие животные. Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков болезни и остается заразным в течение всего периода заболевания. Бешенство встречается почти во всех странах мира, за исключением островных государств (Великобритания, Япония, Кипр, Австралия и др.>, а также ряда государств на севере (Норвегия, Швеция) и юге Европы (Испания, Португалия).

Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больным бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук.

Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.

После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Клиника бешенства

Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную (депрессии), II — возбуждения, III — параличей.

I стадия бешенства. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной — чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия бешенства — возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей бешенства связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагностика бешенства

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк характеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным анамнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

Лечение бешенства

При появлении признаков недомогания у человека, укушенного животным, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Лечение с помощью искусственной комы «протокол Милуоки»

В 2005 году появились сообщения о том, что 15-летняя девушка из США Джина Гис смогла выжить после заражения вирусом бешенства без вакцинации, когда лечение было начато уже после появления клинических симптомов. При лечении Гис была введена в искусственную кому, и затем ей были введены препараты, стимулирующие иммунную активность организма. Метод базировался на предположении, что вирус бешенства не вызывает необратимых поражений центральной нервной системы, а вызывает лишь временное расстройство ее функций, и, таким образом, если временно «отключить» большую часть функций мозга, то организм постепенно сможет выработать достаточное количество антител, чтобы победить вирус. После недели нахождения в коме и последующего лечения Гис через несколько месяцев была выписана из больницы без признаков поражения вирусом бешенства.

Тем не менее, все последующие попытки использовать тот же метод на других пациентах не привели к успеху. Среди медиков до сих пор не прекращаются дискуссии о том, почему выздоровела Джина Гис. Некоторые указывают на то, что она могла быть заражена сильно ослабленной формой вируса или имела необычайно сильный иммунный ответ.

Третьим в мире подтверждённым случаем, когда человеку удалось выздороветь от бешенства без использования вакцины, является факт излечения 15-летнего подростка, госпитализированного с симптомами бешенства в Бразилии. Подросток, имя которого пока не раскрывается, заразился бешенством в результате укуса летучей мыши в бразильском штате Пернамбуко. По неизвестным причинам мальчику не проводилась вакцинация, позволяющая избежать развития заболевания. В октябре у ребенка появились симптомы поражения нервной системы, характерные для бешенства, и он был госпитализирован в Университетскую больницу Освальдо Круза (Oswaldo Cruz University Hospital) в Ресифе, столице штата Пернамбуко. Для лечения мальчика врачи использовали комбинацию противовирусных препаратов, седативных средств и инъекционных анестетиков. По словам лечащих врачей, спустя месяц после начала лечения в крови мальчика вирус отсутствовал. В настоящее время ребёнок идёт на поправку.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика бешенства

Мерами предупреждения бешенства среди животных являются регулирование плотности диких животных; отлов бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против бешенства собак.

Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, охотники — промысловики, ветеринарные работники и др.).

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантина под наблюдением специалистов в течение 10 дней. Результаты такого наблюдения за животными в письменном виде сообщают медицинскому учреждению, в котором прививают пострадавшего человека. Если животное в течение срока наблюдения не пало, то, вероятно, оно здорово.

Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется.

Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина)

Наилучшая специфическая профилактика — это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). Пассивную и активную иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место.

Показания к вакцинации против бешенства

Общую вторичную профилактику (вакцинопрофилактику) начинают немедленно при:

— всех укусах, царапинах, ослюнении кожных покровов и слизистых оболочек, нанесенных явно бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными;

— при ранении предметами, загрязненными слюной или мозгом бешеных или подозрительных на бешенство животных;

— при укусах через одежду, если она повреждена зубами;

— при укусах через тонкую или вязаную одежду;

— при укусах, ослюнении и нанесении царапин здоровым в момент контакта животным, если оно в течение 10-дневного наблюдения заболело, погибло или исчезло;

— при укусах дикими грызунами;

— при явном ослюнении или повреждении кожных покровов больным бешенством человеком.

Когда прививку против бешенства делать не надо

— при укусах через неповрежденную плотную или многослойную одежду;

— при ранении не хищными птицами

— при укусах домашними мышами или крысами в местностях, где бешенство не регистрировалось последние 2 года;

— при случайном употреблении термически обработанного мяса и молока бешеных животных;

— если в течение 10 дней после укуса животное осталось здоровым.

— при укусе животным за 10 дней и более до их заболевания;

— при ослюнении и укусах легкой и средней тяжести, нанесенными здоровыми в момент укуса животными, при благоприятных данных (в данной местности не встречается бешенство, изолированное содержание животного, укус спровоцирован самим пострадавшим, собака вакцинирована против бешенства). Однако, в этом случае за животным устанавливают 10-дневное ветеринарное наблюдение с тем, чтобы начать прививки в случае проявления у него признаков бешенства, а также гибели или исчезновения;

— при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в благополучных по бешенству областях;

— в случаях контакта с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых оболочек или повреждения кожных покровов.

Порядок вакцинации против бешенства

Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет, поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой.

Побочные реакции вакцины против бешенства

В месте инъекции могут быть легкие реакции в виде болезненности, отека и уплотнения. В отдельных случаях эти реакции могут быть более сильными. Кроме того, возможно повышение температуры до 38 градусов Цельсия и выше, увеличение лимфоузлов, артриты и диспептические расстройства. Иногда наблюдается головная боль, общее недомогание, озноб, миалгии и аллергические реакции.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1457 | Нарушение авторских прав

источник

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

источник

Иерсиниозы. Псевдотуберкулез. Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Иерсиниозы – это острое инфекционное заб-е, хар-ся преимущечтвенным поражением ЖКТ и выраженной токсико-аллергической симптоматикой. Возбудитель - Yersinia enterocolitica. Эпидемиология. Источник инфекции - животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды). Клиника. Инкубационный период 1-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 - 39 С. Диспепсический синдром. Послабление стула до 5 - 6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток. Сыпь появляется на 3 - 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.
Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов. Синдром желтухи встречается у 5 -10 % больных. Гепатолиенальный синдром. Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение. Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика: выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика: РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0 г/сут; тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства. Псевдотуберкулез.Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел "Иерсиниоз". Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона", более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел "Иерсиниоз".

56. Бешенство: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

- это острая вирусная болезнь теплокровных животных и чел-ка, хар-ся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для чел-ка. Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Эпидемиология. Источник инфекции - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.
Клиника. Инкубационный период 10 - 90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову. палец). Начало постепенное. Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.
Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр. Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.
Сиалорея - обильное слюнотечение. Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаще развитие параличей идет но типу восходящего паралича Ландри). Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом. Лечение. Введение антирабической вакцины должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.

57. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

- это прогрессирующее антропонозное заб-е с преимущественно перкутанным мех-мом заражения, хар-ся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммуножефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae - HIV 1,2. Эпидемиология. Источник инфекции - больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи: парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель. 2.Стадии первичных проявлений: а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита); б) бессимптомная фаза (латенции) - от 4 до 12 лет в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия 3. Стадия вторичных проявлений: а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%),
необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.
4. Терминальная. Лабораторная диагностика: 1-й этап - первичный скрининг. Определяются суммарные антитела (ИФА). 2-й этап - метод иммуноблотинга (определение антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41, 120, 160 и др.) Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания, от момента появления вторичных проявлений болезни). 2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита. 3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями. Профилактика: 1) максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее пр-тами, контроль трансплантатов, сан. просвет работа; 2) правильное нравственное и сексуальное воспитание население.

Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 6 ; Нарушение авторских прав

источник

Бешенство (этиология, эпизоотология, патологоанатомические изменения, диагностика, профилактика и меры борьбы.)

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник