Бешенство эпидемиология клиника диагностика профилактика

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.

источник

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8205 — | 7880 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Этиология, патогенез и патологическая анатомия бешенства у людей. Воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга. Инкубационный период заболевания, психические нарушения при бешенстве. Противопоказания для профилактической иммунизации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

На тему: «Бешенство: этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика»

1. Определение болезни и историческая справка

4. Патогенез и патологическая анатомия

6. Клинические проявления бешенства у животных

7. Клиническая картина бешенства у людей

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

11. Профилактика бешенства у людей

12. Профилактическая иммунизация

13. Противопоказания для профилактической иммунизации

14. Реакция на введение антирабических препаратов

1. Определение болезни и историческая справка

бешенство психический иммунизация люди

Бешенство (Rabies) — остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью повсеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.

Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (I в. н. э.) — картину гидрофобии у людей.

Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в XIX в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879—1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881—1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6—7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И.И. Мечникову и Н.Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл. Филипс и многие другие исследователи. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели X.И. Гельман, Н.Н. Мари, С.С.Евсеенко, И.Н. Ланге, Е.М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н.А. Михин, А.В. Дедюлин, С.Н. Муромцев, Е.В. Хуревич, А.И. Савватеев, В.Г. Ушаков, а в последующие десятилетия — П.Т. Орлов, Р.А. Канторович, М.А. Селимов, В.П. Назаров, Н.В. Лихачев, К.Н. Бучнев и многие другие представители ветеринарной и медицинской наук.»

В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходившие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в XVI — XVIII вв. и даже в начале XIX столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Если численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803—1830 гг.). Рост городов обусловил возникновение самостоятельных эпизоотии собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и безнадзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в XVII в., а в XVIII—XIX вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу XIX в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной — резко сократить его распространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство регистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40—45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в большинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.

В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.

В последнее пятилетие в Российской Федерации отмечено значительное ухудшение эпидемической обстановки по бешенству: рост заболеваемости людей гидрофобией и активное распространение бешенства среди животных.

В Ханты-Мансийском округе произошло ухудшение эпизоотической ситуации по данной инфекции, влекущее возрастание риска заражения гидрофобией людей.

В 2012 году впервые за 20 лет зарегистрировано 2 случая заболевания бешенством диких животных (Сургутский и Нефтеюганский районы). В 2013 году развитие эпизоотии продолжилось. В 2013 году выявлено 4 лабораторно подтвержденных случая бешенства среди лисиц (гг. Сургут, Покачи, Белоярский и Ханты-Мансийский районы). В мае 2013 года зарегистрирован случай нападения и нанесения травм 2 человекам лисицей, у которой впоследствии лабораторно подтверждено бешенство. В начале апреля 2014 года в 30 км от деревни Нумто Белоярского района на территории стойбища одного из жителей коренных малочисленных народов севера была обнаружена дикая лиса с признаками, сходными на заболевание бешенством. После отстрела данного дикого животного, с соблюдением требований к транспортировке, биоматериал подозрительного дикого животного был отправлен на экспертизу в Тюменскую областную ветеринарную лабораторию. В результате лабораторного исследования биологического материала данного животного, факт заболевания дикой лисы 21.04.2014г. подтвердился — обнаружен вирус бешенства. Показаний для экстренных мер профилактики бешенства среди населения не возникло, поскольку ослюнения, оцарапывания и других опасных контактов человека с больным животным не произошло.

Ситуация усугубляется тем, что на территориях населенных пунктов округа не снижается численность безнадзорных собак. Число лиц, получающих различные повреждения от животных в округе составляет более 4-х тысяч человек, из них около 1,5 тысяч — дети в возрасте до 17 лет. Около 100 человек получают травмы от диких животных. Показатель обращаемости за антирабической помощью в автономном округе составляет 412,2 на 100 тыс. населения и превышает средний по стране — в 1,5 раза (300,0 на 100 тыс.). Более 40% всех травм наносят безнадзорные животные (собаки и кошки). Наиболее высокие показатели обращаемости за антирабической помощью отмечаются в гг. Нягани и Мегионе, Нефтеюганском и Советском районах и составляют от 750,0 до 950,0 на 100 тыс. населения.

За 2015 год случаев бешенства на территории Ханты — Мансийского автономного округа не зарегистрировано.

Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму и достигает размера 80 180 нм. Нуклеокапсид (оболочка) вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша_Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5-2,5 нм. На искусственных питательных средах он быстро погибает, ограниченно выращивается в культуре ткани и на куриных эмбрионах, но тельца Бабеша _ Негри при этом не образуются.

Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2-3%_ном растворе лизола и хлорамина, в 0,1 %_ном растворе сулемы. Длительно сохраняется в тканевых субстратах — до 28-55 дней при 23С. Вирус устойчив к низким температурам.

Бешенство — типичная зоонозная инфекция, возбудитель которой передается прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Поэтому бешенство можно с полным основанием отнести к так называемым раневым инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы от умерших больных бешенством людей.

К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью. Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки и кошки, а в странах Америки — некоторые виды летучих мышей, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов; антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель циркулирует между животными_хозяевами и животными_реципиентами, передаваясь при непосредственном контакте или через укус. Механизм передачи вируса от животного к человеку тот же, что и от больного животного к здоровому. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.

Болезнь встречается во все времена года и на всех континентах, за исключением некоторых островных территорий, таких как Япония, Австралия, Новая Зеландия, Исландия, о_ва Калимантан, Мартиника, Кипр, Мальта и др. Бешенство не регистрируется в Скандинавских странах, а также в Испании и Португалии. Но все_таки наибольшая заболеваемость бешенством встречается в летне_осенние месяцы, что обусловлено более тесными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.

Восприимчивость людей к бешенству, по_видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90 % случаев, при укусах в кисти рук — в 63 %, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23 % случаев. В России обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40 % считаются подозрительными на заражение, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения превышает обращаемость сельского почти в два раза.

4. Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Затем он центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает центральной нервной системы, где фиксируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Репликация вируса в клетках центральной нервной системы приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Некоторые авторы не исключают лимфогематогенного пути распространения инфекции, однако из крови вирус не выделяется.

Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения жевательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно_сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняются соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола.

Но некоторые клинические проявления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Так, например, пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте: повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие виды раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответная реакция в виде пароксизма бешенства.

Из центральной нервной системы вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

У людей, погибших от бешенства, обнаруживают воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках и слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. Гистологические исследования выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также так называемые «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и клетках Пуркинье мозжечка специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша_Негри.

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S_антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V_антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Как уже отмечалось, естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и других теплокровных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления достоверно не доказаны.

6. Клинические проявления бешенства у животных

Основные проявления заболевания у животных должны быть хорошо известны медицинскому работнику. Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. В буйной форме различают три стадии:

1) продромальную, когда поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, беспричинно оживлена, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;

2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей. Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;

3) паралитическую стадию, с очень характерным видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8_10_й день собака погибает от параличей.

При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3_й день заболевания. У крупного рогатого скота и лошадей заболевание чаще всего протекает в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2_4_й день болезни.

7. Клиническая картина бешенства у людей

Бешенство — прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий — при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный — при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.

В продромальный период (продолжительностью 1-3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут отмечаться диспептические явления и сухость во рту, снижается аппетит, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачка на свет при этом сохранена.

Через 2-3 дня наступает период разгара болезни (возбуждения). Апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания — пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, ее журчании, плеске, даже словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани и расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым, возникают чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.

Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях. Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, а непрерывно ее сплевывает, или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, сердечно_сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2-3 дня, редко — до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1-3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Исчезают страх и тревожно_тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни составляет 3-7 дней, в редких случаях — до 2_х недель и более.

Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Смерть наступает в результате нарастания бульбарных расстройств. Эта форма бешенства чаще встречается в Южной Америке при укусах вампиров.

Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех других симптомов. В начале преобладает состояние астении в виде общего недомогания, чувства дискомфорта, неопределенного беспокойства. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). При пароксизмах резчайшего возбуждения часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Иногда явления беспокойства принимают агрессивный характер и могут перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта обильно выделяется слюна. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близким к прострации. Сознание обычно сохранено.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Бешенство диагностируют на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей.

Важное значение в диагностике имеет анамнез (указание на укус животным, которое погибло или исчезло). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде, эмоционально психическое состояние больного в это время. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо_подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).

Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия. При столбняке следует иметь в виду характер судорог, которые при этой инфекции бывают тетанического характера, сопровождаются тризмом (спазм жевательной мускулатуры) и сардонической улыбкой. Столбняк протекает при полном сохранении сознания и нормальной психике. При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены и не реагируют на свет. Наблюдаются психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.

Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы — от полиомиелита и инфекционного полиневрита.

У психотических личностей иногда развивается так называемая лиссофобия (боязнь заболеть бешенством). Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаза, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена, однако к настоящему времени разработано несколько методов: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинно_мозговой жидкостей путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Метод флюоресцирующих антител основан на люминесцентной микроскопии отпечатков, окрашенных антирабическим гамма_глобулином, меченным флюоресцирующей краской. Проведение анализа занимает не более 6 часов. Положительный результат, бесспорно, подтверждает диагноз, отрицательный — требует дополнительной биопробы на мышах и поисков телец Бабеша_Негри.

Лабораторное исследование слюны больного или посмертное исследование головного мозга проводится следующим образом. Слюну больного или 10 %_ную суспензию ткани головного мозга в дистиллированной воде вводят в головной мозг белым мышам или молодым хомякам. Предварительно в слюну добавляют дистиллированную воду, содержащую 500 ЕД пенициллина и 1 мг стрептомицина. В мозговую суспензию антибиотики вводят только при ее загрязнении. Зараженных мышей наблюдают в течение 30 дней. Рекомендуется одновременно заражать мышей_сосунков, у которых длительность инкубационного периода короче. Из головного мозга погибшей мыши готовят срезы или мазки и просматривают под микроскопом на предмет обнаружения телец Бабеша_Негри. Последние не являются возбудителями бешенства, по размеру они больше его в 10_100 раз.

Под микроскопом эти тельца представляются полиморфными образованиями, чаще всего овальной формы, четко отграниченными от подлежащей ткани. В одной клетке может находиться несколько телец. Тельца Бабеша_Негри с постоянством обнаруживаются во внутреннем слое гиппокампа, нейронах коры головного мозга и зрительного бугра, в клетках Пуркинье мозжечка, а также в ганглиях спинного мозга.

Для лабораторной диагностики бешенства применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от воздействия различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, болеутоляющие и противосудорожные средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляется парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма_глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии, но и эти меры эффекта не дают.

Прогноз при развившейся болезни безнадежный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет. В литературе сообщается лишь об одном_единственном случае выздоровления больного, леченного кураре.

В связи с неэффективностью терапии профилактика бешенства приобретает особенно важное значение. Она проводится в двух направлениях и включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение болезни у людей.

Профилактика антропургического и природного бешенства. Программа профилактики бешенства среди домашних животных (антропургическое бешенство) предусматривает:

— разработку и соблюдение правил содержания собак и кошек; — обязательную регистрацию собак, имеющих владельцев; — отлов всех бездомных и незарегистрированных собак и кошек; — обязательную ежегодную профилактическую вакцинацию собак в возрасте старше 3_х месяцев; — профилактическую вакцинацию кошек и сельскохозяйственных животных на неблагополучных по бешенству территориях; — наличие достаточного запаса антирабической вакцины; — контроль за перевозками домашних животных как на международном уровне, так и внутри страны; — создание лабораторной службы, обеспечивающей быструю и эффективную диагностику бешенства у животных; — организацию эпидемиологического надзора за бешенством, предусматривающего систему сбора и обмена информацией о случаях бешенства у животных и людей как внутри страны, так и между странами; — активную санитарно_просветительную работу среди населения о мерах профилактики бешенства.

Борьба с природным бешенством (бешенство среди диких животных) включает регуляцию численности диких животных (в первую очередь — популяции лисицы, так как она является основным хозяином возбудителя бешенства, поддерживающим современную эпизоотию в Европе), газацию лисьих нор и оральную иммунизацию живой антирабической вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину. Ликвидация бешенства в странах, где нет природных очагов этого заболевания, представляется разрешимой задачей. Это подтверждается опытом тех стран, в которых заболевания людей обусловливались только эпизоотиями среди домашних собак и в которых было введено строгое законодательство о порядке содержания и правилах ввоза собак извне. Проведением этих мероприятий в Скандинавских странах бешенство было ликвидировано уже в 1826 г., а в Англии — в 1903 г., если не считать ограниченной эпизоотии в 1918-1921 гг., связанной с ввозом собак возвратившимися с фронта войсками.

В странах, на территориях которых имеются природные очаги бешенства, ликвидация этой болезни представляет пока трудно разрешимую задачу. Но имеющийся опыт говорит о том, что и в этих условиях заболеваемость домашних животных и людей может быть сведена к минимуму. Это же касается и некоторых стран Западной Европы.

11. Профилактика бешенства у людей

Профилактика заболеваний у лиц, покусанных бешеными или подозрительными на заболевание бешенством животными, составляет важный раздел антирабической деятельности. Антирабическая помощь состоит из местной обработки ран, царапин и ссадин, введения антирабической вакцины (КОКАВ) или одновременного применения антирабического иммуноглобулина (АИГ) и антирабической вакцины (КОКАВ). Прививки не назначают при небольших укусах, если укушенный уже прививался против бешенства независимо от срока давности. Их не назначают также при одиночных неглубоких укусах (кроме головы и пальцев) в местности, благополучной по заболеваемости бешенством; при укусах привитой собаки; при ослюнении неповрежденных кожных покровов, если покусавшее животное в этот момент было здорово (справка ветеринарного работника). Однако в любом случае животное должно находиться под наблюдением в течение 10 дней. Если в течение этого срока у животного будет установлено или заподозрено заболевание бешенством, покусанному сразу же начинают проводить курс прививок против бешенства. Прививки не назначают также при укусах холоднокровных животных, при употреблении термически обработанного молока и мяса животных, больных бешенством.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. В центр госсанэпиднадзора на них подают экстренное извещение. Им проводят местную обработку повреждений. Местная обработка ран, царапин и ссадин чрезвычайно важна, и ее необходимо про водить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения: раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края раны обрабатывают 70 % спиртом или 5 % настойкой йода. При наличии показаний к применению антирабического иммуноглобулина, его используют непосредственно перед наложением швов. По возможности следует избегать наложения швов на рану. Наложение швов показано исключительно в следующих случаях:

· при обширных ранах — несколько наводящих кожных швов после предварительной обработки раны;

· по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица);

· прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения.

После местной обработки повреждений немедленно начинают лечебно — профилактическую иммунизацию. Она показана лицам которые контактировали или были укушены бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными.

Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным (см. Схему лечебно — профилактической иммунизации), но не позднее 3 суток после контакта. АИГ не применяется после введения антирабической вакцины (КОКАВ).

Доза антирабического иммуноглобулина (АИГ). Гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела.

Как можно большая часть рассчитанной дозы АИГ должна быть инфильтрирована в ткани вокруг ран и в глубине ран. Если анатомическое расположение повреждения (кончики пальцев и др.) не позволяет ввести всю дозу АИГ в ткани вокруг ран, то остаток АИГ вводят внутримышечно (мышцы ягодицы, верхняя часть бедра, плеча). Локализация введения иммуноглобулина должна отличаться от места введения вакцины.

Перед введением гетерологичного антирабического иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку.

Если будет проводиться комбинированное лечение антирабическим иммуноглобулином (АИГ) и антирабической вакциной (КОКАВ), то оба препарата вводятся одновременно (сначала вводится АИГ, затем КОКАВ; в разные места).

Схема лечебно-профилактических прививок кокав и антирабическим иммуноглобулином (АИГ)

источник

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСЕКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ЭПИДЕМИОЛОГИИ БЕШЕНСТВО. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА Казань 2003

2 ББК УДК : :614.4 (072) Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета Составители: Хасанова И.К., Шафеев М.Ш., Зорина Л.М., Хакимов Н.М. Рецензенты: Заведующий кафедрой инфекционных болезней КГМУ, д.м.н., профессор Фазылов В.Х. Заведующий кафедрой микробиологии КГМУ, д.м.н., профессор Поздеев О.К. Бешенство. Эпидемиология и профилактика: Методическая разработка к практическим занятиям для студентов заочного отделения факультета МВСО / И.К. Хасанова, М.Ш. Шафеев, Л.М. Зорина и др. Казань: КГМУ, 2003 с. Информационный материал содержит сведения об эпидемиологических аспектах этиологии, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики бешенства и в том числе организации эпиднадзора. Казанский государственный медицинский университет, 2003

3 Оглавление: ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы Цель занятия, студент должен знать, уметь. 5 Задание на самоподготовку Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов.. 7 Выявление исходного уровня знаний Самостоятельная работа студентов Библиографический список ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Историческая справка Эпидемиология Источник инфекции и механизм передачи Восприимчивость населения Клиническая картина Клиническая и лабораторная диагностика Лечение Эпидемиологический надзор Профилактические мероприятия Мероприятия в эпизоотическом очаге Мероприятия в эпидемическом очаге Будущее в профилактике бешенства Тесты для контроля усвоения знаний по бешенству Приложение 1. Приказ МЗ РФ 297 от О совершенствовании мероприятий по профилактике заболевания людей бешенством.. 49 Приложение 2. Инструкция по применению вакцины КАВ.. 59 Приложение 3. Инструкция по применению вакцины КОКАВ и антирабического иммуноглобулина Приложение 4. Постановление главного государственного санитарного врача РФ 43 от Об активизации мероприятий, направленных на предупреждение распространения бешенства на территории РФ.. 69 Приложение 5. Приказ МЗ РТ 233 от Об упорядочении работы по профилактике заболевания бешенством в РТ Приложение 6. Карта эпидемиологического обследования и наблюдения по поводу укуса Приложение 7. Заболеваемость бешенством в РФ и РТ.. 76

4 4 ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы. Среди многообразия инфекционных болезней зоонозные инфекции занимают особое место. Возбудители зоонозных инфекций это поликсенные паразиты, поражающие один или несколько видов животных, а также и человека. Вирус бешенства относится именно к таким поликсенным паразитам, поражает, наряду с человеком, практически всех теплокровных позвоночных, поэтому бешенство является предметом изучения специалистов и ветеринарии, и здравоохранения. Бешенство, являясь абсолютно летальной, острой зоонозной природно очаговой инфекцией, представляет одну из серьезных проблем современного здравоохранения. По оценке ВОЗ, бешенство по наносимому экономическому ущербу среди инфекционных болезней занимает пятое место. Заболеваемость бешенством регистрируется на территории большинства (167) стран мира, где ежегодно свыше 10 млн. человек получают различные повреждения от животных и более 4млн. человек получают специфическую антирабическую помощь. В мире на современном этапе происходит глобальный рост рабической инфекции. То же самое отмечается в Российской Федерации и в Республике Татарстан. Бешенство, в связи с абсолютной летальностью и необходимостью проведения напряженного курса лечебно — профилактических прививок по жизненным показаниям, остается проблемой для органов и учреждений здравоохранения и ветеринарной службы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется от 11 до 22 случаев заболевания бешенством людей. Причем опасность распространения бешенства все более возрастает. В ряде регионов страны отмечается активизация природных очагов этой инфекции, увеличение числа случаев заболеваний среди диких плотоядных животных, в эпизоотический процесс интенсивно стали вовлекаться домашние животные (собаки, кошки). Положение усугубляется в связи с ежегодным ростом числа безнадзорных животных. На территории РТ в 2001 году наблюдается ухудшение эпизоотической обстановки по бешенству. Наиболее напряженная ситуация сложилась на юго — востоке республики: в Азнакаевском, Аксубаевском, Актанышском, Алькеевском, Альметьевском, Бавлинском, Муслюмовском и Ютазинском районах. Рост заболеваемости бешенством диких животных вызвал увеличение в 2 раза числа повреждений, нанесенных ими людям с 96 случаев в 2000 году до 184 случаев в 2001 году. Также возросло количество пострадавших от животных с установленным диагнозом «Бешенство» с 97 случаев в 2000 году до 156 случаев в 2001 году. Одной из причин возникновения и заболевания и гибели людей от бешенства является несвоевременное обращение пострадавших за медицинской помощью.

5 Также необходимо отметить, что недостаточная информированность населения, слабая патронажная и санитарно — просветительная работа приводит к тому, что значительное число лиц, пострадавших от животных, не придавая значения опасности этой инфекции, отказываются или самовольно прекращают курс вакцинаций. Цель занятия: изучить особенности эпидемического процесса бешенства и основные направления профилактики и борьбы с ним. Студент должен знать: особенности эпидемического процесса; современные аспекты эпидемиологии бешенства; эпидемиологический надзор за бешенством; эпидемиологические аспекты этиологии, патогенеза, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики; основные направления профилактики бешенства. Студент должен уметь: проводить эпидемиологическое расследование каждого случая обращения за медицинской помощью лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства; выявить в очаге лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства и направить их в травматологический пункт или хирургическое отделение для оказания антирабической помощи; составлять план профилактических мероприятий при бешенстве. Задание на самоподготовку: Ответьте на поставленные вопросы: дайте характеристику бешенства; укажите место бешенства в инфекционной заболеваемости населения; охарактеризуйте эпидемиологические закономерности бешенства; дайте характеристику вакцин против бешенства; перечислите показания для условного и безусловного курса прививок антирабической вакциной; перечислите функции травматологического пункта (кабинета), Центров госсанэпиднадзора при обращении (выявлении) лиц, укушенных или получивших повреждения кожных покровов и слизистых больными бешенством животными. Тесты для самоконтроля знаний: 1. Антирабические прививки пострадавшим показаны: а) при укусе или ослюнении лисицей; 5

6 б) после укуса или ослюнении волком; в) после укуса известной собакой; г) при укусе собакой за 13 дней до появления у нее клинической картины бешенства; д) при укусе собакой за 7 дней до появления у нее клинической картины бешенства; е) при укусе или ослюнении собакой с признаками бешенства; ж) при укусе домовой мышью в сельском доме при неблагополучной эпизоотической обстановке; з) после ранения клювом и когтями вороны. 2. Профилактические антирабические прививки назначают: а) собаколовам; б) владельцам собак; в) охотникам; г) персоналу лаборатории, работающему с диким ( уличным ) вирусом бешенства. 3. Противопоказаниями к лечебно-профилактической иммунизации антирабической вакциной являются: а) беременность; г) все перечисленные в п.п. а в; б) хронический гепатит; д) противопоказаний нет. в) лихорадка; 4. Как правильно обработать рану после укуса животным? а) обильно промыть струей воды с мылом; б) промывать водой необязательно; в) обработать йодный настойкой края раны; г) рваные края раны иссечь и рану зашить В каком случае показан курс прививок против гидрофобии для укушенного человека? а) если человека укусила лисица; б) если укус известной собакой спровоцирован; в) если укус и царапины нанесены кошкой, жившей в соседнем подъезде и исчезнувшей сразу после укуса. 6. Кому назначают курс прививок антирабической вакциной? а) беременной, покусанной неизвестной собакой; б) ребенку, покусанному собакой, исчезнувшей через 13 дней после укуса; в) больному гидрофобией человеку. 7. Антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин вводят: а) покусанному в голень известной собакой (единичный укус); б) покусанному неизвестной собакой в кисть, пальцы с обильным ослюнением;

7 в) покусанному в шею и лицо лисицей. 8. Как поступить с ребенком 7 лет, покусанным в голень известной собакой во время игры? Ребенок 2 мес назад получил плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином. а) провести комбинированный курс антирабических прививок (вакцина и иммуноглобулин); б) не прививать, наблюдать животное; в) провести курс вакцинации антирабической вакциной; г) ввести АС анатоксин. Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов 1. Ежегодно в мире умирает от бешенства человек, в РФ чел., а в РТ 1 случай гибели в 5-7 лет. 2. Источниками возбудителя являются дикие животные, главным образом семейства собачьих лисицы, волки, шакалы, койоты, скунсы, а также кровососущие и насекомоядные летучие мыши (Южная и Центральная Америки) и домашние животные: кошки, собаки и др. 3. Механизм передачи контактный (в основном при укусах, реже при ослюнении). Со слюной вирус проникает в рану, а затем по периферическим нервам достигает центральной нервной системы. Возможно заражение при контакте с зараженной вирусом шкурой животного, а также аэрозольно (в пещерах, населенных летучими мышами). 4. Мероприятия по профилактике заболевания людей и животных бешенством регламентированы Санитарными (СП ) и Ветеринарными (ВП ) правилами «Профилактика инфекционных болезней. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных, 13. Бешенство», а также приказом МЗ РФ 297 от г. О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством. 5. Антирабические препараты вводят в травм.пунктах, хирургических отделениях и кабинетах иммунопрофилактики. 6. Экстренная профилактика проводится убитыми вакцинами (КАВ и КОКАВ) и иммуноглобулином. Концентрированную вводят по схеме. Выявление исходного уровня знаний Выполните задание в письменной форме. 1 вариант. Назовите особенности эпидемического процесса при бешенстве. 2 вариант. Дайте характеристику препаратов, используемых для активной и пассивной иммунизации. 3 вариант. Перечислите мероприятия, проводимые в эпидемическом очаге. 7

8 Самостоятельная работа студентов Решите следующие ситуационные задачи в тетради. 8 Задача 1. Как поступить врачу травматологического пункта при обращении за мед. помощью следующих лиц: 1) женщина 26 лет, покусана в голень кошкой, живущей в подъезде дома, укус не был спровоцирован, местность неблагополучна по бешенству, женщина получила плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином 3 месяца назад; 2) женщина 30 лет, работник склада, покусана в лицо собакой, укус не спровоцирован, собака жила на территории склада, не привита, труп не обнаружен. У пострадавшей нет сведений о прививках против столбняка; 3) мужчина 27 лет во время отдыха в горах пострадал от нападения орла, который нанес ему раны на плече и спине; мужчина ревакцинирован от столбняка 6 мес назад; 4) мужчина 28 лет обнаружил в сарае лисицу, которая, метнувшись к выходу, укусила его в плечо, пострадавший убил лисицу, снял с нее шкуру. За мед. помощью обратился через 5 дней; ревакцинирован против столбняка в 27 лет; 5) лаборантка 18 лет покусана в предплечье известной здоровой собакой при подготовке эксперимента; лаборантка привита против столбняка, последняя ревакцинация АДС-М анатоксином в 16 лет; 6) мужчина 44 лет покусан в голень и пальцы рук неизвестной собакой, напавшей на него в лесу; укусы множественные, глубокие, у собаки было обильное слюнотечение. Местность неблагополучна по бешенству; пострадавший был ревакцинирован АС анатоксином в 37 лет. Предлагаемые способы защиты: а) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, против столбняка не прививать; б) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, АС анатоксин и ПСЧИ (или ПСС); в) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, АС анатоксин; г) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, против столбняка не прививать; д) курс прививок антирабической вакциной против столбняка не прививать; е) животное наблюдать 10 дней, антирабические и противостолбнячные прививки не проводить; ж) курс прививок антирабической вакциной, иммуноглобулином, АС и ПСЧИ (ПСС). Задача 2. Изберите способ защиты от заболевания гидрофобией для следующих лиц: 1) больной с подозрением на гидрофобию доставлен в стационар;

9 2) ребенок 10 лет, покусан в голень известной собакой, у которой он отнимал щенка; 3) ребенок 8 лет, с царапинами и ранкой от клюва грача, живущего в живом уголке школы; 4) беременная вчера покусана в голень неизвестной собакой; 5) подросток, покусан в предплечье и кисть собакой, исчезнувшей через 5 дней после укуса; 6) 30-летний рабочий был покусан в голень и бедро собакой, погибшей через 2 недели после укуса в автомобильной катастрофе; 7) медсестра при уходе за госпитализированным больным гидрофобией; 8) охотник, покусан в шею и лицо, обратился через 4 дня после укуса; 9) потребители молока, от коров, переболевших бешенством; 10) медсестра, на лицо и в глаза которой попала разведенная антирабическая вакцина. Предлагаемые способы защиты: а) прививки не проводить, никого не наблюдать; б) прививки не проводить, наблюдать животное 10 дней; в) наблюдать животное 10 дней, пострадавшему сделать 1-2 инъекции вакцины; г) привить антирабической вакциной; д) привить антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином; е) ввести только антирабический иммуноглобулин. Задача 3. Кого из указанных лиц следует привить антирабической вакциной и столбнячным анатоксином: а) ребенок 7 лет, покусан неизвестной собакой, АКДС вакциной привит в соответствии с календарем прививок; б) подросток 17 лет, покусан в голень и предплечье собакой, исчезнувшей через 4 дня после укуса, АДС-М анатоксином был привит в 9 лет; в) 25-летшй paбoчий, покусан неизвестной собакой в предплечье, ревакцинирован против столбняка 6 лет назад. Задача 4. Как поступить с охотником, покусанным лисицей (множественные укусы на кистях, шее, лице) если 10 дней назад (по поводу травмы) он получил 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1 мл АС анатоксина? Задача 5. Назовите показания для I условного и II безусловного курса прививок антирабической вакциной: а) укус бездомной собакой; б) укус лисицей; в) ослюнение и царапины, нанесенные бездомной кошкой; г) укус известным животным; д) царапины, нанесенные известной кошкой. 9

10 10 Библиографический список 1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: учебник М. : Медицина, С Здоровье населения и среда обитания. Информационный бюллетень. 2 / 119 / С Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных / АМН СССР. М.: Медицина, С Приказ МЗ РФ О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством 297 от г. 5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. В 2 томах. Т. II / Под ред. В.И. Покровского. М.: Медицина, С Справочник по применению вакцин зарубежного производства. М.: «Интерсэн», С Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее, М.: ГЭОТАР — МЕД, С Хисматуллина Н.А. и др. Борьба с бешенством в республике Татарстан. Каз. мед. журнал, 2002 г., Т. 83, 5. С Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека: Справочник эпидемиолога. М.: Медицинская газета, С Шестопалов А.М., Кисурина М.И., Груздев К.Н. Бешенство и его распространение в мире. «Эпидемиология и инфекционные болезни» 2, С Ющук Н.Д., Ю.Я. Венгеров. Лекции по инфекционным болезням. В 2 томах.том 2. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ВУНМЦ, С Ответы на вопросы для самоконтроля: 1. а, б, д, е, ж. 5. а, в. 2. а, в, г. 6. а. 3. д. 7. б, в. 4. а, в. 8. б.

11 ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Бешенство вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающая по типу энцефаломиелита и всегда заканчивающаяся летально. Историческая справка В 322 г. до н. э. Аристотель связывал заболевание бешенством с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII века эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX века и в первой четверти ХХ века. Изучение бешенства в ХIX веке связано с выдающимися достижениями Л. Пастера, Ру, Шамберлена, И. И. Мечникова, М. Ф. Гамалеи. К 1885 году Л. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 году И.И. Мечников и М.Ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 году доказал вирусную этиологию болезни. Эпидемиология Возбудитель РНК-содержащий нейротропный вирус из семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Имеет нуклеокапсид, окруженный белковолипидной оболочкой с поверхностными выступами. Диаметр вириона нм, длина — до 180 нм. Вирус содержит 2 антигенных компонента: S и V. Растворимый S-антиген является общим для всех представителей рода лиссавирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответственен за формирование иммунитета. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена поверхностными выступами оболочки. Вирус относительно лабилен и чувствителен к физико-химическим воздействиям: при температуре 56 С инактивируется в течение 15 минут, при 70 С мгновенно, однако устойчив к низким температурам (при 0 С сохраняется в течение нескольких недель). Чувствителен к УФ-облучению, фотодинамическому действию метиленового синего, прямым солнечным лучам, повторному замораживанию (оттаиванию). При воздействии ультразвуком на вирусосодержащую 10% суспензию мозга наблюдали повышение титра вируса в 100 раз. Быстро инактивируется под воздействием 1-5% раствора формалина, 1-2% раствора лизола, 2% раствора фенола, 2-3% раствора хлорамина, 11

12 12 1% раствора калия перманганата, 3-5% раствора карболовой кислоты. Вирус чувствителен также к эфиру, ацетону, метиловому спирту, трипсину. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус, циркулирующий в естественных условиях, отличается высокой патогенностью для человека и всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов и образование в цитоплазме нейронов телец Бабеша-Негри; выделяется со слюной; инкубационный период при внутрицеребральном заражении кроликов длится обычно дней, белых мышей 8-28 дней. Фиксированный вирус, полученный Л. Пастером в 1882 году, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной, не патогенен для кроликов. Группа вирусов бешенства, помимо типичных, выделяемых от собак, волков, енотов, мангустов, включает многочисленные вирусы, хотя и сходные в антигенном отношении (общий нуклеокапсид), но различающиеся по вирулентности, инфекционному титру, адаптационным свойствам и способности к образованию цитоплазматических включений с характерной внутренней структурой (телец Бабеша-Негри), длительности инкубационного периода при различных путях введения лабораторным животным, а также по некоторым другим биологическим характеристикам. К их числу относят вирусы, выделенные при «диковании» песцов и собак, от мышевидных грызунов, летучих мышей, скунсов, лисиц, вирусы «болезни нигерийских лошадей», рассеянного склероза человека, африканского собачьего бешенства, энцефаломиелита рогатого скота. Комитет экспертов ВОЗ по бешенству в 1977 году предложил всех представителей рода лиссавирусов классифицировать следующим образом: Серотип 1 прототипный штамм С VS 24, включая большинство уличных фиксированных штаммов из различных частей света, а также выделенные от грызунов в Центральной Европе; Серотип 2 прототипный штамм Lagoc bat, выделенный из мозга летучих мышей в Нигерии, в Центральноафриканской Республике, Гвинее и от кошки в Зимбабве. Серотип 3 прототипный штамм Mocola, изолированный от землеройки в Нигерии, от человека в Камеруне, от диких и домашних животных в Центральноафриканской республике и Зимбабве. Серотип 4 прототипный штамм Duvenhage, изолированный от человека, укушенного летучей мышью в ЮАР, а также от летучих мышей в Южной Африке и Центральной Европе. Серотип 5 лиссавирусы, изолированные от европейских мышей и от укушенных ими людей в Финляндии и странах СНГ. Целесообразно считать различных представителей рода лиссавирусов экономическими биовариантами рабического вируса, выделенными в различных географических зонах, способных вызывать инфекционную болезнь, сходную с бешенством.

13 Источник инфекции и механизм передачи В эпизоотологии инфекции различают природный («силаватический») тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом семейства собачьих (волк, енотовидная собака, шакал, скунс) и летучими мышами, а также «городской антропургический» тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками, сельскохозяйственными животными. Рост заболеваемости в природных очагах характеризуется периодичностью (через каждые 2-3 года), что объясняется колебаниями урожайности зерновых культур, изменением численности грызунов и диких плотоядных, особенностями трофических взаимосвязей, а также сезонностью, связанной с особенностями биологического цикла диких плотоядных, увеличивающими контакты между животными: осенне-зимний (молодняк лисиц покидает семейные участки и меняет места обитания) и зимне-весенний (период спаривания). Мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки) и грызуны могут быть вовлечены в эпизоотический процесс, но активно не участвуют в распространении возбудителя бешенства в силу особенностей образа жизни. Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением некоторых островных государств (Новая Зеландия, Англия, Япония) и континентов (Австралии и Антарктиды). Нет этого заболевания и в ряде государств Европы: на севере Норвегия, Швеция и юге Испания, Португалия. До настоящего времени бешенство остается одним из самых опасных заболеваний, от которого на планете ежегодно погибает около человек. Из этого числа (более 90%) приходится на Азиатский континент, в основном Индию. В Африке насчитывается летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке , в Северной Америке 4-8, в Европе и в России 20. Доля детской смертности составляет 30-50% от общего числа. Вирус бешенства поддерживается в природе межвидовой передачей практически повсеместно среди представителей Carnivora (дикие и домашние собаки, представители куньих, лисьих) и Microchiroptera (насекомоядные и кровососущие летучие мыши). В отличии от вируса бешенства, rabies-relatedвирусы имеют намного более ограниченное распространение (Африка и Европа). Круг поражаемых ими видов до конца не известен и, по видимому, ограничен мелкими млекопитающими (грызуны, насекомоядные, плотоядные и насекомоядные летучие мыши). Человек в этой цепи является лишь временным хозяином вируса. Количество летальных исходов у человека при заражении non-rabiesвирусами по сравнению с вирусом бешенства незначительно. К настоящему времени зарегистрировано менее 10 таких случаев, однако не исключена вероятность ошибок в диагностике. В Европе за последнее столетие ситуация по бешенству значительно изменилась. Благодаря вакцинации домашних животных и уничтожению 13

14 14 бродячих собак ряд западно-европейских стран ликвидировали собачье бешенство и были свободными от него в течение нескольких лет. Однако после окончания второй мировой войны произошла адаптация вируса бешенства (генотип 1) к лисам, и сформировался новый крупный природный очаг рабической инфекции, где основным хозяином-резервуаром и переносчиком бешенства стали красные лисы, за исключением Турции, где по-прежнему преобладает бешенство собак. Эволюция вирусов бешенства, главным образом европейского происхождения, была исследована путем сравнения нуклеотидной последовательности нуклеопротеидного и гликопротеидного генов и путем типирования изолятов. Филогенетический анализ данных нуклеотидной последовательности выявил ряд различных групп вирусов бешенства, каждый из которых связан с отдельными географическими областями. Такая модель предполагает, что в течение этого столетия вирус бешенства распространялся на юг и запад по всей Европе и что такой физический барьер, как р. Висла в Польше, способствовал локализованной эволюции. В течение этого дисперсионного процесса произошло 2 скачка один на популяцию красных лис, другой на енотовидных собак, хотя неясно, адаптировались ли вирусные штаммы к отдельным видам животных или причиной возникновения филогенетических групп явились экологические воздействия. С целью предотвращения распространения лисьего бешенства в Европе развернута компания по борьбе с бешенством лис, включающая в себя 2 стратегии: уничтожение больных животных и оральную вакцинацию лис. Последующий сравнительный анализ стоимости этих стратегий показал, что оральная вакцинация способна элиминировать бешенство даже в ситуации роста популяции лис. Использование оральных антирабических вакцин в приманках в Европе началось в конце 70-х годов. Первые исследования по оральной вакцинации лис были проведены в Швейцарии, где в 1978 г. была разработана стратегия вакцинации красных лис после того как американские и канадские исследователи продемонстрировали, что орально введенный аттенуированный штамм вируса бешенства SAD может защищать лис от заболевания. Через 5 лет после первого испытания в Швейцарии такие же работы начали в Германии, где использовали вакцину SADD 19, производную швейцарского вакцинного штамма. Безопасность и эффективность этой вакцины для различных видов животных были подтверждены и последующими исследованиями. Подобную стратегию вакцинации с 1986 г. применили и во Франции. Использовали приманки, содержащие еще более безопасную и эффективную рекомбинантную вакцину (VRG), созданную на основе вируса осповакцины. Использование этой вакцины привело к исчезновению на больших площадях бешенства у диких животных. В 1992 и 1993 гг. для вакцинации лис против бешенства во Франции было распределено 4,4 млн приманок на площади км 2. За этот период наблюдений заболевание бешенством не отмечено ни среди людей, ни среди животных. Создав иммунологический барьер от Ла-Манша до

15 Швейцарской границы, удалось остановить продвижение этой инфекции на юг. В последующие годы программа вакцинации была расширена на все области Франции, в результате чего с 1989 по 1996 г. частота бешенства снизилась на 99,7% и заболевание практически исчезло. С 1989 г. Бельгия также организовала кампанию по вакцинации лис против бешенства. Результаты эпидемиологического исследования показали значительное уменьшение количества случаев бешенства в вакцинированных областях. Это снижение наблюдали и у домашних животных, как следствие, значительно снизилось количество случаев постэкспозиционного лечения у людей. После периода элиминации в 1994 г. бешенство вновь появилось на юге Бельгии. Выделенные в инфицированных областях штаммы оказались подобными по нуклеотидной последовательности штаммам, выделенным в приграничных областях Франции. В последние годы в Европе большое эпидемиологическое значение стало приобретать бешенство насекомоядных летучих мышей. Значительное увеличение числа зарегистрированных случаев бешенства у европейских летучих мышей отмечается с 1985 г. В отличие от насекомоядных летучих мышей Американского континента, бешенство у которых вызывается различными штаммами вируса бешенства, в Европе насекомоядные летучие мыши являются носителями non-rаbiеs-вирусов, изоляты которых получили названия ЕВLV1 и ЕВLV2. Бешенство летучих мышей в Европе представляет собой проблему, причем циркуляция вируса среди них поддерживается независимо от эпизоотии среди домашних и диких животных, и передача бешенства летучих мышей наземным животным не доказана. В Западной Европе общее число случаев бешенства с 1983 по 1995 г. сократилось с до 8134 случаев, и в ближайшее время можно предвидеть полную элиминацию этого заболевания. Следует отметить, что оральная вакцинация лис в Европе осуществляется при финансовой поддержке Европейского Союза (ЕС), что существенно влияет на ситуацию по бешенству. Серьезные перспективы в плане дальнейшего искоренения бешенства появились в связи с последними разработками по созданию новой мультивалентной ДНКвакцины, в состав которой включены фрагменты генов, кодирующих антигены различных штаммов вирусов бешенства. Случаи классического бешенства у человека в Европе достаточно редки. За период гг. в Европе было зарегистрировано 198 случаев заболевания человека, в большинстве случаев от укусов собак. Выявляются случаи заболевания в европейских странах пациентов, пострадавших от укусов в эндемичных по бешенству странах Азии и Африки. Были зарегистрированы случаи заболевания человека от укуса летучих мышей в Финляндии в 1985 г. и в бывшем СССР. На Американском континенте, в США современная ситуация по бешенству характеризуется как чрезвычайно сложная и постоянно меняющаяся. Если до 1960 г. большинство случаев бешенства регистрировалось среди домашних 15

16 16 животных, то в последние десятилетия более 90% случаев встречается среди популяций диких животных. В эпизоотии бешенства вовлечены популяции енотов, лис, скунсов и койотов. Важную роль в трансмиссии классического бешенства в США играют и летучие мыши. Несмотря на распространение бешенства у животных, количество летальных исходов у человека снижается. На рубеже XIX и XX столетий регистрировалось более 100 случаев ежегодно, в последние 15 лет только 1 2 случая. Большинство из них были вызваны вариантами вируса бешенства, циркулирующими в популяциях насекомоядных летучих мышей. Эффективность профилактики заболевания достигает практически 100%, поэтому большая часть летальных исходов среди людей происходит из-за недопонимания риска контакта с животными, приводящего к инфекции. В последние годы в США отмечается расширение эпизоотии бешенства среди енотов. Согласно данным, поступившим в СDС (Центр по контролю за инфекционными болезнями), в 1995 г. в США выявлен 7881 случай бешенства среди животных, из них 92% случаи природного бешенства, 50% из них отмечены у енотов. В середине 50-х годов лишь небольшой очаг бешенства был выявлен среди популяции енотов на полуострове Флорида. Вспышка быстро распространилась, и к 1977 г. она уже охватила штаты Джорджия, Алабама, Южная Каролина. В начале 90-х годов бешенство практически закрепилось среди популяции енотов в каждом штате Восточного побережья США и, несмотря на географические барьеры, продолжает продвигаться из среднеатлантических и северо-восточных штатов в западные штаты. В 1997 г. число случаев бешенства в США возросло на 19,4% по сравнению с 1996 г. Продолжалось расширение эпизоотии среди енотов, и теперь эпизоотиями охвачены оказались уже 19 штатов и округ Колумбия. Значительное увеличение числа случаев бешенства отмечено и у летучих мышей (на 29,3% выше показателя, зарегистрированного в 1996 г.). Это самое большое количество случаев, зарегистрированных с 1984 г. Выявлено 4 случая заболевании человека, все они были заражены летучими мышами. В странах Латинской Америки ситуация по бешенству более напряженная, чем в США. Основным резервуаром бешенства в этих странах остаются собаки, но не менее важную роль играют и летучие мыши, особенно кровососущие. Они являются активными переносчиками этого заболевания человеку и животным. Паралитическое бешенство, переносимое кровососущими летучими мышами крупному рогатому скоту, представляет очень серьезную проблему для сельского хозяйства, В последние годы в различных странах Латинской Америки отмечается рост числа случаев бешенства человека, передающегося летучими мышами, при снижении числа случаен, передающихся собаками. Осуществляемая в последние годы в странах Латинской Америки программа вакцинации позволила снизить число случаев бешенства человека до 200 в год.

17 На Африканском континенте за последние 2 десятилетия демографические, экономические и социополитические тенденции способствовали персистенции и распространению бешенства. На большей части территории Африки доминирует собачье бешенство (более 90%). Основным резервуаром бешенства и наиболее важным источником инфекции для человека являются домашние собаки. Эпидемиологический анализ, проведенный на территории Малави, показал, что в этой стране ежегодно в среднем регистрируется 186 случаев заболевания животных, из них примерно 83% составляют собаки и 5% шакалы и гиены. Количество летальных исходов у человека невелико. Мониторинг бешенства, проведенный в Зимбабве за период гг., показал, что на территории этой страны в 45,7% случаев зарегистрировано бешенство у собак и в 25,5% случаев шакалов. По данным ВОЗ, в Африке было выявлено более 4000 случаев заболевания человека бешенством, что лишь частично отражает ситуацию. Ежегодно регистрируется случаев заболевания бешенством человека, в большинстве из них диагнозы являются клиническими. На Африканском континенте серьезную озабоченность вызывает нарастающая частота бешенства среди популяций диких животных, в плане как угрозы самим животным, так и появления новых резервуаров. В настоящее время самая сложная ситуация в мире с бешенством сохраняется в Азии, где основным переносчиком бешенства являются собаки. Азиатский континент насчитывает большинство известных в мире случаев бешенства у человека. Приблизительное число ежегодных летальных исходов в Азии составляет , наибольшее число случаев отмечено в Индии. В Индии бешенство по-прежнему является наиболее важной проблемой здравоохранения, причем в последние годы число укусов, как и число случаев бешенства, возросло. Анализ 869 пациентов, получивших травмы от животных, показал, что, помимо собак и кошек, в укусах были повинны коровы, лошади, свиньи, верблюды, обезьяны. Эти животные, вполне могут быть переносчиками бешенства. Ежегодно в Индии около человек получают постэкспозиционную профилактику с использованием вакцины, получаемой из мозга барана. Эта вакцина далеко не безопасна, а культуральная вакцина пока остается дорогой. Иная ситуация сложилась в Таиланде, где использование высокоэффективных вакцин против бешенства для людей и животных привело к значительному снижению числа случаев бешенства. С 1993 г. вакцина из нервной ткани полностью заменена новыми очищенными культуральными вакцинами. Их использование позволило снизить число случаев бешенства у человека с в год в начале 80-х годов до 74 в 1995 г. С 1992 г. вакцинируются собаки, и к 2005 г. в Таиланде планируют элиминировать бешенство. Австралия до последних лет была свободна от бешенства. Однако в 1996 г. штаммы лиссаподобных вирусов были выделены от летучих мышей, лошадей и 17

18 18 человека. Дальнейшая характеристика этих гаbies-геlated-вирусов позволила отнести их к отдельной группе Аustralian bat lyssavirus (генотип 7). С момента выявления в Австралии лиссаподобных вирусов у летучих мышей людям, контактировавшим или возможно контактировавшим с летучими мышами, стали проводить обязательные профилактические прививки. В Японии с 1957 г. не было зарегистрировано местных случаев бешенства, за исключением одного, ввезенного в 1970 г. Однако не исключена возможность повторного появления этого заболевания в Японии, так как все большее количество японцев посещает страны, неблагополучные по этому заболеванию. Великобритания, одна из первых стран, ликвидировавших бешенство, вновь оказалась под угрозой появления этого заболевания. Недавно штаммы лиссаподобных вирусов были выделены у летучих мышей в прибрежных районах Великобритании. На сегодня прилагаются все усилия для предотвращения повторного распространения бешенства. На территории России отмечаются очаги трех типов: природные, в которых вирус поддерживается главным образом в популяции красной лисицы, передаваясь также волкам, енотовидным собакам, шакалам и другим животным; очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство); антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных. В настоящее время в России и бывших союзных республиках ситуация по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Сейчас в природные эпизоотии бешенства вовлечены территории Украины, Беларуси, Литвы, Молдовы, Латвии, Эстонии, Казахстана, а в России территории Поволжского, Северо-Кавказского, Центрально-Черноземного, частично Центрального, Волго-Вятского, Уральского и Западно-Сибирского регионов. В Средней Азии и Закавказье, а также в южных областях Казахстана наряду с природными очагами бешенства выявляются антропургические очаги бешенства собак. Небольшие очаги природного бешенства существуют в Восточном Забайкалье, Приамурье и Приморье, но они, как предполагается, не связаны с очагами в других регионах страны. В тундровой зоне России периодически активизируются древние очаги арктического бешенства. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги. Анализ ситуации по бешенству в России показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, а в тундровой зоне песец. Главным источником вируса почти во всех неблагополучных районах остаются лисы, так из выявленных в 1996 году

19 случаев бешенства у диких животных 90% приходилось на этих животных. На территориях Литвы, Латвии, Эстонии и Белоруси большое значение в распространении бешенства имеет енотовидная собака. Учитывая, что современная эпизоотическая ситуация характеризуется развитием природного бешенства среди диких плотоядных, Белорусским НИИ экспериментальной ветеринарии совместно со Всероссийским государственным НИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов была разработана пероральная вакцина для проведения профилактических мероприятий среди диких животных. Уже в первый год применения этой вакцины ситуация по бешенству заметно улучшилась. Комплексные профилактические мероприятия, которые ранее проводились в Российской Федерации, в принципе обеспечивали возможность стабилизации эпизоотической обстановки и даже постепенно снижали потери от бешенства. Однако на фоне обострения социальных проблем и прекращения централизованного финансирования важных профилактических мероприятий организационно хозяйственного характера положение стало изменяться в худшую сторону. В ряде регионов страны происходит подъем эпизоотии, который фактически начался в 90- х годах прошлого века. Если в 1996 году неблагополучных пунктов в России было 1240, а число заболевших животных 1879, то в 1998 году выявлен уже 2281 неблагополучный пункт, заболели 2868 животных. В 2001 году, хотя стало меньше неблагополучных по бешенству пунктов (2087) и заболевших животных (2442), но сами эти цифры свидетельствуют о напряженной эпизоотической обстановке. Так, в районах Поволжского и Уральского регионов наблюдался спад эпизоотий бешенства, что обусловлено закономерной трехлетней цикличностью эпизоотий природного типа. Противоположная ситуация отмечается в Центральном, Центрально Черноземном, Северно Кавказском районах и Псковской области, где наблюдалось увеличение напряженности эпизоотического процесса. Увеличение частоты случаев бешенства животных отмечено и в Западно-Сибирском регионе. Характерно одновременное возрастание числа случаев бешенства как диких, так и домашних плотоядных животных. Число зарегистрированных случаев бешенства собак возросло с 163 в 1993 году до 520 в 1998 году, кошек с 53 до 288. Главными причинами такого осложнения, по мнению ветеринарных специалистов, являются прекращение действенного контроля за плотностью популяций диких хищников, рост численности безнадзорных собак и кошек, а также ослабление общих и специальных профилактических мероприятий. В природных очагах главным резервуаром вируса бешенства и основными распространителями болезни остаются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне песец, а эпизоотии в антропургических очагах поддерживаются в основном за счет собак и кошек. До 90 % случаев бешенства, выявляемых у диких животных, по-прежнему приходится на лисиц. Однако явно нарастает эпизоотическая и 19

20 20 эпидемиологическая значимость бешенства волков. В связи с широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные псовых видов. За последние годы были зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии и медведя. Сохраняется связь эпизоотического неблагополучия по бешенству в различных природно климатических зонах с плотностью заселения диких плотоядных животных. Мониторинг изменений обстановки в отдельных регионах страны позволяет подтвердить факт закономерного чередования подъемов и спадов эпизоотии. В то же время очевидны новые особенности эпизоотической обстановки, связанные с ростом численности собак, кошек и синантропизацией диких плотоядных. Бродячие, безнадзорные собаки и кошки закономерно концентрируются в наиболее богатых легко доступным кормом местах на окраинах и в ближайших окрестностях крупных населенных пунктов. К этим же местам приблизились места обитания диких плотоядных животных. Лисица, например, стала вполне обычным видом в природных ландшафтах. В таких условиях растет число сообщений о выявлении случаев бешенства собак, кошек и даже лисиц в городах и крупных населенных пунктах. Соответственно, повышается угроза формирования очагов бешенства в городах и смыкания эпизоотических цепей природного и городского типа. Непрерывный контроль за изменением ситуации с бешенством на всей территории страны во многих случаях, при наличии полноценной информации, позволяет своевременно определять зоны и время особого риска возникновения вспышек бешенства. Проводимая в этих зонах профилактическая вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных позволяет снизить потери от бешенства. Для современной эпидемиологии бешенства характерно преимущественное поражение жителей сельской местности. Среди заболевших городских жителей значительная часть заражается при посещении энзоотических территорий. Сезонность эпидемического процесса при бешенстве не выражена, но связана с активной деятельностью людей, приводящей к контакту с животными в природных условиях. В Российской Федерации до 80-х годов ежегодно обращались за антирабической помощью не более человек, в последние годы — стабильно более человек, т.е. прослеживается четкая тенденция к росту этого показателя. На этом фоне неизменно растет число лиц, пострадавших от животных с установленным клинически или лабораторно диагнозом бешенства. Этот факт вызывает особую озабоченность, поскольку на фоне ухудшающейся эпизоотической обстановки мы не можем добиться существенного снижения числа лиц, самостоятельно прекращающих вакцинацию.

21 Структура распределения числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, по регионам России мало меняется. Наибольшее количество пострадавших от животных приходиться на Северо-Центрально-Черноземный, Поволжский, Северо-Кавказский и Уральский районы. Если на фоне постоянно возрастающего числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, динамика случаев бешенства в Российской Федерации с 1971 по 2000 год имела выраженную тенденцию к снижению, то начиная с 2001 года, когда было зарегистрировано 22 случая бешенства, эта тенденция была нарушена. В 2002 году зарегистрировано 20 случаев бешенства. Ситуация усугубляется ростом численности безнадзорных животных, повсеместным нарушением правил содержания домашних животных, неудовлетворительным проведением охото-хозяйственных мероприятий для регулирования численности диких животных в природных условиях, резким сокращением исследований биоматериалов от диких животных. Следует отметить, что за последние десять лет поголовье лис и волков почти удвоилось. В Республике Татарстан в последние годы ( ) случаи бешенства были зарегистрированы в 39 районах, 377 населенных пунктах, 5 городах. За последние 7 лет по сравнению с предыдущим периодом ( ) прослежена тенденция к увеличению заболеваемости среди лисиц в 5,9 раза, собак и кошек соответственно в 6,2 и 7,4 раза, что свидетельствует об активации как природных, так и антропургических очагов рабической инфекции. За период с 1970 по 2000 год установлено 4 случая гидрофобии, из них в 2-х случаях источником возбудителя инфекции были лисицы, в остальных волк и собака. Случай гидрофобии был отмечен в 1994 году в Набережных Челнах. Источником заболевания была собака, больная бешенством. Пострадавший за антирабической помощью не обратился и вскоре скончался. В 2002 году умерла от бешенства жительница Муслюмовского. Не способствует снижению эпизоотической и эпидемической напряженности по бешенству нерешенность следующих вопросов: утилизация трупов животных, что особенно актуально для городских населенных пунктов, где высока плотность мелких домашних животных и нет скотомогильников; слабая организация работ по учету и паспортизации животных; недостаточный охват домашних животных профилактической иммунизацией. В 2000 году в России было привито против бешенства 2,5 млн. собак и около 100 тыс. кошек, тогда как только в г. Москве насчитывается более 2 млн. собак, из которых было привито лишь около 200 тысяч. Помимо огромной социальной значимости, бешенство наносит и серьезный экономический ущерб, который определяется как затратами на оказание людям медицинской помощи, так и потерями от заболеваний, падежа и убоя сельскохозяйственных животных и недополучения от них продукции, а также расходами на борьбу с безнадзорными животными и регуляцию численности диких животных, представляющих опасность для человека как источник инфекции. Затраты на вакцинацию диких и сельскохозяйственных животных 21

22 22 ежегодно составляют 15 млн. рублей и более. Ежегодные затраты, связанные с применением импортного иммуноглобулина для лечения людей, составляют десятки миллионов рублей. На ликвидацию очагов бешенства затрачивается около 8-9 млн. рублей. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе, либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 18 дней), далее он центростремительно распространяется к ЦНС по периневральным пространствам. Некоторыми авторами была даже определена скорость распространения вируса бешенства по нервным стволам, равная примерно 3 мм в час. Наряду с определенным сходством между изменениями в ЦНС у зараженных и вакцинированных животных исследования в электронном микроскопе показали, что нейроны, пораженные уличным вирусом бешенства, характеризуются незначительными ультраструктурными изменениями по сравнению с формированием цитоплазматических везикул и некротическими изменениями в нейронах, зараженных фиксированным вирусом. Оба штамма вызывают в клетках образование матрикса, однако в случае уличного вируса в матриксе инфицированной клетки формируются вирионы, локализация и количество которых соответствуют локализации и размерам телец Бабеша-Негри. Значительные внутриклеточные повреждения, вызываемые фиксированным вирусом, объясняют более короткий инкубационный период при заражении им по сравнению с инкубационным периодом при заражении уличным вирусом. В настоящее время четко показано, что тельца Бабеша-Негри представляют собой место продукции и накопления вирионов бешенства. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие распространение и накопление вируса происходят, главным образом, в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез. Порезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизмов бешенства. У людей, умерших от бешенства выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в тканях мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты.

23 Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений телец Бабеша-Негри, представляющих собой резко очерченные базофильные цитоплазматические включения овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 10 мкм. В одном нейроне может быть несколько таких образований. Тельца могут встречаться в слое пирамидных клеток коры большого мозга, в мозжечке (слой грушевидных нейронов), крупных нейронах базальных ганглиев, нейронах спинного мозга, однако в максимальных количествах тельца Бабеша-Негри обнаруживаются в гиппокампе. Восприимчивость населения Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщим и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным, бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. В мире ежегодно кусают 10 млн. человек, из которых только 4 млн. обращаются за медицинской помощью. Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, хотя в литературе имеется хорошо документированный один случай выздоровления человека от бешенства. Показано, что вирус вызывает продукцию интерферона в культуре тканей и организме лабораторных животных. Клиническая картина В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще дней, причем у иммунизированных людей в среднем 54 дня, а у не иммунизированных 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову; наиболее длительный при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче так же при значительных повреждениях тканей у детей. 23

источник