Внекишечный амебиаз легких

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

низкий социально-экономический статус;
проживание в регионах с жарким климатом;
несоблюдение правил личной гигиены;
несбалансированное питание;
стресс;
дисбактериоз кишечника;
иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
общая слабость, снижение работоспособности;
артериальная гипотензия;
тахикардия;
снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

культивирование амеб на искусственных питательных средах;
заражение лабораторных животных;
серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
гнойный холецистохолангит;
злокачественные новообразования толстого кишечника;
гепатоцеллюлярная карцинома;
эхинококкоз печени;
малярия;
правосторонний экссудативный плеврит;
дерматомикоз;
туберкулез;
рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

тщательно соблюдать меры личной профилактики;
мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Амебиаз лёгких – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими микроорганизмами (дизентерийной амёбой), характеризующееся развитием воспаления и образованием абсцессов в лёгочной ткани. Проявляется одышкой, кашлем с кровянистой мокротой, лихорадкой и болями в грудной клетке. Диагноз выставляется на основании данных лучевого исследования, обнаружения возбудителя лабораторными методами. При амебиазе назначается консервативная терапия препаратами с антипротозойной активностью, антибактериальными средствами. При формировании хронических абсцессов лёгких, эмпиеме плевры выполняется оперативное лечение.

Амебиаз лёгких нечасто встречается как самостоятельная патология и обычно является осложнением более распространённой кишечной формы заболевания. Единичные случаи легочных поражений наблюдаются повсеместно. Заболеваемость значительно выше в условиях субтропического и тропического климата. Инфекция регистрируется круглогодично, в жаркое время года количество заболевших несколько увеличивается. Основную массу пациентов составляют лица мужского пола в возрасте от 20 до 60 лет. Соотношение количества заболевших мужчин и женщин составляет 9:1. В группу риска по заболеваемости амебиазом входят лица с иммуносупрессией любой этиологии, в том числе, беременные и женщины в послеродовом периоде.

Амебиаз относится к протозойным антропонозным инфекциям. Возбудителем болезни является гистолитическая (дизентерийная) амёба, обладающая способностью существовать в вегетативных формах — большой вегетативной, тканевой, просветной и предцистной — и в виде цист. Инцистирование защищает амёбу от вредного внешнего воздействия. Пребывая в вегетативной форме, простейшие размножаются, распространяются по организму, формируя очаги в различных органах, в т. ч. в легких. Механизм передачи болезни – фекально-оральный. Источником инфекции является больной амебиазом или цистоноситель. Здоровый человек заражается через продукты питания, воду, предметы личного обихода. Возможен контактный способ инфицирования. Переносчиками цист нередко являются тараканы, мухи и некоторые другие насекомые.

Заражение происходит при заглатывании цист. Инцистированным дизентерийным амёбам не вредит кислая среда желудка. Они попадают в тонкий кишечник, где цисты преобразуются в предцистные и просветные вегетативные формы. В слепой кишке и восходящем отделе толстого кишечника простейшие активно размножаются. Они трансформируются в большую вегетативную форму, способную к передвижению и высвобождению ряда протеолитических ферментов. Благодаря этим способностям большая вегетативная амёба внедряется в стенку кишечника, где в дальнейшем персистирует в виде тканевой формы. Лимфогенным или гематогенным путём такая вегетативная форма попадает в дыхательную систему и вызывает лёгочный амебиаз. Поражение лёгких также развивается в случае прорыва амёбного абсцесса печени в плевральную полость.

При патоморфологическом исследовании выявляются множественные участки инфильтрации и абсцессы в альвеолярной ткани. Чаще поражается нижняя доля правого лёгкого. В центре амёбного абсцесса имеется участок некроза лёгочной ткани желатиноподобной консистенции. По периферии располагается зона перифокального воспаления. В некротизированной части можно обнаружить возбудителя болезни. В плевральной полости выявляется экссудат, нередко гнойного характера.

Клиническая картина в начале заболевания во многом зависит от пути распространения инфекции. Лёгочным проявлениям часто предшествует типичная для дизентерии диарея или признаки поражения печени. На фоне субфебрильной лихорадки и болей в правом подреберье появляется кашель с мокротой. Откашливается коричнево-красное (цвета «анчоусного соуса») бронхиальное содержимое. Иногда при наличии желчно-бронхиального свища наблюдается окрашивание мокроты желчью в жёлто- зелёный цвет. К болям в области печени присоединяется выраженная торакалгия, тяжесть в груди, затруднение дыхания. Одышка возникает при небольших физических нагрузках. Субфебрильная температура тела периодически поднимается до высоких цифр и сопровождается ознобом.

Нередко присутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей, явления язвенного глоссита. Больного беспокоят усиливающиеся при дыхании и кашле загрудинные боли, осиплость голоса, дискомфорт и чувство жжения в ротовой полости. На языке имеются многочисленные покрытые белым налётом язвочки. После удаления налёта такие язвы легко кровоточат. Изредка при лимфо – или гематогенном заносе дизентерийных амёб нарушение функции органов дыхания возникает на фоне полного здоровья. Появляются симптомы вялотекущей очаговой бронхопневмонии. Возникает стойкий субфебрилитет, кашель со слизистой или кровянисто-слизистой мокротой, умеренная одышка.

При отсутствии соответствующего лечения на месте очагов лёгочного воспаления формируются хронические абсцессы. Дренирование лёгочных и поддиафрагмальных абсцессов в полость плевры является причиной эмпиемы или пиопневмотораса. Очень часто формируются бронхиальные свищи (бронхо-плевральные, бронхо-печёночные), утяжеляющие течение основного заболевания. Их существование может привести к развитию сепсиса, тяжёлого аррозивного кровотечения, амилоидоза. Лёгочный амебиаз нередко осложняется возникновением перикардита с последующей тампонадой сердца.

Диагностируют амебиаз врачи-инфекционисты. Пациенты с лёгочными проявлениями заболевания нуждаются в консультации пульмонолога и торакального хирурга. При опросе уточняется наличие диареи в анамнезе, пребывание в регионах с жарким климатом, возможность контакта с больными амёбной дизентерией. Для подтверждения диагноза выполняются следующие диагностические мероприятия:

Физикальное исследование. Перкуссия грудной клетки помогает выявить участки резкого притупления перкуторного звука в проекции скопления экссудата или уплотнения лёгочной ткани. Там же выслушивается ослабление дыхания, вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов. При аускультации также можно выслушать крепитацию, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Рентгенография. В зависимости от путей распространения инфекции и длительности течения на рентгенограммах легких выявляются разнообразные симптомы. Определяются зоны инфильтрации лёгочной ткани и абсцессы с полостью деструкции и горизонтальным уровнем жидкости. Гомогенное затенение в нижнем лёгочном поле с косой линией Дамуазо свидетельствует о наличии плеврального выпота. Нередко наблюдаются частичная релаксация правого купола диафрагмы, а также признаки пиопневмоторакса.
Лабораторные анализы. В анализе крови выявляется лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ, повышение острофазовых показателей. При исследовании мокроты, плеврального экссудата иногда обнаруживаются тканевые формы дизентерийной амёбы. В целях диагностики используются серологические реакции (ИФА, реакция связывания комплемента, РНГА).

Лёгочный амебиаз необходимо дифференцировать с туберкулёзными изменениями, злокачественными новообразованиями органов дыхания, гнойно-деструктивными процессами в лёгких. Таких пациентов консультируют фтизиатры и онкологи. Нередко окончательный диагноз устанавливается только при исследовании патологического материала после хирургического вмешательства.

Ведение пациентов с амебиазом любой локализации осуществляет врач-инфекционист. Все больные с внекишечными проявлениями нуждаются в специализированной стационарной помощи. Пациенты с тяжёлыми осложнениями госпитализируются в реанимационное отделение. На начальных стадиях лёгочный амебиаз поддаётся консервативной терапии. Используются следующие основные группы лекарственных средств:

Амебицидные препараты. Назначаются тканевые и универсальные противоамёбные средства. Широко применяемый в терапии амебиаза солянокислый эметин обладает высоким амебицидным действием в отношении тканевых вегетативных форм, может использоваться в режиме монотерапии. Его недостатком является выраженное токсическое действие на человеческий организм. Предпочтительнее назначать менее токсичные средства или их комбинации. В настоящее время препаратом выбора является метронидазол.
Антибиотики. Антибиотики тетрациклинового ряда назначаются при наличии сопутствующих кишечных проявлений болезни для изменения состава микробиоты. Присоединение вторичной бактериальной инфекции при гнойной деструкции лёгкого, эмпиеме плевры является показанием для добавления в схему лечения антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Пациенты с хроническими лёгочными абсцессами, эмпиемой плевры, бронхоплевральными и печёночно-легочными фистулами нуждаются в хирургическом лечении. Выполняется экономная резекция лёгкого, лобэктомия или пульмонэктомия. Объём операции зависит от распространённости патологического процесса. При эмпиеме осуществляется дренирование плевральной полости, плеврэктомия с декортикацией.

Диагностированный на раннем этапе амебиаз лёгких хорошо поддаётся консервативному лечению. Исход заболевания в этом случае обычно благоприятный. При присоединении лёгочных и внелёгочных осложнений прогноз становится серьёзным. Без своевременного хирургического вмешательства амебиаз, осложнённый пиопневмотораксом, перикардитом, лёгочным кровотечением, заканчивается летально. Индивидуальная профилактика сводится к строгому соблюдению правил личной гигиены. Общественные профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление и лечение заболевших, санитарный контроль качества питьевой воды, продуктов питания.

источник

Амебиаз — это инфекционное заболевание, которое вызывает паразит – амеба. Такие паразитические простейшие как раз и вызывают протозойные инфекции.

Поскольку симптоматика амебиаза напоминает дизентерию, раньше его именовали амебной дизентерией, а его возбудитель, амебу Entamoeba histolityca, — дизентерийной (гистолитической).

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

При амебиазе на слизистой толстого отдела кишечника образуются язвы, однако нередко наблюдается и внекишечное осложнение амебиаза, когда абсцессы (гнойники) появляются на других внутренних органах (на печени, легких и др.).

В международной классификации принято группировать все формы амебиаза по симптоматике:

бессимптомный;
манифестный, когда имеет место проявление клинических симптомов;

а также по локализации:

кишечный – острый или хронический амебный дизентерийный колит, или амебная дизентерия;
внекишечный: печеночный, легочный; церебральный; мочеполовой;
кожный.

Российская медицинская наука рассматривает внекишечный и кожный амебиаз как осложнения кишечного.

Давайте рассмотрим внекишечный амебиаз: что это, каковы его проявления, как проводится диагностика, лечение и другие важные моменты. Начнем с того, что представляет собой возбудитель заболевания.

Это простейший одноклеточный микроорганизм проходит в своем жизненном цикле четыре вегетативных стадии, для каждой из которых характерна соответствующая форма:

тканевая (размер амебы составляет до 25 мкм);
большая вегетативная (размер амебы составляет от 20 до 40 мкм, но при движении за счет образования ложноножек может доходить до 80 мкм);
просветная (размер возвращается к прежним 25 мкм);
предцистная (размер амебы составляет 10-18 мкм).

После этого амеба покрывается защитной оболочкой и переходит в стадию цисты – стадию покоя, когда она может достаточно долгое время сохраняться во внешней среде. Как выглядит дизентерийная амеба, проиллюстрируют картинки.

Чаще всего эта инфекция попадает в организм человека так называемым фекально-оральным способом при несоблюдении правил личной гигиены, а также при употреблении в пищу недостаточно тщательно вымытых свежих овощей, фруктов, ягод, зелени, не прошедших термическую обработку.

Это заболевание по праву считается «болезнью грязных рук», ведь носитель цист может считаться клинически здоровым, но если после каждого посещения туалета он не вымоет руки с мылом, то через рукопожатие или бытовые предметы, в общественном транспорте он способен заражать других людей.

Во избежание этого рекомендуется чаще мыть руки, и не только после туалета, но и после пользования общественным транспортом.

Попав в организм, цисты доходят до толстого кишечника и переходят в активную форму. При этом они попадают в кровь и с ней разносятся по всему организму, вызывая в ряде случаев внекишечный амебиаз.

Он характеризуется появлением в пораженном органе крупных гнойников. Такой амебный абсцесс печени, например, при позднем обнаружении способен даже привести к летальному исходу.

Что говорят врачи о лечении паразитов

Доктор медицинских наук, профессор Герман Шаевич Гандельман

Стаж работы: более 30 лет.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это TOXIMIN. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 10 июня. (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку TOXIMIN БЕСПЛАТНО!

Симптоматика обусловлена формой возникшего осложнения.

Печень. Чаще всего происходит поражение печени и развитие острого амебного гепатита, вследствие чего она увеличивается в размерах и уплотняется.

На этой стадии температура обычно не выше 38°С, однако по мере развития абсцесса печени она повышается до 39°С и выше; появляется желтушность кожи, что свидетельствует о крупных абсцессах и считается плохим прогностическим признаком. Печень уже не просто увеличена – в местах нагноения она крайне болезненна.

Амебный абсцесс печени вызывает, кроме того, лихорадочное состояние с ознобом; в ночное время наблюдается обильное потоотделение; анализы показывают умеренный лейкоцитоз. Крупные абсцессы могут вызвать желтуху, а прорыв абсцесса – перитонит.

Нередко при этой патологии в процесс вовлекается и диафрагма, что выражается в высоком стоянии ее купола, а также в ограничении ее подвижности.

Легкие. В случае прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие возникает легочный (либо плевролегочный) амебиаз.

В более редких случаях амебы попадают в легкие через кровь. Возникновение абсцессов в легких приводит к развитию гнойного плеврита, то есть воспалению плевры, которая является оболочкой легких.

Пациент испытывает одышку, боль в груди, у него возникает лихорадочное состояние с ознобом; при кашле он отхаркивает мокроту вместе с гноем и кровью. При лабораторных исследованиях обнаруживается лейкоцитоз.

Сердце. Если абсцесс из левой доли печени через диафрагму прорвется в перикард (амебный перикардит), то может возникнуть тампонада сердца, что приведет к острой сердечной недостаточности – сердце прекратит свою работу, и все закончится летальным исходом.

Головной мозг. Когда амебы с током крови попадают в головной мозг, развивается церебральный амебиаз с возникновением одного или нескольких очагов абсцесса.

Это заболевание имеет острое начало, носит молниеносный характер и быстро приводит к летальному исходу, поскольку диагноз просто не успевают установить.

Мочеполовая система. При образовании язв в прямой кишке возбудитель быстро попадает в мочеполовую систему, где развивается мочеполовой амебиаз, приводящий к воспалению половых органов и мочевыводящих путей. У женщин, кроме того, может развиться опухоль шейки матки.

Кожа. Хотя кожный амебиаз выделяется в отдельную категорию, при рассмотрении внекишечного амебиаза необходимо упомянуть и его.

Как правило, он появляется при пониженном иммунитете у пациента в качестве осложнения кишечной формы амебиаза.

Поражаются преимущественно участки кожи, близко расположенные от анального отверстия: промежность, ягодицы.

Однако язвы и эрозии, поражающие кожу, несмотря на свою глубину и неприятный запах, почти не вызывают болевых ощущений.

Для диагностики наряду с клинической картиной болезни и эпидемиологической обстановкой решающую роль играют результаты лабораторных исследований, прежде всего, паразитологического, если в фекалиях больного удается обнаружить амебы либо их цисты.

Я избавилась от паразитов всего за неделю! Мне помогло средство, о котором я узнала из интервью с врачом-паразитологом.

Самое опасное в этом случае – самолечение, ведь больному неизвестна причина заболевания, и он не в состоянии подобрать эффективный препарат для лечения, что может сделать только врач, да и то при условии правильной постановки диагноза.

В зависимости от пораженного органа выбирается соответствующая врачебная тактика и препараты, наиболее эффективные в данном конкретном случае.

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

Отпускается без рецепта врача;
Можно использовать в домашних условиях;
Очищает от паразитов за 1 курс;
Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник