Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия. В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В мазках окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну видны цисты. Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, т.к. амебы быстро, в течение 10—20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.
Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т.е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).
Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.
При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.
Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА). В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных исследуемым материалом.
Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.
Дифференциальная диагностика амебиаза. Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда — с висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.
Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией. В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией.
Лечение амебиаза. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.
Группа I — препараты прямого контактного действия, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Относятся хиниофон (ятрен), дийодохин, этофамид.
Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1—2 г препарата на стакан теплой воды).
Дийодохинтакже применяется в течение 10 дней по 0,25—0,3 г 3—4 раза в день.
Этофамид (Китнос®)Для приема внутрь разовая доза для взрослых составляет 600 мг, для детей — 10 мг/кг, частота приема — 2 раза/сут, длительность лечения — 5-7 дней.
Группа II — препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб. Используются в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.
Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг внутримышечно или подкожно.
Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 90 мг). Препарат менее токсичен, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.
Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7—10 дней.
Хлорохин ( Делагил, Хингамин ) — амебоцидное и противомалярийное средство. Активен в отношении тканевых форм дизентерийной амебы. При внекишечном амебиазе взрослым препарат назначают по 1 г/ сут в 2 приема в течение 2 сут, затем — 500 мг/сут в 1 прием в течение 2-3 нед. Хлорохин рекомендуют принимать в комбинации с препаратами, действующими на кишечную форму амеб. Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.
Группа III — препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.
Метронидазол(Трихопол®, Флагил®)применяется по 0,4—0,8 г 3 раза в день в течение 5—8 дней. ( Группа нитроимидазолы)
Тинидазол(Тиниба®, Фасижин®) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней.
Орнидазол (Тиберал ) При амебной дизентерии курс лечения составляет 3 дня. Для взрослых и детей с весом более 35 кг суточная доза Тиберала составляет 3 таблетки, которые нужно выпить одномоментно, вечером. Для лиц с массой тела более 60 кг суточная доза увеличивается до 4-х таблеток.
Секнидазол— до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Фурамид( Энтамизол)Препарат применяется внутрь в виде пролекарства — дилоксанида фуроата. Диоксанид является лекарством выбора при хроническом кишечном амебиазе, когда присутствуют только цисты. Применяют в сочетании с метронидазолом. Курс лечения — 10 дней, препарат принимают по 0,5 г каждые 8 часов.
Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.
Препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника:пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).
Ферментные препараты (дигестал, панзинорм) для купирования колитического синдрома.
Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.
источник
Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов. Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году.
Амёба, вызывающая патологию (Entamoeba histolitica), относится к типу Простейших.
Жизненный цикл проходит 2 стадии:
Вегетативная стадия может принимать форму:
- тканевую – обладающую высокой подвижностью со способностью проникновения (инвазии). Характерна для острого воспалительного процесса, с нахождением паразита в органах;
- большую вегетативную – в этой форме амеба способна поглощать эритроциты (эритрофаг);
- просветную – возбудитель с характерной малоподвижностью, определяется в толстой кишке и живет у выздоравливающих больных.
Инцистированные формы:
- предцистная – амеба также малоподвижна, обнаруживается в кале выздоравливающего пациента.
- непосредственно циста – форма, живущая в благоприятных условиях вне хозяина несколько месяцев. Срок жизни в почве – около недели. Выдерживают замораживание до –20 °С, но не терпят высушивания.
Обратите внимание: вегетативные формы нестойкие во внешней среде. В острой фазе болезни в кале больного находят тканевые и просветные формы возбудителя. У здоровых носителей и при переходе болезни в стадию затухания в испражнения попадают как просветные и предцистные формы, так и сами цисты. Цисты – устойчивые жизненные формы возбудителя вне своего хозяина. Сформировавшаяся циста окружена бесцветной оболочкой и внешне напоминает сферу. В её нутрии кроется наполненная гликогеном вакуоль и 4 ядра. Если цисты попадают в тонкий кишечник, то из них появляется зрелая амёба, которая при делении дает 8 амеб с одним ядром. Они способны к размножению, трансформируясь в вегетативные формы, попадающие в толстый кишечник.
Источник инфекции – человек, который выделяет во внешнюю среду различные вегетативные виды амёб и цисты. Обычно источниками болезни становятся носители инфекции, больные хроническими формами заболевания или выздоравливающие после острой формы амебиаза. Выделение может происходить годами. В течение суток иногда выходит до 900 млн. цист. Обратите внимание: больные острым амебиазом источниками заражения не являются, так как содержат незаразные вегетативные формы. Человек заражается при попадании цист в организм с немытыми продуктами и с грязными руками. Также опасность представляют загрязненная посуда, вещи, белье. Механическими переносчиками являются мухи и тараканы. Наиболее часто болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Иммунитет к болезни отсутствует. Амебиаз регистрируется по всему миру, но особенно распространен в странах с влажным и жарким климатом.
В кишечнике цистная форма переходит в вегетативную, которая внедряется в стенку кишечника, выделяет ферменты, расщепляющие ткани и способствующие образованию язв. Дефекты формируются из мелких эрозий и абсцессов (гнойников) имеющих структуру узелков с содержащимися в них вегетативными формами амеб. Язва представляет собой разрушившийся узелок. Диаметр язвенных образований может достигать 2,5 см. с подрытыми краями и гнойным дном. Язвы могут сливаться, поражать мышечную оболочку и даже вызвать перфорацию кишечника. Это очень опасное для жизни осложнение, которое провоцирует перитонит (воспаление брюшины). Также, возможно кровотечение в результате разрушения сосудов. В стадии заживления может развиться сужение стенок кишечника и последующая непроходимость. Обратите внимание: попадание амеб в кровь часто заканчивается поражением печени, ткани легких, головного мозга. Нелеченный, длительнотекущий амебиаз способен вызвать опухолевидные амебиомы в кишечнике – образования из грануляционной ткани и клеток организма.
ВОЗ выделяет три формы амебиаза:
Кишечный амебиаз – самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.
Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:
- невысокая температура,
- слабость,
- головная боль,
- повышенная утомляемость,
- распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.
Важно: главный признак амебиаза – понос. Он имеет обильный характер, частота – 4-6 раз в сутки, напоминает слизь. С прогрессированием болезни частота стула увеличивается до 15-20 в сутки, теряется его каловый вид, в слизи появляется кровь (вида малинового желе), нарастают схваткообразные боли в животе. Больной испытывает постоянные мучительные позывы на низ (тенезмы). Перечисленные симптомы амёбиаза сохраняются до недели, затем наступает улучшение. Болезнь переходит в стадию затухания (ремиссии). Через несколько недель или месяцев возникает возврат жалоб, обострение патологии. Так протекает рецидивирующая форма. При непрерывном течении болезнь идет в виде периодов усилении и ослабления жалоб. Обратите внимание: без лечения амебиаз может длиться 10 лет и более. Хронизация болезни сопровождается выраженным ослаблением организма (астенией). Развивается белковый дефицит, недостаток витаминов. Больные отмечают изменение вкуса, болезненность слизистых рта. На языке образуется налет, аппетит снижается. Кожа становится сухой, обостряются черты лица. Живот болезненный при ощупывании, втянут.
При затяжном амебиазе развиваются осложнения сердечнососудистой системы – повышается частота сердечных сокращений, периодически возникает аритмия, проявления нарушения питания мышцы сердца (глухость тонов). Поражение нервной системы сопровождается случаями депрессии, перепадов настроения, апатии, бессонницы, повышенной раздражительности. Тяжёлые осложнения кишечной формы амебиаза:
- перфорация стенки кишки;
- сужение кишечника (стриктура);
- кишечное кровотечение;
- воспаление брюшины (перитонит) – особенно опасен амебный периколит (у 9-10% пациентов), сопровождающийся клиникой перитонита с фибринозной слипчивостью участков серозной оболочки кишечника в местах язв, спайками.
- гнойный перитонит – протекает с резким ухудшением самочувствия, болью в животе, высокой температурой, рвотой, метеоризмом;
- амебома – опухолевидное образование слепой кишки и восходящего отдела толстого кишечника. Она может стать причиной кишечной непроходимости;
- развитие аденоматозного полипа (из железистой ткани, размерами с грецкий орех);
- иногда возникает выпадение прямой кишки;
- амебные аппендициты (тяжелая форма осложнения с высокой смертностью – до 80-90%). Обычно проявляется на высоте острого течения болезни.
Внекишечный амебиаз может протекать в виде различных форм. Течение болезни и её симптомы зависят от поражений органа, в котором поселилась амеба.
Может выражаться в форме воспаления печени (гепатита) или осумкованного гнойника (абсцесса). Больные предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья. При осмотре обращает на себя внимание увеличение границ печени, уплотненность края, болезненность. Возможно появление желтухи, часто с повышением температуры. Боли могут отдавать в правое плечо, усиливаться при дыхании, перемене положения. Температурное повышение не носит закономерного характера, может изменяться на протяжении суток. Внешний вид больных истощенный, кожа сухая и дряблая, заостренные черты лица, провалившиеся глаза, щеки. Иногда возникает отечность ног. Живот вздут. Обратите внимание: при хронизации процесса истощение пациента нарастает. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Эта форма болезни тяжелая, смертельные исходы намного чаще, чем при других формах. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Возможно попадание содержимого гнойника в полость плевры. Тогда в виде осложнения амебиаза возникает плевропневмония или начинается абсцесс легкого. Воспалительные процессы легочной ткани часто переходят в хроническую форму.
Через сосудистое русло амебы могут попасть в головной мозг. В этом случае развивается соответствующая клиника абсцесса головного мозга. У пациентов наблюдаются общемозговые и очаговые жалобы – судороги, головные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Встречаются амебные абсцессы селезенки, женских гениталий, почек, сопровождающиеся жалобами, характерными при основных заболеваниях этих органов.
Попадание амёб в кожу приводит к развитию в ней эрозий и язв. Места расположения – промежность, ягодицы. Язвы глубокие, малоболезненные с темными краями и сильным, неприятным запахом.
Своевременное обнаружение и лечение приводит к излечению. Запущенные и нелеченные случаи заканчиваются хронизацией, осложнениями и летальным исходом.
Предварительный диагноз устанавливается на основании:
- эпидемиологических данных;
- осмотра больного и его жалоб;
- данных срочных лабораторных анализов.
В клиническом анализе крови – увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитоз может достигать очень высоких значений), увеличение СОЭ. Основной вид диагностики – паразитологическое исследование:
- кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм;
- мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв.
Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание: исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного. Если отсутствует возможность анализа свежего материала, то необходимо прибегнуть к консервации. Материал подвергается исследованию, как в необработанном виде, так и с фиксацией гематоксилином или раствором Люголя. Более долгосрочным методом диагностики биоматериалов при амебиазе является культивирование амеб на питательных средах.
Иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Второй по значимости применяется реакция связывания комплемента (РСК). Также может быть задействавано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных.
В комплексе диагностических мероприятий применяются:
- ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
- УЗИ– позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований;
- компьютерная томография (КТ), особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов;
- радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального;
- ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ.
- микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.
Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:
прямые (просветные) амёбоциды – медикаменты, губительно влияющие на просветные формы амёб (Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, антибиотики группы тетрациклинов). Применяются для лечения амебиаза у носителей, при хронических формах, у выздоровевших пациентов для профилактики рецидивов;
Дополнительно проводится лечение амебиаза препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника. К ним относятся про(пре)биотики. Также по показаниям применяются сердечнососудистые препараты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы и другие лекарственные средства, необходимость в которых определяет врач.
В перечень мер по профилактике амёбиаза входит:
- Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их.
- Диспансерное наблюдение за переболевшими.
- Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.
Более полную информацию об амебиазе и амебной дизентерии вы получите, просмотрев данный видео-обзор:
Лотин Александр, врач-радиолог
19,233 просмотров всего, 5 просмотров сегодня
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Самая простая и надёжная диагностика амебиаза кишечного — микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты — в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного. В практике используют также методы обогащения, в частности эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Обнаружение только цист амёб не подтверждает наличия инвазивного амёбиаза. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и Е. dispar.
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуют проводить ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить язвы в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерная черта изменений при амёбиазе — очаговый, а не диффузный тип поражения. Диагностика амёбиаза внекишечного, в частности абсцесса печени, проводится с помощью УЗИ и КТ, которые позволяют определять локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких. При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, однако вероятность выявления амёб в некротических массах невелика, так как они обычно расположены по периферии области поражения.
Специфические противоамёбные антитела с помощью серологических методов (ИФА, НРИФ) обнаруживают у 75-80% больных инвазивным кишечным амёбиазом и у 96-100% — при внекишечных поражениях; даже у бессимптомных носителей Е. histolytica положительные результаты могут достигать 10%. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза. поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е. histolytica, как правило, отсутствуют. В эндемических очагах серологическая диагностика амебиаза рекомендуется для всех больных с подозрением на амёбиаз, которым планируют назначить глюкокортикоиды.
[1], [2], [3], [4], [5]
Консультация хирурга при необходимости дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями или подозрении на хирургические осложнения, при абсцессе печени; консультация пульмонолога — при абсцессе лёгкого.
Клинические, эпидемиологические, режим во время обострений полупостельный, стол № 2, 4.
Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с балантидиазом, шигеллёзом, кампилобактериозом, язвенным колитом, в тропических странах — с некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалёз и др.).
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
источник
Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).
Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.
Материал для исследований
- Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
- сыворотка крови – выявление АТ.
Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.
Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований
Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.
Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.
Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.
Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.
Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.
Показания к применению различных лабораторных исследований
При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.
При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.
Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований
При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.
Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019
Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru
! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
источник
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
- тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
- эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
- дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
- парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
- тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
- орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
- Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
- Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
- Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
- Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук
источник
71.Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение
. Таксономия:тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida Морфология:Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты. Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе
. Культивирование: на питательных средах, богатых питательными веществами. Резистентность:Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают
. Эпидемиология: Амебиаз — антропонозная болезнь; источник инвазии — человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода. 87
Патогенез и клиника:Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе образуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз
. Иммунитет:Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено. Микробиологическая диагностика.Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.
Лечение:Применяют метронидазол, фурамид. Профилактика:выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.
Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение Таксономия:Возбудитель — Toxoplasmagondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida. Характеристика возбудителя. Toxoplasmagondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты. Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции. Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного. Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах. Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.
Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных. Резистентность:Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.
Эпидемиология Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы.
Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита. Патогенез и клиника.Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза.
Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.
Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет
. Лечение:комбинация пириметамина с сульфаниламидами. Профилактика: неспецифическая — гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.
72. Санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим в стоматологии. Меры защиты слизистой глаз и дыхательных путей, кожи от инфицирования во время приема пациентов в стоматологическом кабинете. Требования к организации работы терапевтического кабинета.
Соблюдение особого санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима для обеспечения относительной чистоты помещений, оборудования ЛПУ от микробного загрязнения.
ЛЮБОЙ ПАЦИЕНТ должен рассматриваться как потенциальный источник инфекции (ВИЧ, парентеральных гепатитов): м/о полости рта, слюна, кровь прямо или через контаминированные предметы, инструменты и материалы могут способствовать возникновению ВБ инфекции.
резиновые перчатки (снять украшения, повреждения закрыть лейкопластырем, напальчниками.
При загрязнении кожи рук слюной, кровью – тщательно промыть под проточной водой с мылом, обработать (дезинфицировать) 70% этиловым спиртом.
При повреждении кожи (укол иглой, порез) – не останавливать кровотечение, выдавить кровь, обработать этиловым спиртом 70.%, йодом, наложить повязку.
ЗАЩИТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:
очки, защитный шлем, марлевая многослойная повязка.
При попадании крови на лицо или в глаза – промыть водой с мылом, обработать 0,05% р-ром перманганата калия.
ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИИ КАБИНЕТА:
Перед началом работы и после окончания смены все поверхности обеззараживают двукратным протиранием ветошью, смоченной дезраствором
Во время работы подголовники и сиденья кресла после каждого пациента обрабатывают дезраствором (в присутствии пациента)
Стерильные инструменты хранятся в столе в стерильных условиях (на 6 час)
Стерилизацию инструментов проводят непосредственно перед накрытием стерильного стола (если без упаковки)
В индивид. упаковке хранят в спец. шкафу (стерильный стол не накрывается)
Стеклянные емкости стерилизуют ежедневно
Стерильные ватные тампоны хранят в биксе (в крафт-пакетах)
Для каждого пациента – индивидуальный стомат. набор.
Все инструменты д.б. стерильными. Стерилизацию проводят паровым или воздушным методом. Боры, зеркала – в гласперленовых стерилизаторах (погружение на 20 сек в среду нагретых мелких стеклянных шариков). Хранят в стерильных чашках Петри в течение смены.
Зубоврачебные зеркала — в гласперленовых стерилизаторах 60 сек.
При лечении пациентов с пульпитами и периодонтитами – емкость с дезраствором. Повторное использование пульпоэкстрактора не допускается.
После окончания лечения все инструменты, материалы и др. изделия подлежат обеззараживанию.
Дезинфекцию проводят в закрытых емкостях при полном погружении в р-р дезинфектанта
После дезинфекции инструменты многократного применения — предстерилизационная очистка и стерилизация
2 раза в день дезинфекция отсасывающей установки (30 мин)
Использованные материалы и одноразовый инструмент – 3% р-р хлорамина, хлорной извести по режиму.
источник
Лабораторные исследования. В диагностике амебиаза главную роль играют исследование кала, серологические реакции, а также неинвазивные методы исследования печени. На амебиаз указывают положительная проба на скрытую кровь, малое число нейтрофилов в кале и наличие кристаллов Шарко-Лейдена (кристаллов ромбовидной формы, которые обычно присутствуют в цитоплазме эозинофилов). Окончательный диагноз амебного колита устанавливают при обнаружении гематофагов Entamoeba histolytica ( рис. 215.1 ). Поскольку трофозоиты быстро гибнут под действием воды, сульфата бария и высушивания, нужно исследовать как минимум три образца свежего кала. Исследование нативных и окрашенных (с использованием раствора Люголя или трехцветной окраски) препаратов свежего кала и обогащенного материала позволяет в 75-95% случаев обнаружить цисты ( рис. 215.2 ) или трофозоиты ( рис. 215.1 ), подтвердив тем самым диагноз.
Методы выделения амеб на искусственных средах более чувствительны, однако пока широко не применяются.
Если исследование кала дает отрицательный результат, можно прибегнуть к колоноскопии с биопсией краев язв. Однако при молниеносном амебном колите эта процедура чревата перфорацией кишки. Обнаружение трофозоитов при биопсии объемного образования толстой кишки подтверждает диагноз амебомы .
При пункции амебного абсцесса печени трофозоитов находят редко.
Для точной диагностики требуется опыт, поскольку трофозоитов Entamoeba histolytica можно спутать с нейтрофилами, а ее цисты — с цистами непатогенных амеб Entamoeba hartmanni , Entamoeba coli и Endolimax nana . К сожалению, цисты патогенной Entamoeba histolytica и непатогенной Entamoeba dispar морфологически неразличимы. Разрабатываются методы, позволяющие дифференцировать этих простейших с помощью моноклональных антител и ПЦР.
Серологические исследования — неотъемлемая часть диагностики амебиаза. Выпускаются диагностические наборы для проведения встречного иммуноэлектрофореза, иммунодиффузии и ИФА. Эти исследования положительны более чем в 90% случаев амебного колита , амебомы и амебного абсцесса печени . Поскольку серологические реакции обычно становятся отрицательными в течение 6-12 мес, положительный результат на фоне соответствующей клинической картины свидетельствует о наличии заболевания. Даже в странах, где амебиаз широко распространен, например в ЮАР, серологические реакции положительны менее чем у 10% носителей.
Оценка результатов реакции непрямой гемагглютинации затруднена, поскольку титр антител может оставаться повышенным в течение 10 лет.
Вплоть до 10% амебных абсцессов печени протекают на фоне отрицательных серологических реакций. В этом случае серологические исследования повторяют через неделю.
В отличие от носителей непатогенных амеб, у носителей Entamoeba histolytica , как правило, вырабатываются специфические антитела. Поэтому серологические реакции помогают оценить риск амебиаза среди носителей, проживающих в неэндемических районах.
Серологические исследования нужно также назначать больным неспецифическим язвенным колитом перед началом лечения глюкокортикоидами , чтобы избежать развития токсического мегаколона из-за нераспознанного амебиаза.
Общий и биохимический анализы крови при амебиазе, как правило, малоинформативны. Примерно 75% случаев амебного абсцесса печени сопровождаются лейкоцитозом (свыше 10000 в мкл). Особенно часто лейкоцитоз наблюдается при остром течении абсцесса печени и его осложнениях. Эозинофилия для амебиаза не характерна. Иногда отмечается анемия , как правило, полиэтиологическая. Даже при крупных абсцессах биохимические показатели функции печени остаются в пределах нормы или изменяются незначительно. Чаще всего наблюдается повышение активности ЩФ, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев. Повышение активности аминотрансфераз характерно для острого течения абсцесса печени и его осложнений.
Лучевая диагностика. В острой стадии амебного колита ирригоскопия опасна. Этот метод обычно помогает обнаружить амебому , однако, чтобы отличить ее от злокачественной опухоли , требуется биопсия. Сцинтиграфия, УЗИ, КТ ( рис. 215.3 ) и МРТ позволяют выявить амебный абсцесс печени . При УЗИ это — гипоэхогенная зона круглой или овальной формы. Если клинические проявления наблюдаются дольше 10 сут, более чем в 80% случаев обнаруживают единичный абсцесс, расположенный в правой доле печени. При менее длительной симптоматике примерно в 50% случаев находят множественные абсцессы. Риск осложнений повышен, когда абсцесс большого диаметра (свыше 10 см) располагается в верхней части правой доли печени (может прорваться в плевральную полость), при наличии множественных абсцессов (их следует дифференцировать от бактериальных) и при абсцессе левой доли печени (может прорваться в полость перикарда). Амебный абсцесс печени рассасывается медленно и иногда увеличивается в размерах даже на фоне терапии, приносящей облегчение. Поэтому данные контрольных УЗИ могут не соответствовать клинической картине. У 66% больных абсцессы полностью рассасываются в течение 6 мес, у 10% — в течение года.
источник