Меню Рубрики

При инвазивных формах амебиаза кишечника

Амебиаз кишечника — это инфекционное заболевание вызванное амебами, микроскопическими одноклеточными микроорганизмами, паразитирующими в толстой кишке.

Инфицирование может произойти в любом возрасте. Человек длительное время может даже не знать, что болен, так как заболевания может протекать бессимптомно. Клинические проявления могут появиться только когда очень много глистов скопиться в кишечники, в этом случае они повреждают слизистую оболочку кишки.

Что это такое кишечный амебиаз? Это антропонозная инфекция, то есть источником заражения может быть только человек. Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, которая обитает в толстой кишке. Если иммунитет сильный, то она не наносит вред организму человека. Такой носитель постоянно выделяет с испражнениями цисты амеб, которые остаются жизнеспособными продолжительное время.

Инфицирование происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

Занести цисты можно с грязными руками, при употреблении плохо вымытых продуктов, при проглатывании воды во время купания в открытых водоемах. Кроме этого, опасность представляют загрязненные бытовые предметы: посуда, белье.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно. Они присасываются к кишечной стенке, через некоторое время слизистая разрушается: на ней сначала образуются поры, потом формируются язвы. Токсины, которые выделяются в процессе жизнедеятельности паразитов, всасываются в системный кровоток пациента.

При тяжелом течении заболевания из-за язвы может развиться перфорация кишечной стенки, в результате содержимое кишечника попадет в абдоминальную полость, что спровоцирует воспаление брюшины.

Когда язва образуется рядом с крупным кровеносным сосудом, может начаться массивное кровотечение из пищеварительного тракта.

Важно! Кишечные амебы вместе с кровью мигрируют по всему организму, попадают во внутренние органы. В результате могут образовываться амебные абсцессы, которые представляют собой большие гнойники, их можно обнаружить в печени, легких, и даже в головном мозге. Если новообразования будут выявлены слишком поздно, то это может стать причиной гибели пациенты.

В зависимости от патоморфологических изменений и клинических проявлений выделят две формы амебиаза:

При инвазивной форме отмечаются патологические изменения в организме пациента.

При таком течении амебиаза наблюдаются:

  • признаки инвазии;
  • с помощью серологических тестов можно выявить наличие специфических антител;
  • характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки, которые можно обнаружить при эндоскопическом обследовании;
  • присутствие паразитов в кале.

Неинвазивная или пассивна форма — «носительство» амебных цист.

  • отсутствие явных клинических признаков;
  • при таком течении заболевания антитела не выявляются и не наблюдаются патологические изменения в кишечнике;
  • в испражнениях отсутствуют трофозоиты-гематофаги.

У большинства инфицированных людей наблюдается неинвазивная форма, т.е. они являются бессимптомными носителями.

При инвазивном амебиазе клиническая картина сильно варьирует от слабых проявлений инфекции до амебного абсцесса печени.

Выделяют два вида патологии:

  • кишечный амебиаз, при котором паразиты поражают только кишечник;
  • внекишечный амебиаз, при котором патогенный агент можно обнаружить в других органах, обычно в печени.

Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

В зависимости от течения инфекции выделяют:

  • острую форму амебиаза;
  • фульминантный (молниеносный) колит;
  • затяжной или первично-хронический амебиаз.

При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

  • синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
  • температура;
  • рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

  • токсический синдром;
  • вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
  • кровотечения;
  • разрыв кишечной стенки;
  • воспаление брюшины.

Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

  • нарушение моторной функции кишечника;
  • диарея;
  • затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
  • жидкий стул, сменяющийся запорами;
  • астения;
  • тошнота;
  • абдоминальные боли;
  • потеря аппетита.

Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

  • перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
  • амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
  • аппендицит;
  • массовое кровотечение из кишечника;
  • амебома — новообразование в стенке толстой кишки.

Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

  • ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
  • гепатомегалия;
  • боли в правом подреберье;
  • повышение уровня лейкоцитов;
  • желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

  • диспноэ;
  • влажный кашель;
  • загрудинные боли;
  • следы крови и гноя в мокроте;
  • лихорадка, сопровождающая ознобом;
  • повышение количества лейкоцитов.

Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

В постановке диагноза врачу помогают следующие методы:

  1. Исследование кала под микроскопом. Этот метод позволяет обнаружить в испражнениях цисты и вегетативные формы паразитов. Цисты выявляются в оформленных каловых массах, вегетативные формы можно обнаружить в жидком стуле.
  2. Фиброколоноскопия — это метод эндоскопического исследования кишечника. Ее назначают, если наблюдаются признаки поражения кишечника. Из патологических очагов берут биопсию с целью обнаружения паразитов и дифференциации амебиаза с онкологией. Во время исследования можно обнаружить язвы, амебомы, стриктуры.
  3. УЗИ и КТ. Эти два метода диагностики позволяют выявить абсцесс печени. Они помогают обнаружить гнойные очаги, их локализацию и размеры. Кроме этого, они дают возможность контролировать изменения, происходящие в организме во время лечения.

Для лечения амебиаза назначают медикаменты из 3-х различных групп, которые воздействуют на разные формы амеб:

  1. Просветные или прямые амебоциды — это лекарственные средства, которые губительны для просветных форм амеб, т.е. возбудителей обитающих в просвете кишечника. Их назначают для терапии амебиаза у носителей, у пациентов с хроническим течением заболевания, у выздоровевших людей с целью профилактики рецидивов. В эту группу медикаментов входят, например, тетрациклины, Этофамид, Паромомицин.
  2. Тканевые амебоциды — это препараты, которые губительно действуют на паразитов, локализованных в тканях и слизистых. Медикаменты этой группы прописывают при остром течении заболевания, а также для лечения внекишечных форм амебиаза.
  3. Универсальные амебоциды, которые губительно воздействуют на все формы паразитов. Медикаменты этой группы нарушают структуру белка амеб, в результате тормозится их размножение. Кроме этого, под воздействием этих лекарств образуются свободные радикалы, которые губительно действуют на паразитов. К этой группе относятся Тинидазол, Трихопол.

Кроме этого, назначают медикаменты, которые восстанавливают микрофлору кишечника: Аципол, Линекс.

Также в зависимости от клинической картины могут быть прописаны лекарственные средства нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, препараты повышающие иммунитет, гепатопротекторы.

При развитии тяжелой формы амебной дизентерии дополнительно назначают противомикробные средства.

При выявлении абсцесса больших размеров, высокой вероятности его разрыва, сильных болях, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят аспирацию. Когда разрыв уже произошел или нельзя сделать закрытый дренаж, показана открытая операция.

Все дозировки медикаментов и длительность их приема должен подбирать лечащий врач.

Чтобы снизить риск заражения нужно соблюдать ряд правил:

  • мойте руки после посещения туалета;
  • пейте только кипяченую воду, так как в воде цисты амеб сохраняют свою жизнеспособность до нескольких недель, зато паразиты быстро погибают при температуре выше 55 градусов, высушивании или замораживании;

В настоящее время амебиаз почти полностью излечил, если он вовремя диагностирован и назначено адекватное лечение. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

источник

Кишечный амебиаз представляет собой паразитарно-инфекционную патологию в области кишечного тракта. Возбудителем данной болезни является кишечная гистологическая амеба, которая распространена в странах с влажным жарким климатом. Для России данная инфекция является привозной, но несмотря на это, каждый должен знать какие симптомы она вызывает и что предпринять при заражении.

Гистологическая амеба является теплолюбивым паразитическим организмом, поэтому размножается только в жару во влажной среде. Именно поэтому к группе риска заражения можно отнести людей, которые пьют воду из колодцев и иных источников, а также тех, кто при купании заглатывает воду из водоемов.

Амебиаз может протекать в нескольких формах, для каждой из которых характерна определенная симптоматика:

  1. Неинвазивная форма амебиаза – протекает бессимптомно и может быть определена только при сдаче анализа кала, например при прохождении комиссии.
  2. Инвазивная форма амебиаза – сопровождается появлением целого ряда характерной для данного вида патологических процессов симптоматики. Самым первым признаком инфицирования является наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях человека. Слизистая оболочка кишечника и желудочной области при этом видоизменяется. Признаки заболевания на слизистых определяются при помощи эндоскопической диагностики. Наличие специфических антител можно обнаружить с помощью серологических тестов.

Симптомы амебиаза возникают только у небольшой части зараженных людей, так как инвазивная форма болезни в настоящее время достаточно редка. В странах, в которых данная инфекция имеет массовое распространение, только у 90% отмечают симптомы кишечного амебиаза, а у 90% болезнь протекает в неинвазивной форме.

Симптоматика амебиаза проявляется преимущественно в виде колита и абсцесса печени. Распознать инфекционное заболевание на ранней стадии прогрессирования достаточно сложно, поэтому часто встречается летальный исход. Смерть зараженных людей амебиазом наступает в основном от фульминантного колита или амебного абсцесса печени.

Среди общей симптоматики болезни можно выделить появление зловонного поноса, который дополняется слизью и прожилками крови. У больных часто появляется метеоризм и боли в животе, носящие схваткообразный характер. Поражение кишечной области часто сопровождается развитием амебного гепатита, который не является следствием проникновения амеб из кишечной области в печень.

У мужчин амебиаз сопровождается изъязвлением крайней плоти и головки полового члена. Язвы при этом болезненны и на них присутствует характерная грануляция. При этом присутствует зловонное гнойное воспаление лимфатических узлов в области паха. Амебная форма уретрита протекает в подострой стадии и проявляется характерными ощущениями в районе мочеиспускательного канала. При этом появляются скудные слизисто-гнойные выделения. У женщин после инфицирования возникает амебный вагинит, который сопровождается появлением жидких слизисто-гнойных выделений из влагалища. Данный процесс сопровождается появлением на слизистой оболочке кровоточащих поверхностных изменений.

Существует 7 видов простейших амеб, которые можно выделить из фекалий человека, среди них только один вид является патогенным и может вызвать инфекции в человеческом организме. Заражение человека происходит при несоблюдении простых профилактических мер: охрана водоемов от загрязнения фекалиями, соблюдение правил личной гигиены. В желудочно-кишечный тракт цисты амебы проникают с продуктами питания или же с водой. Здесь под действием определенных ферментов кишечника их оболочки растворяются, что способствует образованию 8 одноядерных простейших амеб.

В кишечной области имеются благоприятные условия для их дальнейшего развития до просветной стадии, вследствие чего образуются трофозоиты, которые можно увидеть на фото. Обитают они в основном в районе верхнего отдела толстой кишки. По мере продвижения трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют 1-4 ядра и достигают в диаметре около 12 мкм. Они выделяются с фекалиями в период дефекации.

Дальнейшее развитие трофозоитов происходит в организме человека, после их проникновения вовнутрь. Именно при вторичном заражении и образуются инвазивные формы данного паразита. В развитии паразитических амеб важны следующие факторы:

  • интенсивность инвазии;
  • голодание;
  • иммунодефицит;
  • состояние кишечного слизистого секрета;
  • нарушение перистальтики кишечника;
  • стрессовые состояния.

Часто отмечается развитие амебиаза кишечника у беременных женщин и у лиц, инфицированных ВИЧ. На тканевой или инвазивной стадии амебы имеют большие размеры, чем на просветных, и могут фагоцитировать эритроциты. На данном периоде жизненного цикла кишечная амеба обладает протеолитическими свойствами, и имеют поверхностные пектины, которые способствуют их прикреплению к слизистой оболочке кишечника.

Амебиаз можно отнести к той форме заболевания, которая протекает с появлением ярко выраженной симптоматики. В данном случае возможно и носительство инфекционного заболевания. Паразитические организмы могут находиться в области толстого кишечника на протяжении нескольких лет и никак не выявлять своего присутствия. При появлении предрасполагающего фактора, существует большая вероятность перехода просветной формы амебы в тканевую, что влечет за собой развитие инвазивной формы заболевания.

Можно выделить следующие виды инвазивного амебиаза:

  1. Внекишечный – патологический процесс развивается вне области кишечника, поражая иные органы и системы в организме. Преимущественно происходит инфицирование печени, легких и кожи.
  2. Кишечный – сопровождается появлением участков некроза на слизистой кишечника, которые прогрессируют и образуют язвы. Амебные язвы преимущественно появляются в толстом кишечнике, но в некоторых случаях могут локализоваться и в районе слепой кишки.

Преимущественно наблюдается заражение амебами кишечной области, что сопровождается не только некрозом стенок кишечника, но и появлением регенеративного процесса. Это приводит к образованию фиброзной ткани, вследствие восстановительных процессов, направленных на устранение образовавшегося дефекта.

Кишечный амебиаз сопровождается появление характерных изъязвлений в области слизистой оболочки. Язвы увеличиваются в размерах не только за счет подслизистого слоя по периферии, но и вглубь. Изъязвления могут достигать мышечной, а в некоторых случаях и серозных оболочек. Некротический глубокий процесс приводит к появлению перитонеальных спаек, что является причиной развития прободных перитонитов. Амебные изъязвления распространяются по всей области толстого кишечника, что чаще всего они локализуются на слизистой оболочке слепой кишки.

Симптомы кишечного амебиаза могут быть дополнены ярко выраженным дизентерийным синдромом, при котором в каловых массах появляются кровь и примеси слизи. Существует вероятность появления тенезмов. При развитии патологии в районе слепой кишки возникают запоры, сопровождаемые болевыми ощущениями в районе подвздошной области. Такой симптом характерен для аппендицита. Следует учитывать, что при кишечной форме амебиаза в ряде случаев и вправду развивается аппендицит, что требует проведения незамедлительного хирургического вмешательства. Амебные поражения в данной области встречаются достаточно редко, но при их наличии возникает серьезная опасность для здоровья и жизни человека.

Симптоматика амебиаза различна в соответствии от стадии инвазии. При поражении кишечника у женщин и мужчин появляются следующие признаки инфекции:

  1. При молниеносном амебном (фульминантном) колите – наблюдается тяжелое некротизирующее течение амебиаза, которое сопровождается развитием токсического синдрома, глубоким тотальным повреждением слизистой оболочки и кровотечениями. Не редко появляется перитонит и перфорация. Фульминантный колит часто развивается в период беременности и после родов у женщин. Может данный вид амебного поражения кишечника развиться и вследствие употребления кортикостероидов. Летальный исход возникает при данной форме инфекции в 70% случаев.
  2. При острой форме кишечного амебиаза – происходит развитие острого амебного колита, который проявляется в виде диареи. В редких случаях присоединяется симптом амебной формы дизентерии, для которого характерно острое начало, тенземы, схваткообразные боли в районе живота, а также появление крови и слизи в испражнениях. Как правило, системные проявления и лихорадка не возникают. Исключением являются маленькие дети, которые при заражении температурят. У них появляется сильная диарея и рвота.
  3. Затяжной кишечный амебиаз или хронический колит – сопровождается нарушением моторики кишечника, запорами, которые чередуются с запорами. В данном случае присутствует следующая симптоматическая картина: плохой аппетит, характерная слабость, тошнота, боли в районе нижней части живота. В некоторых случаях данная форма болезни возникает вследствие перенесенной дизентерии.
Читайте также:  Характер стула при амебиазе

В том случае если лечение амебиаза не начато вовремя, существует большая вероятность развития осложнений болезни. В области слепого кишечника или в районе ректосигмоидального участка может развиться перфорация, которая ведет к абсцессу брюшины или перитониту. В некоторых случаях может появиться амебный аппендицит и амебома, которая представляет собой опухолевидное разрастание в области прямой и слепой кишки.

Иногда развивается амебная стриктура кишечника, которая имеет вид грануляционной ткани. Стриктуры обычно единичны и размещаются в районе сигмовидной или слепой кишки. Они содержат амебные трофозоиты и часто не сопровождаются никакими симптомами. В некоторых случаях стриктуры провоцируют развитие запоров или кишечной непроходимости.

Лечение кишечного амебиаза осуществляется только после постановки диагноза. Наиболее надежным и простым способом диагностики данного заболевания является исследование фекалий на вегетативные формы и цисты амебиаз. Трофозоиты можно выявить у больных при наличии диареи, а цисты только при оформленном стуле. С данной целью готовятся нативные препараты из обогащенных проб или фекалий.

Самым простым методом для постановки диагноза при амебиазе является микроскопирование свежезабранных фекалий. Данный способ исследования позволяет определить наличие непатогенные простейшие, макрофаги, лейкоциты, эритроциты, растительную клетчатку и цисты простейших.

При проведении первичного микроскопического исследования проводится изучение нативных препаратов из свежих фекальных проб совместно с физиологическим раствором. Для проведения идентификации трофозоитов нативные свежие пробы окрашиваются буферным метиленовым раствором или Люголем. Для проведения идентификации цист, свежие или обработанные при помощи консервантов фекалии окрашиваются йодом. Наиболее эффективно выявлять амебы после незамедлительного исследования фекалий после забора.

Диагностика амебиаза может быть затруднена на начальных этапах развития болезни, в том случае, когда в пробах фекалий находится малое количество паразитов. В данном случае используется дополнительное обогащение с помощью эфирформалинового осаждения. Такая методика позволяет выявить цисты, потому как тронфозоиты деформируются. При определении цист диагноз кишечного амебиаза не может быть поставлен. Именно поэтому в обязательном порядке проводится исследование окрашенных и нативных препаратов.

При поражении кишечника рекомендуется дополнительная диагностика, которая подразумевает такие процедуры, как колоноскопия и ректоноскопия. Это дает возможность получить материал для биопсии из участков, пораженных амебами. При амебиазе присутствует очаговый тип поражения, а не диффузный, что должно в обязательном порядке учитываться специалистом при диагностике.

При поражении печени или иных органов необходимо проводить ультрасонографию или КТ (компьютерную томографию), которые позволяют выявить область локализации, число и размеры абсцессов. Данный метод позволяет проводить постоянный контроль при лечении заболевания, что исключает вероятность появления осложнений. Проведение рентгенологического исследования при поражении легких позволяет выявить, в каком состоянии находится купол диафрагмы и плевральная полость.

Профилактика амебиаза включает в себя мероприятия, которые направлены на выявление лиц, зараженных гистологической амебой. Проверяются в первую очередь люди, входящие в группу риска. При обнаружении очагов инфекции осуществляется их санация или проводятся лечебные мероприятия, а также принимаются меры для разрыва путей передачи.

К группе риска можно отнести:

  • Людей, страдающих патологиями желудочно-кишечного тракта.
  • Жителей неканализованных населенных пунктов.
  • Работников пищевых предприятий.
  • Торговцев пищевыми продуктами.
  • Работников канализаций и очистных.
  • Гомосексуалисты.

Профилактика амебиаза включает в себя проведение диспансерного контроля на протяжении года за людьми, которые переболели данной инфекцией. В обязательном порядке принимаются меры для улучшения условий проживания людей: проводится канализование населенных пунктов, население обеспечивается чистой питьевой водой, осуществляется обеззараживание загрязненных предметов. Важное место в профилактических мерах занимает санитарно-просветительная работа.

Лечение амебиаза проводится преимущественно с помощью нескольких групп препаратов. Чаще всего назначаются просветные, тканевые и контактные амебоциды.

Используются для лечения бессимптомного носительства и назначаются после завершения лечебных мероприятий при помощи тканевых амебоцидов. Это позволяет вывести остатки амеб из кишечника. При помощи просветных амебоцидов проводится и профилактика амебиаза. Рецидив заболевания при таком лечении возникает только спустя 17 лет после излечения.

При невозможности предотвращения повторного заражения использовать просветные амебоциды нецелесообразно. В данном случае такой вид лекарств назначается только в соответствии с эпидемиологическими показаниями, например, для тех людей, у которых профессиональная деятельность связана с продуктами питания.

К просветным амебоцитам относятся следующие:

  1. Клефамид.
  2. Паромомицин.
  3. Дилоксанид фуроат.
  4. Этофамид.

Лечение амебиаза инвазивной формы проводится при помощи системных тканевых амебоцитов, к которым относятся 5-нитромидазолы, используемые для устранения кишечной формы заболевания и различных абсцессов.

К тканевым системным амебоцитам относятся следующие:

Помимо препаратов, которые относятся к группе 5-нитромидазолов при инвазивной форме амебиаза и амебных абсцессах в области печени рекомендовано использовать такой препарат, как Дегидроэметина дигидрохлорид, а также Хлорохин.

Если абсцесс печени достигает больших размеров (больше 6 см), то в обязательном порядке проводится чрескожное дренирование (аспирация). Данный подход к лечению необходим также и при подозрении на разрыв полости абсцесса, а также в том случае, когда эффективность от проведенной химиотерапии не дает ожидаемого результата.

Если отсутствует возможность проведения закрытого дренажа, то показано оперативное лечение. Хирургическое вмешательство необходимо и при разрыве абсцесса, а также при появлении перитонита. Серьезную опасность для больных амебиазом представляют кортикостероиды. Именно поэтому перед назначением терапии с помощью данных медикаментов проводится контрольное исследование на данное заболевание. В настоящее время любая форма амебиаза является полностью излечимой при условии современной диагностики и проведении адекватной медикаментозной терапии.

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

  • тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
  • большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
  • просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
  • предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

  • низкий социально-экономический статус;
  • проживание в регионах с жарким климатом;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • несбалансированное питание;
  • стресс;
  • дисбактериоз кишечника;
  • иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

  • субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
  • общая слабость, снижение работоспособности;
  • артериальная гипотензия;
  • тахикардия;
  • снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

  • культивирование амеб на искусственных питательных средах;
  • заражение лабораторных животных;
  • серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
  • неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
  • гнойный холецистохолангит;
  • злокачественные новообразования толстого кишечника;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • эхинококкоз печени;
  • малярия;
  • правосторонний экссудативный плеврит;
  • дерматомикоз;
  • туберкулез;
  • рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

  • перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
  • пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
  • периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
  • амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
  • кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
  • амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

  • изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
  • реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
  • в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

  • тщательно соблюдать меры личной профилактики;
  • мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
  • не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).
Читайте также:  Начальные признаки кишечного амебиаза

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Амебиаз – заражение амебами, микроорганизмами, которые паразитируют в толстом кишечнике. Заболеть можно в любом возрасте. Долгое время человек даже не подозревает инвазию, т.к. симптомы не проявляются. Клинические признаки диагностируются при большом скоплении глистов в кишке (паразиты повреждают слизистую оболочку органа). Лечение медикаментозное.

Амебиаз – заражение амебами, микроорганизмами, которые паразитируют в толстом кишечнике.

Возбудитель инфекции – дизентерийная амеба, обитающая в толстом кишечнике. Носитель – зараженный хронической формой амебиаза человек. Амебы живут в его кишке, питаются, но вреда здоровью не причиняют. Такой инфицированный объект выделяет с фекалиями цисты амеб, которые сохраняют жизнеспособность достаточно длительное время.

Справка. Циста – покоящаяся стадия дизентерийной амебы, которая обеспечивает сохранение вида в окружающей среде. Это округлые образования диаметром 10-15 мкм.

Факторы передачи амебиаза:

  • почва;
  • вода в открытых водоемах;
  • бытовые предметы;
  • продукты питания, фрукты, овощи;
  • грязные руки.

У людей с ослабленным иммунитетом и нездоровой микрофлорой кишечника амебы ведут себя агрессивно. Паразиты присасываются к стенке толстой кишки. Со временем слизистая разрушается: сначала на поверхности формируются поры, потом – язвы. Ядовитые продукты жизнедеятельности червей всасываются в кровь пациента.

В тяжелых случаях из-за глубоких язв возникает прободение кишечника, при котором содержимое проникает в брюшную полость и развивается перитонит. Если рядом с язвой находится крупный кровеносный сосуд, может открыться массивное кишечное кровотечение.

У людей с ослабленным иммунитетом и нездоровой микрофлорой кишечника амебы ведут себя агрессивно.

Амебы с током крови разносятся по всему организму, проникают в другие органы и ткани. На фоне заражения образуются амебные абсцессы (крупные гнойники) в печени, легких, головном мозге. Позднее обнаружение этих новообразований чревато летальным исходом.

Справка. Люди очень восприимчивы к амебиазу. Около 500 млн. в мире являются носителями инфекции. У 10% развивается кишечный амебиаз и внекишечные формы заболевания. Примерно 0,2-0,5% погибает в результате тяжелого заражения.

Болезнь преобладает в субтропических и тропических развивающихся странах с низким уровнем санитарии и коммунального обслуживания. В странах с умеренным климатом регистрируются отдельные случаи. Чаще заболевают лица старше 5 лет.

Патоморфологические изменения и симптомы заболевания позволяют выделить инвазивный и неинвазивный амебиаз. Первая форма сопровождается патологическими изменениями в организме больного. Ее характерные признаки:

  • симптомы инфекции;
  • при эндоскопическом обследовании обнаруживаются характерные изменения в слизистой кишечника;
  • серологические тесты показывают наличие специфических антител;
  • присутствие в каловых массах паразитов.

Неинвазивная форма (пассивная) определяется как «носительство» амебных цист. Особенности:

  • отсутствие характерной клиники;
  • отсутствие антител и патологических изменений в кишечнике;
  • отсутствие в фекалиях трофозоитов-гематофагов.

Первая форма амебиаза сопровождается патологическими изменениями в организме больного. При эндоскопическом обследовании обнаруживаются характерные изменения в слизистой кишечника.

У 90% инфицированных людей присутствует неинвазивная форма. Эти лица являются бессимптомными носителями.

Клиническая картина инвазивного амебиаза имеет широкие пределы выраженности симптомов, от слабых проявлений инвазии до амебного абсцесса печени.

Различают кишечный амебиаз и внекишечный. В первом случае амебы поражают кишечник, во втором – другие органы (чаще – печень).

В течение многих лет может иметь бессимптомное течение. Но в любое время переходит в инвазивный (клинически выраженный) амебиаз.

Сначала в слизистой толстого кишечника образуются небольшие некротические участки. С течением времени они могут прогрессировать с формированием язв, увеличивающихся не только по диагонали, но и вглубь.

Глубокий некротический процесс является причиной прободных перитонитов. Язвы распространяются по всему протяжению кишки.

При локализации в ректосигмоидальном участке диагностируется дизентерийный синдром, иногда – с примесями гноя, крови и слизи.

При преимущественном поражении слепой кишки больной жалуется на запоры с болью внизу живота справа (как при аппендиците, который действительно часто развивается на фоне амебиаза). Кишечный амебиаз с локализацией поражений в подвздошной кишке отмечается редко.

В зависимости от варианта течения болезни различают острый амебиаз, фульминантный колит, затяжной (первично-хронический).

При кишечном амебиазе больной жалуется на запоры с болью внизу живота.

Острая форма. Характерный признак – диарея. Намного реже отмечаются другие симптомы:

  • синдром амебной дизентерии (с острым началом, схваткообразными болями, кровянистым стулом со слизью);
  • лихорадка;
  • рвота и обезвоживание (у детей младшего возраста).

Фульминантный колит («молниеносный»). Некротизирующая форма с тяжелым течением. Характерные симптомы:

  • токсический синдром;
  • глубокие повреждения слизистой толстого кишечника;
  • кровотечения;
  • перфорация и перитонит.

Чаще диагностируется у женщин во время беременности и женщин после родов. Может развиться после приема кортикостероидов. Прогноз неблагоприятный – 70% летальных исходов.

Затяжной амебиаз кишечника (первично-хронический). Симптомы:

  • дисфункция моторной деятельности кишечника;
  • жидкий стул;
  • запор (в половине случаев);
  • понос, чередующийся с запором;
  • общая слабость;
  • тошнота;
  • болезненность внизу живота;
  • отсутствие аппетита.

Осложнения кишечного амебиаза:

  • перфорация кишечника, которая может спровоцировать перитонит и абсцесс брюшной полости;
  • аппендицит;
  • обширное кишечное кровотечение;
  • амебома – опухоль в стенке толстой кишки;
  • амебная стриктура (состоит из грануляционной ткани, может привести к хроническим запорам и локальной кишечной непроходимости).

В зависимости от места поражения различают абсцесс печени, плевролегочный, церебральный, кожный амебиаз, амебный перикардит.

Абсцесс печени. В 30-40% случаев имеются указания на кишечный амебиаз в анамнезе. Глисты в кале обнаруживаются только у 20% пациентов. Такое заболевание чаще встречается у взрослых мужчин. Преимущественно поражается правая доля печени.

Характерные симптомы амебного абсцесса печени:

  • ночная лихорадка с обильным выделением пота и ознобом;
  • увеличение печени, боль в данной области;
  • лейкоцитоз;
  • желтуха (плохой прогностический признак).

Скрытое течение амебного абсцесса делает затруднительным правильное лечение. Осложнения: прорыв, перитонит и поражение органов грудной клетки.

При амебном абсцессе печени у больного появляется ночная лихорадка с обильным выделением пота и ознобом.

Плевролегочная форма. Формируется как следствие прорыва амебного абсцесса печени в легкие. Редко – результат гематогенного распространения паразитов.

  • одышка;
  • влажный кашель;
  • болезненность в грудной клетке;
  • гнойные и кровянистые вкрапления в мокроте;
  • лихорадка с ознобом;
  • лейкоцитоз.

Амебный перикардит образуется из-за прорыва абсцесса печени в перикард. Крайне опасное состояние, которое может спровоцировать тампонаду сердца и летальный исход.

Церебральная форма характеризуется формированием абсцессов в любом участке головного мозга. Отличается острым началом, стремительным течением с летальным исходом.

Кожная форма чаще диагностируется у ослабленных и истощенных пациентов. Обычная локализация язв – перианальная область.

Специфические симптомы у кишечного и некишечного амебиаза отсутствуют. Поставить диагноз на основе жалоб пациента невозможно. Поэтому перед тем как назначить лечение, врач проводит диагностические мероприятия.

Специфические симптомы у кишечного и некишечного амебиаза отсутствуют. Поставить диагноз на основе жалоб пациента невозможно. Поэтому перед тем как назначить лечение, врач проводит диагностические мероприятия.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики амебиаза:

  • Микроскопическое исследование каловых масс. Наиболее простой метод диагностики, позволяющий выявить в фекалиях вегетативные формы и цисты амеб. Первые обычно обнаруживаются в период диареи, вторые – в оформленном стуле.
  • Ректо- и колоноскопия. Проводится при признаках поражения кишечника. Из пораженных участков получают биопсию для выявления амеб и дифференциации инвазии с раком (карциномой, в частности). Эти методы позволяют выявить язвы, амебомы, стриктуры.
  • Ультрасонография и компьютерная томография. Методы диагностики абсцесса печени. С их помощью выявляются абсцессы, их локализация, размеры. Лечение контролируется тоже посредством данных диагностических процедур.
  • Рентгенологическое исследование. Выявляет абсцессы в легких, выпот в плевральную область, высокое положение купола диафрагмы.
  • Серологические тесты. Обнаруживают специфические антитела. Часто используются для диагностики внекишечного амебиаза, при котором в каловых массах глисты отсутствуют. Серологические тесты делаются также всем пациентам, которым предстоит лечение кортикостероидами. Так как препараты данной группы ухудшают течение амебиаза.

При необходимости делают аспирацию содержимого абсцесса.

Лечение неинвазивного амебиаза проводится просветными амебоцидами (препаратами, которые влияют на кишечные просветные формы). Эти же лекарственные средства назначают для профилактики рецидивов после терапии тканевыми амебоцидами (которыми проводится лечение инвазивного амебиаза, как кишечной, так и любой другой локализации).

Лечение неинвазивного амебиаза проводится просветными амебоцидами (препаратами, которые влияют на кишечные просветные формы).

  • Этофамид;
  • Клефамид;
  • Паромомицин;
  • Дилоксанид фуроат.

Это группа 5-нитроимидазолов.

Лечение амебного абсцесса печени часто проводится Хлорохином и Дегидроэметин дигидрохлоридом.

Пациенту лечащий врач при инвазивном амебиазе может прописать прием препарат Тенидазол.

Схема лечения кишечного амебиаза:

  • Метронидазол орально 3 раза в день по 30 мг на 1 кг веса 8-10 суток.
  • Тинидазол. Дозировка для детей младше 12 лет – 50 мг на 1 кг веса в сутки. Принимать единовременно. Курс – 3 дня. Доза для пациентов старше 12 лет – 2 г в сутки. Порядок приема тот же.
  • Орнидазол. Детям до 12 лет – 40 мг/кг/день. Разделить на 2 приема. Принимать 3 дня. Больным старше 12 лет – 2 г/день. Порядок приема тот же.

Лечение проводится любым из этих препаратов.

  • Метронидазол. Принимать 8-10 дней по 30 мг/кг в день. Суточную дозировку разделить на 3 приема.
  • Тинидазол. Дозировки такие же, как при лечении кишечного амебиаза. Курс – 5-10 дней.
  • Орнидазол. Дозы такие же (см. выше). Продолжительность приема – 5-10 суток.
  • Секнидазол. Детям до 12 лет – расчет по весу: 30 мг на 1 кг. Принимать сразу всю дозу. Курс – 3 дня. Пациентам после 12 лет – 2 г в день. Порядок и продолжительность приема те же.

Для успешного проведения медикаментозной терапии амебного абсцесса можно принимать препарат Орнидазол.

Лечение проводится любым из перечисленных лекарств. Препарат выбора – Дегидроэметин дигидрохлорид. Внутримышечно. Дозировка – по весу: 1 мг на кг. Продолжительность терапии – 4-6 суток. Одновременно рекомендуется курс Хлорохина. Первые 2 дня – по 600 мг, последующие 2-3 недели – по 300 мг в день.

Для профилактики рецидивов после основного курса назначают просветные амебоциды.

При тяжелой форме амебной дизентерии рекомендуется дополнительный прием антибактериальных препаратов.

При больших размерах абсцесса, сильных болях, высоком риске разрыва и неэффективности химиотерапии проводится аспирация. Если разрыв случился или закрытый дренаж невозможен – открытая операция.

Сегодня амебные заражения практически полностью излечиваются при условии своевременной диагностики и адекватной терапии.


источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Читайте также:  Лямблиоз амебиаз лечение

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

  • Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
  • Амёбный аппендицит
  • Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
  • Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
  • Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз 5-нитро-
имидазолы 1
Просветные
амебоциды
Дегидро-
эметин 2
Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство) –/+ + – –
Кишечный + + + –
Внекишечный + + + +

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник