Меню Рубрики

Иерсиниоз и амебиаз

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) — острое зоонозное заболевание, проявляющееся поражением пищеварительного канала и токсико-аллергическим синдромом.

Этиология. Возбудитель относится к семейству энтеробактерий, роду иерсиний. Существует до 30 различных сероваров. Инфекцию у человека вызывают 3, 5, 8 и 9-й серовары. Иерсиний сохраняются и размножаются на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах, не стойки к высыханию и высокой температуре, высокочувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны. Они обсеменяют различные объекты внешней среды, почву, пищевые продукты, воду, способствуя распространению инфекции среди диких домашних животных и мелких певчих птиц. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные и мелкие грызуны. Ведущий путь передачи — алиментарный. Главными факторами заражения являются мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода. Характерен сезонный подъем заболеваемости зимой. Чаще встречаются спорадические случаи заболеваний, но возможны семейные групповые заболевания и эпидемии в коллективах с централизованным питанием.

Патогенез. Микробы, преодолевшие желудочный барьер, проникают и размножаются в лимфоидном аппарате дистального отдела подвздошной кишки, вызывая воспалительный процесс в виде терминального илеита, мезаденита, возможно и аппендицита. Возникающая при этом эндотоксемия обусловливает развитие токсико-аллергических реакций. Возможна также бактериемия.

Клиника. Инкубационный период 1—2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, мезентериального лимфаденита, терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного характера, различной локализации, тошнота, рвота, понос, стул со слизью и гноем, иногда с кровью, от 2— 3 до 15 раз в сутки. Наряду с поражением кишечника выражены симптомы общей интоксикации, температура может быть высокой, в тяжелых случаях — токсикоз, обезвоживание, понижение температуры тела. В начале болезни возможно появление точечной или мелкопятнистой сыпи на туловище и конечностях, поражение печени, менингеальный синдром. В более поздний период — моно- или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит, иногда синдром Рейтера (гнойный уретрит, полиартрит и конъюнктивит). Этот синдром расценивается как аллергическая реакция. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ (20—70 мм/ч). Заболевание длится от недели до нескольких месяцев. В эпидемических очагах выявляются стертые и субклинические формы болезни.

Дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика возможна при соответствующих эпидемиологических данных и наличии характерных для этой инфекции клинических синдромов: острого или подострого энтерита или гастроэнтерита, лихорадочной реакции, экзантемы, терминального илеита, мезаденита, аппендицита.

От абдоминальной формы псевдотуберкулеза кишечный иерсиниоз зачастую можно отличить только с помощью лабораторных методов. Для кишечного иерсиниоза более характерен выраженный синдром энтерита или гастроэнтерита.

Кишечный иерсиниоз трудно отличить и от гастроэнтеритической формы сальмонеллеза, эшерихиоза, протеоза кишечника, кишечного стафиглококкоза, а также от гастроэнтероколитаческой формы дизентерии, так как названные инфекции не имеют специфических симптомов. Однако при иерсиниозе чаще устанавливается связь заболевания с употреблением овощных блюд, при сальмонеллезе — мясных продуктов; хотя для стафилококковых пищевых бактериотоксикозов также возможна связь с употреблением овощных блюд. Все это дает основание заподозрить иерсиниоз, подтверждаемый лабораторно.

Ротавирусный гастроэнтерит отличается от иерсиниоза гиперемией слизистой оболочки зева, зернистостью мягкого нёба и картиной крови (лейкопения, нормальная СОЭ).

Клиническое сходство энтеровирусных (Коксаки, ECHO) и аденовирусных заболеваний с иерсиниозом обусловлено наличием диареи. В отличие от иерсиниоза при них имеется одновременно респираторный синдром (фаринго-конъюнктивальная лихорадка, герпангина). Для энтеровирусных заболеваний характерно также сочетание диареи с серозным менингитом, синдромом эпидемической миалгии, плевродинии.

От холеры кишечный иерсиниоз отличается температурной реакцией, выраженной болью в животе, умеренным нарушением водно-электролитного баланса, характером стула, а также эпидемиологическими данными и результатами бактериологических и серологических исследований. Легкие и стертые формы иерсиниоза необходимо дифференцировать от гельминтозов (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз), протозойных (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз), токсических (в частности, медикаментозных) и аллергических (пищевая идиосинкразия) энтероколитов. Данные эпидемиологического анамнеза и лабораторного обследования являются решающими в диагностике этих форм заболеваний.

В дифференциальной диагностике иерсиниозного терминального илеита и мезентериита от острого аппендицита следует учитывать не свойственное для последнего сочетание интенсивной боли в правой подвздошной области с выраженным синдромом общей интоксикации и экзантемой при отсутствии показателей или очень скудных показателях раздражения брюшины. В то же время иногда диагностические сомнения разрешаются только при оперативном вмешательстве с применением лабораторных методов исследования ткани червеобразного отростка или мезентериального лимфоузла. Сочетание артритического синдрома с диареей отличает иерсиниоз от ревматизма и полиартритов иной этиологии.

Септическая форма иерсиниоза трудно отличима от сепсиса другой этиологии. В пользу последней свидетельствует обнаружение септического очага. При сепсисе невыясненного происхождения диагноз устанавливается на основании повторных посевов крови на стерильность и серологических методов выявления антител к возбудителю иерсиниоза.

В заключительной диагностике иерсиниоза решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию испражнений и серологическим реакциям со специфическим диагностикумом в парных сыворотках. Диагностическим титром для РА считают 1 : 80 и выше, для РИГА — 1 : 160 и выше.

источник

Кишечный иерсиниоз – инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Возбудитель иерсиниоза был описан Д. Шлейфстейном и М. Колеманом (1939).

Таксономия. Yersinia enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель иерсиниоза полиморфен: может иметь либо форму палочки с закругленными концами (длиной 0,8-1,2 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм), либо овоидную форму с биполярным окрашиванием. Спор не образует, иногда имеет капсулу. Перитрих, но подвижен лишь при температуре 18-20ºС, при 37ºС подвижность утрачивает. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культивирование. Y. enterocolitica – факультативный анаэроб. Оптимальным рН среды для его роста является 7,2-7,4. Наиболее благоприятная температура 22-25ºС, что является особенностью этого микроорганизма. Он неприхотлив и растет на простых питательных средах.

Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя иеосиниоза достаточно высока. В зависимости от отношения к некоторым углеводам различают 5 биохимических вариантов.

Антигенная структура. Бактерии имеют О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 сероваров; от больных чаще всего выделяют 03 и О9 серовары.

Факторы патогенности. Y. enterocolitica имеет эндотоксин, оказывающий энтеротоксическое действие; некоторые штаммы – вещество, соответствующее экзотоксину, обладающее энтеротоксическим и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружен также инвазивный белок. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны. Капсула препятствует фагоцитозу.

Резистентность. Возбудитель иерсиниоза чувствителен к высоким температурам, солнечным лучам, дезинфицирующим средствам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру – 15.20ºС, при 4ºС может размножаться.

Восприимчивость животных. Возбудитель иерсиниоза патогенен для многих животных, но экспериментальной модели для изучения заболевания до сих пор не существует.

Эпидемиология. Первые случаи иерсиниоза были описаны в начале 60-х годов во Франции, Бельгии, Швеции. Сейчас это заболевание встречается во многих странах мира. Y.enterocolitica широко распространена в природе, выделяют ее от многих видов животных и птиц. Обнаруживают иерсиний также в открытых водоемах, где они находятся в симбиозе с инфузориями, рыбами, что позволяет отнести кишечный иерсиниоз к сапронозным инфекциям. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные (свиньи, коровы, кошки).

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, основной путь передачи – пищевой: заболевание может возникнуть при употреблении молока, мяса, фруктов, овощей, даже хранившихся в холодильнике. Возможны также контактно-бытовой (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи. Болеют иерсиниозом люди всех возрастов, но более восприимчивы к нему дети 1.3 лет. Заболевание встречается чаще в холодное время года.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Иногда в процесс вовлекается аппендикс. У людей ослабленных могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени, селезенке.

Клиническая картина. Заболевание разнообразно по тяжести и клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную, септическую формы. Инкубационный период 1.4 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38-39ºС, появляются признаки общей интоксикации, развиваются симптомы в зависимости от формы болезни.

Иммунитет при иерсиниозе изучен мало.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, моча, кровь, спинномозговая жидкость. Основной метод диагностики бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить антибиотикограмму, провести внутривидовую идентификацию (установить серовар, биохимический вариант, фаговар). В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РНГА).

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Рассматриваются общие принципы дифференциальной диагностики язвенных поражений толстой кишки, требующей проведения достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). С образованием изолированных язв толстой кишки могут протекать и некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз). Приводятся два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз. Подробно рассматриваются диагностические и лечебные мероприятия, проводившиеся на различных этапах течения этих заболеваний.

Многообразие генеза язвенных поражений толстой кишки определяет трудности дифференциальной диагностики и требует достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). Нередко встречаются язвы толстой кишки сосудистого генеза, что характерно для ишемического колита, системных васкулитов и лучевых поражений. Не следует забывать, что некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз) могут сопровождаться образованием изолированных язв толстой кишки.

В данной работе мы приводим два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.

Амебиаз – это паразитарное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которую впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш в 1875 г. Для большинства пациентов характерно бессимптомное носительство, но могут развиваться хронические легкие формы диареи, а также тяжелые случаи заболевания. Выделяют семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Она существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты (рис. 1). Трофозоит – это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается в анаэробных условиях; источником питания для дизентерийной амебы являются другие бактерии и тканевой субстрат. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и зачастую содержат фагоцитированные эритроциты на разной стадии переваривания, поэтому амебу также называют гематофагом или эритрофагом. Трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, она обеспечивает им устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и кислой среде желудочного сока [1].

Дизентерийная амеба может паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, но главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфицирующая доза обычно превышает 10 3 , однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем с такой частотой, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По сводным данным, 50 % жителей некоторых слаборазвитых стран, что составляет 10 % населения земного шара в целом, инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30 тыс. случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, чаще всего в Мексике, западных регионах Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это обусловлено одновременным наличием в этих географических регионах вирулентных штаммов дизентерийной амебы и санитарно-гигиенических условий, необходимых для их передачи [1].

Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных штаммов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, проникают и заселяют ткани. Очевидно, что в инфекционном процессе играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способствуют белковая дистрофия, употребление больших количеств углеводов, кортикостероидов, железа, а также беременность. Степень инфективности штаммов корелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, а также с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и важнее всего – со способностью патогенных штаммов вызывать разрушение тканей хозяина при прямом клеточном контакте [1, 3]. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает их цитолиз.

Характерным морфологическим субстратом этого паразитарного кишечного заболевания является изъязвление стенки толстой кишки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубину некроза в подслизистом и мышечном слоях. Образовавшаяся язва имеет форму бутылки или пирамиды. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо, и в отличие от поражений при бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежутках между изъязвлениями выглядят неизмененными. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом процессе в слепой и сигмовидной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, так называемые амебомы [1, 2].

Читайте также:  Поражение амебиазом легких

Варианты течения заболевания включают бессимптомное цистовыделение, кишечный амебиаз, амебиаз печени с развитием в ней абсцесса, плевропульмональный амебиаз и другие внекишечные поражения (мозг, перикард, селезенка).

Среди всех вариантов течения чаще встречается клинически выраженный кишечный амебиаз. У больных возникает перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый стул 1–4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула чередуются с периодами его нормализации, могут повторяться в течение нескольких месяцев или лет. Зачастую беспокоят метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При пальпации слепой и восходящей кишки определяется умеренная болезненность. Ректороманоскопия и колоноскопия позволяют выявлять типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в биопсийном материале из язвы. При дифференциальной диагностике следует учитывать характер фекалий. В кроваво-слизистом кале цисты дизентерийной амебы, как правило, отсутствуют, но именно в нем могут быть обнаружены тканевые формы амеб (трофозоиты) [4]. Основная трудность исследования такого материала – нестойкость тканевой формы амебы, которая может разрушаться через 20–30 минут после дефекации. Собранный кал необходимо исследовать немедленно после дефекации. Гибель амеб в процессе хранения кала – основная причина гиподиагностики амебиаза. Если при обычной микроскопии кала амебы выделяются с большим трудом или имеется внекишечная форма, прибегают к иммуноферментным методам исследования крови больного. Одной из наиболее чувствительных является тест РПГА. Широко применяется прямой вариант РИФ, диагностическим считается титр 1 : 80 [4].

В некоторых случаях обнаруживаются обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотечения или перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут приводить к развитию язвенного постдизентерийного колита. При этой форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются в фекалиях и биопсийном материале, однако отмечаются резко положительные результаты серологических реакций. Пенетрация трофозоитов амеб в мышечный слой стенки кишечника может привести к образованию большой массы грануляционной ткани. Если патологический процесс охватывает всю окружность кишечной трубки, возникают явления частичной непроходимости. При пальпации определяется подвижное, болезненное, цилиндрическое образование. Такое осложнение, или амебома, чаще встречается в области слепой кишки. Наличие такого образования и рентгенологических признаков неравномерного сдавления стенок кишки, сужения просвета кишки может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы толстой кишки, болезни Крона с поражением слепой кишки, туберкулеза кишечника, дивертикулита, синдрома раздраженного кишечника [2].

Примером сказанного является клиническое наблюдение больного с длительно недиагностируемым кишечным амебиазом и поражением слепой кишки.

Больной М. 1949 года рождения проживает в Московской области. В начале 1970-х гг. работал по контракту в Египте. В настоящее время работает станочником на деревообрабатывающем комбинате. В 1993 г. впервые появились боль в правой подвздошной области, общая слабость, потеря в весе, склонность к запорам, иногда примесь крови в фекалиях. С этими жалобами обратился к врачу лишь в 1995 г. При колоноскопии обнаружен продольный щелевидный рубец на задней стенке прямой кишки, а при ФГДС – язва луковицы 12-перстной кишки. Проведено лечение болезни с положительным эффектом. При повторной колоноскопии в феврале 1998 г. по месту жительства впервые выявлена язва слепой кишки. С подозрением на аденокарциному направлен в Московский областной онкологический диспансер, где диагноз не подтвердился.

В гастроэнтерологическом отделении МОНИКИ наблюдается с марта 1998 г. К этому времени боль в правой подвздошной области усилилась, приобрела постоянный характер, увеличилась примесь крови в фекалиях. Дифференциальный диагноз проводился между болезнью Крона с локализацией в слепой кишке, аденокарциномой толстой кишки, солитарной язвой толстой кишки неясного генеза. При обследовании – анемия: гемоглобин – 118 г/л, эритроциты – 3,74 ´ 10 12 /л, цветовой показатель –0,8; лейкоциты – 5,0 ´ 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы – 1 %, сегментоядерные нейтрофилы – 78 %, эозинофилы – 3,5 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 2,5 %, СОЭ – 2 мм/ч.

При ректороманоскопии патологические изменения в нижних отделах толстой кишки не выявлены. При рентгеноконтрастном исследовании кишечника (пассаж бариевой взвеси) тонкая кишка без патологических изменений. Колоноскопия 24.03.98: две язвы купола слепой кишки 0,7 ´ 0,6 см и 0,8 ´ 0,5 см с плотными краями, покрытые фибрином. В других отделах толстой кишки изменений нет. В биоптатах, взятых из краев язвенных дефектов, отмечается гиперплазия крипт с гроздьевидным их расположением, отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Заключение: нозологический диагноз по данному препарату затруднителен.

В связи с предположительным диагнозом болезни Крона больной получал в течение месяца сульфасалазин в дозе 4 г/сут без положительного клинического эффекта.

Контрольная колоноскопия 19.05.98: остается язвенный дефект округлой формы размерами 1,1 ´ 0,9 см с наложениями фибрина и выступающими краями на 1–2 мм, слизистая оболочка вокруг отечная, инфильтрированная. Гистологическое исследование препарата из дна язвы: картина хронического гнойного воспаления. На поверхности язвы и в щелях обширные скопления простейших (амебы?), вокруг них скопления эритроцитов. Местами простейшие резорбируют эритроциты (рис. 2, 3). При повторном анализе кала от 18.05.98 обнаружены простейшие, а 29.05.98 – цисты простейших. При повторной ФГДС – язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки в стадии ремиссии. При исследовании биопсийного материала и фекалий больного в Научно-исследовательском институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского найдены патогенные вегетативные формы Entamoeba histolytica. С диагнозом “кишечный амебиаз” больной направлен на лечение в Институт паразитологии. В течение двух месяцев проводился курс специфической терапии метронидазолом и интетриксом. При контрольном обследовании в сентябре 1998 г. язва слепой кишки зарубцевалась, и возбудитель в фекалиях не обнаруживался при повторных лабораторных пробах.

По данным литературы, при лечении больных с кишечным амебиазом соответствующими препаратами достигается быстрый и полный эффект. Иногда отмечаются рецидивы заболевания, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуют проводить контрольные анализы фекалий. Повторные рецидивы трактуют как проявление реинвазии, развития осложнений, недостаточной эффективности специфической терапии или результат неправильной диагностики [1, 3]. Смертность при кишечном амебиазе не превышает 5 %.

Данное наблюдение демонстрирует многолетний латентный период болезни после вероятного инфицирования (1970–1993) и 5-летний период клинически выраженного заболевания (1993–1998). Относительная редкость амебной дизентерии как среди больных гастроэнтерологического профиля, так и в российской популяции в целом, отсутствие настороженности со стороны врачей и сходство клинико-эндоскопической амебиаза с другими заболеваниями (рак толстой кишки, болезнь Крона) затруднили быструю постановку правильного диагноза. Обращает на себя внимание тот факт, что гистологическая верификация диагноза стала возможной только на поздних стадиях заболевания при повторном исследовании. Приведенное наблюдение свидетельствует о необходимости включения кишечного амебиаза в дифференциальный ряд изолированных язвенных поражений толстой кишки. У таких больных целесообразно более пристальное гистологическое исследование биоптатов и раннее проведение специфических лабораторных тестов на наличие возбудителя.

Труднодиагностируемые случаи иерсиниозного колита связаны с относительной редкостью этой инфекции во всем мире [5]. Инфекции, вызываемые Y. enterocolitica, наиболее широко распространены в Северной Европе и Северной Америке, но встречаются практически во всем мире и составляют приблизительно 1–3 % всех случаев острых бактериальных энтероколитов.

Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis – не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, являются представителями семейства энтеробактерий. Штаммы разных видов иерсиний могут быть дифференцированы между собой на основании серологических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к антибиотикам. Эти виды иерсиний вырабатывают W- и V-факторы вирулентности.

Кроме того, у Y. pseudotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному переживанию. Оба микроба продуцируют энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. Хотя источник заболевания зачастую остается неустановленным, имеются сообщения о вспышках иерсиниоза, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфекции от человека к человеку и от животных (грызунов) к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируются. У младенцев и детей раннего возраста преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней [7]. У 5 % детей в испражнениях выявляется кровь. У детей более старшего возраста и молодых людей отмечается симптомокомплекс с болями в правом нижнем квадранте брюшной полости, повышением температуры тела и лейкоцитозом, не отличимый от острого аппендицита.

У взрослых лиц, особенно женщин в возрасте старше 40 лет, через 1–2 недели после развития энтероколита может появиться узловатая эритема, которая заставляет проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, болезнью Крона. У взрослых больных возможно развитие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтероколита или независимо от него [5, 7].

Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом, у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание (сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль). Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах (селезенке, почках, легких, печени и др.) [5, 6].

Псевдотуберкулез, вызываемый Y. pseudotuberculosis, – редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных, преимущественно при фекально-оральном механизме передачи [5]. Большинство случаев заболевания носит спорадический характер. Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику заболеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и лихорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки, что заставляет думать о возможном диагнозе болезни Крона или висцерального туберкулеза. Осложнения у взрослых больных могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.

Для диагностики иерсиниоза используются микробиологические и серологические методы. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражнения и сыворотка крови больных энтероколитом, атипичным аппендицитом, узловатой эритемой или реактивными артритами. Титры антител в реакции гемагглютинации достигают пиковых значений к 8–10-му дню болезни и остаются повышенными в течение 18 месяцев после выздоровления [5, 7].

Больная Н. 16 лет наблюдалась в терапевтическом отделении МОНИКИ с 7.11.2005 с жалобами на повышение температуры тела до 38,2 °С, общую слабость, отсутствие аппетита, боли в левом плечевом суставе, левом подреберье, потерю в весе на 8 кг за 3 месяца.

С декабря 2004 г. отмечала повышение температуры тела до 37,2 °С без видимых причин, умеренное послабление стула. Резкое ухудшение состояния возникло 10 сентября 2005 г., когда появились выраженная слабость, повышение температуры тела до 38 °С, через 5 дней после этого – жидкий стул до 10 раз в сутки; лечилась дома по поводу гриппа. 16 сентября 2005 г. госпитализирована в инфекционное отделение по месту жительства, где на основании серологических тестов установлен диагноз – псевдотуберкулез, абдоминальная форма по типу мезентериального лимфаденита. РПГА с псевдотуберкулезным диагностикумом от 26.09.05 – титр АТ 1 : 800. Получала антибактериальную терапию, на фоне которой жалобы уменьшились, температура понизилась до 37,2 °С. Через неделю после выписки вновь появилась лихорадка до 38 °С, возникли боли в шее, отеки и боли в голеностопных суставах, узловатая эритема на коже голеней. Повторно обследована в инфекционном отделении, где впервые 1.11.05 при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены очаговые образования в селезенке, однако псевдотуберкулез не подтвержден повторными серологическими методами. Направлена в терапевтическое отделение МОНИКИ, где в связи с отсутствием четких диагностических данных за иерсиниоз проводился дифференциальный диагноз между системным заболеванием соединительной ткани, малярией, туберкулезом, сепсисом с септическими очагами в селезенке, опухолевым поражением селезенки, в т. ч. иерсиниозом. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание анемия – 107 г/л, лейкоцитоз – до 15,2 ´ 10 9 /л, палочкоядерный сдвиг, тромбоцитоз – 569,2 тыс., увеличение СОЭ до 29 мм/ч. Биохимический анализ крови: снижение сывороточного железа до 1,2 мкмоль/л, повышение уровня С-реактивного белка до 48 мг/л. Выявлены изменения в иммунном статусе: циркулирующие иммунные комплексы (крупно- и среднемолекулярные) – 0,114 (норма 0,035–0,04), антинуклеарный фактор – 31,1 (норма менее 20 ЕД/мл). Возбудитель малярии не обнаружен. Повторные исследования на титры АТ к иерсиниям дали отрицательные результаты. Анализ кала на дизентерийную группу и простейшие отрицательный. Стернальная пункция: кроветворение нормобластическое. Ревматологические пробы – отрицательные.

Рентген-компьютерная томография (РКТ) брюшной полости от 13.12.05: картина многоочагового поражения селезенки (очаги размерами от 3–4 мм до 1,5 см, не накапливающие контрастное вещество). Высказаться однозначно о его генезе затруднительно. Почки, печень без изменений, лимфоузлы брюшной полости не увеличены.

РКТ органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не определено. Увеличенных лимфатических узлов в средостении и корнях легких не выявлено.

В декабре 2005 г. появился жидкий стул с примесью крови. При ректороманоскопии от 26.12.05 впервые выявлены изменения слизистой оболочки прямой кишки: утолщение, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, небольшая контактная кровоточивость, эрозии, местами сливающиеся в язвенные дефекты, покрытые фибрином.

Читайте также:  Кишечный амебиаз внекишечный амебиаз

Переведена в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ, где проводился дифференциальный диагноз между язвенным колитом и постинфекционным колитом на фоне хронической иерсиниозной инфекции. Назначена антибактериальная терапия (пефлоксацин 400 мг ´ 2 раза в день внутривенно капельно, метронидазол 500 мг ´ 3 раза в день внутривенно капельно), метилпреднизолон 250 мг внутривенно капельно 5 дней.

Результат серологического исследования сыворотки крови (в Центре гигиены и эпидемиологии Москвы) от 11.01.06: РПГА со штаммом Y. enterocolitica О5,27 – 1 : 10, остальные показатели отрицательные.

Ректороманоскопия в динамике 11.01.06: эрозивно-язвенного поражения в дистальном отделе толстой кишки не выявлено. РКТ брюшной полости в динамике от 11.01.06: появление “свежих” очагов низкой плотности диаметром от 4 до 7 мм – преимущественно в нижних отделах селезенки, а также отрицательная динамика ранее выявленных очагов в виде их увеличения, тенденции к слиянию или изменению формы очагов, положительная динамика – в виде уменьшения единичных очагов. По остальным паренхиматозным органам без динамики.

Колоноскопия 13.01.06: в толстой кишке и терминальной части подвздошной кишки грубой органической патологии не выявлено. Больная осмотрена фтизиатром и ревматологом, высказано предположение о хронической иерсиниозной инфекции. Достоверных данных за туберкулез органов брюшной полости и грудной клетки, системное заболевание соединительной ткани нет.

После проведенного дообследования в клинике гастроэнтерологии МОНИКИ установлен диагноз: “иерсиниоз”, осложненный септицемией и образованием множественных абсцессов селезенки. Хроническая железодефицитная анемия. На фоне массивной антибактериальной терапии, внутривенной дезинтоксикационной терапии состояние больной значительно улучшилось, нормализовалась температура тела, боли в животе, суставах исчезли, стул – один раз в день, оформленный без примеси крови, узловатой эритемы, отеков нет. В клиническом анализе крови отмечается умеренная анемия, лейкоцитоз – 11,3 ´ 10 9 /л, СОЭ – 6 мм/ч. Больная выписана 17.01.06 для продолжения лечения в стационаре по месту жительства. Повторная консультация в МОНИКИ состоялась через месяц после выписки. При ультразвуковом исследовании брюшной полости очаги в селезенке не выявлены. Ректороманоскопия: в прямой кишке без патологических изменений.

По данным литературы, иерсинии чувствительны invitro к аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, цефалоспоринам третьего поколения, метронидазолу [5]. Однако эффективность антимикробной терапии не установлена, т. к. большинство энтероколитов излечивается самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или септицемией необходимо лечить, т. к. в этих случаях высока смертность. Адекватное лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя [6, 7].

Приведенный клинический случай представлял значительные трудности для диагностики в связи с многообразием клинических симптомов, характерных для разных заболеваний. Несмотря на типичное для иерсиниоза начало заболевания и обнаружение диагностически значимого титра антител к иерсиниям, впоследствии эти антитела определялись непостоянно и в разных титрах, что затрудняло диагноз. Следует также отметить, что при болезни Крона с высокой частотой выявляются иерсиниозные и псевдотуберкулезные антитела, что с некоторой долей вероятности позволяет предполагать инфекционную природу данного заболевания. Этот факт на определенном этапе диагностического поиска позволил предугадать у больной наличие воспалительного заболевания кишечника. Появление жидкого стула, сопровождающегося эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки толстой кишки, одинаково характерно как для иерсиниоза, так и для язвенного колита и болезни Крона.

Однако быстрое исчезновение дефектов слизистой оболочки (менее чем за 2 недели) даже с учетом применения кортикостероидов не характерно для воспалительных заболеваний кишечника, но вполне типично для инволюции процесса при иерсиниозе на фоне антибактериальной терапии. Осложнения в виде абсцесса селезенки характерны для иерсиниоза в подростковом возрасте.

Таким образом, дифференциальный ряд на разных этапах диагностического поиска включал следующие диагнозы: иерсиниоз, системные заболевания соединительной ткани, язвенный колит и болезнь Крона с системными проявлениями, туберкулез, малярию, сепсис. Комплексная оценка начала заболевания, динамики его развития, лабораторных и инструментальных тестов, характера осложнений, а главное – положительной динамики на фоне антибактериальной терапии позволила в конечном итоге поставить правильный диагноз.

источник

Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.

В 1883 г. Р.Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, умерших от дизентерии, в 4 случаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было выделено Каунсильменом и Леффлером в 1891 г. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica.

В 1903 г. Ф.Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология. Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.

Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20—25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30—40 до 60—80 мкм обладает подвижностью (передвигается с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита выявляется только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma minuta) длиной до 15—20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9—14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17—20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (—20—21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно.

Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации действуют на цисты по-разному: 5 % раствор формалина и 1 % раствор хлорамина не оказывают на них заметного отрицательного влияния; в растворе сулемы (1:1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1:250) – через 5—15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1:5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.

Эпидемиология. Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные, ручки и т.д.

В антисанитарных условиях возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48—72 ч.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20—58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость, возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротивляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением водно-электролитного обмена и др.

Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах Средней Азии, Закавказье.

Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Патогенез и патологоанатомическая картина. У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.

В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.

В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями, они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.

При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадам тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями неправильной формы. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводят к стенозу толстой кишки с развитием частичной и даже полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают кишечные кровотечения.

Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Клиническая картина. Согласно рекомендации Комитета экспертов ВОЗ (1970), различают три основные формы клинически манифестного амебиаза: 1) кишечную; 2) внекишечную; 3) кожную.

Кишечный амебна з, или амебная дизентерия. Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1—2 нед до 3 мес и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в области живота, метеоризм. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4—6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастает до 10—20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

Читайте также:  Амебиаз у пчел признаки

При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляются язвы величиной от 2 до 10—20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут определяться небольшая отечность ее и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4—6 нед. Затем без специфического лечения обычно наблюдаются улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул оформляется, а самочувствие болных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, децифит белков и витаминов, снижение питания. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20—30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабо болезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки.

У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров, но иногда незначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна. Размеры селезенки остаются нормальными.

При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно.

При рентгенологическом исследовании больного хроническим кишечным амебиазом регистрируются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечник.)

Амебомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные осложнения, среди которых наиболее распространены периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, отслойка ее (расслаивающий колит), кровотечение, острый специфический аппендицит, амебомы, стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки и др.

Некоторые авторы считают осложнениями кишечного амебиаза все варианты внекишечной локализации амебного процесса.

Внекишечный амебиаз. Это одна из клинических форм инвазии. Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет. Известно, однако, что у 30—40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные признаки. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 96:4).

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит равномерное увеличение печени, иногда значительное, которое сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко. Температура тела чаще субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз.

Постоянными симптомами абсцесса печени являются увеличение печени и нередко боли с локализацией их в месте развития патологического процесса. Боли могут быть различной интенсивности, иррадиируют в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, пальпации печени, перемене положения больного в постели. Температура поднимается до 39 °С и выше, температурные кривые приобретают ремиттирующий, гектический или постоянный тип. Лихорадка сопровождается ознобами. При снижении температуры наблюдается усиленное потоотделение.

Выражены признаки интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные черты лица, подавленность. Тургор кожи снижен, иногда кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней.

У больных амебным абсцессом печени отмечается поражение сердечно-сосудистой системы. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Часто выявляется пастозность подкожной клетчатки кожи грудной клетки справа. При рентгенологическом исследовании наблюдается высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянно давящие боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевидного образования (до 10 см в диаметре). Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются они, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз (15,0—50,0 * 10^9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия.

Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастинитом.

Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

При гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается амебиаз легких. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

При пневмонии появляются боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Температура тела нормальная или субфебрильная. Перкуторно выявляется притупление, аускультативно – мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование обнаруживает инфильтративные изменения в легких без признаков образования полости. В периферической крови иногда определяется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими высокими подъемами. Больные выделяют большое количество мокроты с кровью («шоколадная» мокрота, «анчоусный соус»), в которой можно обнаружить амебы. Развивается язвенный ларингит и трахеит. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком с горизонтальным уровнем содержащейся в ней жидкости. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, перикардиту, печеночно-легочным свищам и др.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура тела субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случаев является вторичным процессом. На коже главным образом перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и(или) язвы. Амебные язвы могут возникать вокруг гнойных свищей печени или вблизи операционных швов после вскрытия амебных абсцессов.

Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, неприятным запахом. В соскобе из язв выявляются вегетативные формы амеб.

Прогноз. При отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. В диагностике амебиаза имеют значение тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования больных. Помогают распознаванию ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени с диагностической целью прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Решающим для диагноза является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, полученном путем соскоба, забора кюреткой, аспирации и т.д. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10—15 мин после дефекации); иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий. При остром амебиазе диагностическая провокация слабительными средствами противопоказана, в стадии ремиссии хронического кишечного амебиаза повторное паразитологическое изучение фекалий проводится нередко после дачи больным солевого слабительного.

Если исследование свежих испражнений на месте невозможно, их пересылают в лабораторию в консерванте.

Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов испражнений. Широко используется изучение мазков, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время.

Дополнительным и вспомогательным методом паразитологической диагностики амебиаза может служить культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона и др.).

Ценные данные для распознавания всех форм амебиаза, но особенно внекишечных и амебом, можно получить при постановке иммунологических (серологических) реакций. Так, при кишечном амебиазе иммунологические методы положительны у 60—70 % больных, при амебном абсцессе печени – не менее чем у 95 %. Наиболее чувствительными являются РНГА, ИФМ, ВИЭФ, менее чувствительными – РНИФ и РСК. В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных (котят, крысят, хомячков и др.) исследуемым материалом.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника, а при амебном абсцессе печени – от гнойных ангиохолитов, рака желчных путей, иногда от малярии, висцерального лейшманиоза. При абсцессах в легких следует иметь в виду наличие туберкулеза, абсцедирующих пневмоний другой этиологии.

Лечение. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I – препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии.

Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно хиниофон можно применять в виде клизм (по 1—2 г препарата на стакан теплой воды).

Дийодохин (дийодогидроксихинолин) также применяется в течение 10 дней по 0,25—0,3 г 3—4 раза в день.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 90 мг) или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината. Препарат менее токсичен, но также эффективен, как и эметин, быстро выводится из организма с мочой.

Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для терапии амебного абсцесса печени курс увеличивается вдвое – до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально – по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 мг/кг в сутки) в течение 7—10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает хингамин (делагил). Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.

Терапия хингамином проводится в течение 3 нед. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней – по 0,5 г в день. Препарат часто сочетают с тетрациклином.

Группа III – препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза. Важнейшим представителем группы в настоящее время является метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4—0,8 г 3 раза в день в течение 5—8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50—60 мг/кг в сутки).

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для химиопрофилактики амебиаза в очагах. Курс лечения – 5 дней. Препарат принимают по 1—2 таблетки 3 раза в день.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (обычно сочетание тканевых и универсальных амебоцидов).

В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного и патогенетического лечения больных.

При амебиазе кожи используют мазь с хиниофоном.

Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.

источник