Формы колита при амебиазе

Амебиазом называют инфекционное заболевание, вызванное гистолитической амебой, паразитом, в первую очередь, поражающим кишечник. Синонимы: амебная дизентерия, амебный колит. Важной эпидемиологической особенностью является возможность передачи от больного человека к здоровому, а также формирование носительства, создающее неизвестные очаги с резервом возбудителя.

Амебиаз кишечника остается до настоящего времени серьезной проблемой для стран с недостаточной санитарной культурой, расположенных в климатических условиях близких к тропикам. Среди всех инфекционных болезней смертность от этой патологии стоит на втором месте после малярии. Она не щадит ни взрослых, ни детей.

Максимум распространенности наблюдается в Мексике и Индии, высокий показатель на территории Южной Азии и Африки. На постсоветском пространстве неблагополучие остается в Таджикистане, Киргизии, Туркмении.

Чаще заболевают мужчины среднего возраста. Восприимчивостью к кишечному амебиазу обладает каждый десятый человек, встретивший возбудитель. По информации ВОЗ в мире имеется около 480 миллионов носителей дизентерийной амебы. Каждый год регистрируется 50 миллионов новых случаев заболевания. При этом летальный исход наступает у 2%.

Нарушение санитарного благополучия сопровождает природные катаклизмы, миграцию людей в поисках работы, социальные проблемы. Поэтому кишечный амебиаз остается проблемой для развитых стран. Мы подробно рассмотрим, что такое амебиаз, начнем с описания возбудителя и его свойств.

Возбудитель амебной дизентерии — простейший одноклеточный организм из семейства амеб. Из всех представителей класса дизентерийная амеба (histolytica) считается патогенной для человека, другие не представляют опасности.

Кишечная амеба имеет характерные структурные особенности, по которым ее отличают при микроскопии от других паразитирующих микроорганизмов:

• форма постоянно меняется;
• ядро крупное, прозрачное;
• есть ложноножки (псевдоподии), с помощью которых амеба передвигается;
• наружная оболочка тонкая;
• внутриклеточная жидкость (цитоплазма) бесцветная.

Передвижение осуществляется путем переливания содержимого в выросты (ложноножки). Излюбленные условия для обитания паразита созданы в толстой кишке человека. Этот признак определяет главные симптомы и способы лечения болезни. Размеры амебы, внутренние включения зависят от стадии развития.

В период вегетации она принимает 4 формы:

• тканевая – размер клетки в среднем до 25 мкм, обнаруживается только при остром воспалении непосредственно в пораженной ткани, а не в каловых массах;
• большая гистолитическая — возникает при появлении у амебы способностей к фагоцитозу эритроцитов с выделением особых ферментов, размеры доходят до 40 мкм, вытягивается в длину до 80 мкм, возбудитель проникает в слизистый и подслизистый слои кишечника, вызывает изъязвление и некроз, обнаруживается в анализе кала, характерна для острого течения болезни;
• просветная – размеры до 25 мкм, движения вялые, что связано с подстраиванием к другим микроорганизмам, образованием связей, выявляется у лиц, перенесших острый амебиаз, страдающих рецидивирующей хронической формой, при бессимптомном течении;
• предцистная – обеспечивает переход амебы из просветной стадии к цисте, размеры 10–18 мкм.

Важно, что дизентерийные амебы не могут длительно существовать во внешней среде в форме просветной и большой гистолитической, быстро уничтожаются. Циста – это состояние покоя и «выжидания подходящего случая» для проявления заразных свойств. Микроорганизм максимально защищается от внешней среды для сохранения жизнеспособности. Характерны:

• округлость формы;
• плотная оболочка;
• в дозревшем состоянии — четыре ядра;
• наличие «запасов» гликогена, белка в цитоплазме;
• локализация в сигмовидной и прямой кишке.

Обнаруживается в фекалиях у лиц, перенесших амебную дизентерию, в периоде выздоровления и у носителей инфекции. Активизация цисты происходит после растворения наружной оболочки. Она превращается в промежуточную форму, содержит 4 ядра. Каждое ядро подвергается делению пополам. Процесс продолжается пока не образуются 8 новых амеб в просветной форме, содержащих по одному ядру. Попадая в толстый кишечник, они трансформируются в максимально патогенный вид (тканевой и большой вегетативный).

Выяснено, что с калом больного человека или носителя выделяется за сутки до 400 млн цист амебы. Они способны длительное время находиться во внешней среде, на предметах, которых касался зараженный человек грязными руками.

Чаще всего пути передачи инфекции обеспечиваются:

• грязными руками человека;
• при недостаточной обработке продуктов питания;
• через немытые овощи или фрукты;
• через почву при работе на садовых участках, огородах;
• общей посудой, предметами быта;
• постельным и нижним бельем;
• мухами и тараканами.

Заражение дизентерией амебной этиологии возможно только при попадании цист возбудителя в ротовую полость. Такой механизм передачи называется «фекально-оральным». С частицами каловых масс цисты проглатываются и достигают кишечника. Здесь они начинают активно размножаться.

Инфицирование нередко возникает при контакте с больным пациентом или носителем, рукопожатии. Его относят к контактно-бытовому. Прямой контакт делает вероятным заражение для любителей орально-анального секса. Летнее купание в загрязненных водоемах способствует распространению болезни в случае заглатывания воды.

На попавшие в тонкий кишечник цисты действуют ферменты поджелудочной железы и вызывают растворение оболочки. Освобожденная амеба размножается процессом деления. Переходит в толстый кишечник. Просветная форма длительное время может не вызывать заболевания. Чтобы проявились симптомы кишечного амебиаза, возбудитель должен трансформироваться в тканевую форму.

Условиями активизации перехода в тканевые формы являются:

• массивное заражение кишечника;
• разные виды повреждений слизистой оболочки (воспаленные участки, микротравмы);
• нарушение перистальтики (мышечных сокращений) кишечника;
• измененный баланс микрофлоры кишечника;
• наличие других паразитарных заболеваний (лямблиоза, гельминтозов);
• голодание, низкокалорийное питание без достаточного поступления белков и витаминов;
• иммунодефицитное состояние организма;
• нарушенный гормональный фон (актуальное условие заражения амебиазом женщин при беременности);
• стрессы и физические перегрузки.

Для достаточного размножения амебы необходим инкубационный период от двух недель до трех месяцев. Это объясняет факт, что начальные симптомы амебиаза проявляются спустя 3–4 месяца после предполагаемого заражения. Затем патогенная форма «атакует» слизистую оболочку кишечника.

Закрепившись на стенке кишечника, микроорганизм выделяет цитолизин, протеолитические ферменты. Эти вещества обладают способностью разрушать белки клеточного эпителия, нарушать структуру их оболочки. Погибшие клетки дают возможность амебе проникнуть в более глубокий подслизистый слой стенки кишечника. Здесь продолжается активное размножение, образуется первичные очаги. Они вскрываются вовнутрь, образуют язвы.

Часть слизистой самостоятельно восстанавливается и покрывается рубцами. Зона поражения выглядит в виде сочетания язв и заживших участков. Таков патогенез болезни.

Если изъязвление затрагивает сосуды, то возбудители проникают в кровь и разносятся в разные органы и ткани. Таким образом, развиваются внекишечные формы заболевания. Наиболее чувствительными к амебам являются:

• печень;
• головной мозг;
• органы дыхания (легкие и плевра);
• кожа.

В соответствии с областью поражения по клинике различают:

• кишечную форму (амебный колит);
• внекишечные.

А в зависимости от выраженности симптоматики выделяют:

• бессимптомное течение — типичные возбудители и цисты обнаруживаются в кале случайно на фоне хорошего самочувствия пациента;
• манифестные формы — все виды болезни, протекающей с яркой типичной симптоматикой.

Кишечная форма амебиаза поражает толстый кишечник (дизентерийный амебный колит). Является наиболее частой локализацией специфических изменений. Имеет острое или хроническое течение. Типичная клиника развивается постепенно. Начальными признаками могут быть:

• непонятное недомогание;
• потеря аппетита;
• непостоянные боли в животе.

Выраженные симптомы амебиаза проявляются:

• диареей – частота поноса в первые сутки 5–6 раз, в последующем доходит до 20 раз, в каловых массах много слизи, кровяные сгустки, примеси гноя;
• сильной жаждой – указывает на интоксикацию организма;
• слабостью и сонливостью;
• болями схваткообразного характера в левой или правой половине живота;
• тенезмами (ложными позывами) к дефекации – вызваны локальным поражением сигмовидной и прямой кишки.

В случае тяжелого течения типичны симптомы интоксикации:

• высокая температура;
• головные боли;
• ломота во всем теле.

При амебном процессе в слепой кишке и червеобразном отростке симптоматика очень напоминает острый аппендицит. Пальпация живота сопровождается локальным напряжением мышц.

Острая форма болезни продолжается 4–6 недель, не исключается самостоятельное выздоровление и улучшение самочувствия, но при этом нет гарантии, что человек не становится носителем инфекции. При отсутствии своевременной терапии острый процесс переходит в хроническую форму с чередованиями периодов обострения и затихания (ремиссии).

Хроническая амебная дизентерия протекает в виде рецидивирующей формы или сопровождается непрерывным, незатихающим процессом. Для хронического амебиаза характерны:

• жалобы больного на постоянный неприятный привкус во рту;
• отсутствие аппетита;
• дегидратация (потеря жидкости), поэтому черты лица выглядят заостренными;
• боли по ходу кишечника;
• жжение или боль в области языка;
• обложенность языка плотным сероватым налетом;
• длительное расстройство стула (понос чередуется с запором, непостоянные кровяные сгустки и слизь в кале);
• низкая работоспособность;
• постоянное чувство усталости;
• сердцебиения, аритмии.

В период ремиссии боли становятся редкими, беспокоит урчание в животе, вздутие. На фоне непрерывного течения состояние не улучшается, а добавляются новые симптомы:

• значительная потеря веса;
• бессонница;
• нарушения психики (раздражительность или апатия, плаксивость;
• снижение памяти;
• колющие боли и чувство аритмии в сердце;
• нестабильное артериальное давление.

Современная эндоскопическая техника позволяет для осмотра слизистой толстого кишечника использовать не только ректороманоскопию, которая предоставляет доступ к нижним отделам, но и применить фиброколоноскопию в диагностике патологии верхних отделов. У 40% больных с кишечным амебиазом уже в начальном периоде подтверждается воспаление в зоне прямой и сигмовидной кишки:

• на 2–3 день появляются очаги гиперемии;
• на 4–5 — мелкие язвы размером 5 мм;
• к 6–10 дню размер язв достигают 2 см, видны подрытые края и некроз в центре.

При хроническом течении на слизистой образуются:

• крупные язвы;
• кисты;
• полипозные разрастания;
• амебомы (у 2% пациентов).

Амебома — опухолевидное образование, состоящее из большого воспалительного инфильтрата с разрастанием грануляций, клеток из фиброзной ткани. Чаще располагается в слепой и восходящей кишке. Имеет четкие границы, способна достигать значительных размеров. Выступает в просвет кишечника в виде опухоли.

Симптомы амебной дизентерии в детском возрасте чаще всего развиваются по кишечному сценарию, но отличаются тяжелой интоксикацией. У ребенка наблюдается:

• высокая температура;
• заторможенность, сонливость;
• тошнота, частая рвота;
• жидкие или кашицеобразные испражнения по 10–15 раз в сутки;
• примесь слизи и крови в кале.

Дети больше, чем взрослые люди чувствительны к дегидратации (потере жидкости). Снижается артериальное давление, возникает учащенное сердцебиение, аритмии. В лечении амебиаза у детей необходимо в первоочередном порядке восполнить баланс воды в организме.

Кишечная форма амебной дизентерии при отсутствии или неправильном лечении может вызвать:

• гангрену и разрыв (перфорацию) стенки толстого кишечника с развитием тяжелого перитонита и шока (практически в 100% случаев наступает летальный исход);
• острое кровотечение;
• приступ аппендицита;
• спаечную болезнь;
• сужение участков кишечника рубцовой тканью.

Появление внекишечных форм некоторые авторы считают признаком осложненного течения амебиаза кишечника. Другие — представляют, как отдельные виды поражения органов. Наиболее часто наблюдается печеночный вариант патологии. Активированные цисты заносятся в ткань печени по венозному кровотоку. Изменения органа развиваются по типу:

Клиническое течение имеет острую, подострую или переходит в хроническую форму. Признаки могут появиться как одновременно с острым колитом, так и спустя несколько месяцев и лет после него. Симптомами являются:

• боли в правом подреберье;
• умеренное повышение температуры;
• увеличение печени (иногда до больших размеров), плотный край при пальпации;
• желтушность кожи и слизистых.

• боли интенсивные;
• температура постоянно высокая или с резким падением, ознобом;
• выраженная потливость по ночам.

У 1/5 пациентов выявляется нетипичное течение абсцесса. Среди симптоматики отмечаются:

• признаки холецистита;
• только небольшая температура;
• неясная желтуха.

Развиваются эмпиема плевры, абсцедирование ткани легких, нагноение печеночно-бронхиального хода (фистулы). У пациентов появляется:

• боль в грудной клетке при дыхании;
• одышка;
• кашель;
• в мокроте обнаруживается кровь с примесью гноя;
• температура повышается до высоких цифр, сопровождается ознобом.

Церебральная форма вызывается попаданием инфекции с кровью в головной мозг. В ткани мозга образуются единичные или множественные абсцессы. Чаще поражается левое полушарие. Обычно течение болезни молниеносное и при жизни редко диагностируется.

Амебный перикардит сопровождает прорыв абсцесса левой доли печени сквозь диафрагму. В сердечной сумке скапливается воспалительная жидкость, что может привести к тампонаде и летальному исходу.

Известны случаи мочеполового амебиаза. Патология связана с попаданием возбудителя из язв прямой кишки непосредственно на половые органы. Для женщин установлена опасность последующего развития рака шейки матки. Для гомосексуальных связей характерны изъязвления в области ануса и наружных половых органов.

В ходе предварительной диагностики учитывается возможный источник заражения, жалобы пациента, результаты осмотра. Для подтверждения проводится лабораторная диагностика. В анализы входит исследование кала на копрограмму, скрытую кровь, приготовление мазка и его микроскопия.

В мазке под микроскопом можно увидеть живые формы амебы или цисты. В правило исследования входит обязательный просмотр не менее четырех неокрашенных мазков. Выявляются подвижные просветная и тканевая формы. Исследование может быть эффективным при микроскопии в течение 30 минут после дефекации. При длительном хранении амебы погибают.

Окрашивание йодом способствует хорошей видимости ядер одноклеточных организмов. Диагноз считается подтвержденным при выявлении вегетативных больших форм возбудителя. Исследование включает дифференциальную диагностику с дизентерией, вызванной шигеллезом.

Для диагностики абсцесса печени применяется:

• УЗИ;
• компьютерная и магниторезонансная томография;
• радиоизотопное сканнирование печени.

Чтобы лечить амебиазную дизентерию необходимы препараты, уничтожающие возбудителя в разных формах, в том числе цисты. В практике применяют три группы по их действию на амеб:

• на тех возбудителей, которые расположены в просвете кишечника (Ятрен, Дийодохин, тетрациклиновые антибиотики);
• находящихся в слизистой оболочке стенки кишечника и в других органах (Эметин, Хингамин, Хлорохин);
• всех возможных форм (Метронидазол, Тинидазол, Орнидазол).

В стадию выздоровления пациентам назначаются:

• про- и пребиотики для восстановления кишечной флоры;
• витамины (особенно А, Е, D, В и К);
• иммуностимуляторы.

Предупреждение заражения требует соблюдения человеком в любых условиях правил гигиены. На территориях со значительным уровнем заболеваемости для населения раздают «памятки», проводят беседы о том, когда следует мыть руки, как обрабатывать продукты, какую воду пить. В решении проблемы участвуют коммунальные службы. Они обязаны обеспечить людей нормальными туалетами, биотуалетами, специальными салфетками для обработки рук.

Контролем над питьевой водой и состоянием природных источников занимаются эпидемиологические учреждения. При выявлении загрязнения выставляется табличка, запрещающая использование. Лечение острого амебиаза обязательно должно проводиться под руководством врача-инфекциониста. Полноценный курс терапии позволит избежать осложнений и перехода в хроническое течение.

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

• В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
• В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

• Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
• В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
• До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
• До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
• В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
• До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
• Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

• В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
• Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

• При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
• При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
• Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
• Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

• Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
• По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
• Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
• Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
• Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
• Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

• При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
• При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
• При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

• При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
• При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
• При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
• В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

• Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

• Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
• Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
• Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
• Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

• Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
• Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

• Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
• Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

• Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
• Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник

• Боль в животе справа
• Боль внизу живота
• Заостренность черт лица
• Запор
• Кровь в кале
• Ложные болезненные позывы к дефекации
• Мышечная слабость
• Налет на языке
• Повышенная температура
• Понос
• Потеря аппетита
• Рвота
• Слабость
• Слизь в кале
• Тошнота
• Учащение стула
• Язвенные поражения

Амебиаз – протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся возникновением язвенных поражений в области толстой кишки. Амебиаз, симптомы которого заключаются в частности в образовании абсцессов в различных органах, склонен к затяжной и хронической форме течения. Отметим, что заболевание является эндемическим, соответственно, для него характерно сосредоточение в конкретно определенной местности, распространение происходит в тех областях, для которых характерен жаркий климат.

Возбудителем амебиаза является гистологическая либо же дизентерийная амеба, средой обитания для которой является толстая кишка. Примечательно, что помимо данного типа амебы в этой области нередко выявляются также и непатогенного типа амебы.

Жизненный цикл гистологической амебы включает в себя вегетативную (или трофозоит), а также цистную стадии. Дизентерийная амеба, в отличие от иного типа амеб, в своем жизненном цикле располагает четырьмя формами вегетативной стадии. К ним относятся тканевая форма, E. histolytica magna, просветная форма и форма предцистная. Рассмотрим вкратце каждую из них.

• Тканевая форма. Размеры здесь составляют до 25мкм. Обнаружение тканевой формы амебы происходит исключительно в случае острого амебиаза, причем в самой пораженной ткани. Испражнения позволяют обнаружить тканевую амебу крайне редко.
• E. histolytica magna. Данная форма характеризуется возможностью амебы к фагоцитозу эритроцитов и выделением ферментов, при этом за счет проникновения ее в слизистую и подслизистую кишки возникает некроз и образуются язвы. Большая вегетативная форма в размерах может достигать порядка 20-40мкм, в движении происходит их вытягивание до 80мкм. Обнаружение большой вегетативной формы возможно в фекалиях, что в частности происходит при остром течении амебиаза.
• Просветная форма. Амеба в этом случае является комменсалом, то есть, таким организмом, который поддерживает тесную взаимосвязь с иными организмами, отличными него, причем польза или вред в этом случае не характеризуют его существования. Выявление просветной формы амебы происходит у тех лиц, которые перенесли острый амебиаз, а также у тех лиц, у которых амебиаз является хроническим диагнозом при актуальной рецидивирующей его форме. Помимо этого, выявление данной формы также происходит и при выделении амеб в бессимптомном виде. Отличие от тканевых амеб рассматриваемой формы заключается в вялости движений. Размеры составляют порядка до 25мкм.
• Предциста (предцистная форма). Эта форма является переходной для гистологической амебы, то есть, предшествует переходу от стадии просветной к стадии цисты. Размеры ее составляют порядка 10-18мкм, деление на эндоплазму и эктоплазму при рассмотрении характеризуется незначительностью. Амебы в стадии E. histolytica magna и в стадии просветной в условиях внешней среды быстро погибают.
• Цисты. Представляют собой покоящуюся стадию в развитии амебы, которая обеспечивает собой возможность сохранения во внешней среде ее вида. Обнаружение цисты происходит в испражнениях как реконвалесцентов (больных, находящихся в стадии выздоровления), так и у цистоносителей.

Помимо стадий амеб также выделяют и основные формы данного заболевания. Так, сюда относится манифестный и бессимптомный амебиаз, в числе разновидностей которого выделяют кишечную и внекишечную его формы. Кишечная форма представлена в виде амебной дизентерии, а также дизентерийного амебного колита. Внекишечная форма амебиаза может быть представлена в виде печеночных, легочных и иных типов внекишечных поражений.

Амебная дизентерия или же дизентерийный амебный колит, является основной и при этом наиболее частой формой клинического проявления кишечного амебиаза. Течение ее может быть острым или хроническим, формы – тяжелая, среднетяжелая или легкая.

Длительность инкубационного периода составляет порядка одной-двух недель, одновременно с этим возможно течение заболевания до 4 и более месяцев. Основные проявления заключаются в особенностях стула, который характеризуется собственной учащенностью. Так, для начального периода характерно его учащение в пределах 4-6 раз/сут., при одновременной его обильности и примеси в виде слизи. Далее учащение может достигать 10-20 раз/сут., при этом отмечается примесь слизи и крови. В целом же испражнения характеризуются с видом, свойственным «малиновому желе».

Развитие заболевания происходит в постепенном порядке, явления, свойственные общей интоксикации, отсутствуют. Также отмечаются нормальные показатели температуры тела или же их соответствие субфебрильным нормам. Тяжелое течение заражения характеризуется повышением температуры, а также возникновением боли схваткообразного типа внизу живота или тянущих болей в данной области. Примечательно, что усиление болей в этом случае отмечается при дефекации. Дополнительно возникают мучительные для больного тенезмы (ложные позывы к дефекации).

Тяжелое течение колита характеризуется усилением признаков, свойственных интоксикации. Ее проявления заключаются в повышении температуры, снижении аппетита, тошноте, рвоте. Острый период заболевания характеризуется мягкостью живота, при этом вдоль хода толстой кишки возникает болезненность.

Эндоскопия определяет порядка у более 40% больных наличие воспалительных изменений, сосредоточенных в области сигмовидной и прямой кишок, при этом выявляются они в начальном периоде. Второй-третий дни начала данного заболевания характеризуются возникновением участков гиперемии на фоне слизистой, четвертый-пятый дни отмечаются образованием в области этих участков мелких язв (диаметром порядка 5мм) и узелков. Надавливание провоцирует выделения в виде гнойной массы светло-желтого цвета. Непосредственно в окружении язв образуется незначительная зона гиперемии. К 6-14 дням заболевания можно обнаружить язвы, размеры которых достигают порядка до 20мм, их края подрытые, заполнены некротической массой.

На основании общей картины течения типичных для амебиаза проявлений, можно заметить, что изменения в слизистой происходят на протяжении двух первых недель заболевания. Быстрое прогрессирование течения этих изменений позволяет обнаружить их уже к 6-8 дню заболевания.

Процесс течения заболевания, соответственно, может быть острым и хроническим.

Острый процесс. Его длительность составляет порядка 4-6 недель, после чего наступает стадия ремиссии, длительность которой составляет порядка нескольких недель (при возможном продлении срока до 1 и более месяцев). С завершением ремиссии отмечается возобновление заболевания. После этого оно приобретает уже хроническую форму. Примечательно, что при отсутствии адекватного лечения длительность течения заболевания может составлять не один год.

Хронический процесс. Характеризуется течением в виде формы рецидивирующей или непрерывной. Рецидивирующая форма характеризуется сменой обострений ремиссиями, течение которых, в свою очередь, может характеризоваться лишь незначительными явлениями диспепсического характера (в виде нерезко выраженного метеоризма и урчания в животе, возникновения болей, не имеющих четкой области локализации).

Возникающее обострение в самочувствии носит не слишком выраженный характер, температура соответствует показателям нормы. В течение этого времени правая половина живота характеризуется возникновением в ее области выраженной боли, которая также возникает и в рамках илеоцекальной области. В последнем случае нередко происходит ошибочное диагностирование аппендицита. Дополнительно отмечается расстройство стула.

Непрерывное течение хронической форма амебиаза характеризуется отсутствием в нем периодов ремиссии. Течение заболевания происходит с усилением характерных для него проявлений (поноса, чередующегося с запорами, болями в животе, стулом с примесями слизи и крови, в некоторых случаях – с повышением температуры), а также с попеременным их ослаблением. Длительное течение хронической формы амебиаза приводит к истощению организма больных, снижению работоспособности. Помимо этого происходит развитие астенического синдрома и гипохромной анемии, нередко печень подвергается увеличению.

Дополнительно отмечаются моноцитоз, эозинофилия, а в случаях запущенного течения заболевания – кахексия. Хроническое течение кишечной формы амебиаза также характеризуется развитием белково-энергетической и витаминной недостаточности. Возникают жалобы на неприятный вкус во рту и слабость. Черты лица при осмотре характеризуются заостренностью, общей бледностью больного. На языке имеется белый или серый налет. Как правило, живот втянут, пальпация определяет в подвздошной области отсутствие болезненности или слабые ее проявления. Зачастую у больных ярко выражены и патологии сердечно-сосудистой системы, что проявляется в приглушенности тонов сердца, лабильности пульса и в тахикардии. Ректороманоскопия определяет наличие язв, амебом, кист, полипов.

Амебиаз может вызвать следующие осложнения: перфорацию стенок толстого кишечника, кровотечение, аппендицит, развитие гнойной формы перитонита, стиктуры и т.д. Самые тяжелые осложнения заключаются в перфорации толстой кишки и ее гангрене, при этом непрооперированных больных в 100% случаев ожидает летальный исход.

Чаще всего эта форма заболевания у детей проявляется в виде выраженных симптомов, свойственных интоксикации. В частности это:

• Повышение температуры (до 39°C);
• Сонливость;
• Тошнота, рвота.

• Жидкий или кашицеобразный стул;
• Примеси слизи в испражнениях;
• Учащенность стула (до 15 раз за день);
• Возможным явлением становится дегидратация.

Эта форма амебиаза возникает в качестве осложнения предыдущей, кишечной формы, причиной чему становится гематогенное или же прямое занесение из кишок амеб. Как правило, внекишечный амебиаз проявляется как амебный гепатит или абсцесс печени. Течение заболевания в этом случае может происходить в острой, подострой или в хронической форме. Поражения в области печени возникнуть могут как при развитии острой формы амебного колита, так и через несколько месяцев (а то и лет) с момента заражения.

Острая форма амебного гепатита в основном возникает на фоне кишечной формы амебиаза. Характеризуется течение заболевания увеличением печени и ее уплотнением, а также умеренностью болезненных проявлений. Температура тела в этом случае субфебрильная. Нередко возможным становится развитие гепатомегалии.

Амебные абсцессы сопровождаются увеличением печени, а также болезненностью, сосредоточенной в области соответствующей локализации. Температура соответствует высоким показателям (около 39°C), при этом она может иметь характер ремиттирующий, гектический или постоянный, сопровождаясь ознобом и значительным потоотделением в ночное время. Вовлечение в данную патологию диафрагмы сопровождается высоким стоянием ее купола и ограничением в подвижности. Дополнительно в качестве возможных проявлений отмечается возможность развития ателектазов. Около 20% случаев заболевания определяют возможность развития скрытого длительного абсцесса или же нетипичного его течения (к примеру, только в виде лихорадки, желтухи или псевдохолецистита). Впоследствии может произойти его прорыв, что, в свою очередь, может спровоцировать развитие перитонита, а также привести к поражению органов, сосредоточенных в области грудной полости.

Плевролегочный амебиаз. Эта форма течения внекишечного амебиаза возникает по причине прорыва в легкие через диафрагму абсцесса печени. В редких случаях возникнуть она может и по причине гематогенного амебного распространения. В этом случае происходит развитие эмпиемы плевры, а также легочных абсцессов и абсцессов печеночно-бронхиальной фистулы. В числе характерных проявлений выделяют боль в груди и одышку, кровь и гной, проявляющиеся в мокроте, лейкоцитоз, а также лихорадку и озноб.

Амебиаз церебральный. Данная форма заболевания характеризуется гематогенным своим происхождением. Абсцессы могут быть единичными или множественными, при этом сосредоточение их возможно в области любого из участков мозга (преимущественно оно занимает левое полушарие). Начало характеризуется собственной остротой, течение носит молниеносный характер, что неизбежно приводит к летальному исходу. Отметим, что эта форма крайне редко диагностируется при жизни.

Амебный перикардит. Как правило, его развитие начинается с прорыва в левой доле печени абсцесса в перикард через диафрагму. Это, в свою очередь, может привести к сердечной тампонаде, и, соответственно, к летальному исходу.

Развитие амебиаза кожи происходит в качестве процесса вторичного, чему подвержены истощенные и ослабленные больные. Локализация язв и эрозий сосредотачивается в основном в области промежности, ягодиц и перианальной области.

Возможен также мочеполовой амебиаз, развивающийся при прямом попадании через покрытую язвами слизистую прямой кишки возбудителей к гениталиям, преимущественно в этом случае речь идет о последующем развитии опухоли шейки матки. Примечательно, что гомосексуалисты подвергаются поражениям, которые заключаются в образовании бородавчатых изъязвлений, сосредоточенных в области заднего прохода и гениталий.

Устанавливается диагноз на основании данных, которые включает в себя эпидемиологический анамнез, клиническая картина течения заболевания, а также данных результатов, полученных при лабораторных исследованиях. Решающая роль в определении диагноза закреплена за результатами, получаемыми при паразитологическом исследовании.

Лечение назначается в соответствии с конкретной формой и локализацией заболевания, для чего используются различные медпрепараты. В целом все они могут быть разделены на две группы: препараты «просветные» («контактные»), чье воздействие производится, как можно понять из названия, на просветные формы, а также на тканевые (системные) амебоциды.

Абсцесс печени предусматривает необходимость в проведении химиотерапии, которая, при успешном ее завершении, предусматривает последующее исчезновение остаточных полостей в течение следующих 2-4 мес.

Для больных тяжелой формой амебной дизентерии по причине возможности перфорации кишечника, а также развития у них перитонита, в качестве дополнительных мер лечения назначаются антибактериальные медпрепараты, которые оказывают активное воздействие на кишечную микрофлору.

При значительных размерах абсцесса применяется чрескожное дренирование (аспирация), которая применима также и в случае наличия абсцессов при неясной их этиологии. Невозможность закрытого дренирования, а также разрыв абсцесса и развитие перитонита предусматривают необходимость в открытом оперативном лечении.

При подозрении на амебиаз для его диагностирования и назначения соответствующего лечения следует обратиться к инфекционисту, что дополнительно может предусматривать и посещение паразитолога.

источник