Дифференциальная диагностика дизентерии и амебиаз что

Амебиаз в настоящее время в нашей стране является очень редким заболеванием; встречается в виде отдельных случаев в республиках Средней Азии и Закавказья. Может быть смешан как с острой, так и с хронической формой бактериальной дизентерии. Характеризуется затяжным безлихорадочным течением, симптомами правостороннего колита и типичными особенностями стула (испражнения в виде малинового желе).

При ректороманоскопии обнаруживаются язвы с нависающими краями.

При исследовании крови нередко выявляется эозинофилия. Микроскопическим исследованием кала выявляется наличие возбудителя — Entamoeba histolytica, открытого в 1876 г. петербургским ученым Ф. А. Лешем. Тяжелые последствия может иметь ошибочное установление диагноза дизентерии при кишечной инвагинации у детей раннего возраста.

Инвагинация начинается внезапно при нормальной температуре, сопровождается резким беспокойством ребенка, приступообразными болями, тенезмами.

Стул состоит из одной слизи и крови без каловых масс; газы не отходят. Живот обычно мягкий; пальпацией удается определить колбасовидную опухоль.

При пальцевом исследовании прямой кишки иногда определяется наличие инвагината. Диагностике может помочь обзорная рентгенография брюшной полости.

При дифференциальной диагностике с любым заболеванием необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза. Окончательный точный диагноз устанавливают с помощью лабораторных методов.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Для установления правильного диагноза дизентерии необходимо внимательное комплексное обследование. Учет эпидемиологического анамнеза может оказать существенную помощь в распознавании дизентерии. Важнейшую роль в распознавании дизентерии играют различные дополнительные методы исследования. Бактериологическое исследование испражнений в случае положительного результата имеет решающее значение. Однако высеваемость дизентерийных микробов даже у заведомо больных дизентерией колеблется в различных лабораториях и в разных…

Высеваемость повышается при условии забора материала в ранней стадии болезни, лучше до начала лечения антибиотиками и сульфаниламидами и при многократном повторении исследования. Реакция агглютинации с сыворотками больных имеет известное диагностическое значение. На 1-й неделе реакция агглютинации у большинства больных отрицательная или выпадает в очень низких титрах; высокие титры наблюдаются обычно лишь на 2 — 3-й…

Заслуживает внимания кожная аллергическая проба по Д. А. Цуверкалову. В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее…

Дизентерия проявляет клиническое сходство со многими кишечными заболеваниями. Распознавание нередко затрудняется при смешанной инфекции (сочетание с колиинфекцией, сальмонеллезом). Легко протекающую дизентерию у детей в возрасте до 1 года следует дифференцировать от простой диспепсии. Она развивается при перекорме или нарушении других правил кормления, протекает без повышения температуры; стул до 4 — 6 раз в сутки, жидкий,…

Исход дизентерии зависит от ряда факторов и прежде всего от состояния защитных сил организма. Первостепенное значение имеет возраст больного. Летальность относительно наиболее высока у детей раннего возраста. Течение болезни отягчается расстройством питания, авитаминозом, сопутствующими заболеваниями (острые и хронические болезни, рахит и др.), наличием гельминтозов, а также других бактериальных кишечных инфекций и присоединением осложнений (пневмонии, отит…

источник

В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований

Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Чума (pestis) – острое природно очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико санитарные правила».Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Циркуляция возбудителей в природных очагах происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).

В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек (легочная форма чумы). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные очаги сохраняются в Юго Восточной Азии, Африке и Америке.

Патогенезипатологоанатомическаякартина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 474 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с симп­томами общей интоксикации и поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Изредка болезнь может переходить в затяжное и хроническое течение.

Этиология. Возбудители принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Бактерии Григорьева — Шига выделяют экзотоксин, при разрушении микробных клеток других видов образуется эндотоксин. Экзо-и эндотоксины поражают в основном нервную и сосудистую системы Палочки Зонне и Флекснера устойчивы во внешней среде. В почве шигел-лы сохраняются до 30—45 сут, в воде — месяцами. В молоке, компоте, киселе шигеллы Зонне могут размножаться. Этиологическая структура шигеллезов постоянно меняется. В СССР дизентерия Григорьева — Ши­га не регистрируется. В настоящее время большинство свежевыделенных штаммов возбудителей резистентны к левомицетину, тетрациклину и сульфа-ниламидам.

Эпидемиология. Шигеллезы — антропонозные заболевания. Резерву­аром и источником инфекции является больной с любой формой дизентерии или бактерионоситель. В распространении инфекции наибольшую опасность представляют больные с легким и стертым течением дизентерии и бакте-рионосители. Механизм передачи инфекции — фекально-еральный, основ­ные пути — пищевой и водный, меньшее значение имеет контактно-бытовой путь. Главным фактором передачи дизентерии Зонне является инфициро­ванная пища, в частности молоко, сметана и другие молочные про­дукты, компоты, салаты, при шигеллезе Флекснера — вода. Дизентерия Григорьева — Шига и Флекснера может передаваться контактно-бытовым путем. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный. Для ди­зентерии характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Заражение и развитие болезни возможно только при по­падании возбудителей через рот. В желудке и кишечнике часть возбу­дителей гибнет. Наличие инвазивных свойств позволяет шигеллам внед­ряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножаться в них, что ведет к гибели и отторжению последних. При шигеллезе Зонне и Флекснера иногда наблюдается кратковременная бактериемия Ведущее значение в патогенезе болезни имеет эндо- и экзотоксемия, поражение паренхиматозных органов, сосудистой и нервной систем. Гибель эпителия тонкой кишки и вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и печени сопровождается нарушением процессов полостного и пристеночного пищеварения, обмена веществ и развитием дисбактериоза кишечника Тяжесть и длительность течения, клинические формы и исходы болезни в известной мере могут быть объяснены с позиций инфекционно-иммуногенетической концепции патогенеза.

Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня, но может колебаться от 1 до 7 дней, при дизентерии Зонне может исчисляться 3—4 ч. Начало заболевания острое. Иногда наблюдается поо-дромальный период в виде потери аппетита, слабости и головной боли. Заболевание начинается с озноба с последующим повышением темпера­туры, появления головной боли, адинамии и симптомов поражения пище­варительной системы, в основном толстой кишки. Больные жалуются на схваткообразную боль в животе преимущественно в левой подвздошной области, усиливающуюся при дефекации. С первых дней болезни наблю­дается расстройство кишечника. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примесь слизи и прожилки крови. Беспокоят ложные позывы и тенезмы, тошнота и рвота. Кожа бледная, язык обложен. Паль­пация живота болезненна, особенно по ходу толстой кишки и в области спазмированной сигмовидной кишки. Отмечаются тахикардия и гипотония. У детей возможны менингеальные знаки и клонико-тонические судороги. При ректороманоскопии отмечается катаральный, реже катарально-эрозив-ный или катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит. У боль­шинства больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни наблюдает­ся лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядер-ных нейтрофильных гранулоцитов. При микроскопическом исследовании кала, как правило, отмечается повышенное количество лейкоцитов и эрит­роцитов. Рабочая схема клинической классификации дизентерии может быть представлена в следующем виде.

I—острая дизентерия, колитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая. Гастроэнтероколитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

IV. Хроническая дизентерия (рецидивирующая или непрерывная).

V. Постдизентерийные нарушения функции органов пищеварения. Выделение бактерионосительства в клинической классификации условно.

При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании обнару­живаются изменения, позволяющие говорить об инфекционном процессе, который протекает на субклиническом уровне. У 3—5 % больных наблю­дается переход острой дизентерии в затяжную, иногда отмечается хро­ническое течение заболевания. В настоящее время дизентерия протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме. При легком шигеллезе отме­чается умеренная схваткообразная боль в животе, в испражнениях неболь­шая примесь слизи, иногда прожилки крови. У трети больных темпе­ратура не превышает 38 °С, беспокоит умеренная головная боль, слабость, недомогание и снижение аппетита. Спазм и болезненность различных отделов толстой кишки выражены слабо. Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, эрозивные, геморрагические и язвенные изменения отмечаются редко.

В постановке диагноза стертой дизентерии имеют значение результаты эпидемиологического анамнеза, бактериологического исследования кала и РНГА. При дизентерии Зонне может наблюдаться течение болезни по типу гастроэнтероколитической формы пищевой токсикоинфекции с коротким 3—12-часовым инкубационным периодом. При затяжной или хронической дизентерии учитываются указание на перенесенную острую форму болезни, наличие характерных клинических проявлений и данных ректоромакоскопии, выделение возбудителей и положительные иммунологи-ческие сдвиги. Течение болезни до 1—2 мес считается острым, до 3— 4 мес — затяжным, более 6 мес — хроническим. Диагноз дизентерии ста­вится на основании перечисленных клинико-эпидемиологических данных и результатов инструментальных и лабораторных исследований. Решающее значение имеет выделение возбудителей из кала. РНГА считается положи­тельной в титрах 1 : 160 и выше или при 4-кратном нарастании титра антител в динамике.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, в клини­ческой картине которых преобладают признаки общей интоксикации и симптомы поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом, резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой, локализа­цией боли преимущественно в надчревной области, бурным нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови. Значительно реже по­ражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи с чем нет вы­раженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По данным рек­тороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже наблюдаются очаговые воспалительные изменения. Решающее значение имеют результаты бакте­риологического исследования.

Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким водя­нистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эше-рихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром. Яв­ления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном те­чении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии. Специфическими методами диаг­ностики являются бактериологический и серологический.

Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микро­организмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, псев-домонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выражен­ными токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеют результаты бактериологи­ческого исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пи­щевых продуктов, а также иммунологические сдвиги. Диагностическим критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре 10 6 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение возбудителей в процессе лечения Существенное диагностическое значение придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно вы­сокие титры при однократном исследовании.

Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое начало, озноб после короткого инкубационного периода, много­кратная рвота, интенсивная схваткообразная боль преимущественно * над­чревной области, жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи Факторами передачи инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты, реже мясные продукты При тяжелом тече­нии острых кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями, стафилокок­ками, протеями, клебсиеллами и другими условно-патогенными микроор­ганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром

При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота, высокая температура и общая интоксикация Стул частый, обиль­ный, водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях. Харак­терна рвота, появляющаяся позже поноса Отсутствуют ложные позывы и тенезмы, акт дефекации безболезненный Нет спазма и болезненности толстой кишки. Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обес-соливания Существенное значение имеют эпидемиологические данные и ре­шающее — обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах

Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе. При ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаружива­ются глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых форм возбудителя

Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрес­сирующим течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях. В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ уве­личенная. Обнаружение балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз.

Неспецифический язвенный колит отличается постепенным началом, прогрессирующим длительным упорным течением и отсутствием терапев­тического эффекта от антибактериальных препаратов Боль в животе диф­фузная, но может локализоваться в левой эпигастральной области В ис­пражнениях постоянно обнаруживается примесь крови Слизистая обо­лочка толстой кишки отечна, легко ранима, отмечаются кровоточивость, множественные эрозии, язвы, кровь и гной в просвете кишки и пристеночно Характерны рентгенологические изменения толстой кишки, данные ирригоскопии и колонофиброскопии являются диагностическим критерием. Развиваются анемия и гипопротеинемия, увеличена СОЭ Результаты бактериологических и серологических исследований на шигеллез отрица­тельные

Рак прямой и сигмовидной кишок, также может сопровождаться ди­ареей и появлением крови и слизи в испражнениях. Однако начало забо­левания постепенное, без признаков остро развившейся интоксикации и схваткообразной боли в животе, характерных для шигеллезов Боль­ные худеют, жалуются на недомогание и примесь алой крови в кале Ре­шающее значение для уточнения диагноза имеют результаты пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, ирригоскопии и колоно-скопии

Исключительно важно своевременно распознать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые нередко протекают под клинической маской шигеллезов При аппендиците вначале появляется боль в животе У ряда больных бывает расстройство стула, но частота его не превышает 5—6 раз в сутки, в испражнениях, как правило, нет слизи и крови Боль при аппендиците является доминирующим симпто­мом и носит постоянный характер, чаще локализуется в правой под­вздошной области и только вначале — в надчревной области Отсут­ствуют тенезмы и ложные позывы на дефекацию Положительны аппен-дикулярные симптомы и симптомы раздражения брюшины Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до па-лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов

Тромбоз сосудов брыжейки, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих общим атеросклерозом, тромбофле­битом, хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови Беспокоят резкая боль в животе, тошнота и многократная рвота Наблюдается тахикардия и гипотония Болезнь быстро прогрессирует, уже в первые часы состояние больных резко ухудшается Позже развиваются признаки динамической непроходимости кишок и перитонит В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз и изменения коагулограммы Учитываются данные эпи­демиологического анамнеза и РНГА

При инвагинации кишок внезапно возникает интенсивная схватко­образная боль в животе, которая повторяется через короткие промежутки времени, в испражнениях появляется примесь крови и слизи Боль посте­пенно усиливается, появляется метеоризм В отличие от дизентерии в на­чале заболевания нет признаков интоксикации, температура остается нормальной, отмечается задержка стула и газов Учитываются результаты пальцевого исследования прямой кишки, пальпации живота, при ко­торой удается прощупать инвагинат, рентгеноскопии органов брюшной полости (чаши Клойбера), гематологические, копроцитологические, бактериологические и эпидемиологические данные

Колит, связанный с отравлениями солями тяжелых металлов — свинца, ртути, меди, цинка и других сопровождается развитием нефрите, стоматита, гингивита, конъюнктивита и протекает на фоне нормальной или по­ниженной температуры. Имеют значение анамнез, бактериологический и химический анализ кала и рвотных масс Уремический колит свя­зан с хронической почечной недостаточностью У ряда больных не­обходимо дифференцировать шигеллезы и расстройства функции орга­нов пищеварения неврогенного, алиментарного, лекарственного и аллерги­ческого характера, а также связанные с дисферментозами и дисбакте-риозами различного происхождения

источник

— инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева–Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева–Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания —несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов.

Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевыхпредприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2–5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя

Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде

всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область).

Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезнвение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки,иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5–10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечно- сосудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Стёртое течение острого шигеллёза

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1–2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе),отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило,катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острогшигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 нед–3 мес.

Бактерионосительство

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клнические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хронический шигеллёз

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы.

В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичнго колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения.

Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3–4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева–Шиги.

В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка.

Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами.

Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7–10 сут, и увеличение титра в четыре раза.

Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

УЗИ и рентгенологические методы исследования применяются с целью дифференциальной диагностики.

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в табл. 17-6.__

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Пример формулировки диагноза

Острый шигеллёз, колитический вариант, течение средней тяжести.

Показания к госпитализации

• Клинические: тяжёлое и среднетяжёлое течение болезни, наличие выраженных сопутствующих заболеваний.
• Эпидемиологические: лица декретированных групп.

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2–3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

Этиотропная терапия

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о

чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3–4 днями, при тяжёлой — 5–6 днями.
• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.
• При гастроэнтеритическом варианте шигеллёза этиотропное лечение не показано.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2–0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25–0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г три раза в сутки). В первые 2–3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева–Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100–150 мг/кг каждые 4–6 ч в течение 5–7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5–7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30–40 мл три раза в сутки или по 2–3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

Патогенетические средства

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1–1,5 л/ч. При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в/в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60–100 мл/мин и выше.
• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин).

При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5%раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан♠ по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15–20 г три раза в сутки, энтеродез♠ по 5 г три раза в сутки, полисорб МП♠ по 3 г три раза в сутки, смекту♠ по одному пакетику три раза в сутки.
• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки),энтерол♠ — противодиарейный препарат биологического происхождения (издрожжей Saccharomycesboulardii) назначают по 1–2 капсулы два раза в сутки.
• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин♠, панкреатин, панзинорм♠ в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).
• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в сутки, препараты красавки (белластезин♠, бесалол♠).
• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500–600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут),

тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе

микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин♠, бактиспорин♠ по две дозы два раза в день в течение 5–7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору♠, линексу♠,бифидумбактерину-форте♠, флорину форте♠ и др.__

источник

Амебная дизентерия или амебиаз – заболевание из группы острых кишечных инфекций, которое вызывается инвазией дизентерийной амебы. Наибольшее распространение заболевания отмечается в тропиках и жарких странах. Имеют значение антисанитарные условия и скученность населения. В связи с миграцией населения болезнь может встречаться в странах средней полосы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Возбудителем протозойного (паразитарного) заболевания является простейшее – амеба дизентерийная. Существует несколько видов амеб, но самая опасная из них Entamoeba histolytica. Дизентерийная амеба проходит в течение жизненного цикла 2 стадии – вегетативную и стадию цист. На вегетативной стадии амеба может существовать в 3 формах: тканевой (или большой вегетативной), просветной (или малой вегетативной) и предцистной.

Источником инфекции является только человек, больной или носитель. Цисты, выделяясь с испражнениями, отличаются устойчивостью к дезинфицирующим средствам и факторам внешней среды. В воде они остаются живыми несколько месяцев.

Путь инфицирования фекально-оральный. Заражение может происходить через инфицированные продукты, воду, овощи и фрукты. Переносить цисты способны мухи, тараканы. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны до 50 часов. Нередко инфицирование происходит при заглатывании воды при купании в водоемах.

Заражение наступает при попадании цист амебы в пищеварительный тракт. Вегетативные формы при попадании в кислую среду желудка погибают.

При снижении иммунитета, дисбактериозе, бедном белками питании цисты после разрушения оболочек превращаются в просветную форму, которая выделяет ферменты и активные вещества цитолизины. Они вызывают повреждение кишечной стенки (воспаление и изъязвления), и малая вегетативная форма амебы, внедряясь в ткань кишки, превращается в тканевую или большую вегетативную форму. Она питается эритроцитами, способствует еще большему формированию язв, может вызвать некроз (омертвение) тканей.

По кровеносным сосудам тканевая форма амебы может попадать в другие органы, что приводит к образованию абсцессов (в печени, в легком и т.д.)

Тканевая форма может обнаруживаться под микроскопом в кровянистой слизи в острый период болезни. Попадая в просвет кишечника, она превращается в просветную (или малую вегетативную) форму, которую обычно и обнаруживают при микроскопии испражнений больных. При неблагоприятных условиях она снова превращается в цисты, для которых характерна высокая устойчивость. Цисты могут обнаруживаться и в остром периоде болезни, и в периоде реконвалесценции.

Заболевание развивается исподволь. Инкубационный период весьма продолжительный: от нескольких недель до нескольких месяцев. Цисты в испражнениях могут обнаруживаться спустя 1-44 дня после инфицирования, а первые проявления – через 20-45 дней.

Начало острое, внезапное, с кровавого поноса и выраженных ноющих или схваткообразных болей по ходу нисходящего отдела толстого кишечника (то есть в левой половине живота), мучительных позывов на дефекацию (тенезмов). Характерным является и вид испражнений: кашицеобразный кал и примесь слизи, интенсивно и гомогенно окрашенной кровью, напоминающей малиновое желе. Позывы на низ становятся очень частыми. Живот запавший.

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
• Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для амебной дизентерии характерны симптомы интоксикации:

• недомогание и слабость;
• головные боли;
• снижение трудоспособности;
• плохой аппетит;
• нарушение сна;
• потеря веса;
• бледность.

Температура для не осложненных случаев не характерна. Лихорадка чаще появляется при смешанной инфекции – присоединении бактериальной инфекции. Пациенты быстро теряют вес. Кожа сухая, морщинистая, черты лица заострены.

Появление чистой крови в испражнениях возникает при кишечном кровотечении из пораженных сосудов, представляющем опасность для жизни. Летальный исход в остром периоде может наступить из-за истощения.

Без лечения болезнь длится 4-6 недель и чаще трансформируется в хроническую амебную дизентерию и может растянуться на годы, когда после периода мнимого благополучия развивается снова обострение.

Осложнения могут быть связаны:

1. С глубиной язв в кишечнике, которые могут привести:

• к перфорации (прободению) стенки кишечника и развитию перитонита;
• сильному кишечному кровотечению,
• парапроктиту (гнойнику в клетчатке вокруг прямой кишки),
• кишечным стриктурам (сужению просвета кишки при рубцевании язв).

1. С метастатическим поражением органов в результате распространения инфекции по кровеносным сосудам. Вследствие этого могут развиваться абсцессы легких, мозга, селезенки, а чаще всего печени. Формирование абсцессов может произойти как в 1-й месяц болезни, так и спустя полгода, причем, независимо от тяжести амебиаза.

Для подтверждения клинического диагноза проводится микроскопическое исследование свежевыделенных испражнений, слизисто-кровянистых примесей для обнаружения тканевой формы амеб. Обнаружение цист или просветной формы амебы может отмечаться и при заболевании, и при носительстве. Для дифференциальной диагностики с бактериальной дизентерией проводится бакпосев кала. Для диагностики осложнений проводится УЗИ, МРТ органов.

Пациентов с симптомами амебной дизентерии госпитализируют в инфекционное отделение. В не осложненных случаях амебная дизентерия лечится консервативно.

Целью лечения является:

• купирование проявлений заболевания;
• восстановление водно-электролитного баланса в организме;
• возмещение потерь крови;
• избавление от возбудителя болезни.

Губительное действие на дизентерийную амебу оказывают препараты Тинидазол и Метронидазол. Обычно проводится 5-дневный курс с последующим лабораторным контролем (исследованием испражнений) эффективности лечения. При сочетании с бактериальной инфекцией дополнительно назначаются антибактериальные препараты (антибиотики или нитрофурановые препараты).

Амебиаз под микроскопом

При непереносимости Тинидазола или Метронидазола, при резистентности к ним паразита, при затяжном течении заболевания применяются Дегидроэметин и Эметина гидрохлорид 10-дневным курсом внутримышечных инъекций. Но эти препараты менее эффективны и более токсичны. Альтернативной схемой лечения является сочетание Метронидазола или Эметина с антибиотиками тетрациклиновой группы.

Повторное появление клинических проявлений амебиаза с подтверждением лабораторного обнаружения возбудителя может быть связано или с неадекватным лечением, или с повторным заражением.

При выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание растворов. При обнаружении анемии пациентам назначаются препараты железа, внутривенные инфузии кровезаменителей, в более редких случаях – препараты крови. Используются также противоаллергические средства (Супрастин, Тавегил и др.), витаминно-минеральные комплексы. В остром периоде рекомендуется диета №4.

При носительстве амебы (без клинических проявлений) применяются Паромомицин, Йодохинол. При осложненных формах применяются вместе с Метронидазолом Дийодохин, Ятрен (Хиниофон), Мексаформ и др. препараты в сочетании с оперативным лечением.

Предупреждение заражения возможно единственным путем – строгим соблюдением гигиенических правил. Профилактика амебной дизентерии особо актуальна в эндемичных очагах. Так как заражение происходит через рот, то все продукты и напитки должны быть правильно приготовленными, тщательно помытыми.

Питьевую воду можно обеззараживать такими способами:

• кипячением в течение 10-15 мин. с последующим хранением в закрытой емкости (наиболее надежный метод);
• добавлением специальных очищающих таблеток с экспозицией не менее 15 мин.;
• фильтрацией через специальные устройства.

В неблагополучных регионах кипяченой водой следует пользоваться для чистки зубов и умывания, мытья посуды, овощей, фруктов и обеспечить защиту продуктов от мух и тараканов.

После госпитализации заболевших в очаге проводится дезинфекция. Носители амеб и цист не допускаются на работу в детские учреждения, в систему водоснабжения и общественного питания. Переболевшие амебной дизентерией пациенты наблюдаются 1 год с ежеквартальным лабораторным обследованием.

Амебная дизентерия – протозойная эндемическая инфекция с язвенным поражением толстого кишечника, склонная к хронизации процесса и метастатическому тяжелому поражению внутренних органов. При возникновении болезни следует немедленно обращаться к врачу.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить острую кишечную инфекцию можно на основании клинических проявлений заболевания, однако для подтверждения диагноза дизентерии необходимо провести ряд дополнительных исследований.

В большинстве случаев возбудители дизентерии задерживаются на уровне слизистой оболочки кишечника, где уничтожаются клетками иммунной системы. Крайне редко (при тяжелых формах заболевания) возбудитель может проникнуть в лимфатические узлы и попасть в системный кровоток, однако данное явление кратковременно и не представляет диагностической ценности. Важность общего анализа крови при дизентерии заключается в том, что с его помощью можно оценить общее состояние организма больного, а также вовремя выявить возможные осложнения.

В общем анализе крови при дизентерии выявляется:

• Увеличение СОЭ.СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – это лабораторный показатель, позволяющий выявить системный воспалительный процесс в организме. При развитии воспалительной реакции в кишечнике в системный кровоток выделяется ряд биологически-активных веществ и белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, церулоплазмина, фибриногена и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов (красных клеток крови), в результате чего последние более быстро оседают на дно пробирки во время проведения исследования. В норме СОЭ у мужчин составляет 10 мм в час, а у женщин – 15 мм в час. При дизентерии данные показатели могут увеличиваться в 2 – 3 раза.
• Нейтрофильный лейкоцитоз.Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) более 9,0 х 10 9 /л. При развитии дизентерии отмечается усиление продукции нейтрофилов (разновидности лейкоцитов), так как данные клетки одними из первых мигрируют в стенку кишечника и начинают бороться с шигеллами, предотвращая их дальнейшее распространение.
• Сдвиг лейкограммы влево. В нормальных условиях нейтрофилы выделяются в системный кровоток в незрелом виде (палочкоядерные формы, на долю которых приходится 1 – 5% всех лейкоцитов), после чего превращаются в полноценные защитные клетки (сегментоядерные формы, на долю которых приходится 40 – 68% всех лейкоцитов). При дизентерии (и любой другой бактериальной инфекции) зрелые нейтрофилы мигрируют к месту внедрения возбудителя и начинают активно с ним бороться, при этом погибая. В то же время, стимулируется процесс образования нейтрофилов, в результате чего в системный кровоток поступает больше количество их незрелых форм. Это приводит к тому, что доля палочкоядерных нейтрофилов в крови повышается, в то время как доля сегментоядерных снижается (что и называется сдвигом лейкограммы влево).
• Моноцитоз (увеличение количества моноцитов в крови).Моноциты также относятся к клеткам иммунной системы, составляя около 9% от всех лейкоцитов. После непродолжительной циркуляции в крови они мигрируют в ткани различных органов, превращаясь в макрофаги. При заражении бактериальной инфекцией (в том числе дизентерией) макрофаги поглощают чужеродные бактерии и их частицы, проникшие в стенку кишечника. Одновременно с этим активируется процесс образования моноцитов, в результате чего их доля в крови повышается.

Исследование кала при дизентерии является важными диагностическим мероприятием, позволяющим выявить те или иные отклонения от нормы. При исследовании кала в лаборатории оцениваются его физико-химические свойства, состав, наличие или отсутствие посторонних включений и так далее.

Кал для анализа собирают после самопроизвольного акта дефекации в специальный контейнер. Нельзя собирать материал на анализ сразу после выполнения клизмы, а также при приеме некоторых медикаментов (препаратов бария, железа, слабительных, ректальных свечей и других).

Копрограмма при дизентерии

Для лечения дизентерии можно применять:

• Отвар коры дуба. Обладает вяжущим, противовоспалительным и противобактериальным действием. Для приготовления отвара 20 граммов (2 полных столовых ложки) измельченной коры дуба следует залить 200 мл кипяченой воды и греть на медленном огне в течение получаса. После этого отвар охладить, процедить через двойной слой марли и принимать внутрь по 20 – 30 мл 3 – 4 раза в сутки (за час до еды).
• Настой из плодов черемухи. Обладает вяжущим и противовоспалительным действием. Для приготовления настоя 20 граммов плодов черемухи следует залить 400 мл кипятка. Настаивать в темном месте в течение 1 – 2 часов, после чего процедить и принимать внутрь по 50 мл (1/4 стакана) 3 – 4 раза в день за полчаса до еды.
• Настой из листьев подорожника. Обладает противовоспалительным и антимикробным действием, подавляя размножение шигелл в кишечнике. Для приготовления настоя 5 граммов измельченных листьев подорожника следует залить 100 мл горячей кипяченой воды и поместить на водяную баню на 10 – 15 минут, а затем настаивать в темном помещении в течение 2 часов. Полученный настой процедить и принимать внутрь за полчаса до еды (детям – по 1 – 2 десертных ложки 2 – 3 раза в день, взрослым – по 2 столовых ложки 2 – 4 раза в день).
• Настой из цветков ромашки. Оказывает противовоспалительное, антибактериальное и спазмолитическое действие (устраняет спазм гладкой мускулатуры кишечника). Готовится настой следующим образом. 2 полных столовых ложки цветков ромашки заливают 1 стаканом кипятка и помещают на водяную баню на 15 – 20 минут. После этого охлаждают при комнатной температуре в течение 1 часа, процеживают и принимают внутрь по 2 – 3 столовых ложки 3 – 4 раза в день (за полчаса до еды).

Иммунитет (невосприимчивость) после перенесенной дизентерии вырабатывается только к тому подвиду возбудителя, который стал причиной заболевания у данного конкретного человека. Сохраняется иммунитет в течение максимум одного года. Другими словами, если человек заразился одной из разновидностей шигелл дизентерии, он легко может заразиться другими шигеллами, а через год может повторно заразиться тем же самым возбудителем.

Исходя из вышесказанного следует, что разработать эффективную вакцину, которая могла бы оградить человека от заражения дизентерией на протяжении длительного времени, практически невозможно. Вот почему основное значение в профилактике данного заболевания отводится санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение контакта здорового человека с возбудителем инфекции.

Тем не менее, в определенных условиях может проводиться вакцинация людей против некоторых видов возбудителя дизентерии (в частности против шигелл Зонне, которые считаются наиболее распространенными).

Вакцинация против шигелл Зонне показана:

• Работникам инфекционных больниц.
• Работникам бактериологических лабораторий.
• Лицам, отправляющимся в эпидемиологически опасные регионы (в которых отмечается высокая заболеваемость дизентерией Зонне).
• Детям, посещающим детские сады (при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в стране или регионе).

После введения вакцины в организме человека вырабатываются специфические антитела, которые циркулируют в крови и предотвращают инфицирование шигеллой Зонне в течение 9 – 12 месяцев.

Вакцинация противопоказана детям до трех лет, беременным женщинам, а также людям, переболевшим дизентерией Зонне в течение последнего года (в случае если диагноз был подтвержден лабораторно).

Целью противоэпидемических мероприятий является предотвращение развития эпидемии дизентерии в той или иной местности.

Противоэпидемические мероприятия при дизентерии включают:

• Проведение санитарно-просветительной работы среди населения. Врачи должны рассказывать людям о путях распространения, механизмах заражения и первых клинических проявлениях дизентерии, а также о методах предотвращения инфицирования.
• Регулярное исследование водоемов и пищевых предприятий на предмет наличия в них патогенных видов возбудителя инфекции.
• Регулярное профилактическое обследование работников детских садов, школ и мест общественного питания с целью выявления скрытых или хронических форм дизентерии.
• Раннее выявление, регистрацию, полноценную диагностику и адекватное лечение всех больных с признаками острой кишечной инфекции.
• При подтверждении случая дизентерии – обязательное выявление источника инфекции. С данной целью производится исследование всех продуктов питания, которые употреблял больной в течение последних нескольких дней. Если он питался в столовых или в других местах общественного питания, во все эти учреждения направляется специальная комиссия, которая производит заборы материала (пищевых продуктов) с целью выявления в них шигелл.
• Наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с заболевшим дизентерией человеком в течение 7 дней. Всем им проводится обязательное однократное бактериологическое исследование кала. При необходимости могут назначаться дизентерийные бактериофаги в профилактических дозах.
• Регулярную влажную уборку комнаты (при лечении на дому) или палаты (при лечении в больнице), в которой находится пациент.

Карантин при дизентерии объявляется на 7 дней, что соответствует инкубационному периоду заболевания. Основной целью карантина является ограничение контакта больного человека со здоровыми людьми. Конкретные меры при объявлении карантина зависят от вида учреждения и эпидемиологической обстановки в стране.

Поводом для объявления карантина при дизентерии может быть:

• Одновременное появление клинических признаков дизентерии у двух и более лиц, находящихся в одной группе (в детском саду, в школьном классе и так далее). В данном случае в группе объявляется карантин. В течение 7 дней никто из детей не может быть переведен в другую группу. Все контактировавшие с больным должны пройти бактериологическое исследование и начать прием дизентерийных бактериофагов в профилактических дозах.
• Выявление повторного случая дизентерии в группе в течение 7 дней. В данном случае профилактические мероприятия соответствуют описанным выше.
• Выявление признаков дизентерии у двух или более лиц в одном населенном пункте, которые не работают/не учатся в одном и том же учреждении. В данном случае высока вероятность того, что инфекция присутствует в местном водоеме либо в общественной столовой. Подозрительные учреждения и водоемы при этом закрываются, а образцы воды и продуктов питания направляются в лабораторию для детального исследования. Всем жителям населенного пункта при этом рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, а также употреблять только хорошо обработанную (термически) пищу и кипяченую воду.

Осложнения дизентерии встречаются при тяжелых формах заболевания, а также при несвоевременно начатом или неправильно проводимом лечении.

Дизентерия может осложниться:

• Рецидивом (повторным развитием) заболевания. Наиболее частое осложнение, которое возникает в результате неправильно проведенного лечения (например, при слишком раннем прекращении антибактериальной терапии).

• Бактериальными инфекциями со стороны других органов и систем. При дизентерии снижаются общие защитные силы организма, чему также способствует нарушение процесса всасывания питательных веществ при поражении тонкого кишечника и потеря электролитов во время поноса. В результате этого создаются благоприятные условия для развития бактериальной инфекции в легких, мочевыводящих путях и в других органах.
• Дисбактериозом. При развитии дизентерии происходит уничтожение постоянной микрофлоры кишечника, которая необходима для нормального процесса пищеварения и всасывания некоторых витаминов. Этому также может способствовать длительное применение антибиотиков широкого спектра действия. Вот почему в период выздоровления всем больным рекомендуется принимать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника.
• Анальными трещинами. Характеризуются повреждением (разрывом) тканей в области анального отверстия в результате частых и выраженных позывов к дефекации.
• Прободением язвы кишечника. Редкое осложнение дизентерии, развитию которого способствует выраженное изъязвление стенки кишечника. В сам момент прободения пациент испытывает острую «кинжальную» боль в животе. После прободения находящиеся в просвете кишечника бактерии и токсические вещества поступают в брюшную полость, приводя к развитию перитонита (воспаления брюшины) – угрожающего жизни состояния, требующего хирургического лечения.
• Инфекционно-токсическим шоком. Наиболее грозное осложнение, которое может развиться на пике тяжелой формы дизентерии в результате выраженной интоксикации организма и поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Характеризуется выраженным снижением артериального давления, что может стать причиной нарушения кровоснабжения головного мозга и смерти пациента. Больны бледные, сознание их часто нарушено, пульс слабый, учащенный (более 100 ударов в минуту). При развитии данного осложнения показана срочная госпитализация пациента в отделение реанимации.

Дизентерия во время беременности представляет повышенную опасность как для матери, так и для плода. Дело в том, что во время беременности у женщины происходит физиологическое снижение активности иммунитета, в результате чего проникший в организм возбудитель инфекции с легкостью распространяется, приводя к поражению различных органов и систем.

Дизентерия во время беременности может привести:

• К внутриутробной гибели плода. Причиной данного явления может быть выраженная интоксикация организма матери, а также нарушение кровоснабжения плода в результате различных осложнений (в частности при развитии инфекционно-токсического шока). Также внутриутробной гибели плода может способствовать обезвоживание организма матери, сопровождающееся потерей большого количества электролитов.
• К преждевременным родам. Частые тенезмы (ложные, болезненные позывы к дефекации), сопровождающиеся выраженным сокращением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта могут спровоцировать преждевременное начало родовой деятельности.
• К заражению ребенка. Заражение дизентерией может произойти внутриутробно либо в момент рождения ребенка, что обусловлено близостью наружных половых органов и анального отверстия у женщин. Также у больших дизентерией женщин довольно часто можно обнаружить кишечную микрофлору или даже возбудителя дизентерии (в частности шигеллы Флекснера) во влагалище.
• К гибели матери во время родов. Способствовать этому может снижение компенсаторных резервов материнского организма (в результате прогрессирующего инфекционно-воспалительного процесса), а также поражение центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы.

Общие принципы развития дизентерии у детей схожи с таковым у взрослых, однако имеется ряд особенностей, связанных с клиническими проявлениями заболевания, а также с процессами диагностики и лечения.

Дизентерия у детей характеризуется:

• Более выраженными симптомами интоксикации. Иммунная система детского организма окончательно не сформирована и не способна адекватно реагировать на внедрение шигелл. Клинически это проявляется более выраженным повышением температуры (до 38 – 40 градусов с первого дня заболевания), нарушением аппетита, вялостью, плаксивостью.
• Сложностями в диагностике. Дети (особенно новорожденные и груднички) не могут адекватно описать свои жалобы. Вместо этого они просто плачут, кричат и отказываются от еды. Заподозрить дизентерию в данном случае можно лишь на основании частого обильного стула, повышения температуры тела и признаков системной интоксикации. Однако схожими клиническими проявлениями также обладает целый ряд детских заболеваний, ввиду чего следует как можно скорее провести бактериологическое исследование кала и начать лечение.
• Быстрым развитием осложнений. Компенсаторные системы детского организма еще не сформированы, вследствие чего при обильном поносе обезвоживание у детей наступает гораздо быстрее, чем у взрослых (признаки обезвоживания легкой или средней степени тяжести могут появиться уже к концу первых суток после начала заболевания). Вот почему крайне важно своевременно начать применение регидратирующих (восполняющих потери жидкости) средств, а при необходимости прибегнуть к внутривенному введению жидкости и электролитов.

источник