Амебиаз в настоящее время в нашей стране является очень редким заболеванием; встречается в виде отдельных случаев в республиках Средней Азии и Закавказья. Может быть смешан как с острой, так и с хронической формой бактериальной дизентерии. Характеризуется затяжным безлихорадочным течением, симптомами правостороннего колита и типичными особенностями стула (испражнения в виде малинового желе).
При ректороманоскопии обнаруживаются язвы с нависающими краями.
При исследовании крови нередко выявляется эозинофилия. Микроскопическим исследованием кала выявляется наличие возбудителя — Entamoeba histolytica, открытого в 1876 г. петербургским ученым Ф. А. Лешем. Тяжелые последствия может иметь ошибочное установление диагноза дизентерии при кишечной инвагинации у детей раннего возраста.
Инвагинация начинается внезапно при нормальной температуре, сопровождается резким беспокойством ребенка, приступообразными болями, тенезмами.
Стул состоит из одной слизи и крови без каловых масс; газы не отходят. Живот обычно мягкий; пальпацией удается определить колбасовидную опухоль.
При пальцевом исследовании прямой кишки иногда определяется наличие инвагината. Диагностике может помочь обзорная рентгенография брюшной полости.
При дифференциальной диагностике с любым заболеванием необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза. Окончательный точный диагноз устанавливают с помощью лабораторных методов.
«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов
Для установления правильного диагноза дизентерии необходимо внимательное комплексное обследование. Учет эпидемиологического анамнеза может оказать существенную помощь в распознавании дизентерии. Важнейшую роль в распознавании дизентерии играют различные дополнительные методы исследования. Бактериологическое исследование испражнений в случае положительного результата имеет решающее значение. Однако высеваемость дизентерийных микробов даже у заведомо больных дизентерией колеблется в различных лабораториях и в разных…
Высеваемость повышается при условии забора материала в ранней стадии болезни, лучше до начала лечения антибиотиками и сульфаниламидами и при многократном повторении исследования. Реакция агглютинации с сыворотками больных имеет известное диагностическое значение. На 1-й неделе реакция агглютинации у большинства больных отрицательная или выпадает в очень низких титрах; высокие титры наблюдаются обычно лишь на 2 — 3-й…
Заслуживает внимания кожная аллергическая проба по Д. А. Цуверкалову. В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее…
Дизентерия проявляет клиническое сходство со многими кишечными заболеваниями. Распознавание нередко затрудняется при смешанной инфекции (сочетание с колиинфекцией, сальмонеллезом). Легко протекающую дизентерию у детей в возрасте до 1 года следует дифференцировать от простой диспепсии. Она развивается при перекорме или нарушении других правил кормления, протекает без повышения температуры; стул до 4 — 6 раз в сутки, жидкий,…
Исход дизентерии зависит от ряда факторов и прежде всего от состояния защитных сил организма. Первостепенное значение имеет возраст больного. Летальность относительно наиболее высока у детей раннего возраста. Течение болезни отягчается расстройством питания, авитаминозом, сопутствующими заболеваниями (острые и хронические болезни, рахит и др.), наличием гельминтозов, а также других бактериальных кишечных инфекций и присоединением осложнений (пневмонии, отит…
источник
Эндоскопия предоставляет превосходную возможность для забора материала с целью обнаружения в нём паразитов при подозрении на амёбиаз.
Может случиться так, что с помощью биопсии, проведённой на всякий случай при отсутствии убедительных данных за амёбиаз, устанавливается диагноз амёбного колита (Пример 14). Амёбы, как правило, находятся в окружении некротических тканей и экссудата. Несмотря на то, что имеется реальный шанс поставить диагноз с помощью биопсии, последняя имеет меньшее значение в диагностике амёбиаза, чем исследование фекалий [24] . Несмотря на множественные серийные срезы, трофозоиды обнаружены лишь в 50% биоптатов, взятых до начала лечения [41] . Гистологические признаки не имеют решающего значения в диагностике, за исключением обнаружения микроорганизмов (Рис. 6-22). Наиболее важной задачей эндоскопической биопсии является дифференциальная диагностика амёбомы и рака слепой кишки.
Существуют различные специфические серологические пробы для определения повышенной чувствительности организма, возникшей в ответ на инвазию амёб. Они включают: непрямую гемагглютинацию, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценцию, латексную гемагглютинацию, иммуноэлектрофорез, контеркуррентный (противоточный) электрофорез и иммунодиффузионные тесты. Наиболее точной является реакция непрямой гемагглютинации при наличии 5% ложноположительных и 1% ложноотрицательных результатов [24] . Серологические пробы имеют свои ограничения в клинической диагностике. Как скрининг-методики для исключения вероятных инвазивных заболеваний толстой кишки серологические пробы не имеют большой ценности.
Дифференциальная диагностика
В плане диагностики амёбиаз часто представляет собой серьёзную проблему, так как имеет схожие проявлениями со многими другими колитами. В пределах спектра своих морфологических проявлений амёбиаз, с одной стороны, напоминает НЯК, а с другой — рак толстой кишки, если имеется амёбома. Наличие множественного сегментарного поражения при амёбиазе может симулировать прерывистое скачкообразное поражение толстой кишки при болезни Крона.
Важность дифференциальной диагностики амёбиаза и вышеупомянутых заболеваний заключается, во-первых, в том, что ошибочно назначенная стероидная терапия может отягчить течение амёбиаза. Во-вторых, прогноз хирургического лечения амёбомы неблагоприятный.
Язвенный колит
Амёбиаз во многом напоминает НЯК и зачастую проявляется в виде диффузного проктита или проктоколита, что делает невозможной эндоскопическую или рентгенологическую дифференцировку. При постановке предварительного диагноза амёбиаза наиболее ценным диагностическим пособием является исследование фекалий или биоптатов слизистой оболочки на предмет наличия трофозоидов Entameba histolytica . Известен так называемый постдизентерийный колит, характеризующийся наличием остаточного воспаления с периодическими обострениями атак амёбной дизентерии. Постдизентерийный колит возникает в результате перенесённой тяжёлой амёбной дизентерии, при этом тяжесть проявлений такого колита коррелирует со степенью и обширностью поражения при первичной инфекции. Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике постдизентерийного колита и НЯК.
Шигеллёз
На основании патоморфологических признаков зачастую невозможно отличить шигеллёз от диффузного типа амёбиаза (язвенный проктоколит Кардозо). Шигеллёз начинается остро, его продолжительность занимает определённый промежуток времени даже без лечения. Начало амёбиаза более постепенное, к тому же течение этого заболевания нередко затягивается (рецидивирующее и хроническое). В отношении дифференциальной диагностики наиболее важно исследование фекалий. болезнь Крона
При БК, как и при амёбиазе, могут иметь место сегментарный характер поражения и изолированные язвы. Наиболее характерными признаками БК являются продольные язвы, “булыжная мостовая”, утолщение кишечной стенки, стриктуры, синусы, свищи. Все эти признаки можно наблюдать при ирригоскопии в случае тяжёлой формы амёбиаза [2] . Поэтому дифференциальная диагностика БК и тяжёлой формы амёбиаза на основании лишь патоморфологических признаков представляется нелёгкой задачей. Терминальный отдел подвздошной кишки, часто вовлекаемый в патологический процесс при БК, при амёбиазе поражается редко. Биопсия из краёв язв облегчает постановку правильного диагноза, если в биоптатах обнаруживают трофозоиды Entameba histolytica или саркоидные грануломы.
Кишечный туберкулез
Слепая кишка поражается часто как при амёбиазе, так и при TBC . Коническая деформация слепой кишки, превращение ободочной кишки в ригидную трубку, воспалительные дивертикулы слепой кишки и недостаточность илеоцекального клапана — изменения характерные не только для TBC , но и для амёбиаза. Тем не менее, свойственное для TBC поражение подвздошной кишки и лёгких при амёбиазе встречается редко.
источник
В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований
Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Чума (pestis) – острое природно очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико санитарные правила».Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.
Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.
С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.
Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).
Циркуляция возбудителей в природных очагах происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.
Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.
Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).
В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.
В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи.
Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.
Восприимчивость людей к чуме высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек (легочная форма чумы). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.
В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные очаги сохраняются в Юго Восточной Азии, Африке и Америке.
Патогенезипатологоанатомическаякартина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.
Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 472 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Изредка болезнь может переходить в затяжное и хроническое течение.
Этиология. Возбудители принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Бактерии Григорьева — Шига выделяют экзотоксин, при разрушении микробных клеток других видов образуется эндотоксин. Экзо-и эндотоксины поражают в основном нервную и сосудистую системы Палочки Зонне и Флекснера устойчивы во внешней среде. В почве шигел-лы сохраняются до 30—45 сут, в воде — месяцами. В молоке, компоте, киселе шигеллы Зонне могут размножаться. Этиологическая структура шигеллезов постоянно меняется. В СССР дизентерия Григорьева — Шига не регистрируется. В настоящее время большинство свежевыделенных штаммов возбудителей резистентны к левомицетину, тетрациклину и сульфа-ниламидам.
Эпидемиология. Шигеллезы — антропонозные заболевания. Резервуаром и источником инфекции является больной с любой формой дизентерии или бактерионоситель. В распространении инфекции наибольшую опасность представляют больные с легким и стертым течением дизентерии и бакте-рионосители. Механизм передачи инфекции — фекально-еральный, основные пути — пищевой и водный, меньшее значение имеет контактно-бытовой путь. Главным фактором передачи дизентерии Зонне является инфицированная пища, в частности молоко, сметана и другие молочные продукты, компоты, салаты, при шигеллезе Флекснера — вода. Дизентерия Григорьева — Шига и Флекснера может передаваться контактно-бытовым путем. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Заражение и развитие болезни возможно только при попадании возбудителей через рот. В желудке и кишечнике часть возбудителей гибнет. Наличие инвазивных свойств позволяет шигеллам внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножаться в них, что ведет к гибели и отторжению последних. При шигеллезе Зонне и Флекснера иногда наблюдается кратковременная бактериемия Ведущее значение в патогенезе болезни имеет эндо- и экзотоксемия, поражение паренхиматозных органов, сосудистой и нервной систем. Гибель эпителия тонкой кишки и вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и печени сопровождается нарушением процессов полостного и пристеночного пищеварения, обмена веществ и развитием дисбактериоза кишечника Тяжесть и длительность течения, клинические формы и исходы болезни в известной мере могут быть объяснены с позиций инфекционно-иммуногенетической концепции патогенеза.
Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня, но может колебаться от 1 до 7 дней, при дизентерии Зонне может исчисляться 3—4 ч. Начало заболевания острое. Иногда наблюдается поо-дромальный период в виде потери аппетита, слабости и головной боли. Заболевание начинается с озноба с последующим повышением температуры, появления головной боли, адинамии и симптомов поражения пищеварительной системы, в основном толстой кишки. Больные жалуются на схваткообразную боль в животе преимущественно в левой подвздошной области, усиливающуюся при дефекации. С первых дней болезни наблюдается расстройство кишечника. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примесь слизи и прожилки крови. Беспокоят ложные позывы и тенезмы, тошнота и рвота. Кожа бледная, язык обложен. Пальпация живота болезненна, особенно по ходу толстой кишки и в области спазмированной сигмовидной кишки. Отмечаются тахикардия и гипотония. У детей возможны менингеальные знаки и клонико-тонические судороги. При ректороманоскопии отмечается катаральный, реже катарально-эрозив-ный или катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит. У большинства больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядер-ных нейтрофильных гранулоцитов. При микроскопическом исследовании кала, как правило, отмечается повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Рабочая схема клинической классификации дизентерии может быть представлена в следующем виде.
I—острая дизентерия, колитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая. Гастроэнтероколитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.
IV. Хроническая дизентерия (рецидивирующая или непрерывная).
V. Постдизентерийные нарушения функции органов пищеварения. Выделение бактерионосительства в клинической классификации условно.
При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании обнаруживаются изменения, позволяющие говорить об инфекционном процессе, который протекает на субклиническом уровне. У 3—5 % больных наблюдается переход острой дизентерии в затяжную, иногда отмечается хроническое течение заболевания. В настоящее время дизентерия протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме. При легком шигеллезе отмечается умеренная схваткообразная боль в животе, в испражнениях небольшая примесь слизи, иногда прожилки крови. У трети больных температура не превышает 38 °С, беспокоит умеренная головная боль, слабость, недомогание и снижение аппетита. Спазм и болезненность различных отделов толстой кишки выражены слабо. Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, эрозивные, геморрагические и язвенные изменения отмечаются редко.
В постановке диагноза стертой дизентерии имеют значение результаты эпидемиологического анамнеза, бактериологического исследования кала и РНГА. При дизентерии Зонне может наблюдаться течение болезни по типу гастроэнтероколитической формы пищевой токсикоинфекции с коротким 3—12-часовым инкубационным периодом. При затяжной или хронической дизентерии учитываются указание на перенесенную острую форму болезни, наличие характерных клинических проявлений и данных ректоромакоскопии, выделение возбудителей и положительные иммунологи-ческие сдвиги. Течение болезни до 1—2 мес считается острым, до 3— 4 мес — затяжным, более 6 мес — хроническим. Диагноз дизентерии ставится на основании перечисленных клинико-эпидемиологических данных и результатов инструментальных и лабораторных исследований. Решающее значение имеет выделение возбудителей из кала. РНГА считается положительной в титрах 1 : 160 и выше или при 4-кратном нарастании титра антител в динамике.
Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают признаки общей интоксикации и симптомы поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом, резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой, локализацией боли преимущественно в надчревной области, бурным нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови. Значительно реже поражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи с чем нет выраженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По данным ректороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже наблюдаются очаговые воспалительные изменения. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования.
Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким водянистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эше-рихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром. Явления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном течении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии. Специфическими методами диагностики являются бактериологический и серологический.
Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, псев-домонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выраженными токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов, а также иммунологические сдвиги. Диагностическим критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре 10 6 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение возбудителей в процессе лечения Существенное диагностическое значение придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно высокие титры при однократном исследовании.
Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое начало, озноб после короткого инкубационного периода, многократная рвота, интенсивная схваткообразная боль преимущественно * надчревной области, жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи Факторами передачи инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты, реже мясные продукты При тяжелом течении острых кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями, стафилококками, протеями, клебсиеллами и другими условно-патогенными микроорганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром
При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота, высокая температура и общая интоксикация Стул частый, обильный, водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях. Характерна рвота, появляющаяся позже поноса Отсутствуют ложные позывы и тенезмы, акт дефекации безболезненный Нет спазма и болезненности толстой кишки. Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обес-соливания Существенное значение имеют эпидемиологические данные и решающее — обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах
Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе. При ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаруживаются глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых форм возбудителя
Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрессирующим течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях. В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ увеличенная. Обнаружение балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз.
Неспецифический язвенный колит отличается постепенным началом, прогрессирующим длительным упорным течением и отсутствием терапевтического эффекта от антибактериальных препаратов Боль в животе диффузная, но может локализоваться в левой эпигастральной области В испражнениях постоянно обнаруживается примесь крови Слизистая оболочка толстой кишки отечна, легко ранима, отмечаются кровоточивость, множественные эрозии, язвы, кровь и гной в просвете кишки и пристеночно Характерны рентгенологические изменения толстой кишки, данные ирригоскопии и колонофиброскопии являются диагностическим критерием. Развиваются анемия и гипопротеинемия, увеличена СОЭ Результаты бактериологических и серологических исследований на шигеллез отрицательные
Рак прямой и сигмовидной кишок, также может сопровождаться диареей и появлением крови и слизи в испражнениях. Однако начало заболевания постепенное, без признаков остро развившейся интоксикации и схваткообразной боли в животе, характерных для шигеллезов Больные худеют, жалуются на недомогание и примесь алой крови в кале Решающее значение для уточнения диагноза имеют результаты пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, ирригоскопии и колоно-скопии
Исключительно важно своевременно распознать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые нередко протекают под клинической маской шигеллезов При аппендиците вначале появляется боль в животе У ряда больных бывает расстройство стула, но частота его не превышает 5—6 раз в сутки, в испражнениях, как правило, нет слизи и крови Боль при аппендиците является доминирующим симптомом и носит постоянный характер, чаще локализуется в правой подвздошной области и только вначале — в надчревной области Отсутствуют тенезмы и ложные позывы на дефекацию Положительны аппен-дикулярные симптомы и симптомы раздражения брюшины Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до па-лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов
Тромбоз сосудов брыжейки, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих общим атеросклерозом, тромбофлебитом, хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови Беспокоят резкая боль в животе, тошнота и многократная рвота Наблюдается тахикардия и гипотония Болезнь быстро прогрессирует, уже в первые часы состояние больных резко ухудшается Позже развиваются признаки динамической непроходимости кишок и перитонит В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз и изменения коагулограммы Учитываются данные эпидемиологического анамнеза и РНГА
При инвагинации кишок внезапно возникает интенсивная схваткообразная боль в животе, которая повторяется через короткие промежутки времени, в испражнениях появляется примесь крови и слизи Боль постепенно усиливается, появляется метеоризм В отличие от дизентерии в начале заболевания нет признаков интоксикации, температура остается нормальной, отмечается задержка стула и газов Учитываются результаты пальцевого исследования прямой кишки, пальпации живота, при которой удается прощупать инвагинат, рентгеноскопии органов брюшной полости (чаши Клойбера), гематологические, копроцитологические, бактериологические и эпидемиологические данные
Колит, связанный с отравлениями солями тяжелых металлов — свинца, ртути, меди, цинка и других сопровождается развитием нефрите, стоматита, гингивита, конъюнктивита и протекает на фоне нормальной или пониженной температуры. Имеют значение анамнез, бактериологический и химический анализ кала и рвотных масс Уремический колит связан с хронической почечной недостаточностью У ряда больных необходимо дифференцировать шигеллезы и расстройства функции органов пищеварения неврогенного, алиментарного, лекарственного и аллергического характера, а также связанные с дисферментозами и дисбакте-риозами различного происхождения
источник
Кишечный амебиаз следует дифференцировать с рядом инфекционных и неинфекционных гематодиарей:
неспецифический язвенный колит;
Амебома может симулировать опухоль кишечника, а выделение E. histolytica из испражнений затрудняет диагностику опухолей при сочетании с кишечным амебиазом.
Дифференциальный диагноз при поражении печени проводится с гнойным абсцессом, гепатомой, эхинококковой кистой (табл. 4).
Признак или характеристика
Соотношение по полу (муж/жен)
Гемокультура или культура бактерий из аспирата
Наличие в анамнезе болезней гепатобилиарной системы
Иммигрант или выезжавший в эндемичный район
Режимы терапии при различных клинических формах амебиаза приведены в таблице 5.
750 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь
650 мг 3 раза в сутки, 20 суток, внутрь
Дилоксанид-фуроат (Diloxanide furoate)
500 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь
25-30 мг/кг/сутки, в 3 приема, 7 суток, внутрь
Хлорохин основание (Chloroquine base)
- 250 мг 4 раза в сутки, 14 суток, внутрь
- 600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 12 суток, внутрь
1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток
1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток
Хлорохин основание (Chloroquine base)
600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 14-21 день (можно комбинировать с другими препаратами), внутрь
Побочные эффекты некоторых препаратов, применяемых для лечения амебиаза, приведены в таблице 6.
Тошнота, рвота, металлический привкус во рту, отеки
Головокружение, парестезии,
атаксия, стоматит
Тошнота, рвота, диарея, уртикарная сыпь
Сыпь, угри, незначительное
увеличение щитовидной железы, тошнота, кишечная колика
Атрофия зрительного нерва
Нефротоксичность, поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов
Тошнота, рвота, диарея,
аритмии, боль в прекардиальной области, мышечная слабость
Парестезии, слабость, сердечная недостаточность, гипотензия
Тошнота, рвота, боль в животе, анорексия, головокружение,
головная боль, зуд, сыпь
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ретинит, кератопатия
Должны быть пролечены все пациенты с активной кишечной формой амебиаза или с внекишечным амебиазом.
Лечение бессимптомных цистовыделителей проводится, если пациент относится к группе высокого риска возникновения осложнений при развитии заболевания (иммунокомпрометированные лица и лица пожилого возраста). Санация цистовыделителей в эндемичных районах экономически невыгодна. К сожалению, любой из курсов терапии имеет свои недостатки, и поэтому эффективность лечения необходимо контролировать исследованием испражнений.
Метронидазол является основным препаратом, так как обладает относительно низкой токсичностью, недорог и доступен широким слоям населения. К сожалению, он неэффективен для эрадикации просветных форм E. histolytica в 10-15 % случаев.
Дилоксанид-фуроат и иодохинол труднодоступны, йодохинол может вызывать неврит зрительных нервов.
Паромомицин и тетрациклины активны по отношению к просветной форме, однако строгие контрольные исследования не проводились. Тинидазол является наиболее активным против тканевых и просветных форм (1 г per os 2 раза в день в течение 3-5 дней), также как орнидазол (500 мг per os 2 раза в день в течение 5 дней).
Таким образом, метронидазол на современном этапе является препаратом выбора при лечении всех форм кишечного амебиаза.
Ни один из препаратов не используется при лечении беременных женщин. Необходимо учитывать потенциальный риск для плода в каждом конкретном случае.
Метронидазол в виде монотерапии или совместно с другими препаратами, действующими на просветные формы, является препаратом выбора для лечения всех форм внекишечного амебиаза.
Дигидроэметин обладает высокой токсичностью и редко применяется. Эметин еще более токсичен и его назначения следует избегать.
Хлорохин — препарат, который может сыграть определенную роль при комбинации с метронидазолом.
Лечение метронидазолом при множественных абсцессах печени продолжается под контролем УЗИ в течение 2-20 месяцев. При выздоровлении УЗИ-картина нормализуется (по данным некоторых наблюдений после успешной терапии спустя 6 месяцев только от 1/3 до 2/3 абсцессов печени исчезают).
Консервативная терапия успешна в подавляющем большинстве случаев амебных абсцессов печени, неблагоприятный прогноз характерен для пациентов, которые еще до начала терапии находились в тяжелом состоянии. Если на 3-4 сутки от начала консервативной терапии нет положительной динамики, то к терапии добавляют хлорохин или производят аспирацию содержимого абсцесса.
Хирургическое вмешательство должно быть в резерве для неотложной ситуации (прорыв абсцесса печени в полость перикарда или в брюшную полость). При возможности необходимо избегать аспирации или хирургического вмешательства, так как возрастает риск такого осложнения как вторичная инфекция в полости абсцесса и, поэтому лучшие результаты наблюдаются именно при консервативной химиотерапии.
источник
Амебиаз — протозойное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме язвенным поражением толстой кишки, во внекишечной форме — поражением различных органов и систем преимущественно абсцедирующего характера.
Возбудитель — Entamoeba histolytica — существует в виде большой вегетативной, просветной формы и цист. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогенные штаммы отнесены к виду Ent. dispar, к сожалению, морфологически они неотличимы от патогенных. Заражение человека — пероральное.
При кишечной форме патологический процесс развивается в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишках, при более тяжелом течении может приобретать характер панколита. Морфологически он выражается в цитолизе эпителия, некрозе тканей и образовании язв.
Внекишечная форма амебиаза проявляется абсцессами или язвенными поражениями различных органов и систем.
Источники инфекции — больные или носители амебных цист. Заражение происходит при попадании цист в желудочно-кишечный тракт с загрязненной водой, пищевыми продуктами, а также через загрязненные руки.
Кишечный амебиаз в 90% случаев протекает в латентной форме, которая клинически может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. При выраженной клинической симптоматике в начальном периоде заболевания самочувствие больного остается удовлетворительным на фоне умеренных проявлений диареи. Однако в дальнейшем появляется субфебрилитет. Боли в животе вначале локализуются в его правой половине, стул становится стекловидным, с примесью крови. Заболевание приобретает хроническое течение — либо рецидивирующее, либо непрерывное. В период ремиссии больные чувствуют, себя удовлетворительно. Для длительного течения заболевания характерно прогрессирующее снижение массы тела.
При внекишечном амебиазе образуются абсцессы в печени, легких, головном мозге и других органах; кроме того, возможны воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы и кожи.
Амебиаз дифференцируют с шигеллезами, новообразованиями толстого кишечника, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, кампилобактериозом, иерсиниозами, болезнью Крона.
Лабораторная диагностика амебиаза основана на обнаружении в испражнениях, взятых ex tempore, вегетативных форм амеб. В последнее время приобрели значение серологические исследования (реакция непрямой гемагглютинации — РНГА)* выявляющие заболевание в 85% случаев.
Лечение амебиаза амбулаторное, в тяжелых случаях — стационарное. Назначение диеты — избирательное, в зависимости от переносимости. Необходимо поддержание электролитного баланса. При неинвазивной инфекции назначают дийодогидроксихин (иодохинол) по 0,65 г 3 раза в день в течение 20 дней, при инвазивных формах показан метронидазол (флагил, трихопол) по 0,75 г 3 раза в день в течение 5—10 дней с последующим 20-дневным курсом дийодогидроксихина для предотвращения кишечного носи-тельства.
Альтернативная терапия: при неинвазивных формах заболевания — метронидазол, при инвазивных — дегидроэметин или хлорохин (менее эффективен).
Для усиления действия традиционной медицины полезным станет применение натурального средства очищения организма от паразитов Биоклинзинг Комплекс. Он позволяет удалять и мягко выводить любые формы вредных микроорганизмов и паразитов. Активные компоненты проводят очищение организма от паразитов как половозрелых, так и яиц.
Растительный препарат Биоклинзинг Комплекс оказывает антисептическое и противовоспалительное воздействие, может быть использован в качестве профилактического средства при скрытых и неустановленных паразитных заболеваниях.
источник
Кишечный амебиаз. Больным с недизентерийной формой кишечного амебиаза часто ошибочно ставят такие диагнозы, как синдром раздраженной кишки, дивертикулит или регионарный энтерит. Амебома может имитировать карциному толстой кишки или гранулематозное заболевание, в то время как клинический спе ктр пр оявлений амебной дизентерии напоминает таковые при шигеллезах, сальмонеллезах, язвенном колите, а также на эндемических территориях при шистосомозах. Инвазивные бактериальные инфекции обычно протекают острее, тяжелее и чаще самокупируются, чем амебиаз. В фекалиях больных с шигеллезом, сальмонеллезом и язвенным колитом содержится большое количество сегментоядерных лейкоцитов, в то время как при амебиазе этого не наблюдается. Тем не менее амебиаз как по клиническим, так и по радиологическим признакам может иметь большое сходство с любым из указанных выше заболеваний, что следует учитывать при дифференциальной диагностике любой формы хронической диареи или дизентерии.
Однако обнаружение дизентерийной амебы в фекалиях не исключает наличия одновременно и других заболеваний. Амебная инфекция часто возникает или обостряется на фоне других поражений толстой кишки, включая шистосомозы и карциному слепой кишки. Поэтому больным с кишечным амебиазом и абдоминальными жалобами целесообразно исследовать посевы фекалий, проводить ректороманоскопию и ирригоскопию (бариевая клизма).
Абсцесс печени. Если при радиоизотопном исследовании в печени обнаруживается дефект поглощения, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью в печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. Новообразования в печени можно отдифференцировать по их характерным признакам при ультразвуковом исследовании, в то время как отсутствие системных проявлений и наличие соответствующих эпидемиологических данных помогает в распознавании эхинококкоза. Самая трудная диагностическая проблема состоит в исключении гнойного абсцесса. Постепенное начало болезни у взрослого мужчины, хроническая диарея в анамнезе, выраженные плевральные боли в грудной клетке и одиночное поражение правой доли печени свидетельствуют в пользу амебиаза. Повышенная температура тела, гипербилирубинемия, множественные очаговые дефекты заполнения в печени и зловонный запах полученного при пункции содержимого абсцесса с большей вероятностью свидетельствуют о гнойном процессе. В конечном счете, дифференцирование этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Диагноз кишечного амебиаза устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в тканях. Оформленные фекалии подвергают сначала микроскопическому исследованию на наличие цист дизентерийной амебы. Для этого готовят влажные препараты с добавлением в них физиологического раствора и раствора йода; эффективность исследования увеличивается в 2—3 раза при использовании способов обогащения, таких, например, как формалино-эфирный метод. Исследование жидких или полуоформленных фекалий на наличие подвижных трофозоитов — гематофагов следует проводить в физиологическом растворе немедленно после их получения. Добавление суправитального красителя, такого как забуференный метиленовый синий, к физиологическому раствору позволяет лучше выявить детали строения ядра и уменьшить возможность ошибочно принять лейкоциты в фекалиях за трофозоиты амеб. Если исследование по каким-либо причинам задерживается, пробу фекалий можно поместить на несколько часов в холодильник при температуре 4°С или сохранить в растворе поливинилового спирта и 10% формалина. Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовленные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте. Для того чтобы отличить Е. hartmanni от его более крупного сородича, необходимо использовать окулярный микрометр. Для установления диагноза может потребоваться просмотр 4—6 проб фекалий. По возможности исследование фекалий следует проводить до приема антимикробных, антидиарейных или антацидных препаратов, поскольку все эти средства могут помешать выделению возбудителя. Точно так же клизмы и рентгенологические исследования с использованием сернокислого бария лучше всего отложить до завершения тщательных поисков дизентерийной амебы. Для обнаружения антигена дизентерийной амебы в фекалиях разработан простой, чувствительный и специфический иммуноферментный метод. Если будет налажено коммерческое производство наборов для его проведения, он может стать ценной альтернативой микроскопическому методу исследования.
В случае клинически выраженной инфекции ценную информацию дает ректороманоскопия. При этом берут материал с поверхности язв и исследуют его на наличие трофозоитов, как это описано выше. Также часто можно обнаружить трофозоиты в биоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа.
Диагностика внекишечного амебиаза затруднена. Выделить возбудителя из фекалий или из тканей при этом не удается. Культивирование амеб из фекалий или из гноя возможно, однако в большинстве лабораторий практически не проводится. Результаты серологических тестов с использованием очищенных антигенов положительны почти у всех больных с доказанным амебным абсцессом печени и у значительного большинства лиц с острой амебной дизентерией. Серологические реакции обычно отрицательны у бессимптомных цистовыделителей, что свидетельствует о том, что для продукции антител требуется внедрение возбудителя в ткани. Персистенци-я значительных титров антител в течение нескольких месяцев или лет после полного выздоровления придает серологическим исследованиям, особенно в эндемичных районах, большее значение в плане исключения диагноза, чем подтверждения его. Ряд авторов предлагают проводить рутинное серологическое обследование на амебиаз всех больных с воспалительными заболеваниями кишечника. При положительных серологических реакциях лечение стероидами может быть приостановлено до получения результатов паразитологического исследования. Самыми чувствительными из имеющихся тестов, по-видимому, являются реакция непрямой гемагглютинации и реакция энзиммеченых антител; они становятся положительными в среднем на 3-й и 2-й неделе соответственно. Также весьма надежны реакции иммунофлюоресценции, встречного электрофореза и диффузии в агаровом геле. В настоящее время для постановки этих реакций выпускаются коммерческие наборы, что делает практически осуществимым выполнение этих реакций в большинстве лабораторий.
источник
— инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.
Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.
По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:
Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева–Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева–Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания —несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).
Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов.
Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом.
Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.
Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.
Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевыхпредприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.
В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.
Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.
Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2–5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.
Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя
Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза
Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде
всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область).
Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезнвение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки,иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов
Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5–10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечно- сосудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.
Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза
Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.
Стёртое течение острого шигеллёза
Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1–2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе),отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило,катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острогшигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 нед–3 мес.
Бактерионосительство
К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клнические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.
Хронический шигеллёз
Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.
Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги
Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы.
В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.
ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.
Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичнго колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения.
Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3–4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева–Шиги.
В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка.
Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами.
Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7–10 сут, и увеличение титра в четыре раза.
Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.
Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
УЗИ и рентгенологические методы исследования применяются с целью дифференциальной диагностики.
Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в табл. 17-6.__
Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.
Пример формулировки диагноза
Острый шигеллёз, колитический вариант, течение средней тяжести.
Показания к госпитализации
- Клинические: тяжёлое и среднетяжёлое течение болезни, наличие выраженных сопутствующих заболеваний.
- Эпидемиологические: лица декретированных групп.
При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2–3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.
Этиотропная терапия
- Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о
чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.
- Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3–4 днями, при тяжёлой — 5–6 днями.
- Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.
- При гастроэнтеритическом варианте шигеллёза этиотропное лечение не показано.
Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2–0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25–0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г три раза в сутки). В первые 2–3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.
Для лечения шигеллёза Григорьева–Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100–150 мг/кг каждые 4–6 ч в течение 5–7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5–7 дней.
При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30–40 мл три раза в сутки или по 2–3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.
Патогенетические средства
- Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1–1,5 л/ч. При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в/в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60–100 мл/мин и выше.
- При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин).
При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5%раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.
- Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан♠ по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15–20 г три раза в сутки, энтеродез♠ по 5 г три раза в сутки, полисорб МП♠ по 3 г три раза в сутки, смекту♠ по одному пакетику три раза в сутки.
- Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки),энтерол♠ — противодиарейный препарат биологического происхождения (издрожжей Saccharomycesboulardii) назначают по 1–2 капсулы два раза в сутки.
- Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин♠, панкреатин, панзинорм♠ в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).
- В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в сутки, препараты красавки (белластезин♠, бесалол♠).
- В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500–600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут),
тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).
- С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе
микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин♠, бактиспорин♠ по две дозы два раза в день в течение 5–7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору♠, линексу♠,бифидумбактерину-форте♠, флорину форте♠ и др.__
источник