Меню Рубрики

Что такое локализация патологического процесса в кишечнике при амебиазе

Амебиаз кишечника — это инфекционное заболевание вызванное амебами, микроскопическими одноклеточными микроорганизмами, паразитирующими в толстой кишке.

Инфицирование может произойти в любом возрасте. Человек длительное время может даже не знать, что болен, так как заболевания может протекать бессимптомно. Клинические проявления могут появиться только когда очень много глистов скопиться в кишечники, в этом случае они повреждают слизистую оболочку кишки.

Что это такое кишечный амебиаз? Это антропонозная инфекция, то есть источником заражения может быть только человек. Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, которая обитает в толстой кишке. Если иммунитет сильный, то она не наносит вред организму человека. Такой носитель постоянно выделяет с испражнениями цисты амеб, которые остаются жизнеспособными продолжительное время.

Инфицирование происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

Занести цисты можно с грязными руками, при употреблении плохо вымытых продуктов, при проглатывании воды во время купания в открытых водоемах. Кроме этого, опасность представляют загрязненные бытовые предметы: посуда, белье.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно. Они присасываются к кишечной стенке, через некоторое время слизистая разрушается: на ней сначала образуются поры, потом формируются язвы. Токсины, которые выделяются в процессе жизнедеятельности паразитов, всасываются в системный кровоток пациента.

При тяжелом течении заболевания из-за язвы может развиться перфорация кишечной стенки, в результате содержимое кишечника попадет в абдоминальную полость, что спровоцирует воспаление брюшины.

Когда язва образуется рядом с крупным кровеносным сосудом, может начаться массивное кровотечение из пищеварительного тракта.

Важно! Кишечные амебы вместе с кровью мигрируют по всему организму, попадают во внутренние органы. В результате могут образовываться амебные абсцессы, которые представляют собой большие гнойники, их можно обнаружить в печени, легких, и даже в головном мозге. Если новообразования будут выявлены слишком поздно, то это может стать причиной гибели пациенты.

В зависимости от патоморфологических изменений и клинических проявлений выделят две формы амебиаза:

При инвазивной форме отмечаются патологические изменения в организме пациента.

При таком течении амебиаза наблюдаются:

  • признаки инвазии;
  • с помощью серологических тестов можно выявить наличие специфических антител;
  • характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки, которые можно обнаружить при эндоскопическом обследовании;
  • присутствие паразитов в кале.

Неинвазивная или пассивна форма — «носительство» амебных цист.

  • отсутствие явных клинических признаков;
  • при таком течении заболевания антитела не выявляются и не наблюдаются патологические изменения в кишечнике;
  • в испражнениях отсутствуют трофозоиты-гематофаги.

У большинства инфицированных людей наблюдается неинвазивная форма, т.е. они являются бессимптомными носителями.

При инвазивном амебиазе клиническая картина сильно варьирует от слабых проявлений инфекции до амебного абсцесса печени.

Выделяют два вида патологии:

  • кишечный амебиаз, при котором паразиты поражают только кишечник;
  • внекишечный амебиаз, при котором патогенный агент можно обнаружить в других органах, обычно в печени.

Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

В зависимости от течения инфекции выделяют:

  • острую форму амебиаза;
  • фульминантный (молниеносный) колит;
  • затяжной или первично-хронический амебиаз.

При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

  • синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
  • температура;
  • рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

  • токсический синдром;
  • вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
  • кровотечения;
  • разрыв кишечной стенки;
  • воспаление брюшины.

Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

  • нарушение моторной функции кишечника;
  • диарея;
  • затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
  • жидкий стул, сменяющийся запорами;
  • астения;
  • тошнота;
  • абдоминальные боли;
  • потеря аппетита.

Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

  • перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
  • амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
  • аппендицит;
  • массовое кровотечение из кишечника;
  • амебома — новообразование в стенке толстой кишки.

Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

  • ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
  • гепатомегалия;
  • боли в правом подреберье;
  • повышение уровня лейкоцитов;
  • желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

  • диспноэ;
  • влажный кашель;
  • загрудинные боли;
  • следы крови и гноя в мокроте;
  • лихорадка, сопровождающая ознобом;
  • повышение количества лейкоцитов.

Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

В постановке диагноза врачу помогают следующие методы:

  1. Исследование кала под микроскопом. Этот метод позволяет обнаружить в испражнениях цисты и вегетативные формы паразитов. Цисты выявляются в оформленных каловых массах, вегетативные формы можно обнаружить в жидком стуле.
  2. Фиброколоноскопия — это метод эндоскопического исследования кишечника. Ее назначают, если наблюдаются признаки поражения кишечника. Из патологических очагов берут биопсию с целью обнаружения паразитов и дифференциации амебиаза с онкологией. Во время исследования можно обнаружить язвы, амебомы, стриктуры.
  3. УЗИ и КТ. Эти два метода диагностики позволяют выявить абсцесс печени. Они помогают обнаружить гнойные очаги, их локализацию и размеры. Кроме этого, они дают возможность контролировать изменения, происходящие в организме во время лечения.

Для лечения амебиаза назначают медикаменты из 3-х различных групп, которые воздействуют на разные формы амеб:

  1. Просветные или прямые амебоциды — это лекарственные средства, которые губительны для просветных форм амеб, т.е. возбудителей обитающих в просвете кишечника. Их назначают для терапии амебиаза у носителей, у пациентов с хроническим течением заболевания, у выздоровевших людей с целью профилактики рецидивов. В эту группу медикаментов входят, например, тетрациклины, Этофамид, Паромомицин.
  2. Тканевые амебоциды — это препараты, которые губительно действуют на паразитов, локализованных в тканях и слизистых. Медикаменты этой группы прописывают при остром течении заболевания, а также для лечения внекишечных форм амебиаза.
  3. Универсальные амебоциды, которые губительно воздействуют на все формы паразитов. Медикаменты этой группы нарушают структуру белка амеб, в результате тормозится их размножение. Кроме этого, под воздействием этих лекарств образуются свободные радикалы, которые губительно действуют на паразитов. К этой группе относятся Тинидазол, Трихопол.

Кроме этого, назначают медикаменты, которые восстанавливают микрофлору кишечника: Аципол, Линекс.

Также в зависимости от клинической картины могут быть прописаны лекарственные средства нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, препараты повышающие иммунитет, гепатопротекторы.

При развитии тяжелой формы амебной дизентерии дополнительно назначают противомикробные средства.

При выявлении абсцесса больших размеров, высокой вероятности его разрыва, сильных болях, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят аспирацию. Когда разрыв уже произошел или нельзя сделать закрытый дренаж, показана открытая операция.

Все дозировки медикаментов и длительность их приема должен подбирать лечащий врач.

Чтобы снизить риск заражения нужно соблюдать ряд правил:

  • мойте руки после посещения туалета;
  • пейте только кипяченую воду, так как в воде цисты амеб сохраняют свою жизнеспособность до нескольких недель, зато паразиты быстро погибают при температуре выше 55 градусов, высушивании или замораживании;

В настоящее время амебиаз почти полностью излечил, если он вовремя диагностирован и назначено адекватное лечение. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

источник

Амебиаз – это заболевание инфекционно-протозойной природы, патоморфологическими признаками которого является формирование некротического и язвенного поражения отделов толстого кишечника со склонностью к формированию воспалительных абсцессов в различных структурах человеческого организма и хронизации патологического процесса.

Инфекционное заболевание «амебиаз» распространено повсеместно, и согласно показателям мировой статистики, до 10% населения инфицировано возбудителями амебиаза, но уровень детальности от данной патологии не превышает 0,2%. Благоприятными условиями для быстрого распространения амебиаза является несоблюдение гигиенически-санитарных нормативов, а также низкий уровень социальной и экономической защиты населения. Кроме того, увеличение зарубежного туризма способствует распространению амебиаза.

Впервые клиническая картина амебиаза была описана древнегреческим целителем Гиппократом, а позже Авиценна описывал заболевание «амебиаз» как кишечную патологию, сопровождающуюся развитием кровавого поноса и развития язвенного дефекта в толстом кишечнике.

Возбудителя амебиаза, а именно дизентерийную амебу впервые верифицировал Ф. А. Леш в 1875 году, дав ей название Amoeba coli. Кроме того, Ф. А. Лешем впервые были описаны рекомендации по лабораторной диагностике амебиаза, которые используются по сей день. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер впервые употребили термин «острый амебиаз» при описании заболевания кишечного расстройства.

В настоящее время общепризнанными являются два типа амеб — Entamoeba histolytica, которая является патогенной, и непатогенная Entamoeba coli.

Возбудитель амебиаза, а именно Е. histolytica может наблюдаться в виде цисты, которая длительно сохраняется в условиях внешней среды, и трофозоита. Чаще всего большое количество амебных цист удается обнаружить в испражнениях пациентов в стадии реконвалесценции, а также цистоносителей. В виде трофозоита возбудитель амебиаза встречается в нижних отделах тонкого кишечника, после чего их большое количество мигрируют в нисходящие отделы кишечника.

Амебный трофозоит может находиться в тканевой, просветной и предцистной стадии. В просветной стадии амеба не вызывает патологических изменений кишечника человека, так как основное питание возбудитель получает благодаря бактериям и детриту. Морфология просветной формы Е. histolytica представлена округлой или овальной, подвижной, размером 20 мкм бактерией, никогда не фагоцитирующей эритроциты. Амеба в стадии просветного трофозоита обнаруживается у пациентов, которые перенесли острый кишечный амебиаз, у пациентов, страдающих хроническим амебиазом в стадии ремиссии, а также у части амебоносителей.

Клинические проявления амебиаза развиваются только после того, как амеба переходит в стадию тканевого трофозоита, который обнаруживается в пораженных тканях и никогда не выделяется с испражнениями пациента. Морфологически тканевой трофозоит представляет собой аналогичную как просветная амеба бактерию только большего размера, достигающего 40 мкм, которые внедряются в слизистые оболочки толстого кишечника и фагоцитируют эритроциты, тем самым превращаясь в эритрофаги, что неизбежно провоцирует развитие локального некроза и язв стенки кишечника.

Перед формированием амебной цисты, которая образуется из просветного трофозоита, Е. histolytica представлена предцистой, размер которой составляет 10–18 мкм и никогда не содержит бактерии, эритроциты и другие клеточные элементы. Все вегетативные формы Е. histolytica неустойчивые в условиях окружающей среды.

Главным источником распространения инфекции является пациент, который активно выделяет амебные цисты с испражнениями, что обуславливает преимущественно фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возможными путями передачи возбудителя амебиаза является контактный, алиментарный или водный. Передача амеб возможна с продуктами питания, почвой, водой, а также предметами обихода. Крайне редко наблюдается передача возбудителя половым путем. Уровень заболеваемости амебиазом напрямую зависит от таких факторов, как условия быта, централизации водоснабжения, соблюдения санитарно-гигиенических норм. Острый амебиаз относится к инфекционным заболеваниям с преимущественным спорадическим характером течения.

Патогенез развития амебиаза заключается в том, что попавшие в желудок амебные цисты с зараженными продуктами питания не претерпевают никаких изменений, и постепенно поступают в тонкий отдел кишечника. В просвете тонкой кишки происходит растворение оболочки цисты, после чего амеба делится на восемь дочерних амеб именуемых трофозоитами, которые в дальнейшем продвигаются к верхним отделам толстой кишки. В просвете толстого кишечника происходит окончательное формирование просветной формы амеб, питающихся бактериями, детритом и грибами. На этом этапе может приостановиться патологический процесс и у человека формируется длительное бессимптомное носительство. В результате негативного воздействия окружающих факторов в виде снижения иммунитета, дисбиоза толстого кишечника, голодания, стресса, просветная форма амебы может претерпевать дальнейшее развитие и в таком случае формируется тканевая форма дизентерийной амебы.

Тканевая дизентерийная амеба выделяет цитолизины и протеолитические ферменты, оказывающие выраженное повреждающее действие на слизистые оболочки кишечника, в которых происходит активное размножение возбудителя. Воспалительные изменения слизистых оболочек приводят к образованию первичного очага в виде микроабсцессов, вскрывающихся в полость толстой кишки с формированием эрозий и язв, которые имеют неровные изъеденные контуры, а дно их покрыто темно-серыми некротическими массами. Язвы могут располагаться как поодиночке, так и сливаться в группы, чаще всего в поперечном направлении, образуя обширное поражение кишечника.

Характерным является неоднородное поражение слизистых оболочек кишечника, проявляющееся в том, что на их поверхности можно обнаружить как мелкие эрозии, «цветущие язвы», а также рубцующиеся язвы с образованием деформации стенок кишки. Преимущественной локализацией патологического процесса при амебиазе является слепая и восходящая ободочная кишка, в то время как сигмовидная и прямая кишка поражаются крайне редко. Исключением является поражение всего толстого кишечника, что наблюдается при далеко зашедшем патологическом процессе. Хронический амебиаз сопровождается скоплением большой массы грануляционной ткани в виде опухолевидного новообразования — амебомы.

Результатом проникновения амеб в сосуды брыжейки является попадание паразитов во все органы желудочно-кишечного тракта с формированием огромного количества абсцессов. Преимущественной локализацией образования абсцессов является печень, легочная паренхима, головной мозг, почки и поджелудочная железа. Формирование повторного заражения организма амебами становится возможным в результате того, что иммунитет при амебиазе нестойкий.

Учитывая патогномоничность клинических проявлений, выделяют различные формы амебиаза: острый или хронический амебиаз кишечника, который составляет преимущественное большинство случаев, а также внекишечный амебиаз в виде внутрипеченочных, внутримозговых, внутрилегочных абсцессов, мочеполового и кожного амебиаза.

Кишечный амебиаз отличается длительным инкубационным периодом, продолжительность которого составляет от двух недель до нескольких месяцев. Дебют клинических проявлений при амебиазе может быть как острым, так и с наличием продромального периода, проявляющегося недомоганием, головной болью, снижением аппетита. Главным патогномоничным признаком амебиаза является нарушение стула, причем характер кала претерпевает изменения постепенно. В первые сутки заболевания отмечается учащение частоты стула до 6 раз в сутки, причем характер каловых масс может оставаться неизменным. На седьмые сутки заболевания отделяемое при акте дефекации слабо напоминает кал, а представляет собой слизеобразное вещество, содержащее кровь по типу «малинового желе».

Острая фаза амебиаза сопровождается развитием постоянного схваткообразного болевого синдрома в брюшной полости диффузного характера. Если у пациента с амебиазом имеет место биполярная цекосигмоидная локализация патологического процесса, наблюдается боль по правому и левому фланку живота. Поражение прямой кишки у пациента появляются ложные позывы на дефекацию. При локализации патологического воспалительного процесса в проекции червеобразного отростка у пациента формируется клиника острого аппендицита.

Несмотря на то, что изменения в кишечнике больного при амебиазе носят воспалительный характер, характерный интоксикационный синдром при данной патологии не развивается, а лихорадка вовсе не характерна. При первичном объективном осмотре пациента, страдающего амебиазом, отмечается вздутие живота с болезненной пальпацией по ходу различных отделов толстого кишечника.

Читайте также:  Клиника при амебиазе

Острый период амебиаза длится как правило до полутора месяцев, после чего отмечается значительное улучшение состояния, которое означает наступление периода ремиссии. В ситуации, когда по отношению к пациенту не применялось никакого медикаментозного лечения, формируется хронический амебиаз, склонный к развитию рецидивов. Продолжительность такого хронического рецидивирующего течения может составлять десятилетия, проявляясь астеническим синдромом, анемией, кахексией. Постоянными лабораторными критериями хронического амебиаза является анемия, эозинофилия, увеличение моноцитов, лимфоцитоз и увеличение показателя СОЭ.

Амебиаз у детей грудного возраста, лиц, страдающих иммунодефицитом, а также у беременных женщин протекает в молниеносной кишечной форме, сопровождаясь обширным поражением толстого кишечника, кровотечениями, перфорацией кишечной стенки, перитонитом и выраженным интоксикационным синдромом.

В ситуации, когда у пациента имеет место образование амебомы, которая чаще всего локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, удается пальпировать через переднюю брюшную стенку опухолевидный инфильтрат, который при эндоскопическом исследовании сходен с раком или саркомой, исчезающий после проведения специфической терапии.

Наиболее распространенные осложнения амебиаза представлены перфорацией и пенетрацией кишечной язвы с развитием перитонита, кишечным кровотечением, отслойкой слизистой оболочки и ее некротизированием, специфическим аппендицитом, стриктурой кишки и формированием кишечной непроходимости, выпадением прямой кишки и присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Внекишечный амебиаз чаще всего представляет собой образование абсцесса печени, который может быть одиночным и располагаться в правой доле печени, однако встречается и множественное поражение паренхимы печени. Формирование амебного абсцесса сопровождается острым повышением температуры тела до 39°С, явлениями интоксикационного синдрома. Лихорадка при печеночном абсцессе чаще всего имеет ремиттирующий, гектический, постоянный характер, сопровождается ознобом и обильным потоотделением и выраженным болевым синдромом в проекции правого подреберья.

Объективными признаками печеночного абсцесса является заострение черт лица, пожелтение кожных покровов, гепатомегалия, болезненность печени при пальпации, усиливающаяся при кашле и движениях туловища. В ситуации, когда амебный абсцесс расположен глубоко в печеночной паренхиме, вышеперечисленные признаки могут отсутствовать. Продолжительность клинических проявлений не превышает десяти суток. При осложненном течении амебного абсцесса отмечается прорыв инфицированного содержимого в брюшную полость или перикард, что чаще всего провоцирует развитие летального исхода.

При гематогенном распространении амеб, у человека может развиваться внутрилегочной абсцесс, проявляющийся лихорадкой, ознобом, болью в грудной клетке при дыхании и кашле, кровохарканьем. Рентгенологическими признаками амебного внутрилегочного абсцесса является образование полости с сопутствующим поражением плевры в виде гнойного плеврита, эмпиемы, пневмоторакса.

Проявлениями внутримозгового амебного абсцесса является появление очаговой неврологической симптоматики, патогномоничность которой зависит от локализации абсцесса и степени компрессии мозговых центров.

У лиц, страдающих иммунодефицитом, может развиваться внутрикожный амебиаз, проявляющийся появлением эрозий и язв перианальной области, живота.

Наибольшей информативностью в отношении диагностики кишечной формы амебиаза обладают инструментальные методы визуализации, а именно: ректороманоскопия с сопутствующей микроскопией ректального мазка и колоноскопия. Для исследования фекалий обязательным является соблюдение временного промежутка между забором материала и анализом, не превышающее в норме 20 минут. Для исследования следует выбирать фекалии, содержащие слизь и кровь, так как в данном материале более вероятно содержатся вегетативные формы амебы. Для проведения исследования следует использовать только стерилизованную сухую посуду, не подвергающуюся обработке дезинфицирующими средствами, так как вегетативные формы амебы чрезвычайно неустойчивы в окружающей среде.

При выполнении колоноскопии желательно осуществлять биопсию язвенных поражений, в которых часто удается обнаружить амебные гематофаги. Объективными критериями амебиаза при колоноскопии является обнаружение отечности слизистых оболочек, очагов гиперемии от 5 до 15 мм в диаметре, мелких приподнятых узелков на складках слизистых оболочек кишки с наличием эрозий и язв, имеющих отечные, подрытые контуры и дно, содержащее некротические массы. Вокруг язвы чаще всего образуется поясок гиперемии, а прилежащая слизистая оболочка не изменена.

К сожалению, не во всех случаях амебиаза удается быстро обнаружить возбудителя в анализе кала, поэтому в таком случае инфекционисты прибегают к применению серологических методов диагностики в виде реакции непрямой гемагглютинации, реакции иммунофлуоресценции, иммуноферментного анализа.

Внекишечный амебиаз диагностируется после проведения всестороннего инструментального обследования пациента с применением лучевых методов визуализации (рентгенография, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование, благодаря которым можно не только установить диагноз, но и оценить наличие осложнений амебиаза.

Лабораторная диагностика амебиаза подразумевает проведение микроскопического исследования фекалий на предмет наличия трофозоитов и цист. Вегетативные формы амебы обнаруживаются в течение всего периода диареи, а цисты в период оформленного стула.

Для проведения первичной микроскопии следует использовать нативные препараты, затем данные препараты подвергаются окрашиванию с применением раствора Люголя или метиленового синего. В ситуации, когда у пациента в пробе фекалий содержится малая концентрация амеб, первичная диагностика резко затруднена, в таком случае следует прибегать к методикам обогащения в виде эфирформалинового осаждения. Данным методом можно верифицировать цисты, в то время как трофозоиты подвергаются деформации.

В ситуации, когда необходимо длительно сохранять препараты, содержащие амебные трофозоиты и цисты, необходимо предварительно перманентно окрасить препараты, для чего используется трихромовый метод окрашивания.

Для верифицирования внекишечной формы амебиаза, а именно печеночных абсцессов и абсцессов другой локализации предпочтительно применять ультрасонографию и компьютерную томографию, которые информативны в отношении определения локализации, размеров, количества абсцессов, а также проведения динамического контроля результативности лечения амебиаза. Рутинная рентгенография информативна лишь в отношении верификации внутрилегочной локализации внекишечного амебиаза и проявляется в виде наличия полости, содержащей жидкость и амебы, а также скопление жидкости в плевральных полостях односторонней или двухсторонней локализации.

Для исследования содержимого внутрипеченочного или внутрилегочного абсцесса на предмет наличия амеб следует провести аспирацию абсцесса с забором содержимого из наружных стенок абсцесса или некротических масс. Серологическое исследование при амебиазе относится к ретроспективным методикам лабораторного исследования, однако, в некоторых ситуациях данное исследование является единственным, с высоким показателем достоверности. Серологическое исследование показано всем пациентам, страдающим амебиазом, которые получают глюкокортикостероидную терапию.

Медикаментозное лечение амебиаза является основополагающим и подразумевает назначение длительного курса различных лекарственных средств, каждое из которых можно отнести к одному из двух основных фармацевтических групп. К первой группе лекарственных средств относятся просветные амебоциды типа Этофамида, Клефамида, Дилоксанида фуроат, Паромомицина, которые в некоторых странах ограничены в применении. Данные лекарственные средства показаны для применения в отношении амебоносителей, а также в отношении лиц, у которых острый амебиаз находится в стадии реконвалесценции, для предотвращения развития возможных осложнений и рецидивов.

Большее распространение имеют лекарственные средства группы системных тканевых амебоцидов типа Метронидазола, Тинидазола, Орнидазола, Секнидазола, которые используются с целью терапии как кишечной, так и внекишечной локализации амебиаза. Хорошей фармакологической эффективностью обладают препараты Дилоксанида фуроат и Паромомицин, не всасывающиеся в кровь, что допускает их применение в отношении больных различных категорий.

В ситуации, когда у пациента имеются абсолютные противопоказания к применению Метронидазола, а также при наличии признаков перфорации кишечной стенки с развитием перитонита, показано применение антибактериальных средств (Тетрациклин по 1 г в сутки, Эритромицин по 2 г в сутки, продолжительностью 10 дней перорально). Однако следует учитывать, что золотым стандартом в медикаментозном лечении амебиаза является продолжительное назначение Метронидазола в суточной дозе 750 мг трижды в сутки перорально курсом десять суток.

Нетяжелая форма кишечного амебиаза и амебоносительство является показанием для назначения Дилоксанида фуроата внутрь в суточной дозе 2 г, Парамомицина внутрь в расчетной суточной дозе 30 мг/кг трижды в сутки, Тинидазола по 0,6 г дважды в сутки курсом 5 дней, Орнидазола по 1 г перорально в течение пяти суток.

При наличии у пациента признаков амебного абсцесса печени рекомендуемая доза Метронидазола составляет 1,5 г в сутки, с одновременным назначение антибактериальных средств широкого спектра действия курсом не менее 10 дней. Однако, единственным эффективным методом лечения амебного абсцесса является хирургический, особенно при наличии угрозы развития осложнений и неэффективности медикаментозной терапии.

Профилактика амебиаза заключается в улучшении жилищных условий и централизации водоснабжения, повышения безопасности продуктов питания, раннем выявлении и медикаментозном лечении пациентов с острым течением заболевания и цистоносителей.

Ввиду того, что амебные цисты отличаются чрезвычайной устойчивостью в отношении обработки химическими дезинфицирующими средствами и продолжают активную жизнедеятельность при воздействии осмотического давления и высокого РН, следует употреблять исключительно кипяченную воду.

Амебиаз – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие амебиаза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

  • тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
  • большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
  • просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
  • предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

  • низкий социально-экономический статус;
  • проживание в регионах с жарким климатом;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • несбалансированное питание;
  • стресс;
  • дисбактериоз кишечника;
  • иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

  • субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
  • общая слабость, снижение работоспособности;
  • артериальная гипотензия;
  • тахикардия;
  • снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

  • культивирование амеб на искусственных питательных средах;
  • заражение лабораторных животных;
  • серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
  • неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
  • гнойный холецистохолангит;
  • злокачественные новообразования толстого кишечника;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • эхинококкоз печени;
  • малярия;
  • правосторонний экссудативный плеврит;
  • дерматомикоз;
  • туберкулез;
  • рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Читайте также:  Все формы амебиаза

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

  • перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
  • пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
  • периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
  • амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
  • кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
  • амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

  • изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
  • реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
  • в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

  • тщательно соблюдать меры личной профилактики;
  • мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
  • не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

  • В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
  • В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

  • Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
  • В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
  • До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
  • До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
  • В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
  • До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
  • Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

  • В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
  • Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

  • При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
  • При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
  • Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
  • Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

  • Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
  • По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
  • Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
  • Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
  • Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
  • Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Читайте также:  Что такое кишечный амебиаз у взрослых

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

  • При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
  • При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
  • При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

  • При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
  • При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
  • При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
  • В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

  • Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

  • Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
  • Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
  • Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
  • Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

  • Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
  • Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

  • Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
  • Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

  • Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
  • Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник