Меню Рубрики

Амебиаз жизненный цикл схема

Класс Саркодовые (Sarcodina)

1 . Непостоянная форма тела. 2. Псевдоподии. 3. Бесполое размножение (митоз) и половой процесс — плазмогамия.

Подкласс Rhyzopoda Отряд Entamoebida Семейство Entamoebidae Род Entamoeba

возбудитель: Дизентерийая амёба (Entamoeba histolytica)

Заболевание Амебиаз (амёбная дизентерия)

особенности строен и формы сущ: 1. Е. h. forma minuta — мелкая вегета­тивная, непатогенна, находится в просвете кишки. Размер: 15-20 мкм. 2. Е. h. forma magna — крупная вегета­тивная, эритрофаг, выделяет протеолитические ферменты, патогенна, внедряется в ткани кишки. Размер: 25-35 мкм. 3. Циста — 1,2 или 4 ядра. Размер: 9-14 мкм.

Локализация в организме человека: Толстая кишка (восходящий отдел, слепая) (вторично — внекишечная локализация: печень, лёгкие, головной мозг)

Механизм заражения: Фекально-оральный

Пути заражения: Водный, алиментарный, контактно-бытовой

Способ проникновения паразита: пероральный

Особенности жизненного цикла: Носительство: циста-» эксцистирова-

ние в кишечнике-» f. minuta-» в ниж­них отделах кишечника инцистирова-ние-» циста -» внешняя среда Амебиаз: циста-» эксцистирование в кишечнике-» f. minuta -» при ослабле­нии организма образуется f. magna -» стенка кишки (вызывает язвы слизи­стой) -» внешняя среда

Диагностика: Микроскопия мазков фекалий: 1. Цисты Entamoeba histolytica forma minuta — носительство/ 2. Entamoeba histolytica forma magna -амебиаз/

Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены. Защита почвы и воды от фекального загрязнения. Выявление и лечение больных и цистоносителей. При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.

Цитоскелет (опорно-двигательная система, иди каркасно-двигательная система клетки). Опорно-двигательная система клетки образована тремя основными компонентами: микротрубочками, микрофиламентами и промежуточными филаментами.

Функции: 1) обеспечивает поддержание формы клеток, осуществляет изменение объема и формы клетки, передвижение ее в пространстве, 2) образует опорный каркас для всех клеточных структур, обеспечивает фиксацию составных частей клетки в определенном положении и перемещение их относительно друг друга; 3) участвует в образовании других органоидов (ресничек, жгутиков, центриолей и др.) и межклеточных контактов; 4) через цитоскелет происходит взаимодействие с белками внеклеточного матрикса (фибронектином, ламинином).

34. Семейно-генеалогический метод, область его применения. Характеристика аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного типов наследования признаков у человека. Пенетрантность и экспрессивность действия гена. Оценка пенетрантности гена.

семейно-генеалогический метод основан на изучении наследования признака в семьях на протяжении ряда поколений. Этот метод применим в том случае, когда сведения об анализирующем признаке сохраняются в памяти у членов семьи или каких то документах.

С-г метод получил широк применен в разработке след теоретич и прикладных вопросов:

При анализе родословных для аутосомно-доминантного типа наследования хар-ны след особенности

Пенетрантность – вероятность появления определенного фенотипа при данном генотипе. Если пенетрантность меньше 100%, говорят о неполной пенетрантности. Неполная пенетрантность может быть результатом межгенных взаимодействий или воздействия факторов окруж среды.

Варьирующая экспрессивность – понятие, определяющее изменчивость количественного выражения признака у разных индивидуумов-носителей соответствующего аллеля.

1) при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколении детей, но появлятся в поколении внуков. 2) признак может развиваться при его отсутствии у родителей. вероятность его проявления составляет 25%. 3) признак наследуется всеми детьми, ели оба родителя его имеют. 4) признак наслед потомками мужского женского пола одинаково часто.

Геноипы больных: А_(АА или Аа). Генотип здоровых аа . Все одинаково болеют. Нет пропусков поколении. У здоров родит не мог родится больные дети. Вероятность рожд: есл хотябы один из родит гомозиготен по патологическому аллелю.

Все дети родж больн независ от генотипа другого родит. Вероятность рожд здоров детей у

больных родит составляет 25% если оба родит гетерозигоны по патологическому аллелю.

Полидактилия (шестипалость). Брахидактилия (короткопалость). хорея гентингтона, болезнь морфана. семейная гиперхолестеринемия.

А_(АА-генотипически здоров, Аа-фенотипически здоровый носитель)

Одинак часто бол и м и ж. есть пропуски поколен. У здоровых родителей могут родиться больные дети, если оба родителя-носители.

Если хотябы один из родит генотипически здоров, все дети будут фенотипически здоровы независимо от генотипа другого родителя.. Если оба родит скрытые носители (здоровы)

могут родит больные дети с вероятностью 25%. Вероятн рождения больного ребенка составляе 50% если 1 из род болен.

источник

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

Читайте также:  Как лечить амебиаз у взрослых

[34], [35], [36], [37]

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

амеба была открыта в 1757 году немецким учёным энтомологом (наука, изучающая насекомых) Рёзель фон Розенгофом, благодаря случайно пролитой на микроскоп воде. Спустя 200 лет выяснилось, что наблюдаемый им одноклеточный организм, совсем другой. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии. Долгое время учёные не могли разгадать этот механизм, а разгадав, удивились столь сложному устройству передвижения, которое могло возникнуть только в результате длительной эволюции. Генетики обнаружили также слишком длинный для одноклеточного организма геном. Наблюдая за этой формой жизни уже несколько столетий, учёные лишь убеждаются, что не всё так просто с этой особью. Наверняка нас ждут ещё новые открытия, связанные с амебой.

источник

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ — Entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

РИС.Схема жизненного цикла дизентерийной амебы. 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — выход амебы из цисты; 3 — мелкие вегетативные формы в просвете кишки; 4, 11 — формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника; 5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в кишечнике; 12, 13, 14 — крупные вегетативные формы.

Источник заражения — больной человек и носитель. Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика: а) общественная — выявление и лечение больных и носителей; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli.Непатогенная амеба.

Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Локализация— просвет верхних отделов толстой кишки.

Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 — 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.

АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni— не патогенна.

Географическое распространение — Средняя Азия.

Локализация — толстый кишечник.

Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях — бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии — хроматин. Цисты (5-10 мкм) — одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.

НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА — Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) — факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.

Географическое распространение. — Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.

Локализация. — свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.

Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.

Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции — слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее — сонливость, затемненность сознания, кома.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

Профилактика: а) общественная — санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная — не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.

Свободноживущие представители типа простейших Класс Cаркодовые(Sarcodina)

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

Саркодовые имеют наиболее примитивную организацию. Они передвигаются с помощью ложноножек — временных выростов цитоплазмы. Представителем класса Саркодовых свободноживущих может быть амеба обыкновенная (Amoeba proteus).

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

1 — пищеварительная вакуоль с заглоченным пищевой частицей; 2 — выделительная (сократительная) вакуоль; 3— ядро; 4 — пищеварительная вакуоль; 5 — псевдоподии; 6 — эндоплазма; 7 — эктоплазма.

Строение.Обитает амеба обыкновенная в прудах, канавах с или- стым дном. Размеры тела амебы достигают 0,2 — 0,7 мм. Тело амебы покрыто цитоплазматической мембраной, за которой идет слой прозрачной плотнойэктоплазмы. Далее располагается полужидкая эндоплазма, составляющая основную массу амебы. В цитоплазме есть ядро. Цитоплазма находится в непрерывном движении, в результате которого возникают цитоплазматические выросты — псевдоподии, или ложноножки. Псевдоподии служат для передвижения и для поглощения частиц пищи.

Питание.Амеба охватывает пищевые частицы (бактерии, водо- росли) ложноножками и втягивает их внутрь тела. Вокруг бактерий образуются пищеварительные вакуоли. В них благодаря ферментам происходит переваривание пищи. Вакуоли с непереваренными остатками подходят к поверхности тела, и эти остатки выбрасываются наружу.

Вопросы для самоконтроля:

  1. Систематика класса саркодовые.
  2. Морфофизилогические особенности класса саркодовых:

а) характерные признаки класса саркодовые;

б) структурные компоненты общего и специального значения;

в) особенности питания и размножения саркодовых.

3. Морфология и жизненный цикл дизентерийной амебы:

а) характерные признаки дизентерийной амебы;

б) локализация амеб при кишечных и внекишечных формах амебиаза;

г) стадии развития дизентерийной амебы в организме человека.

Дата добавления: 2014-11-06 ; Просмотров: 3968 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Амёбы. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика. Профилактика.

Введение в протозоологию. Классификация одноклеточных.

Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.

Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.

В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa).

Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений.

Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.

Например, лямблия (Lambliaintestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidiumcoli) – возбудитель балантидиаза.

К подцарству Одноклеточные относятся около 40 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве.

Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал — организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов. В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм.

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его. Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:

1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.

2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.

Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:

1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего. Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.

2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.

Читайте также:  Амебиаз лямблиоз описторхоз

3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.

4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.

Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.

Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.

Простейшие, обитающие в ротовой полости и толстой кишке

В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoebagingivales, класс Саркодовые). Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая амеба цист не образует, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.

В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.

Амеба дизентерийная (Entamoebahistolytica) энтомойбаистолитика

Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма. Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).

Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.

Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.

Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн. цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.

Мелкая вегетативная форма (просветная форма, formaminuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.

Крупная вегетативная форма (formamagna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.

Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием — тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий. Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку. Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста

Весь жизненный цикл Entamoebahistolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;

активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

прежде всего, образуются первичные амебы;

просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;

трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением. п ри отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы. Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям. Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей. Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.

При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение. Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.

Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

источник

к
основ мехнз транспорта в-в в клетку и
из неё относят: 1)пассивный транспорт
2)активный транспорт 3) транспорт в
мембранной упаковке, т.е. за счёт
образования окруженных мембраной
пузырьков.

Использование
того или иного механизма транспорта
зависит от химич природы переносимого
вещества, его концентрации по обе стороны
клеточной мембраны, в так же от размеров
транспортируемых частиц.

Пассивным
транспортом наз – перенос веществ через
мембрану по градиенты из концентрации
без затрат энергии. Такой транспорт
осуществляется посредством 2х основных
механизмов: простой диффузии и облегченной
диффузии.

Путём
простой диффузии транспортируются
малые полярные (СО2, Н2О и др) и неполярные
(О2, N2
и др.) молекулы, для которых плазматическая
мембрана проницаема.

Облегчённая
диффузия – это транспорт гидрофильных
молекул и ионов, не способных самостоятельно
проходить через плазмолемму, с помощью
специфических транспортных белков. В
отличии от простой диффузии облегченная
отличается высокой избирательностью
по отношению к транспортируемым
веществам.

свойства
ионных каналов: 1)высокая скорость
транспорта; 2)высокая избирательность
транспорта 3) большинство ионных каналов
открыты лишь временно.

1)
низкая реакционная способность молекулы
ДНК. 2) система самокоррекции в ходе
репликации ДНК и система репарации
(молекулярного восстанавления) исходной
структуры молекулы ДНК. 3) вырожденность
биологического кода. 4) экстракопирование
генов 5) функциональная неравнозначность
замены аминокислот в молекуле белка.
6) парность хромосом.

Читайте также:  Профилактика дизентерийной амебиаза

образование
бреши во вновь синтезируемой цепи и её
заполнение из соответствующей цепи
второй дочерней молекулы ДНК. 3)
восстановление целостности цепи цепи.

Малярия
(malaria — грязь, зловоние)

Амеба кишечная способна поддерживать свою жизнедеятельность и вне хозяина-носителя. Бывают даже случаи ее размножения вне человека, но такое случается редко.

В течение жизни этот организм проходит несколько стадий. Каждая из них имеет свои морфологические и физиологические особенности.

Но на каждом этапе дизентерийная амеба представляет собой одноклеточные структуры непостоянной формы. В ходе движения она образует специализированные органеллы.

Они называются ложноножками, или псевдоподиями. Это выросты цитоплазмы, которые образуются, а потом исчезают.

А вот количество ядер и структура цитоплазмы могут значительно варьироваться в зависимости от этапа развития.

На стадии покоя дизентерийная амеба представляет собой цисту — клетку, покрытую плотной оболочкой. Находясь в окружающей среде, она не проявляет признаков жизни. А вот при попадании в организм начинается активная фаза. Амеба последовательно проходит следующие формы: промежуточная, просветная, тканевая, вегетативная.

Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica — относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших — Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий — вегетативной и покоя, или цисты.На вегетативной стадии различают три основные формы амебы:1) большую вегетативную (тканевую) 2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну), 3) предцистная.

Fab-фрагмент
(antigen
binding)
– варнабельный участок. отвечающий за
связывание антигена)

Fc-фрагмент(constant)
– константный участок – одинаков у
всех lg
определённого класса.

-сывороточный
Lg
(80% антител сыворотки крови) вырабатывается
во вторую очередь

-период
полураспада 7-23 дня

-мономер
(2 эпитоп-связывающих участка)

-Fc
– фрагмент может связываться с
комплементом


способен передаваться через плаценту


впервые появл у круглоротых

-сывороточный
(10% антител сыворотки) вырабатывается
в первую очередь

-период
полураспада – 5 дней

-пентамер
(10 эпитоп-связывающих участков)

-Fc-фрагмент
может связываться с комплементом

-впервые
появл у птиц и млекопитающих

-мономер
составляет около 9% антител крови

-период
полураспада – 5 дней

-секреторный
LgA
димер имеющий 4 эпитоп-связывающих
участка

-находится
на слизистой оболочке. в слюне. в селёзах.
грудном молоке.

-составляет
около 0.002% антител сыворотки крови

-мономер
имеет 2 эпитосвязывающих участка

-период
полураспада – около 2 дней

-участвует
в противопаразитарном и противоаллергическом
иммунитете

-Fc-
фрагмент связывается с мембранами
тучных клеток и базофилов.

-составляет
около 0.02% антител сыворотки крови

-мономер
имеет 2 эпитосвязывающих участка

-период
полураспада – около 2 дней

-находится
на поверхности B-лимфоцита
(наряду с мономерным LgM)

иммунитет

совокупность реакции организма,
направленных на отторжен генетич
чужеродных агентов (антигенов) экзогенного
или эндогенного происхождения с целью
поддержания гомеостаза,
структкрно-функциональной целостности
организма, а так же биолгоической
(антигенной) индивидуальности и видовых
различий.

ВОЗ выделяет три формы амебиаза:

Строение дизентерийной амебы этой формы характеризуется формированием плотной оболочки вокруг клетки просветной формы. Ее размер составляет 12 мкм, а в цитоплазме содержится вакуоль, богатая углеводом гликогеном. Формирование цист происходит, когда в толстой кишке накапливаются непереваренные остатки пищи.

Попав с фекалиями в окружающую среду, при наличии влаги они могут оставаться живыми целый месяц. Если происходит заражение, цисты делятся и снова превращаются в просветные формы.

Дизентерийная амеба вызывает серьезные нарушения деятельности многих систем органов. Заболевание амебиаз, которое вызывает этот организм, проявляется в виде интоксикации. Человек испытывает тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе, диарею, головокружение. Температура тела часто повышается.

Первоначально такие признаки очень напоминают типичную дизентерию. Но они являются только проявлениями инкубационного периода болезни.

Максимум через месяц появляются настоящие симптомы. К ним относятся частые позывы к дефекации — от 4 до 20 раз в сутки.

При этом в стуле появляются кровяные сгустки. Этот процесс сопровождается повышением температуры тела выше 38 градусов, иногда лихорадкой.

Во время испражнения боли усиливаются.

  • Частые головные боли
  • Бородавки и папилломы
  • Хроническая усталость
  • Боли в суставах и мышцах
  • Нарушение аппетита
  • Слезящиеся глаза
  • Мушки перед глазами

Кишечный амебиаз – самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.

Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:

  • невысокая температура,
  • слабость,
  • головная боль ,
  • повышенная утомляемость,
  • распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования — наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др.. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования — РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% — при амебный абсцесс печени.В некоторых случаях применяют биологическую пробу — заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

Амебиаз – опасное кишечное заболевание. Если его вовремя не начать лечить, он переходит в хроническую форму, а также поражает другие жизненно важные органы. Поэтому вовремя проведенная диагностика позволяет не допустить распространения болезни по всему организму.

Основные анализы для выявления амебиаза:

  1. Микроскопическое исследование кала больного человека. Такой анализ позволяет обнаружить цист или вегетативных особей в фекалиях. Материал необходим свежий. Наиболее точными результатами обладают многократные изучения кала. То есть анализы необходимо сдавать до 6 раз за месяц.
  2. Серологическое исследование. С помощью такого анализа можно выявить наличие в организме антител против амеб. Серологические реакции помогают выявить не только кишечные патологии, но и обнаружить внекишечные заболевании, вызванные амебами.
  3. Окончательный диагноз амебиаз может быть поставлен на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины протекания болезни (симптомы) и результатов проведенных анализов. Именно итоги исследований являются решающими в постановке диагноза.

Диагностика амебиаза проводится с помощью микроскопического лабораторного анализа кала. Если больной обратился с внекишечным видом амебиаза, тогда надо вычислить, какой орган пострадал – проводится УЗИ, рентген, эндоскопия, МРТ и компьютерная томография, исследование гноя, ректальный анализ тканей.

Когда у взрослых фекальные массы обретают малиновый оттенок, излишне много слизи и частота поноса больше чем 6 раз за день, – это уже серьезный повод обратиться к врачу. К симптомам кишечного амебиаза приписывают:

  • боль в области живота;
  • лихорадку;
  • слабость;
  • рвоту;
  • повышенную температуру тела;
  • отсутствие аппетита.

Больной выглядит изрядно исхудавшим, с землистым оттенком кожи. Из-за хронической формы кишечного колита может развиться амебный абсцесс печени, язва.

Для него характерно уплотнение и увеличение печени, нагноение (абсцесс), сильные боли в правом подреберье. Амебная пневмония, перитонит, плеврит, амебиаз кожи промежности и даже женских половых органов – это все разновидность запущенных форм, когда пациент слишком поздно решил обратиться за помощью.

Предварительный диагноз устанавливается на основании:

  • эпидемиологических данных;
  • осмотра больного и его жалоб;
  • данных срочных лабораторных анализов.

Поскольку симптомы этого заболевания сходны с другими инфекциями, необходимо сдать ряд анализов. Прежде всего это микробиологическое исследование кала. Обычно у больных обнаруживают большую вегетативную форму или цисты паразита.

ОСНОВН
ЭТАПЫ ЭВОЛЮЦ ЧЕЛ Семейство
Гоминиды

Возраст,
лет:2
млн — 200 тыс лет назад

Внеш
вид:
Рост около 160 см. Массивный костяк.
Полусогнутое положение тела.

Объем
моз­га, см3;
че­реп:
700 — 1200 см3 Кости черепа массивные, лоб
покатый, надбровные валики выражены
хорошо

Орудия
труда:
Изготовление хорошо выделанных каменных
орудий труда

Образ
жиз­ни:
Общественный образ жизни, поддержание
огня, примитивная речь

Возраст,
лет:250
— 35 тыс лет назад

Внеш
вид:
Рост 155 — 165 см. Коренастые люди, ходили
несколько согнувшись.

Объем
моз­га, см3;
че­реп:
До 1400 см3 Скошенные лоб и затылок, большой
надглазничный валик, подбородочный
выступ развит слабо

Выделяют два фактора распространения цист амебы дизентерийной у взрослых и детей – локальный и механический:

  • Локальный – когда происходит взаимодействие с зараженной почвой, например, при сборе урожая. В сточных водах, открытых водоемах, например, в озере. Это может быть упавшее с дерева яблоко, морковка или арбуз, – которые не помыли тщательно перед употреблением в пищу.
  • Механический фактор относится к распространению амебы дизентерийной через насекомых: мух, комаров, тараканов. Через животных-переносчиков: мышей и крыс, кроликов, коров, свиней. Непосредственно само заражение дизентерийной амебой происходит орально.

Дизентерийная амеба — чрезвычайно плодовитый организм. Только представьте: в течение суток из одной клетки развивается около 300 миллионов особей.

Как же эти паразиты могут попасть в организм? Существует несколько способов. Это употребление недостаточно термически обработанных продуктов питания, некипяченой воды, немытых овощей и фруктов.

Купаясь в природном или естественном водоеме, человек также подвергается угрозе заражения в случае случайного попадания жидкости в организм.

Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).II. Амебоциды прямого действия

После постановки диагноза врачи назначают основное лечение, которое зависит от степени распространения болезни и ее запущенности. Также необходимо учитывать и то, в каком органе локализовалась инфекция.

Рекомендуемым антибиотиком, способным предупреждать развитие заболевания не острой стадии, признан метронидазол (содержится в препаратах: трихопол, флагил). Лечение дизентерийной амебы в дальнейшем будет зависеть от степени осложнений.

В некоторых моментах потребуется проведение химиотерапии, другим понадобиться откачивание гноя (дренирования). Ни в коем случае не занимайтесь самолечением амебы дизентерийной – с первыми симптомами обратитесь к инфекционисту.

Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:

  • прямые (просветные) амёбоциды – медикаменты, губительно влияющие на просветные формы амёб (Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, антибиотики группы тетрациклинов). Применяются для лечения амебиаза у носителей, при хронических формах, у выздоровевших пациентов для профилактики рецидивов;
  • тканевые амёбоциды – действуют на амеб, находящихся в тканях и в слизистых оболочках (Эметин, Хингамин, Дигидроэметин, Амбильгар). Эти лекарства избирают при лечении острых процессов и внекишечных форм амебиаза;
  • универсальные амёбоциды – влияют на все формы амёб (Флагил, Тинидазол,Фурамид). Воздействуют на клеточном уровне, разрушая паразита изнутри. Они нарушают информационные структуры белков, приостанавливая размножение, а также способствуют образованию радикалов, оказывающих губительное влияние на амеб.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью.

Больных амебиаз лечат в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях.Активная иммунизация против амебиаза не проводится.

Такие правила помогут уберечься не только от кишечной амебы, но и других инфекционных заболеваний, возбудители которых могут передаваться орально-фекальным путем.

В перечень мер по профилактике амёбиаза входит:

  • Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их.
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими.
  • Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.

Лотин Александр, врач-радиолог

источник