Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».
Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.
Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.
Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.
Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.
Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).
Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.
Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.
Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):
- острый;
- хронический.
2. Внекишечный:
- печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
- легочный;
- церебральный;
- мочеполовой.
3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).
Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.
Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.
Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:
- Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
- Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
- Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
- Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.
В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.
Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.
Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:
- ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
- быстрая утомляемость, общая слабость;
- увеличение печени;
- развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
- могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
- появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).
Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:
- прободение стенки кишечника;
- внутреннее кровотечение;
- перитонит;
- аппендицит;
- развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
- гангрена толстой кишки.
Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.
Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .
При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.
Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.
Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.
Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.
Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.
В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.
Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.
Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.
Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:
- трихопол (метронидазол, флагил);
- фазижин (тинидазол).
Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:
- на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
- на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
- косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.
Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.
При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.
При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.
В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:
Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.
Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.
Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.
Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.
Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.
В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:
- люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
- жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
- лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
- работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
- работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
- гомосексуалисты.
Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.
Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.
Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.
Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.
Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.
При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.
Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).
Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.
источник
Амебиаз (синоним амебная дизентерия) — протозойное заболевание, протекающее с выраженным нарушением функции толстой кишки вследствие поражения ее язвенным процессом; реже наблюдаются воспалительные изменения в виде абсцессов в печени, легких, почках и других органах, что возможно при заносе гематогенным путем возбудителя из тканей толстой кишки. Амебиаз распространен преимущественно в зонах жаркого климата. В СССР чаще встречается в Средней Азии, Закавказье, редко — в средней полосе и на севере. Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к заболеванию; такие люди являются носителями амеб и могут быть опасны в эпидемиологическом отношении.
Этиология. Возбудитель амебиаза— гистолитическая дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). В кишечнике человека Е. histolytica может существовать в трех формах: 1) вегетативная тканевая крупная, очень подвижная, фагоцитирующая эритроциты, выделяемая из испражнений в период острого течения болезни (рис. 1); 2) вегетативная просветная мелкая, менее подвижная, выделяемая при затихании болезни или у здоровых носителей; 3) цисты — неподвижные шаровидные или овальные образования. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, очень чувствительны к высушиванию, высоким и низким температурам, различным дезинфицирующим средствам. Цисты при благоприятных условиях сохраняют жизнеспособность до 30 дней и более.
Эпидемиология. Инфекция передается от человека человеку через грязные руки, различные предметы быта, инфицированные пищу и воду. Выделяющиеся с испражнениями цисты загрязняют окружающую среду, особенно при антисанитарном содержании уборной, жилых помещений, рассеивании фекалий вокруг жилищ. Встречаются единичные случаи заболевания или небольшие групповые вспышки преимущественно в жаркое время года, когда употребляется много овощей, фруктов, а также воды, особенно из случайных источников.
Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание чаще возникает у людей ослабленных, с пониженной сопротивляемостью организма. Проглоченная человеком циста Е. histolytica в толстой кишке эксцистируется (происходит растворение ее оболочки) и начинает размножаться. В толстой кишке амебы проникают в либеркюновы железы, продолжают там размножаться и выделяют протеолитиеский фермент, что ведет к некрозу тканей (рис. 2). Просвет железы оказывается закупоренным усиленно продуцируемой слизью, в результате чего формируется микроабсцесс, который, увеличиваясь, сливается с другими абсцессами. При их разрыве образуются язвы, глубоко проникающие в слизистую оболочку, подслизистый, а нередко и в мышечные слои. При нарушении целости сосудов дизентерийные амебы попадают в кровь, с током которой могут быть занесены в печень и вызвать образование в ней амебных абсцессов. Возможно поражение и более отдаленных органов.
Патологоанатомические изменения при амебиазе более всего выражены в слепой и восходящей ободочной кишках. Язвы разной величины и глубины с подрытыми краями и сальным дном имеют зеленовато-желтый цвет. Стенка кишки отечная, дряблая со следами рубцов на местах бывших язв. Возможно образование воспалительных гранулем (амебом) и выпячивание их в просвет кишки.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3—4 недель до нескольких месяцев. Начало болезни обычно постепенное, отмечается незначительное учащение стула, появление примеси слизи в кале. Затем стул становится более жидким, учащается до 6—8 раз в сутки, появляются примесь не только слизи, но и крови и гноя, боли в животе сначала неопределенные, затем схваткообразные, локализующиеся в правой половине живота. Повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляются тенезмы. Весьма характерен вид стула — жидкая слизисто-кровянистая масса («малиновое желе»). Живот болезненный, больше в правой подвздошной области, где пальпируется уплотненная слепая кишка. Иногда заболевание начинается остро резкими болями в животе, очень частым жидким слизисто-кровянистым стулом, высокой температурой и интоксикацией, весьма напоминая в этих случаях острую бактериальную дизентерию. Острые проявления начального периода часто сами по себе стихают, и болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение. Обострения в последующем наступают через разные промежутки времени, обычно 2— 3 раза в год, иногда реже. Тяжесть как начального острого периода, так и обострений различна; возможны малокровие, истощение, присоединение вторичной инфекции, в том числе бактериальной дизентерии. Осложнения: прободение кишечной стенки с развитием перитонита, кишечные кровотечения, рубцовые сужения толстой кишки, развитие амебом, образование анальных свищей, амебные абсцессы в различных органах.
Диагноз амебиаз основывается на клинической картине и данных ректор оманоскопии. Абсолютным доказательством амебиаза является обнаружение в фекалиях вегетативных тканевых форм Е. histolytica.
Необходимым условием обнаружения амеб являются многократные исследования (8—10 раз) обязательно свежих фекалий (не позднее 10—20 минут после дефекации). Фекалии берут в чистую посуду, свободную от остатков дезинфицирующих средств. Рекомендуется накануне исследования дать больному солевое слабительное (сульфат магния). Мнккроскопируют мазки испражнений с изотоническим раствором хлорида натрия и раствором Люголя. Косвенным признаком амебиаза является наличие в кале кристаллов Шарко— Лейдена, плазматических клеток, макрофагов, эозинофилов. Распознавание амебиаза требует дифференциации его с бактериальной дизентерией (см.), язвеннным неспецифическим колитом (см.), балантидиазом, шистосоматозом (см.), иногда полипозом, новообразованиями кишечника (см. Кишечник).
Прогноз. При отсутствии специфического лечения возможен летальный исход. Выздоровление при хронических формах неполное. Вне периода обострений трудоспособности не нарушена.
Лечение. К специфическим средствам при амебиазе относятся эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен), хингамин (хлорохин), энтеросептол, аминарсон. Можно также применять тетрациклин, окситетрациклин (террамицин) хлортетрациклина гидрохлорид [биомицин (по 0,2 г 4 раза в день в течении 5 — 7 дней)], особенно для комбинированного лечения. Основным средством является эметина гидрохлорид, применяемый внутримышечно в 1% растворе по 2—3 мл 2 раз; в день взрослым в течение 5-8 дней; иногда курс лечения повторяют через 10 дней. Детям эметин: гидрохлорид назначают в зависимости от возраста от 3 до 40 мг чисток препарата в сутки. Лечение можно проводить только в условиях стационара под наблюдением врача. Детям до 6 мес. эметина гидрохлорид вводить нельзя. Хиниофон назначают взрослым внутрь по 0.5 г 3 раза в день в течение 7 —10 дней с повторением курса по показаниям. Хингамин особенно рекомендуется при поражении печени. Дают взрослым внутрь и 0,25 г 2 раза в день в течение 2 недель, детям в зависимости от возраста 1/3 — 2/3 дозы взрослых. Энтеросептол назначают взрослым внутрь по 1—2 таблетки (0,22—0,44 г 3—4 раза в день в течение 10 дней после перерыва в 5 —10 дней курс повторяют. По окончании каждого курса лечения повторно (3—4 раза проводят паразитологическое исследование фекалий. Контрольное исследование фекалий проводят после выписки из стационара на протяжении не менее 3 месяцев.
Профилактика. Госпитализация больных с острыми проявлениями болезни. Носителей профилактически лечат ятреном. Все другие мероприятия такие же, как при бактериальной дизентерии (см.).
источник
протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени и других органов.
Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica; в жизненном цикле проходит 2 стадии — подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10—14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность около 1 мес., на пищевых продуктах, предметах обихода, игрушках — несколько дней; устойчивы к 5% раствору формалина и 1% раствору хлора; погибают при кипячении.
Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться многие годы. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, возбудитель передается также через загрязненные руки, предметы домашнего обихода. Возможна передача цист мухами и тараканами. Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка). В странах умеренного климата преобладает носительство. В СССР А. регистрируется в южных республиках, возросло значение А., завезенного из-за рубежа.
Патогенез. Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава микробной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя, Ферменты амеб способствуют литическим и реактивным изменениям тканей, образованию язв. Преимущественно поражается слепая кишка, но возможно распространение процесса на другие отделы толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Иммунитет после перенесенного А. кратковременный и слабо напряженный.
Клиническая картина. Инкубационный период от 1 нед. до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение А. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале стул 3—4 раза в сутки, фекалии жидкие обильные каловые. Затем частота дефекаций возрастает до 8—15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж, в илеоцекальном отделе болезненность. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. У детей младшего возраста А. обычно протекает с общими симптомами: лихорадкой, сонливостью, рвотой, поносом, дегидратацией. При сочетании А. с дизентерией наблюдаются тяжелые смешанные формы колита с обильной диареей, зловонными фекалиями, лихорадкой, обезвоживанием организма.
Возможно молниеносное течение А. (особенно у беременных и кормящих грудью женщин) с преобладанием токсического синдрома, пареза кишечника, частой перфорацией язв с развитием перитонита. Тяжесть состояния непрерывно нарастает.
При отсутствии специфического лечения острый А. принимает хроническое течение. Обострения сменяются ремиссиями, возможно монотонное течение. Заболевание длится годами. У больных развиваются астенический синдром, анемия, авитаминозы, кахексия.
Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. К первым относятся: перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, образование опухолевидного воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника. Внекишечные осложнения — абсцесс печени, редко абсцессы легких, мозга, амебные язвы на коже (чаще промежности, ягодиц).
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения А.), результатов ректороманоскопии (Ректороманоскопия) или колоноскопии (Колоноскопия) (обнаружение глубоких язв на мало измененном фоне слизистой оболочки толстой кишки) и лабораторных исследований: обнаружение возбудителя в фекалиях при микроскопии нативных и окрашенных мазков (см. Кал) и (или) с помощью серологических реакций — иммуно-флюоресценции и гемагглютинации (см. Иммунологические методы исследования). Обнаружение тканевой формы амеб в фекалиях является абсолютным указанием на заболевание А. Наличие просветной формы амеб или цист в фекалиях при отсутствии нарушений функции кишечника свидетельствует о бессимптомном носительстве.
Дифференциальный диагноз А. проводят с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, кишечными гельминтозами (трихоцефалез, кишечный шистосомоз), балантидиазом, полипозом, новообразованиями кишечника, а при абсцессе печени — с малярией, абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом.
Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Специфическая терапия А. проводится метронидазолом. Применяют также энтамизол, эмитин, дегидроэмлитин, тенидизол, орнидизол, делагил, тетрациклин, мономицин. По показаниям проводят дезинтоксикационную, регидратационную терапию, переливание компонентов крови, витамины. При абсцессах, перитоните показано хирургическое лечение. Выписку больных из стационара производят после исчезновения всех клинических проявлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных анализа с интервалом 2—3 дня).
Прогноз при неосложненном А. и своевременном лечении благоприятный, при молниеносном течении болезни, перитоните, абсцессах мозга — неблагоприятный.
Профилактика включает раннее выявление больных, их госпитализацию и лечение. В очаге инвазия проводят текущую и заключительную дезинфекцию, выявление бессимптомных носителей и их амбулаторное лечение по клиническим и эпидемиологическим показаниям, с учетом так называемых групп риска (лица, вернувшиеся из районов широкого распространения А., работники объектов водоснабжения, пищевых предприятий, детских учреждений, лица, подвергающиеся лечению кортикостероидами и другими иммунодепрессантами). Используют хиниофон (0,5 г 3 раза в день в течение 8 дней). Переболевшие после выписки из стационара подлежат наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 года с периодическим исследованием фекалий на А. при появлении дисфункции кишечника. Важную роль играют гигиеническое воспитание населения (мытье рук перед едой и после посещения уборной); соблюдение технологических правил приготовления пищи; защита окружающей среды, особенно воды, от загрязнения фекалиями; борьба с мухами, тараканами; обеззараживание воды кипячением.
Библиогр.: Амебиаз и борьба с ним, Бюлл. ВОЗ, т. 63, № 3, с. 1. 1985; Лекарственные препараты, применяемые при паразитарных заболеваниях, под ред. А.И. Кротова, с. 47, М., 1979; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко с. 170, М., 1983; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И.Л. Брегадзе и Э.Н. Ванцяна, с. 247, М., 1976.
источник
Амебиаз – инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А.Лешем.
Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и диаметр 9-14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. ‘Просветная форма имеет размер 15-20 мкм, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, форму. Тканевая форма имеет размер около 30 мкм и обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг).
Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20ºС в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.
Эпидемиология. Амебиаз – антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек.
Механизм передачи – фекаль-но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже – с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.
Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветнью формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда – прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг – развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы. Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.
Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина – хиниофон, энтеросептол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка – аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные имидазола – метронидазол).
Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечениемцистовыделителей и носителей амеб.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Амёбиа́з (Amoebiasis; Амёбная дизентерия) — протозойная болезнь, характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов [1] .
Возбудитель инфекции — дизентерийная амёба Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903), семейство Entamoebidae, отряд Amoebida, класс Archamoebae, тип Amoebozoa, царство Protozoa. Обитает в толстой кишке.
Паразит способен существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие формы — у больных и у носителей.
В жизненном цикле развития дизентерийной амёбы различают две стадии: вегетативная и стадия покоя (цисты). В вегетативной стадии в совю очередь различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы наблюдается при остром амёбиазе, просветная и нредцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма паразита обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Имеет размер 20—25 мкм.
Большая вегетативная форма имеет размер 30—60 мкм.
Просветная форма может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер её составляет 15—20 мкм.
Предцистная форма имеет размер 15—20 мкм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма цист круглая, редко овальная; размер 9—14 мкм. Цисты имеют от 1 до 4 ядер. В тёплой влажной среде цисты способны выживать до 2—4 недель.
Источником заражения — человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение осуществляется фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Также, инфекция передаётся при прямом контакте (например, при анальных сексуальных практиках) [2] . Цисты могут распространяться тараканами и мухами.
Около 480 миллионов человек в мире являются носителями Entamoeba histolytica («амёбоносители»), у 48 миллионов из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 — 100 тысяч заболевших наступает летальный исход. По данным ВОЗ около 10% людей на Земле больны амёбиазом. Амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний в мире [3] . Клинические формы у больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Эндемичными странами являются Мексика [4] и Индия, однако вспышки регистрируются и развитых странах, например вспышка в Чикаго в 1933 году [5] .
К прочим амёбиазам относят смертельно опасный амёбный энцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также амёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.
Инкубационный период составляет от недели до нескольких месяцев.
Амёбиаз начинается остро или с продромального периода, когда больные испытывают недомогание, слабость, понижение аппетита, боли в животе, головные боли. Затем возникает понос до 5 — 15 раз в сутки и более. Экскременты содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая иногда пропитывает слизь, фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжёлых случаях заболевания, как правило при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах.
Наблюдаются схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налётом. Живот вздут и болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка больного утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. Возникает отёчность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии.
При отсутствии лечения понос продолжается до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают. Но самоизлечение наступает редко, как правило болезнь принимает хроническое течение с периодами обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы амёбиаза.
При длительном течении хронический амёбиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, кахексия.
В стёртых формах амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
Вегетативные формы паразита вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отёчное набухание и некроз тканей. В местах локализации Entamoeba histolytica ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена слабо: лишь в некоторых местах накапливается небольшое число лимфоцитов или происходит незначительная пролиферация гистиоцитов. Большое скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, повреждённых амёбами, и придаёт очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер.
В основе патогенеза лежит внедрение паразитов в стенку, а иногда и в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, может быть, иных ферментов, лизирующих ткани. Проникновению Entamoeba histolytica способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гиалуронидазу. В кишечнике наблюдаются язвы, а при гематогенной диссеминации Entamoeba histolytica — поражения печени и других органов.
Также возникает сенсибилизация аллергенами амёб и аутоаллергенами больного.
У большого числа инфицированных дизентерийная амёба остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов Entamoeba histolytica, индивидуальных особенностей больного.
У детей острый амёбиаз может начинаться с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5 или 8 дней лихорадка прекращается. Возникает бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей 1 года жизни — зелёного цвета. Через несколько дней в кале появляется слизь и кровь.
При амёбиазе кишечника самые ранние изменения слизистой оболочки наблюдаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. Затем развиваются характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью практически не изменённой слизистой оболочки. Края этих очагов умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект длительное время выполнен некротизи-рованной тканью, разволокненной, окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают главным образом подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. На границе омертвения тканей находятся амёбы.
В кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Язвы могут зажить почти без следа. При углублении язв могут возникать прободения, иногда множественные. В случае, если язва углубляется медленно, перфорация может предотвращаться развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв могут привести к сужению просвета кишечника. В редких случаях происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амёбом».
Распространение амёб по кровяному возникает нередко. Метастатические очаги возникают обычно в печени.
Абсцессы печени на вскрытиях наблюдают в 36,5% всех случаев амёбиаза. Собственно, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.
При расплавлении некротических масс возникают полости с полужидким грязно-серым или коричневатым, в следствии примеси крови, содержимым. Зона некроза длительное время не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии могут находится амёбы, редко встречающиеся в содержимом абсцессов. В последующем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники возникают при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы обуславливают резкое зловоние гною. Одиночные и множественные абсцессы печени обычно образуются в её правой доле.
При отсутствии лечения абсцессы достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.
При амёбном абсцессе печени возникают боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии, а также лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Кожа имеет нормальный или бледный вид. Желтуха, вызванная сдавлением абсцессом общего желчного протока, редко встречается. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удаётся определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, реже — её локальное выпячивание. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечёткими контурами. Может возникать сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени происходит смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, редко нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении возникает вторичная гипохромная анемия.
Бывают острые, подострые и хронические формы амёбного абсцесса печени. При первой наблюдается высокая лихорадка и тяжёлая интоксикация. Смерть может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение амёбиаза скоро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. У хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме патологический процесс медленно развивается, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе умеренны, аппетит понижен. При вторично-хронической форме первоначально острое течение болезни становится вялым, затяжным.
При амёбных абсцессах наблюдается высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются обычно в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности. Могут возникать ателектазы.
В 10—20% случаев наблюдается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим его прорывом, что может привести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости.
В гемограмме при амёбном абсцессе печени наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (15—50—109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.
Абсцесс печени иногда вскрывается в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, лёгкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.
Поражения лёгких могут обуславливаться вскрытием абсцесса печени в лёгкие, либо проникновением в них амёб из кишечника гематогенным путём.
Различают две формы амёбиаза лёгких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии возникают боль в груди, кашель сухой или с незначительной мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная либо субфебрильная. При перкуссии выявляется притупление, при аускультации слышны субкрепитирующие хрипы, рентгенологически выявляется затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс лёгкого, проявляющийся кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.
Плевролегочный амёбиаз проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в лёгких и печеночно-бронхиальной фистулы. Возникают боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Амёбные абсцессы описаны в селезёнке и других органах.
При проникновение паразитов в кожу образуются язвы и некрозы на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и лёгких, около фистул кишечника.
Амёбиаз кожи развивается обычно у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.
Известны амёбные поражения влагалища и шейки матки.
Мочеполовой амёбиаз возникает за счёт прямого попадания амёб через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов могут наблюдаться поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.
Амёбный перикардит как правило развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу.
В редких случаях возникает метастатический абсцесс мозга, который как и в печени, представляет собой очаг некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амёбами на границе с сохранившимися тканями.
В головном мозге при заносе в него дизентерийных амёб образуется абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами.
Церебральный амёбиаз может характеризоваться единичными или множественными абсцессами, которые могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное со смертельным исходом. Прижизненно церебральный амёбиаз диагностируется редко.
Осложнения амёбиаза могут быть кишечными и внекишечными.
К кишечным осложнениям относятся перитонит, сужение кишечника, амёбома и т. д. Общий и местный перитонит обуславливается перфорацией стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амёбоме возникает относительная его непроходимость. Другие осложнения амёбиаза кишечника — выпадение прямой кишки, амёбный аппендицит, кишечные кровотечения.
К внекишечным осложнениям относятся поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амёб из кишечника гематогенным путём.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амёбный гепатит и абсцесс печени, которые образуются во время острого амёбиаза кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. При амёбном гепатите печень увеличена, уплотнена, её функции нарушены.
Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторного исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальной дизентерией, балантидиазом, язвенным неспецифическим колитом.
Прогноз при своевременном распознавании и лечении обычно благоприятный, он становится серьёзным при осложнениях, особенно при амёбиазе головного мозга.
Лечение производят преимущественно метронидазолом или тинидазолом [6] [7] .
источник
Амебиаз– протозойный антропоноз, в клинически выраженных случаях проявляющийся преимущественно язвенным поражением толстого отдела кишечника, а также развитием абсцессов в печени и в других органах.
Микробиология.Возбудителем амебиаза является дизинтерийная амеба –Entamoebahistolytica, которая относится к типуSarcomastigophorae, подтипуSarcodina(саркодовые). В организме человекаEntamoebahistolyticaсуществует в трех формах: 1) вегетативная крупная тканевая (патогенная), питающаяся эритроцитами; 2) вегетативная мелкая комменсальная полостная, обитающая в просвете толстого кишечника, питается бактериями и грибами; 3) цистная.
Под влиянием ряда факторов (понижение сопротивляемости человеческого организма вследствие перенесения различных болезней, интоксикацией, перегревания, переутомления, травм, ранений) Entamoebahistolyticaпроникает в ткани толстой кишки. Она продуцирует протеолитические вещества, лизирующие клетки и ткани, увеличивается в размерах до 30-50 мкм, приобретает способность фагоцитировать эритроциты. Она обычно обнаруживается в кровянистом слизистом стуле больного амебиазом.
Размеры тканевой формы варьируют от 15-25 до 45 мкм в диаметре (в среднем 23мкм). При движении амеба может вытягиваться до 60-80 мкм в длину. Мелкозернистая протоплазма разграничена на две части. Наружный, более светлый, гомогенный слой, состоящий из коллоидов, находящихся в состоянии геля, образует эктоплазму. Внутренняя, гранулированная, более темная и мутная часть, имеющая консистенцию золя, называется эндоплазмой. В пищеварительных вакуолях эндоплазмы часто находятся поглощенные эритроциты.
Клиника. В настоящее время различают инвазивный амебиаз (связанный с проникновением амеб в слизистую кишечника и другие органы) и бессимптомное носительство (в случаях, когда в кишечнике человека обитают только комменсальные формы амеб).
По клиническому течению различаются кишечный амебиаз (амебная дизентерия) и внекишечный амебиаз.
Манифестный кишечный амебиазможет протекать в острой и хронической формах. При остром кишечном амебиазе продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота и боль в правой подвздошной области. Стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки с незначительным количеством слизи и крови. Затем стул становится жидким, учащается до 15 раз в сутки, в нем появляется большое количество прозрачной стекловидной слизи. Если язвы расположены в проксимальном отделе толстой кишки, слизь иногда диффузно пропитывается изменившей свой цвет кровью и приобретает вид «малинового желе».
Вследствие глубокого поражения слизистой всех отделов толстого кишечника развивается молниеносный амебный колит, который заканчивается летальным исходом в результате перфораций стенки кишки и развития перитонита.
С течением времени болезнь переходит в хроническую стадию, которая может протекать в рецидивирующей и непрерывной формах.
Внекишечный амебиазнаиболее часто проявляется развитием амебных абсцессов, которые могут формироваться практически в любом органе. Их развитие обусловлено попаданием амеб в кровяное русло при нарушении целостности кровеносных сосудов. По системе воротной вены амебы попадают, в первую очередь, в печень, где большинство их задерживается. Поэтому амебные абсцессы образуются в печени гораздо чаще, чем в других органах.
При кишечном амебиазе могут развиться перфорация стенки кишки, амебный аппендицит, кишечная непроходимость, выпадение прямой кишки, кишечные кровотечения. При внекишечном амебиазе наиболее грозным осложнением является прорыв абсцесса в окружающие органы.
Эпидемиология.Источником инвазии служит человек, выделяющий зрелые цисты амеб. Механизм передачи амеб фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный и контактно-бытовой. Важными факторами передачи служат вода из открытых источников, загрязненных фекалиями и содержащих цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно овощи, употребляемые без термической обработки. Амебиазом можно заразиться при непосредственном контакте с носителем через грязные руки и предметы обихода. Известную роль в распространении цист играют тараканы и мухи.
Лабораторная диагностика. Диагноз амебной дизентерии может считаться установленным только при обнаружении в испражнениях больного тканевых форм дизентерийной амебы или гаматофагов. Такие амебы-гематофаги выявляются обычно в острой стадии болезни в жидких кроваво-слизистых испражнениях при просмотре комочков слизи или при исследовании субстрата из-под краев язв, взятого при ректороманоскопии. Материал должен просматриваться не позднее 15-20 мин после его получения, желательно, с применением нагревательного столика, так как при охлаждении амебы быстро теряют подвижность и округляются. В таком состоянии их трудно отличить от других клеточных элементов. В диагностике внекишечного амебиаза широко используют инструментальные методы обследования (рентгенография и компьютерная томография, УЗИ), которые позволяют выявить амебные абсцессы, характерным признаком которых является неполное их заполнение полужидким содержимым.
Применяют также серологические методы исследования на основе ИФА и НРИФ. Специфические антитела в организме больного вырабатываются только на тканевые формы Entamoebahistolytica, тогда как присутствие просветных форм не вызывает иммунного ответа. Данные методы позволяют в 75-80% случаев подтвердить диагноз кишечного амебиаза и в 95% — внекишечного. У переболевших через 6-12 месяцев титры антител постепенно снижаются. В лабораторной диагностике амебиаза используют также метод ПЦР.
Лечение.Используют метронидазол взрослым и детям с 12 лет внутривенно капельно по 500 мг 4-6 раз в сутки (максимальная суточная доза 4г) или перорально по 750мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Тинидазол назначается из расчета 30мг/(кгхсут) на протяжении 3 дней. Секнидазол 2г однократно, только один день (детям – в дозе 30мг/кг), дигидроэметин в суточной дозе 1мг/кг в/мышечно или подкожно (не более 60мг) однократно в течение 4-6 дней, детям не более 5 дней.
Профилактика. Выявление и лечение больных, санация бессимптомных носителей. При плановых бактериологических обследованиях работников системы водоснабжения и питания обследуют на амебиаз.
источник
Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).
Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.
Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).
Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.
Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.
Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.
Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.
Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).
Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.
Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.
Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.
При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.
Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
источник