Амебиаз с латинского

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.

Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.

Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).

Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.

Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):

острый;
хронический.

2. Внекишечный:

печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
легочный;
церебральный;
мочеполовой.

3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).

Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.

Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:

Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.

В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.

Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.

Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:

ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
быстрая утомляемость, общая слабость;
увеличение печени;
развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:

прободение стенки кишечника;
внутреннее кровотечение;
перитонит;
аппендицит;
развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
гангрена толстой кишки.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.

Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .

При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.

Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.

Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.

Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.

Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.

В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.

Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.

Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:

трихопол (метронидазол, флагил);
фазижин (тинидазол).

Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:

на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.

Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.

При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.

При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.

В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:

Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.

Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.

Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.

Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.

Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

низкий социально-экономический статус;
проживание в регионах с жарким климатом;
несоблюдение правил личной гигиены;
несбалансированное питание;
стресс;
дисбактериоз кишечника;
иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
общая слабость, снижение работоспособности;
артериальная гипотензия;
тахикардия;
снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

культивирование амеб на искусственных питательных средах;
заражение лабораторных животных;
серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
гнойный холецистохолангит;
злокачественные новообразования толстого кишечника;
гепатоцеллюлярная карцинома;
эхинококкоз печени;
малярия;
правосторонний экссудативный плеврит;
дерматомикоз;
туберкулез;
рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

тщательно соблюдать меры личной профилактики;
мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Амебиаз (синоним амебная дизентерия) — протозойное заболевание, протекающее с выраженным нарушением функции толстой кишки вследствие поражения ее язвенным процессом; реже наблюдаются воспалительные изменения в виде абсцессов в печени, легких, почках и других органах, что возможно при заносе гематогенным путем возбудителя из тканей толстой кишки. Амебиаз распространен преимущественно в зонах жаркого климата. В СССР чаще встречается в Средней Азии, Закавказье, редко — в средней полосе и на севере. Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к заболеванию; такие люди являются носителями амеб и могут быть опасны в эпидемиологическом отношении.

Этиология. Возбудитель амебиаза— гистолитическая дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). В кишечнике человека Е. histolytica может существовать в трех формах: 1) вегетативная тканевая крупная, очень подвижная, фагоцитирующая эритроциты, выделяемая из испражнений в период острого течения болезни (рис. 1); 2) вегетативная просветная мелкая, менее подвижная, выделяемая при затихании болезни или у здоровых носителей; 3) цисты — неподвижные шаровидные или овальные образования. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, очень чувствительны к высушиванию, высоким и низким температурам, различным дезинфицирующим средствам. Цисты при благоприятных условиях сохраняют жизнеспособность до 30 дней и более.

Эпидемиология. Инфекция передается от человека человеку через грязные руки, различные предметы быта, инфицированные пищу и воду. Выделяющиеся с испражнениями цисты загрязняют окружающую среду, особенно при антисанитарном содержании уборной, жилых помещений, рассеивании фекалий вокруг жилищ. Встречаются единичные случаи заболевания или небольшие групповые вспышки преимущественно в жаркое время года, когда употребляется много овощей, фруктов, а также воды, особенно из случайных источников.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание чаще возникает у людей ослабленных, с пониженной сопротивляемостью организма. Проглоченная человеком циста Е. histolytica в толстой кишке эксцистируется (происходит растворение ее оболочки) и начинает размножаться. В толстой кишке амебы проникают в либеркюновы железы, продолжают там размножаться и выделяют протеолитиеский фермент, что ведет к некрозу тканей (рис. 2). Просвет железы оказывается закупоренным усиленно продуцируемой слизью, в результате чего формируется микроабсцесс, который, увеличиваясь, сливается с другими абсцессами. При их разрыве образуются язвы, глубоко проникающие в слизистую оболочку, подслизистый, а нередко и в мышечные слои. При нарушении целости сосудов дизентерийные амебы попадают в кровь, с током которой могут быть занесены в печень и вызвать образование в ней амебных абсцессов. Возможно поражение и более отдаленных органов.

Патологоанатомические изменения при амебиазе более всего выражены в слепой и восходящей ободочной кишках. Язвы разной величины и глубины с подрытыми краями и сальным дном имеют зеленовато-желтый цвет. Стенка кишки отечная, дряблая со следами рубцов на местах бывших язв. Возможно образование воспалительных гранулем (амебом) и выпячивание их в просвет кишки.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3—4 недель до нескольких месяцев. Начало болезни обычно постепенное, отмечается незначительное учащение стула, появление примеси слизи в кале. Затем стул становится более жидким, учащается до 6—8 раз в сутки, появляются примесь не только слизи, но и крови и гноя, боли в животе сначала неопределенные, затем схваткообразные, локализующиеся в правой половине живота. Повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляются тенезмы. Весьма характерен вид стула — жидкая слизисто-кровянистая масса («малиновое желе»). Живот болезненный, больше в правой подвздошной области, где пальпируется уплотненная слепая кишка. Иногда заболевание начинается остро резкими болями в животе, очень частым жидким слизисто-кровянистым стулом, высокой температурой и интоксикацией, весьма напоминая в этих случаях острую бактериальную дизентерию. Острые проявления начального периода часто сами по себе стихают, и болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение. Обострения в последующем наступают через разные промежутки времени, обычно 2— 3 раза в год, иногда реже. Тяжесть как начального острого периода, так и обострений различна; возможны малокровие, истощение, присоединение вторичной инфекции, в том числе бактериальной дизентерии. Осложнения: прободение кишечной стенки с развитием перитонита, кишечные кровотечения, рубцовые сужения толстой кишки, развитие амебом, образование анальных свищей, амебные абсцессы в различных органах.

Диагноз амебиаз основывается на клинической картине и данных ректор оманоскопии. Абсолютным доказательством амебиаза является обнаружение в фекалиях вегетативных тканевых форм Е. histolytica.

Необходимым условием обнаружения амеб являются многократные исследования (8—10 раз) обязательно свежих фекалий (не позднее 10—20 минут после дефекации). Фекалии берут в чистую посуду, свободную от остатков дезинфицирующих средств. Рекомендуется накануне исследования дать больному солевое слабительное (сульфат магния). Мнккроскопируют мазки испражнений с изотоническим раствором хлорида натрия и раствором Люголя. Косвенным признаком амебиаза является наличие в кале кристаллов Шарко— Лейдена, плазматических клеток, макрофагов, эозинофилов. Распознавание амебиаза требует дифференциации его с бактериальной дизентерией (см.), язвеннным неспецифическим колитом (см.), балантидиазом, шистосоматозом (см.), иногда полипозом, новообразованиями кишечника (см. Кишечник).

Прогноз. При отсутствии специфического лечения возможен летальный исход. Выздоровление при хронических формах неполное. Вне периода обострений трудоспособности не нарушена.

Лечение. К специфическим средствам при амебиазе относятся эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен), хингамин (хлорохин), энтеросептол, аминарсон. Можно также применять тетрациклин, окситетрациклин (террамицин) хлортетрациклина гидрохлорид [биомицин (по 0,2 г 4 раза в день в течении 5 — 7 дней)], особенно для комбинированного лечения. Основным средством является эметина гидрохлорид, применяемый внутримышечно в 1% растворе по 2—3 мл 2 раз; в день взрослым в течение 5-8 дней; иногда курс лечения повторяют через 10 дней. Детям эметин: гидрохлорид назначают в зависимости от возраста от 3 до 40 мг чисток препарата в сутки. Лечение можно проводить только в условиях стационара под наблюдением врача. Детям до 6 мес. эметина гидрохлорид вводить нельзя. Хиниофон назначают взрослым внутрь по 0.5 г 3 раза в день в течение 7 —10 дней с повторением курса по показаниям. Хингамин особенно рекомендуется при поражении печени. Дают взрослым внутрь и 0,25 г 2 раза в день в течение 2 недель, детям в зависимости от возраста 1/3 — 2/3 дозы взрослых. Энтеросептол назначают взрослым внутрь по 1—2 таблетки (0,22—0,44 г 3—4 раза в день в течение 10 дней после перерыва в 5 —10 дней курс повторяют. По окончании каждого курса лечения повторно (3—4 раза проводят паразитологическое исследование фекалий. Контрольное исследование фекалий проводят после выписки из стационара на протяжении не менее 3 месяцев.

Профилактика. Госпитализация больных с острыми проявлениями болезни. Носителей профилактически лечат ятреном. Все другие мероприятия такие же, как при бактериальной дизентерии (см.).

источник

протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени и других органов.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica; в жизненном цикле проходит 2 стадии — подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10—14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность около 1 мес., на пищевых продуктах, предметах обихода, игрушках — несколько дней; устойчивы к 5% раствору формалина и 1% раствору хлора; погибают при кипячении.

Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться многие годы. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, возбудитель передается также через загрязненные руки, предметы домашнего обихода. Возможна передача цист мухами и тараканами. Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка). В странах умеренного климата преобладает носительство. В СССР А. регистрируется в южных республиках, возросло значение А., завезенного из-за рубежа.

Патогенез. Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава микробной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя, Ферменты амеб способствуют литическим и реактивным изменениям тканей, образованию язв. Преимущественно поражается слепая кишка, но возможно распространение процесса на другие отделы толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Иммунитет после перенесенного А. кратковременный и слабо напряженный.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 нед. до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение А. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале стул 3—4 раза в сутки, фекалии жидкие обильные каловые. Затем частота дефекаций возрастает до 8—15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж, в илеоцекальном отделе болезненность. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. У детей младшего возраста А. обычно протекает с общими симптомами: лихорадкой, сонливостью, рвотой, поносом, дегидратацией. При сочетании А. с дизентерией наблюдаются тяжелые смешанные формы колита с обильной диареей, зловонными фекалиями, лихорадкой, обезвоживанием организма.

Возможно молниеносное течение А. (особенно у беременных и кормящих грудью женщин) с преобладанием токсического синдрома, пареза кишечника, частой перфорацией язв с развитием перитонита. Тяжесть состояния непрерывно нарастает.

При отсутствии специфического лечения острый А. принимает хроническое течение. Обострения сменяются ремиссиями, возможно монотонное течение. Заболевание длится годами. У больных развиваются астенический синдром, анемия, авитаминозы, кахексия.

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. К первым относятся: перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, образование опухолевидного воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника. Внекишечные осложнения — абсцесс печени, редко абсцессы легких, мозга, амебные язвы на коже (чаще промежности, ягодиц).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения А.), результатов ректороманоскопии (Ректороманоскопия) или колоноскопии (Колоноскопия) (обнаружение глубоких язв на мало измененном фоне слизистой оболочки толстой кишки) и лабораторных исследований: обнаружение возбудителя в фекалиях при микроскопии нативных и окрашенных мазков (см. Кал) и (или) с помощью серологических реакций — иммуно-флюоресценции и гемагглютинации (см. Иммунологические методы исследования). Обнаружение тканевой формы амеб в фекалиях является абсолютным указанием на заболевание А. Наличие просветной формы амеб или цист в фекалиях при отсутствии нарушений функции кишечника свидетельствует о бессимптомном носительстве.

Дифференциальный диагноз А. проводят с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, кишечными гельминтозами (трихоцефалез, кишечный шистосомоз), балантидиазом, полипозом, новообразованиями кишечника, а при абсцессе печени — с малярией, абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Специфическая терапия А. проводится метронидазолом. Применяют также энтамизол, эмитин, дегидроэмлитин, тенидизол, орнидизол, делагил, тетрациклин, мономицин. По показаниям проводят дезинтоксикационную, регидратационную терапию, переливание компонентов крови, витамины. При абсцессах, перитоните показано хирургическое лечение. Выписку больных из стационара производят после исчезновения всех клинических проявлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных анализа с интервалом 2—3 дня).

Прогноз при неосложненном А. и своевременном лечении благоприятный, при молниеносном течении болезни, перитоните, абсцессах мозга — неблагоприятный.

Профилактика включает раннее выявление больных, их госпитализацию и лечение. В очаге инвазия проводят текущую и заключительную дезинфекцию, выявление бессимптомных носителей и их амбулаторное лечение по клиническим и эпидемиологическим показаниям, с учетом так называемых групп риска (лица, вернувшиеся из районов широкого распространения А., работники объектов водоснабжения, пищевых предприятий, детских учреждений, лица, подвергающиеся лечению кортикостероидами и другими иммунодепрессантами). Используют хиниофон (0,5 г 3 раза в день в течение 8 дней). Переболевшие после выписки из стационара подлежат наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 года с периодическим исследованием фекалий на А. при появлении дисфункции кишечника. Важную роль играют гигиеническое воспитание населения (мытье рук перед едой и после посещения уборной); соблюдение технологических правил приготовления пищи; защита окружающей среды, особенно воды, от загрязнения фекалиями; борьба с мухами, тараканами; обеззараживание воды кипячением.

Библиогр.: Амебиаз и борьба с ним, Бюлл. ВОЗ, т. 63, № 3, с. 1. 1985; Лекарственные препараты, применяемые при паразитарных заболеваниях, под ред. А.И. Кротова, с. 47, М., 1979; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко с. 170, М., 1983; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И.Л. Брегадзе и Э.Н. Ванцяна, с. 247, М., 1976.

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) — протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica.

Возбудитель — простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде — до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Резервуар и источник жизни — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка — не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

источник

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

источник