Меню Рубрики

Амебиаз клинические рекомендации

Вызван паразитом Entamoeba histolytica. Этот микроорганизм вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к формированию абсцесса печени (путем гематогенной диссеминации). Прорыв абсцесса печени может приводить к появлению плеврального или перикардиального выпота. Иногда может развиваться абсцесс мозга.

Инфицирование амебой происходит при попадании внутрь цист Entamoeba histolytica, которые находятся на контаминированных фекалиями пище и воде. Заражение может также происходить непрямым путем через половой акт или при контакте с предметами, контаминированными фекалиями. Во внешней среде цисты стабильны, устойчивы к хлорированию и высушиванию.

Жизненный цикл E. histolytica начинается после попадания внутрь контаминированной фекалиями еды или воды. Паразит в форме инфекционной цисты проходит желудок и тонкую кишку. В просвете кишки происходит переход паразита из цист в подвижных и потенциально инвазивных трофозоитов.

В большинстве случаев трофозоиты скапливаются в слизистой оболочке кишки и образуют новые цисты, приводя к развитию бессимптомной инфекции, которая проходит самостоятельно. Вместе с тем, галактоза/N-ацетил-галактозамин (Gal/GalNAc) лектиновая адгезия к и лизис эпителия толстой кишки может в некоторых случаях способствовать началу инвазии трофозоитов в толстую кишку.

Нейтрофилы, которые отвечают на инвазию, способствуют разрушению клеток в месте инвазии. После инвазии в эпителий кишки становится возможным их распространение за пределы кишки: в брюшную полость, печень и другие органы.

К факторам, которые контролируют инвазию или образование цист, относится ощущение наличия достаточного количества паразитов, которое опосредуется взаимодействиями Gal/GalNAc-лектина амеб с бактериальной флорой кишки, а также врожденный и приобретенный иммунный ответ организма.

Трофозоиты всегда имеются в кишке пациентов, страдающих амебной диареей и дизентерией (диареей с кровью или слизью). Диагностику следует направить на идентификацию паразита в кале путем выявления антигена и обнаружения антител в сыворотке, вследствие развития иммунного ответа против инвазивного паразита.

Инвазия трофозоитов через эпителий кишки приводит к амебной диарее и колиту. При инвазии наблюдается уникальный процесс разрушения слизистой оболочки кишки под влиянием паразита под названием амебный трогоцитоз.

Гематогенная диссеминация через систему воротной вены приводит к образованию амебного абсцесса печени и инфицированию других органов, таких как головной мозг, хотя это случается редко.

Пациентам с подозрением на амебиаз диагностические тесты следует проводить до начала терапии. Диагноз подтверждается обнаружением антигена Entamoeba histolytica в стуле, при обнаружении антител, или с помощью ПЦР. Поскольку ни один из тестов не обладает 100- процентной чувствительностью, целесообразно использовать два диагностических метода одновременно, в частности, серологическое исследование в сочетании с ПЦР или выявлением антигена в кале.

Амебиаз следует рассматривать у каждого пациента с диареей или абсцессом печени, кто посещал или проживал в эндемичном регионе в течение последних 12 месяцев. К другим популяциям с повышенным риском развития инфекции относятся лица, находящиеся в специальных учреждениях, а также мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами.

В большинстве случаев заболевание протекает подостро. Основные симптомы инфекции – диарея, которая длится несколько дней и дольше, а также боли в животе. Диарея, вызванная Entamoeba histolytica, обычно протекает без крови или слизи, следовательно, ее трудно отличить от диареи, вызванной многими другими энтеропатогенными микроорганизмами. В некоторых случаях присутствует кровь в кале. Снижение массы тела наблюдается примерно у 50% пациентов. Боль в правом подреберье у мужчины в возрасте 20-40 лет, независимо от наличия сопутствующей диареи, может указывать на амебный абсцесс печени. Пациенты могут отмечать изменение психического состояния, если имеется абсцесс мозга.

При кишечной инфекции лихорадка наблюдается редко, при печеночной форме — часто. При печеночной инфекции могут появляться желтуха, болезненность в правом подреберье, а также гепатомегалия. Абсцессы печени могут прорываться в плевральную или перикардиальную полости (редко), что приводит к появлению признаков плеврального или перикардиального выпота. Абсцесс селезенки является редким проявлением амебиаза. У пациентов с абсцессом мозга могут наблюдаться неврологические нарушения, в частности, слабость конечностей.

Если по клиническим признакам подозревают амебиаз, информативным будет определение антигена E. histolytica в стуле с помощью теста TechLab. Это единственный специфический тест для обнаружения E. histolytica; все другие наборы для обнаружения выявляют комплекс видов E. histolytica–E. dispar–E. moshkovskii.

Если определение антигена недоступно, в качестве альтернативы можно использовать ПЦР и количественную ПЦР в реальном времени (в стуле), которые обладают высокой чувствительностью и специфичностью для выявления E. histolytica. кПЦР в реальном времени более чувствительна по сравнению с классической ПЦР (в образце кала). Мультиплексная ПЦР (в образце кала) доступна в FDA-очищенных желудочно-кишечных панелях. Результаты ПЦР в реальном времени (в пробах мочи и слюны) обладают чувствительностью 97% и 89% соответственно для выявления ДНК E. histolytica.

Пациентам с подозрением на амебиаз, особенно на потенциальный амебный абсцесс без сопутствующей диареи, следует определить антитела к E. histolytica в сыворотке. Необходимо проводить аспирацию абсцесса печени, чтобы выяснить этиологию заболевания. Гнойный материал необходимо проанализировать методом ПЦР или количественной ПЦР, чтобы определить, является ли причиной амебная инфекция, а также провести культивирование инфекционного агента, чтобы определить, является ли инфекция пиогенной.

Микроскопия не специфична для диагностики амебиаза, поскольку цисты E. histolytica и трофозоиты неотличимы от таковых E. dispar и E. moshkovskii. Вместе с тем, микроскопия кала для выявления яиц, цист и паразитов широкодоступна и позволяет выявить другие причины инфекции. Наличие трофозоитов, фагоцитированных эритроцитами, с большой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную E. histolytica.

Может быть информативной, если имеется клиническое подозрение, а результаты тестов на выявление антигена отрицательные. Эндоцитоскопия может помочь визуализировать амебы в реальном времени в очаге поражения при колите.

Если есть подозрение на поражение печени, следует, в первую очередь, провести ультразвуковое исследование этого органа. Если клинические данные указывают на выпот в результате прорыва абсцесса, показано проведение рентгенографии грудной клетки и КТ органов грудной клетки или брюшной полости. Пациентам с неврологическими симптомами следует провести КТ или МРТ головного мозга.

    Контакты в эндемичных регионах Пребывание умственно отсталых людей в специальных заведениях
      Регистрировались вспышки заболевания в специальных заведениях для людей с умственной отсталостью.

    Мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами

      Большинство инфекций вызываются условно-патогенной амебой Entamoeba dispar, однако в этой популяции также возникают инфекции, вызванные Entamoeba histolytica. Оральный и анальный секс являются факторами риска.

    Мужской пол

      90% амебных абсцессов печени зарегистрировано у мужчин в возрасте 20-40 лет.
Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Инфекционная диарея
    Дифференциальная диагностика проводится со многими патологиями, поскольку различные бактерии, паразиты, вирусы могут вызывать диарею.
    Выявление специфического инфекционного возбудителя в кале или с помощью серологического анализа.
    Язвенный колит
    Путешествия в эндемичные регионы в анамнезе отсутствуют. Диарея с кровью.
    Отрицательные результаты анализа кала и выявления антигена инфекционных агентов. Характерные результаты при проведении колоноскопии и биопсии.
    Фасциолез
    Отсутствуют физикальные дифференциальные признаки.
    Основным диагностическим тестом являются положительный титр антител на фасциолез. Эозинофилия.
    Эхинококковая киста печени
    Клинические признаки эхинококковой кисты печени могут отсутствовать (иногда это случайная находка у пациента, который не жалуется на нарушения со стороны органов брюшной полости). Может манифестировать вместе с анафилаксией, причиной которой является выход содержимого кисты в брюшную полость.
    Положительные результаты теста на наличие антител против эхинококка в сыворотке. Следует избегать аспирации кисты, так как это может вызвать анафилаксию.

Все инфекции, вызванные Entamoeba histolytica, необходимо лечить. Лечение начинают сразу после того, как возникло подозрение относительно диагноза и после взятия материала для исследования, поскольку амебиаз является потенциально летальным заболеванием.

Пациентам с наличием симптомов следует, в первую очередь, назначить нитроимидазол (метронидазол или тинидазол). Нитроимидазолы могут проникать в ткани и активны как против полостной, так и против инвазивной инфекции. Отсутствуют данные о резистентности к этому классу антиамебних препаратов. Это лечение следует продолжить с применением «внутрипросветных» препаратов (в частности, паромомицина или дилоксанида), чтобы устранить колонизацию кишки и предупредить развитие рецидива. Хотя они имеют разные побочные эффекты, у большинства этих лекарственных препаратов побочные эффекты незначительны, в то время как инфекция – потенциально летальна.

Пациенты, у которых симптомы отсутствуют, также нуждаются в лечении, так как имеется риск развития дальнейшего инвазивного заболевания. Их лечение следует проводить с применением только «внутрипросветных» препаратов.

Проведение чрескожной аспирации может быть необходимо для тех пациентов, у которых отсутствуют положительные результаты лечения нитроимидазолом в течение 5-7 дней, или которые имеют большие поражения (диаметром> 5 см), или поражения левой доли органа.

источник

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни

у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Проект рекомендаций был рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (A-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики — good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным амебиазом осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства».

Система ведения предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства со всеми заинтересованными организациями.

«Амебиаз» (Amoebiasis, Amebiasis, Amoebic Dysentery) (A06 по МКБ-10) –

протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцесса печени, головного мозга, легких и других органов.

Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются больные, но чаще – носители амеб.

Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди смертельных паразитарных болезней после малярии и шистосомоза. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс. умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза. До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости), в Корее и Китае,

в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica ). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.

В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными очагами амебной инфекции (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечным формой амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).

Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica , относится к простейшим типа Sacromastigophora , отряду Amoebidae . Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная, тканевая.

Большая вегетативная форма ( forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Просветная форма ( forma minuta ) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, проникает в стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный

тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой

кишки под действием кишечных ферментов оболочки цист

разрушаются, при этом из каждой цисты выходят 4 одноядерных

амебы, которые, вновь делятся

и превращаются в малые вегетативные

формы (просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в

просвете верхнего отдела толстой кишки. Часто это не сопровождается

клиническими проявлениями, поэтому может быть расценено как

В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы проникает в

подслизистую основу стенки

толстой кишки и превращается в

патогенную тканевую форму (эритрофаг). Последнему пути развития

процесса способствуют: иммунодефицитное состояние больного,

наличие дисбиоза кишечника, дефицит пищевого белка в питании и др.

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины,

обладающие свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и

способностью расплавлять ткани, что позволяет амебе активно

размножаться в пораженных тканях.

Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших

участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем

прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с

течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящая и

ободочная толстая кишка. Образованию язв слизистой оболочки

способствует формирование микроабсцессов, которые вскрываются в

Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки

может быть причиной перитонита и перитонеальных спаек. При

заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур

кишечника и непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда

приводит к развитию опухолевидных образований в стенке толстой

кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и

В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в

кровеносное русло возникают метастатические септические очаги

поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс

в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной

У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный

иммунный ответ на Entamoeba histolytica . Гуморальный компонент

представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина,

а при проникновении амеб в кровеное русло вырабатываются IgМ и

IgG. Выявление специфических имуноглобулинов способствует

диагностике заболевания в неэндемичных областях. Клеточный ответ

играет важную роль в ограничении процесса, особенно при

инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он

обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого

4.3.Клиническая картина и классификация

4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы амебиаза

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более (чаще – 3-6 недель).

Кишечный амебиаз . Заболевание развивается остро. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Диареный синдром развивается в начальном периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь (стул типа «малинового желе»). У детей

отмечается снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное дегидратацией. Отмечается несоответствие тяжести диарейного синдрома и отсутствия выраженного нарушения самочувствия больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

Читайте также:  Амебиаз кровь в кале

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз . Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буроватонекротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

Осложнения амебиаза . При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз,

амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

4.3.2 Класификация амебиаза.

I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): Амебиаз (A06)

A06.0 Острая амебная дизентерия Острый амебиаз Кишечный амебиаз

A06.1 Хронический кишечный амебиаз

A06.2 Амебный недизентерийный колит

A06.3 Амебома кишечника Амебома

A06.4 Амебный абсцесс печени Печеночный амебиаз

A06.5 Амебный абсцесс легкого

Амебный абсцесс легкого (и печени) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга

Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого) A06.7 Кожный амебиаз

A06.8 Амебная инфекция другой локализации Амебный аппендицит Амебный баланит

A06.9 Амебиаз неуточненный

II. Клиническая классификация амебиаза:

1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная дизентерия, острый амебный колит)

3. Молниеносный (фулминантный)

2. С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки)

2. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.)

2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее

I. Бессимптомная инфекция. II. Манифестная инфекция:

2) недизентерийный амебный колит

а) острый печеночный, б) абсцесс печени,

3) другие внекишечные поражения.

4.4 Общие подходы к диагностике

Диагностика амебиаза производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Такими факторами могут быть:

— наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;

— неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;

— угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение врача-специалиста по профилю;

4.5 Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания

4.5.1 Клинические критерии диагностики амебиаза

источник

Амебиаз — клинические рекомендации Я приветствую Вас дорогие читатели! Сегодня хочу поговорить на такую тему как — амебиаз, клинические рекомендации и методы профилактики инфекции. На сегодняшний день данный вопрос очень актуален, так как в теплое время года повышается риск инфекционных заболеваний, и необходимо четко понимать как определить тот или иной вид недуга.

Придя на прием, у меня часто спрашивают: как, когда и чем я мог заразиться. Сразу ответить на этот вопрос можно поверхностно, а вот для полного ответа необходимы анализы. Только после их получения и сбора всей необходимой информации от пациента, возможно эффективное лечение.

В данной статье будут освещаться такие моменты как: амебиаз — клинические рекомендации, формы заболевания, характерные симптомы, как протекает инфекция, что стоит предпринимать. Помните, Ваше здоровье находиться только в Ваших руках, поэтому не затягивайте с визитами к врачу.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению. Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата.

По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке.

Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки. Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную.

В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты.

Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Их размеры достигают 30–40 мкм и более.

Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии.

В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью. Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода.

Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов.

Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов.

Они опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом.

Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов.

Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы.

Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения.

На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв.

Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

  1. Кишечный амебиаз — острый и хронический;
  2. Внекишечный:
    • амебный абсцесс печени;
    • амебный абсцесс легких;
    • амебный абсцесс мозга;
    • мочеполовой амебиаз;
    • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита.

Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе.

Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами.

Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев).

При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев.

Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации.

Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения.

Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком.

Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам. При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров.

Прижизненная диагностика затруднена. Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов. У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

    Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

  • Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации. Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
  • Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом. Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

    Читайте также:  Амебиаз у кошки симптомы

    Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней. При непереносимости метронидазола:

    • тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
    • эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

    При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

    1. Дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
    2. Парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
    3. Тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
    4. Орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

    Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней. Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии. В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
    Источник: «lvrach.ru»

    Амебиаз — одно из распространенных паразитических заболеваний, встречающихся у людей, возбудителем которого является одноклеточный паразит Entamoeba histolytica, или дизентерийная амеба. Амебная дизентерия, как типичное проявление, характеризуется поражением толстого кишечника с образованием язв, имеет склонность к хроническому течению и формированию абсцессов в других органах.

    В организме человека могут обитать несколько видов амеб, но только одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба, способна вызывать заболевание, похожее на бактериальную дизентерию и часто влекущее за собой летальный исход.
    E. histolytica может существовать в нескольких формах, образование которых зависит от фазы жизненного цикла.

      Циста, или «спящая» форма – это покрытый прочной оболочкой возбудитель, хорошо защищенный от неблагоприятных условий. Именно благодаря ей и происходит заражение. Она уникальна тем, что очень устойчива в окружающей среде. В воде и почве может существовать до 1 месяца.

    Чувствительна к хлору, но при концентрациях, которые используются для обеззараживания водопроводной воды, выживает. Более чувствительна к йоду. Устойчива к низким температурам, при температуре +55 С погибает.

    Погибает и при высушивании. При попадании в желудочно-кишечный тракт, циста свободно проходит через кислотный барьер желудка, так как соляная кислота не причиняет ей абсолютно никакого вреда. Далее она проникает в тонкий кишечник, где под действием ферментов прочная оболочка цисты расплавляется и появляется новая форма дизентерийной амебы – просветная.
    Просветная форма (трофозоит) обитает в толстом кишечнике, питается бактериями, непереваренными частичками пищи и никакого вреда организму не наносит.

    Но при определенных условиях (белковое и общее голодание, стресс, снижение иммунитета, хронические заболевания кишечника, беременность, пожилой и детский возраст) просветная форма превращается в вегетативную форму, которая способна внедряться в стенку толстой кишки, расти и превращаться в тканевую. Оставшиеся в просвете кишечника трофозоиты через стадию предцистной малоподвижной формы снова превращаются в цисты и выходят вместе с калом.
    Тканевая форма – встречается исключительно у больных. По мере своего роста она выделяет специальные ферменты, которые разрушают стенку кишки с образованием язв. Она имеет способность пожирать эритроциты. По кровеносному руслу амеба может попадать в другие органы, в которых с течением времени образуются абсцессы.

    Тканевая форма выделяется с калом больного человека, что используется в диагностике этого заболевания, так как ее хорошо видно в обычный микроскоп. Таким образом, цикл развития дизентерийной амебы заключается в последовательной смене описанных форм существования.

    Заболевание передается только от человека к человеку. Заражение происходит в случае попадания цисты дизентерийной амебы в организм человека. Для того, чтобы превратиться в зрелую форму, цисте нужно попасть в желудочно-кишечный тракт.

    Это может произойти при заглатывании цист вместе с загрязненной пищей и водой, через грязные руки и предметы быта, в детском коллективе через игрушки. Также заражение амебиазом возможно при сексуальном контакте (анальный, а затем оральный секс).

    Тараканы и мухи являются механическими переносчиками цист.

    Наиболее подвержены амебиазу жители населенных пунктов, областей, не имеющих централизованного источника водоснабжения и канализации, работники пищевой промышленности, мигранты, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, люди со сниженным иммунитетом, гомосексуалисты.

    Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Неоспоримым является необходимость детализации приведенной классификации.

    1. Острый амебиаз:
      • амебный колит,
      • амебная дизентерия.
    2. Хронический амебиаз:
      • амебный колит,
      • амебная дизентерия.
    3. Кишечные осложнения амебиаза:
      • перфорация с перитонитом,
      • амебома кишок,
      • амебный аппендицит.
    1. Амебный гепатит:
      • без нагноения,
      • абсцесс печени.
    2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки).
    3. Амебиаз кожи.

    Комбинированный амебиаз (амебиаз-микст; 18%).

    1. С бактериальной дизентерией.
    2. С другими протозойными болезнями кишечника.
    3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.).

    Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни. Инкубационный период длится от 1-2 недель до 3 месяцев и более. В типичных случаях болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкого боли в животе, утомляемости.

    Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови.

    В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» — стекловидный слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадного цвета, в нем примеси гноя.

    Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота.

    Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна.

    При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.

    В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным.

    Это несоответствие объясняется главным патогенным ферментативным, а не токсичным, как в случае бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций, влиянием Е. histolytica. Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела.

    Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60-70%) болезнь приобретает хроническое течение.

    Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия).

    В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным. Если течение болезни непрерывный, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни.

    При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянный боль внизу живота, больше в подвздошных участках.

    Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм.

    Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях чередуются с запором. Постепенно развивается астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудание. Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабильность пульса, дистрофические изменения в миокарде по данным ЕК.Г.

    Сравнительно часто наблюдаются случаи амебиаза-микст, который у 25% больных вызван присоединением бактериальной дизентерии. В таких случаях начальная симптоматика болезни обусловлена ??бактериальной дизентерией.

    Дизентерийная амеба распространена повсеместно, во всех климатических зонах, но намного чаще встречается в тропиках и субтропиках, особенно в регионах с низким уровнем санитарной культуры (Индия, Африка, Мексика). В СНГ к эндемичным по амебиазу районам относятся среднеазиатские области, Кавказ, Закавказье.

    Миграция населения также способствует распространению заболевания. По данным ВОЗ, около 12% людей во всем мире и 50% жителей развивающихся стран заражены, но и в странах с высоким уровнем жизни амебиаз не редкость. Число новых случаев обычно не так велико, часто они единичные.

    Но в областях, где люди используют человеческие фекалии для удобрения почвы, вспышки этого заболевания возникают регулярно.

    Как и для большинства кишечных инфекций, максимум заболеваемости приходится на летний и осенний периоды с пиком в августе. Опасность амебиаза заключается в том, что только 1 из 10 зараженных имеет клинические симптомы, у остальных же заболевание протекает без каких-либо проявлений.

    Соответственно, такие люди являются источником заражения для других, так как постоянно выделяют цисты в окружающую среду. Амебная дизентерия занимает третье место по смертности от паразитарных заболеваний после малярии и шистосомоза, а это приблизительно 50-100 тысяч смертей в год.

    Амебиаз – по-своему коварное заболевание. Его клиническая картина достаточно разнообразна: один человек может быть бессимптомным носителем, а другой погибнуть от молниеносного воспаления стенок толстого кишечника. По наличию клинических проявлений заболевание может быть бессимптомным (это около 90% всех случаев) и с ярко выраженными клиническими признаками.

    Симптомы амебиаза неспецифичны, то есть очень похожи на симптомы бактериальных кишечных инфекций. Сложность состоит в том, что амебы не являются бактериями, и поэтому обычные антибиотики на них никак не действуют. В зависимости от симптомов существуют следующие формы инфекции:

    • Кишечный амебиаз, характеризующийся поражением кишечника.
    • Внекишечный амебиаз, клинические проявления которого обусловлены поражением других органов и тканей.

    Подразделяется на следующие формы:

    1. Бессимптомное носительство. Характеризуется наличием в кишечнике инфицированного человека просветных форм, которые не приносят никакого вреда организму. Но, в то же время такой человек является разносчиком, так как вместе с калом постоянно выделяет цисты.
    2. Амебная дизентерия. Инкубационный период сильно варьирует – от 1 недели до нескольких месяцев. Заболевание проявляется следующими симптомами: слабостью, нарушением аппетита, температура тела нормальная или умеренно повышена.

    Одновременно с общими проявлениями наблюдаются нарушения стула – вначале стул жидкий, зловонный, с большим количеством слизи, частота его сильно варьирует, но в среднем это 5-10 раз в сутки.

    Далее частота стула возрастает до 15 — 20 раз в сутки, появляется кровь. Отмечаются постоянные или схваткообразные боли в животе, больше справа, усиливающиеся при дефекации. Могут наблюдаться ложные позывы к дефекации, метеоризм.

    Раньше часто встречался характерный для этого заболевания симптом – окраска и консистенция стула по типу «малинового желе», но сейчас это наблюдается довольно редко.
    Без лечения острая стадия болезни длится около месяца, затем наступает длительная ремиссия, которая, в свою очередь, снова переходит в острый процесс. Заболевание становится хроническим.

    При рецидивном течении заболевание носит волнообразный характер – во время ремиссии симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны. У долго болеющих людей развиваются истощение, различные нарушения аппетита, анемия.

    При данном заболевании самолечение недопустимо! Заболевшие должны быть срочно госпитализированы в инфекционную больницу, особенно дети. Чем раньше будет начато лечение, тем быстрее и легче наступит выздоровление. В очаге заражения должна проводиться тщательная санация, которая позволит избежать повторных случаев заболевания.

    Для диагностики амебиаза используются:

    • Исследование кала под микроскопом, при котором можно обнаружить цисты и тканевые формы E.histolytica.
    • Исследование крови на антитела – специальные белки, которые производятся иммунными клетками организма против дизентерийной амебы.
    • Ректороманоскопия, колоноскопия – не только средство постановки диагноза, но и способ визуально оценить тяжесть повреждения кишечника.
    • Для диагностики внекишечных форм используют УЗИ, компьютерную и магниторезонансную томографию. Препараты для лечения амебиаза делятся на 2 группы – это «просветные» и системные тканевые амебоциды. Как следует из названия, «просветные» амебоциды действуют на просветные формы дизентерийной амебы и используются для лечения носителей.

    К этой группе относится зарегистрированный в России препарат Этофамид. Он не влияет на кишечную микрофлору, легко переносится, из побочных эффектов может наблюдаться только метеоризм.

    Препарат можно назначать как взрослым, так и детям. Этофамид не оказывает вредного для плода действия, поэтому может назначаться беременным женщинам. Просветными амебоцидами считаются и Мономицин, Интетрикс, Хиниофон. К системным тканевым амебоцидам относятся производные 5-нитроимидазола (метронидазол, орнидазол, тинидазол).

    Эти препараты используются также для лечения амебных абсцессов. При абсцессах, помимо 5-нитроимидазолов, назначают препарат Хлорохин. Он тормозит синтез ДНК дизентерийной амебы и вызывает ее гибель.

    После курса производных 5-нитроимидазола и хлорохина нужно пройти курс «просветными» амебоцидами, чтобы уничтожить оставшиеся просветные формы, которые могут находиться в толстом кишечнике.

    Помимо медикаментозной терапии необходимы щадящая диета, коррекция водного и электролитного баланса, так как при диарее организм теряет очень много жидкости и необходимых микроэлементов. Особенно опасно обезвоживание для маленьких детей, так как даже умеренное обезвоживание может приводить к шоку.

    Ананас, семена тыквы, продукты, богатые клетчаткой, способствуют очищению кишечника, поэтому их тоже следует включить в рацион, если позволяет состояние больного. Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.

    • Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).
    • Амебоциды прямого действия (контактные), эффективные при локализации амеб в просвете кишечника:
      1. Производные 8-оксихинолина — хиниофона (ятрен) по 0,5 г 3 раза в сутки (7-10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0,25-0,3 г 2-4 раза в сутки, энтеросептол по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды (10-12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10-12 дней).
      2. Производные мышьяка — аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня).
    • Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин, хлортетра-циклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп.
    • Тканевые амебоциды, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней).
    • Тканевые амебоциды, которые преимущественно действуют на амебы в печени и других органах (не в кишках!):
      Хингамин (хлорохин, делагил).

    Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме. Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроеметин.

    Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения.

    В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной. Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.

    Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин.

    В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб.

    Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам). Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

    Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

    В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
    Источник: «sterilno.net; vse-zabolevaniya.ru»

    На основании внешней симптоматики болезни ни один доктор не может поставить больному диагноз амебиаз. Диагностика организма больного на наличие протозойных патогенных паразитов позволяет выявить Entamoeba histolytica и назначить пациенту эффективный курс лечения.

    Читайте также:  Кал при амебиазе фото

    В медицинской практике в целях выявления возбудителя кишечной паразитарной инфекции специалисты практикуют такие инструментальные и лабораторные методы исследования, как:

    1. Паразитологическое исследование крови, кала, мочи;
    2. Иммуноферментный анализ крови;
    3. Полимеразная цепная реакция;
    4. Эндоскопия кишечника, толстой кишки;
    5. Биопсия кишечника;
    6. УЗИ органов брюшной полости;
    7. Компьютерная томография кишечника.

    Лечение проводится в инфекционных отделениях госпиталей и должно быть направлено на купирование клинических проявлений болезни, возмещение потерь жидкости, электролитов и крови, а также на уничтожение возбудителей инвазии. Амебы могут локализоваться в просвете кишечника, в кишечной стенке или внекишечно.

    Большинство амебоцидных препаратов не могут быть эффективными во всех местах обитания амеб или при их отдельном применении. Для того чтобы вылечить больного, необходимо использовать комбинацию препаратов. Для лечения амебиаза используются различные этиотропные препараты, которые подразделяются на следующие группы:

    • амебоциды прямого действия – хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицнн и др.; эффективны при локализации амеб в просвете кишки;
    • амебоциды косвенного действия – препараты тетрациклиновой группы; эффективны при локализации амеб как в просвете кишки, так и ее стенке. Их назначают после острых клинических проявлений.амебиаза в сочетании с тканевыми амебоцидами;
    • тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар; действуют на амеб преимущественно в стенке кишки и в печени;
    • тканевые амебоциды – хлорохин (делагил, хингамин), резохин; преимущественно действуют на амеб в печени и в других органах, но не в кишечнике;
    • амебоциды универсального действия — метронидазон (флагил, трихопол, клион), тинидазол (фасижин); эффективны при любых формах амебиаза.

    Набор препаратов, дозировка и длительность лечения зависят от клинических форм амебиаза. При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб назначают ятрен по 650 мг три раза в день в течение 20 сут.

    Для лечения больных с легкими и среднетяжелыми формами кишечного амебиаза (неосложненного) рекомендуется назначать метронидазол по 750 мг три раза в день в течение 5 — 10 сут в сочетании с ятреном в указанной дозировке или с тетрациклином по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

    Для лечения больных с тяжелыми формами кишечного амебиаза к указанным препаратам (метронидазол + ятрен или метронидазол + тетрациклин) добавляют дегидроэметин внутримышечно в дозе 1,0 – 1,5 мг/кг в день (не более 60 мг в день) в течение 5 сут.

    Курс лечения – 10 сут. При этом включение в комплексную терапию больных кишечным амебиазом энтероседива, в сравнении с монотерапией универсальным амебицидным препаратом трихополом, приводит к уменьшению длительности колитического синдрома, выделения амеб и ускорению сроков репарации слизистой кишечника.

    Повышение эффективности терапии следует объяснять прежде всего воздействием энтероседива на микрофлору кишечника как патогенную, так и условно патогенную, что предотвращает переход комменсальных форм амеб в агрессивные и, следовательно, прерывает основное звено патогенеза заболевания.

    Для лечения больных с внекишечными осложнениями используется следующая схема. Назначается метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5 – 10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг три раза в день в течение 20 сут или вместо ятрена назначают хлорохин фосфат (хин-гамин, делагил) в дозе первые два дня по 1 г в сутки, затем по 0,5 г в день в течение 4 нед.

    Кроме того, назначают дегидроэметнн внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут.

    В некоторых случаях к указанным препаратам дополнительно назначается фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут), который, хотя и не дает эффекта без других препаратов, но в комплексе с ними улучшает результаты терапии.

    При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрескожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил).

    В некоторых случаях наступает паразитологически подтвержденный рецидив амебиаза, который может быть обусловлен неадекватной терапией. Иногда возобновление клинической симптоматики и выделения амеб является результатом реинфекции (при нахождении в эпидемическом очаге амебиаза).

    Лечение амебиаза у взрослых заключается в назначении следующих препаратов:

    1. Этофамид, действующее вещество — этофамид. Это антипротозойное, противомикробное средство, выпускается в форме таблеток.
    2. Паромомицин, в его состав входит — мономицин, антибактериальное, противовоспалительное, противомикробное средство. Форма выпуска — таблетки, сироп.
    3. Клефамид, в составе клефамид, антипротозойное, противопаразитарное средство в виде таблеток.
    4. Вибрамицин-Д и Юнидокс Солютаб — доксициклин входит в их состав, антибактериальное средство в видк капсулы.
    5. Альтроцин-S, действующее вещество эритромицин. Представляет собой антибактериальное средство в виде таблетки.
    6. Метрогил, Эфлоран, Метрид, Трихопол — в составе метронидазол.
    7. Орнидазол-КВ, Оргил, Мерадазол — антипротозойные средства в форме таблеток.

    Лечение кишечника при заражении амебами подразумевает не только прием медикаментозных антипротозойных препаратов, но и соблюдение диетического питания, исключающего продукты, богатые на углеводы. Зачастую при амебиазе кишечника больному требуется госпитализация.

    Прогнозы медикаментозной терапии паразитарной инфекции благоприятны, сложно поддается лечению у детей запущенный амебиаз. Клинические рекомендации сводятся к:

    • соблюдению диеты;
    • приему антипротозойных препаратов;
    • лекарств, нормализующих процесс пищеварения;
    • антисептиков и противомикробных средств.

    У детей при диагнозе амебиаз лечение заключается в назначении таких препаратов, как:

    1. Арсафен, Спироцид, Лимарсол, Девеган в составе осарсол. Представляет собой антипротозойное, противомикробное, противопаразитарное средство в виде порошка и таблеток.
    2. Тетрациклина гидрохлорид — выпускается в форме таблетки.
    3. Делагил, действующее вещество хлорохина фосфат.
    4. Панзинорм — ферменты, улучшающие пищеварение.
    5. Симбитер — препарат для нормализации кишечной флоры.

    Как только у больного устанавливается наличие вегетативных гистолипических амеб или цист, сразу же дополнительно назначается соответствующий обнаруженной форме простейшего противопротозойный лечебный препарат, усиливается патогенетическая, в частности дезинтоксикационная, а при необходимости – и симптоматическая терапия.

    Практически все противоамебные средства сочетаются с .противобактериальными и другими препаратами, применяемыми для лечения дизентерия, и не обладают антагонистическим действием. Некоторые противобактериальные средства (антибиотики тетрациклинового ряда, производные З-оксихинолина) действуют также и на вегетативные формы дизентерийных амеб.

    Наиболее эффективным из амебоцидных средств при дизентерии, сочетающейся с амебиазом, является метронидазол (трихопол, флагил). Он назначается по 0,5… 0,75 г 3 раза в день на протяжении 5 – 7 сут.

    Если у больного обнаруживается тканевая форма амебы, то хороший результат может быть получен путем подкожных или внутримышечных инъекций эметина гидрохлорида – по 1,5 – 2 мл 2% раствора препарата 2 раза в сутки (суточная доза – 1 мг вещества на 1 кг массы тела) в течение 5 сут (курсовая доза не должна превышать 10 мг на 1 кг массы тела).

    Следует помнить о способности данного препарата к кумуляции и его высокой токсичности, в связи с чем он противопоказан больным с патологией сердечно-сосудистой системы, а также лицам с дефицитом массы тела и старческого возраста.

    Менее токсичен и в несколько раз более эффективен, чем эметин, дегидроэметин, который применяется внутримышечно в виде 1 – 2% раствора 2 раза в сутки (суточная доза – 1,5 мг на 1 кг массы тела).

    В случаях, когда нет возможности применить ятрен, могут быть назначены менее эффективные средства – производные 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день, мексаформ по 2 драже 3 раза в день или интестопан по 2 таблетки 3 раза в день). Курс лечения в этом случае удлиняется до 7 сут.

    Когда у больного не обнаруживаются тканевые амебы, а выявляется только просветная форма паразита, можно ограничиться назначением ятрена или дийодохина, а также производных 8-оксихинолинового ряда. Однако продолжительность курса лечения в первом случае увеличивается до 10, а .во втором – до 14 сут.

    При внекишечном амебиазе применяют метронидазол, эметин или дегидроэметин.

    Лечение продолжается более длительное время, чем при кишечной форме болезни, — до исчезновения проявлений амебного гепатита или рассасывания амебных абсцессов. В случаях внекишечного амебиаза с поражением печени, особенно при амебном абсцессе, наилучший эффект дает введение эметина или дегидроэметнна через пупочную вену.

    В то же время следует помнить, что упомянутые препараты ввиду их кумуляции в организме .и токсического действия на миокард и ЦНС следует вводить короткими циклами продолжительностью 5 – 7 дней и с интервалами между циклами 7 – 10 сут.

    В комбинации с одним из названных препаратов или отдельно назначается делагил. Его дают внутрь в первые 2 дня по 0,5 г, а затем по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 2 – 3 нед. При нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат можно вводить внутримышечно по 5 мл 5% раствора 2 – 3 раза в сутки.

    При наличии крупных амебных абсцессов, не поддающихся консервативной терапии, приходится прибегать к оперативному вмешательству – вскрытию гнойников с последующим их дренированием.

    В случае длительного выделения шигелл в периоде рсконвалесценции у лиц, перенесших дизентерию в сочетании с амебиазом, рекомендуется проводить короткий курс антибиотикотерапии одним из препаратов бактерицидного механизма действия (канамицин по 0,5 г 4 раза в день, ампициллин по 1 г 4 раза в день и др.) в течение 3, максимум 4 сут.

    Одновременно назначаются стимуляторы иммуногенеза и средства, повышающие общую реактивность организма (апилак, продигиозан, пирогенал, тималин и другие в обычных дозах).

    Взаимное отягощающее влияние тифо-паратифозных заболевании и хронического кишечного амебиаза, сопровождающееся резко выраженной недостаточностью иммунной системы, делает необходимым относить больных с такой патологией в группу повышенного риска возникновения крайне тяжелых осложнений — перфорации язв тонкой кишки и амебных язв толстой кишки, развития внекишечного амебиаза и др.

    В связи с этим наблюдение за больным должно проводиться по всем правилам интенсивного наблюдения, а терапия должна включать наиболее эффективные препараты в отношении возбудителей обоих заболеваний.

    Для подавления возбудителей брюшного тифа и паратифов необходимо применять антибиотики с бактерицидным механизмом действия, используя оптимальные методы и схемы их введения. Этим условиям соответствует назначение ампициллина внутрь или внутримышечно по 1,5 – 2 г 4 раза в день, гентамицина внутримышечно по 120 мг 2 раза в сутки или их назначают в сочетании.

    Левомицетина сукцинат ввиду его выраженного иммуно-депрессивного действия используется только в случаях, когда невозможно назначить ампициллин и гентамицин и при этом обязательно систематически контролируется лейкограмма.

    Патогенетическая терапия больных брюшным тифом и паратифами, протекающими в сочетании с хроническим кишечным амебиазом, обязательно включает средства неспецифической дезинтоксикацин организма с помощью кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, растворы Лабори и Рингера, изотонический раствор натрия хлорида и др.).

    Коллоидных растворов (10 – 20% раствор альбумина, плазма крови), глюкокортикоидов (10 – 15 мг преднизолона внутрь 4 раза в день), меры по коррекции электролитного баланса (раствор Лабори, панангин и др.) и кислородной недостаточности.

    Ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или гипербарическая оксигенация – по 1 сеансу продолжительностью 45 мин при одной избыточной атмосфере кислорода.

    Больным с выраженным дефицитом массы тела дополнительно назначают инфузии питательных смесей (аминостерил гепастерил, альвнзнн, липофундин и др. – по 500 – 800 мл в сутки), осуществляют зондовое питание с помощью гидролизатов белков (казеина гидролизат или гидролизин по 600 – 900 мл 3 раза в сутки).

    При затяжном течении заболевания, связанном с выраженной недостаточностью иммунной системы, и отсутствии эффекта от рекомендованных мероприятий следует применять заместительную иммунокорригирующую терапию с помощью дробных гемотрансфузии одногруппной донорской крови (200 – 300 мл в сутки, 3 – 5 раз).

    Лечение этих больных проводится по правилам интенсивной терапии. Применяется такой же комплекс этиотропных и патогенетических средств, что и для лечения предыдущей группы, но все лечебные препараты вводятся в повышенных дозах и преимущественно парентеральным способом.

    По поводу амебиаза назначаются метронидазол, эметина гидрохлорид – до момента исчезновения явлений амебного гепатита или рассасывания амебных абсцессов. В связи с токсическими свойствами и способностью к кумуляции гидрохлорид эметина вводят циклами по 5 – 7 дней, с перерывами между ними в 7 – 10 сут.

    Кроме упомянутых препаратов, в этих случаях эффективен также делагил, который назначают в первые 2 сут по 0,5 г, а в последующем – по 0,25 г 2 раза в день 2 – 3 нед. При тяжелом состоянии больного делагил вводится внутримышечно по 5 мл 5% раствора 2 – 3 раза в сутки.

    При лечении раненых и травмированных с амебиазом должно приниматься во внимание установленное практическим опытом их терапии правило, согласно которому ранения и травмы должны расцениваться как факторы риска развития грозных осложнений амебиаза и тяжелых внекишечных его форм.

    Поэтому терапия амебиаза у раненых носит, как правило, интенсивный характер и проводится в блоке интенсивной терапии инфекционных отделений госпиталей (или в отделении интенсивной терапии инфекционного госпиталя) при постоянном наблюдении хирурга.

    В начальном периоде лечения (первые 5 дней) применяются комбинации эметина (1% раствор по 4 мл 2 раза в день внутримышечно) с одним из препаратов тетрациклиновой группы. Затем терапия продолжается приемом внутрь делагила, вначале по 0,5 г два раза в день до 10-го дня, далее – по 0,25 г два раза в день до 25-го дня.

    При сочетании амебиаза с гнойной раневой инфекцией, обусловленной кокковой грамположительной флорой, лечение дополняется применением антибиотиков пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс) в зависимости от характера микрофлоры и результатов определения ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

    Лечение амебиаза нередко осложняется в тех случаях, когда из-за тяжести состояния раненого прием трихопола энтерально невозможен. В этих случаях метронидазол вводят внутривенно по 0,5 г в 100 мл раствора со скоростью 5 мл в одну минуту 3 раза в сутки в течение 10 дней.

    Свои особенности имеет тактика лечения раненых (травмированных), которые поступают в госпитали с длительно протекающим амебиазом и упадком питания.

    Раневой процесс у них протекает, как правило, неблагоприятно. Диарея носит упорный характер, усиливается после оперативного вмешательства. Паразитарное поражение распространяется обычно на все отделы толстой кишки, функции которой прогрессирующе ухудшаются.

    У пораженных возникают водно-электролитные расстройства, авитаминозы, теряется аппетит, вплоть до анорексии, нарушается образование ферментов пищеварения, что приводит, в свою очередь, к энтеропатии и усилению диареи. Таким пораженным назначают парентеральное питание, сбалансированно вводят белковые препараты, электролиты под контролем их содержания в крови.

    С целью энергообеспечения внутривенно вводят 33% этиловый спирт с обязательным назначением ферментативных препаратов (панзинорм, фестал, ацидин-пепсин). Лечение амебных абсцессов печени у раненых проводят в условиях специализированного стационара или в центрах лечения внекишечных форм амебиаза.

    Значительно облегчает диагностику амебных абсцессов применение современных аппаратов ультразвуковой диагностики. С помощью УЗИ травматическая с высокой летальностью (75%) операция вскрытия и дренирования абсцесса заменяется пункцией и дренированием абсцесса под контролем УЗИ.

    Лечение дополняется введением амебоцидов через реканализированную пупочную вену: делагил 5% — 10 мл или солянокислый эметин 1% — 2 мл на физиологическом, растворе 3 раза в сутки в течение 8 – 10 дней.

    Данный метод позволяет сократить длительность лечения больных с амебным абсцессом печени в среднем 3 нед и снизить летальность с 75 до 2 %.

    Выписка больных амебиазом производится после окончания курса антипаразитарного лечения, при полном клиническом выздоровлении, отсутствии патологических изменений слизистой толстой кишки (данные контрольной ректороманоскопии или фиброколоноскопии) и трехкратном отрицательном исследовании кала на гистолитическую амебу.

    Военнослужащим, переболевшим амебиазом, после выписки из госпиталя рекомендуется диетическое питание и ежедневно в течение 2 мес 100 мг витамина С.

    Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

    В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

    • часто мыть руки, особенно после посещения туалета;
    • использовать кожные антисептики для рук после проезда в общественном транспорте;
    • пить кипяченую воду;
    • уничтожать мух и тараканов в жилых помещениях, защищать от них продукты питания;
    • тщательно мыть фрукты и овощи, обдавать их кипятком, снимать с них кожуру.

    Если вы отправляетесь в страны, эндемичные по амебиазу, следует придерживаться нескольких правил:

    1. Пить только бутилированную воду.
    2. Есть только очищенные фрукты и овощи, предварительно обдав их кипятком.
    3. Часто мыть руки, использовать кожные антисептики для рук (санитайзеры). В теплых странах спиртосодержащие антисептики для рук продаются на кассе в любом магазине.
    4. Не пить из уличных фонтанчиков, не использовать для питья водопроводную воду.

    источник