Меню Рубрики

Цитология при актиномикозе

В последние годы в клиниках хирургической стоматологии определенное внимание уделяется актиномикозу, что позволило улучшить диагностику [Грачев Н. А., 1972; Минскер О. Б., Плотников Н. А., 1973; Ушаков А. И., и др., 1980]. По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в Москве и Московской области в течение 2—3 мес (59,7%). Вместе с тем Г. О. Сутеев (1951) отмечал диагностику актиномикоза до 3 мес в довоенные годы у 28,2% больных, Д. И. Аснин (1956) — более чем у 45% больных. Н. А. Грачев (1972) наблюдал с годами улучшение диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. Так, до 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диагнозом, составляли 59,3%, а в период с 1967 по 1972 г. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) диагноз актиномикоза был установлен до поступления в клинику только у 10% больных. В последние 20 лет (1959—1978) можно проследить увеличение числа случаев правильной диагностики (с 10% в 1959 г. до 20% в 1978 г.). Соответственно улучшился такой показатель, как срок установления диагноза. Если в 1959—1960 гг. в период до 2 мес от начала болезни диагноз был установлен у 55% больных, то в 1975—1978 гг. — у 71%. За период с 1959 по 1978 г. средний срок диагностики актиномикоза до 2 мес отмечен у 57,9%, от 2 до 6 мес — у 39,7%, от 6 мес до 1 года и более — у 2,4% больных. Однако О. Б. Минскер (1971) указывает на увеличение процента больных с давностью заболевания 1—2 года до 6,4 и связывает это с нерационально проведенным лечением и усложнением диагностики актиномикоза.
В последние годы улучшение диагностики актиномикоза достигнуто нами при изменении традиционной схемы обследования и учета результатов диагностических методов и средств. Мы придаем особое значение иммунологическим исследованиям: кожной пробе, РТМЛ и ПБТ с актинолизатом, а также с другими антигенами. Они не только являются диагностическим критерием актиномикоза, определяют степень сенсибилизации организма к лучистому грибу и факторы иммунной защиты, но и позволяют избежать гипердиагностики актиномикоза. Нередко при упорном и трудно поддающемся
лечению банальном воспалительном процессе, особенно остеомиелите челюсти, и заболеваниях другой этиологии ставится диагноз актиномикоза. Наличие свища, скудного отделяемого из него бывает достаточно для установления этого диагноза. Иммунологические исследования с актинолизатом в качестве антигена (кожная проба, РТМЛ, ПБТ, тест полоскания рта) позволяют установить истину при наиболее сложной, неясной картине болезни.
Одним из основных моментов ранней диагностики актиномикоза является обследование больных с различными патологическими процессами, симптомы которых имеют сходные черты с проявлениями актиномикоза. Особое внимание должно быть обращено на вяло н длительно текущие воспалительные процессы. Мы считаем, что все больные с диагнозом «инфильтрат» должны обследоваться на актиномикоз.
Комплексное обследование больных с целью выявления или исключения актиномикоза должно состоять из следующих методов.

  1. Иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция, реакции торможения миграции лейкоцитов, прямой базофиль- ный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена.
  2. Микробиологические исследования гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя и выделения культуры лучистых грибов путем посева. В некоторых случаях следует проводить выделение вторичной флоры, исследование ее свойств и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
  3. Патологические исследования (операционного материала).
  4. Исследования крови, мочи, определение показателей общей реактивности организма, функционального состояния соединительной ткани, показателей клеточного и гуморального иммунитета.
  5. Рентгенологическое исследование.

Только комплексность этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с симптомами болезни позволяют обеспечить раннюю и правильную диагностику заболевания.
За 28 лет изучения актиномикоза челюстно-лицевой области под нашим наблюдением находилось 348 больных, направленных с диагнозом «актиномикоз», который не подтвердился. У 196 человек диагноз был ранее подтвержден различными методами и проведено лечение. Из них 126 человек получили от 3 до 19 курсов специфического лечения актинолизатом. При обследовании выявлено, что диагноз актиномикоза был ошибочным. У этих больных имели место различные патологические процессы: нагноившиеся бронхиогенные свищи лица, шеи и языка, гранулирующие периодонтиты, ретенирован- ные зубы, хронические остеомиелиты челюстей, височной кости, нагноившиеся радикулярные и фолликулярные кисты челюстей, инородные тела, опухоли слюнных желез, опухоли челюстей и др.
Вторичный нагноительный процесс, при котором в качестве этиологической причины у многих больных выделен лучистый фиб, в частности аэробные его виды, послужил причиной установления диагноза актиномикоза. У других диагноз был поставлен на основа-
пии положительных и слабоположительных ответов кожно-аллер- гической и серологической реакции с актинолизатом. Впоследствии в клинике пропедевтики хирургической стоматологии 312 больных были оперированы по поводу основного заболевания и после операции они здоровы. В клиники болезней уха, горла и носа, детский хирургии и др. направлено на операцию 11 больных. В нашей клинике продолжается наблюдение за 29 больными, которым проводится лечение по поводу хронического остеомиелита. Эти данные достаточно убедительно показывают необходимость тщательного изучения клинической картины, всестороннего обследования и правильного толкования лабораторных данных.
Иммунодиагностика актиномикоза явилась значительным шагом вперед в изучении актиномикоза. Первые попытки применения вакцин из фильтратов культур актиномицетов для диагностики актиномикоза сделали Г. О. Сутеев, С. Ф. Дмитриев (1930), J. Walker (1923), А. Е. Area-Leao (1928), Е. Neubcr (1934), М. Adan и P. Spehe (1936). Е. Neuber отметил специфичность этих реакций для актиномикоза. Научная разработка метода иммунодиагностики — кожно-аллергической реакции с актинолизатом принадлежит Д. И. Ленину (1956).
Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая. На внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят диагностический актинолизат в количестве 0,3 мл. Для контроля, отступя 8— 10 см от места первой инъекции, вводят ту же дозу стерильного мясо- пептонного бульона (pH 7,1—7,2). Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

  1. Реакция отрицательная (—): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
  2. Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема.
  3. Реакция слобоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.
  4. Реакция положительная (++): характеризуется эритемой от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.
  5. Реакция резкоположительная ( + + +) на месте инъекции антигена эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

Д. И. Аснин выделял резкоположительную локальную реакцию (+ + + +): независимо от характера изменения на месте введения эритемы имеются очаговые или общие явления.
Мы считаем необходимым сделать следующие дополнения для оценки резкоположительной кожно-аллергической реакции:

  1. Реакция локально-резкоположительная (+ + + + JT): на месте инъекции эритема +, + +, + + + сочетается с обострением актиномикозного процесса.
  2. Реакция общелокально-резкоположительная (+ + + + OJI): на месте инъекции эритема + +,+ + + сочетается с умеренной температурной реакцией и обострением актиномикозного процесса.
  3. Реакция общелокально-резкоположительная с гиперсенсибилизацией (+ + + + ОЛГС): на месте инъекции эритема + + + сочетается с температурной реакцией, обострением и распространением актиномикозного процесса, крапивницей, отеком Квинке и другими симптомами немедленных аллергических реакций.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом проведена у 1 802 из 2 016 больных. Она дала следующие результаты: общелокальнорезкоположительная реакция с гиперсенсибилизацией отмечена у 49 больных, общелокально-резкоположительная — у 66, локальнорезкоположительная — у 101, резкоположительная — у 154, положительная — у 428, слабоположительная — у 542, сомнительная и отрицательная — у 462 больных.
Положительные результаты кожно-аллергической реакции отмечены нами в 74,58%, тогда как в 1962 г. — в 82,5% случаев. Другими авторами получены более низкие — 61,2% [Луцик Л. А., 1953] и более высокие — 82,5% [Аснин Д. И., 1956] и 85,7% [Минскер О. Б., 1971] цифры по сравнению с приведенными нами. Кроме того, 3. И. Ковалева (1964) и Н. В. Гарифулина (1966) указывают на большое количество неспецифических реакций. ‘
Применение нами в целях диагностики актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ) показало, что в 76,19% случаев она дает положительные результаты, что соответствует данным О. Б. Минскера и Т. Г. Сутеевой (1964). Однако Д. И. Аснин (1956) получил положительный результат в 94,5% случаев челюстно-лицевого актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом должна оцениваться с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При только формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как организм еще слабо сенсибилизирован лучистыми грибами. В других случаях отрицательные результаты этой реакции у ослабленных больных или при длительности болезни могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза от гипоэргии до анергии.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом чаще всего бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. Именно в таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, поскольку в этот период нет возможности исследовать гной.
Локально-резкоположительные, общелокально-резкоположитель- ные и общелокально-резкоположительные с гиперсенсибилизацией кожно-аллергические реакции с актинолизатом отмечаются при повышенной чувствительности организма к лучистому грибу, чрезвычайном напряжении специфических защитных иммунных механизмов, создающих угрозу срыва. Положительно оценивая диагностическое значение кожно-аллергической реакции с актинолизатом,
следует отметить значительный процент (30,07) слабоположительных кожных проб.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как свидетельствует о специфически измененной реактивности организма в результате сенсибилизации лучистым грибом. Правильная оценка кожно-аллергической реакции с актинолизатом достигается сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения. Кожная проба при актиномикозе позволяет выявить повышенную чувствительность как замедленного, так и немедленного типа.
РТМЛ, ПБТ и тест полоскания рта при актиномикозе с 1976 г. внедрены нами в клинику пропедевтики хирургической стоматологии при обследовании больных актиномикозом и другими одонто- генными воспалительными процессами [Ушаков А. И. и др., 1980]. Эти реакции проведены у 200 больных актиномикозом и в качестве контроля у больных с одоптоюнными воспалительными процессами: одонтогенной гранулемой, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, нагноением инородного тела, сиалоадени- том и у практически здоровых лиц.
Актиномицеты — возбудители заболевания, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпетентной системой стимулируют лимфоциты с образованием Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При актиномикозе распознавание ведущей аллергии замедленного типа возможно при РТМЛ периферической крови больного с актинолизатом в качестве антигена. Для контроля РТМЛ проводится с другими аллергенами: стафилококком, стрептококком, грибом Candida, синегнойной палочкой.
Реакция протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова (специальные насосные миграционные кассетные микрокапилляры типа 1, 2, 3).
Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом показал, что резкоположительная реакция была у 38 больных (19%), положительная — у 92 (46%), слабоположительная — у 28 (14%) и отрицательная — у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и способствовать диагностике заболевания.
Сопоставление РТМЛ с длительностью актиномикозного процесса, типом воспалительной реакции и формой поражения показывает, что при нормергической и гипоэргической воспалительной реакции получено наибольшее число положительных ответов (77,05 и 92,59%), тогда как в ранних периодах актиномикоза (в первый и второй месяц заболевания) при гиперергической воспалительной реакции или анергии РТМЛ дает большее число отрицательных ответов (22,95%).
Для диагностики актиномикоза нами использовался ПБТ. Он
является феноменом повышенной чувствительности немедленного типа и основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена [Адо А. Д., 1978; Schelley W. et al., 1965]. Проведение этого теста в целях диагностики у 200 больных позволило получить положительные результаты у 78 человек (39%). Анализ результатов свидетельствовал о высокой специфичности этой реакции для актиномикоза. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ является положительным при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса, преимущественно при распространенных формах — подкож- но-межмышечной, поражении лимфатических узлов, костной ткани, слюнных желез (45,90%); 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%); 3) при гипоэргии ПБТ в единичных случаях положителен при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).
Одновременно с PTMJ1 и ПБТ нами использовался тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полость рта (ТРП), предложенный А. Д. Адо и соавт. (1980). Он основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в псЗлость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Иммунологические реакции с актинолизатом в качестве антигена являются важными диагностическими тестами при актиномикозе. Они взаимно дополняют друг друга и обеспечивают установление диагноза в наиболее ранние сроки (до 90% случаев).
Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента — РСК), по данным большинства авторов, является высокоспецифичной: по Д. И. Аснину — в 86,4%, по О. Б. Минскеру — 93,2% случаев. Она была проведена у 911 из 2016 больных. Из них у 731 она была слабоположительной и положительной. РСК с актинолизатом проведена у 115 больных с различными одонтогенными заболеваниями. Получено большое число неспецифических ответов, что соответствует данным Свинкиной Н. В., 1969.
Вторым, не менее важным критерием диагноза актиномикоза являются микробиологические исследования. В обширной литературе указывается на важность методов бактериологического исследования, микроскопии гноя при актиномикозе [Тарханова М. В., 1963; Рубинштейн И. С., Махорт В. А., 1965; Златина К. М., 1971; Миленина Е. В., 1975; Вихнова В. Н., 1975; Голов JI. Б., 1977; Freitag V., R6sch P., 1970].
Общепризнанной является разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963) для микробиологической диагностики триада: нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба.
В большинстве исследований указывается определенный процент больных, у которых не удается подтвердить-диагноз нахождением

Читайте также:  Инфильтрат при актиномикозе

возбудителя заболевания. Так, Д. И. Аснин подтвердил диагноз микробиологически только у 88,9% больных, JI. М. Могилевский и
Е. А. Земская (1969) — в 2/з наблюдений, О. Б. Минскер — у 1197 из 1571 больного. Эти авторы указывают, что мнение об обязательном обнаружении возбудителя заболевания отрицательно влияет на диагностику актиномикоза. С этим согласиться нельзя. При актиномикозе диагноз обязательно должен быть подтвержден нахождением возбудителя, иначе ошибки, гипердиагностика и легкий успех излечения больных с другими процессами будут наблюдаться часто. Мы полагаем, что не всегда диагноз актиномикоза может быть подтвержден микробиологически в начале заболевания. В настоящее время на первый план выступают иммунологические исследования, но нахождение возбудителя болезни в динамике болезни обязательно.
Микробиологическая диагностика актиномикоза у наших больных состояла в исследовании нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева. Исследование отделяемого для нахождения друз лучистою i риба проводилось непосредственно при взятии материала из тойпою очага. При вскрытии гнойных очагов следует обращать внимание на характер гнойного секрета. Для актиномикоза на ранних стадиях заболевания характерно получение жидкого кровянисто-серозного гноя или кровянисто-гнойного отделяемого, содержащего отдельные крупинки, комочки. Длительно текущие актиномикозные очаги вскрываются наружу с выделением плотных крошковатых масс гноя. Появление запаха, густой, вязкий секрет, наличие в нем хлопьев, желтая или зеленая окраска гноя наблюдаются при наличии гноеродных микробов.
При заборе гноя из закрытого очага надо приготовить несколько стекол. В зависимости от особенностей расположения очага при взятии материала применяют различные методы обезболивания. После рассечения очага ложкой берут несколько порций отделяемого. Друзы лучистого гриба чаще всего можно найти в гное из центра очага. На другие предметные стекла помещают отделяемое другой порции и далее — секрет, взятый кюретажной ложкой из периферических отделов очага вместе с грануляциями.
При взятии отделяемого из свища обрабатывают кожу вокруг него, промывают отверстие и, подставив стекло, выдавливают гной. Затем кюретажной ложкой берут из глубины очага другие порции отделяемого.
Методом пункции материал следует брать только при локализации очага внутрикостно или в глубоко расположенных тканях лица, а также с целью дифференциальной диагностики актиномикоза и процессов невоспалительной природы [Голов J1. Б., 1977]. При пункции толстой иглой (не менее 2 мм) не всегда находят друзы актиномицетов, а также мицелий в окрашенных мазках. J1. Б. Дименштейн (1974) оценивает этот метод положительно. При актиномикозе лимфатических узлов, особенно в стадии абсцедирования, он всегда находил друзы, a JI. Б. Голов (1976) в 89% случаев обнаруживал мицелий или его фрагменты в фагоцитах.
Если по каким-либо причинам разрез нежелателен, то метод
пункции мы предпочитаем проведению «насечки» тканей и взятию материала ложкой по изложенной выше методике.
Из помещенного на предметное стекло гноя выделяют «крупинки», «комочки» и наиболее плотные участки гноя, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Предварительно можно промыть их дистиллированной водой или 5—10% раствором едкой щелочи и затем водой.
Под малым увеличением микроскопа просматривают все стекла. Следует помнить о различных вариантах вида, формы и цвета друз и их превращениях в тканях, на которые указывают А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964): от нежных переплетений и комочков до развитых конгломератов друз, лизированных, обызвествленных колоний. Форма и величина друз также могут быть разнообразны. Цвет друз соломенно-желтый, зеленоватый, бурый, коричневый. Наличие колбочек говорит о давности процесса: чем больше колбочек, тем продолжительнее процесс. Вначале они образуют лучистость по краям друзы, затем могут находиться и в ее центре. При абсцедировании чаще всего отмечается лизис друз, который может быть частичным или полным.
После исследования всех стекол друзы смотрят под большим увеличением микроскопа. Это позволяет еще раз удостовериться в нахождении друз лучистого гриба, детально рассмотреть мицелий. Следует учитывать, откуда взят материал: из свища, закрытого очага, при пункции. Убедительно для диагностики обнаружение друз в закрытых очагах и в только что раскрытых гнойниках. Нахождение друз в отделяемом из свища следует обязательно сопоставлять с клиникой болезни. При бронхиогенных свищах, корневых кистах и других патологических процессах актиномикозная инфекция может быть источником вторичного нагноительного процесса. При этом формирование актиномикозной гранулемы не происходит, а лишь создаются условия для образования патогенной формы лучистого гриба — друз. При нахождении мицелия актиномицетов в отделяемом из разреза в полости рта и с поверхности кожи следует учитывать, что актиномицеты могут быть сапрофитирующими.
При характерной для актиномикоза клинической картине исследования нативного препарата и выявления друз актиномицетов бывает достаточно для подтверждения диагноза. Однако лизис друз лучистого гриба является частой причиной того, что они не обнаруживаются в отделяемом. В динамике болезни эти исследования должны быть многократными до получения конечного результата — определения друз лучистых грибов или выделения их культуры.
Исследование окрашенных мазков мы проводим сразу после завершения осмотра нативного препарата. Делаем мазок из друзы и другого отделяемого, фиксируя внимание на жидком секрете центра очага и грануляциях периферических его отделов. Можно пользоваться различными окрасками — гематоксилин-эозином, по Романовскому — Гимзе, Граму и др.
Цитологическое исследование отделяемого позволяет подтвердить данные о нахождении друз лучистого гриба, если в препарате

обнаружено большое количество мицелия. В тех случаях, когда друз актиномицетов не найдено, просматривают все мазки с целью нахождения мицелия актиномицетов. Однако случайные находки мицелия, не подтвержденные в дальнейшем обнаружением друз в нативном препарате, морфологически или бактериологически, нельзя считать достаточным основанием для диагностики.
Цитологическое исследование было проведено нами у 1718 больных; всего исследовано 4104 мазка. Мицелий найден более чем в 60% мазков. Однако эти данные были дополнением к другим микробиологическим исследованиям. Цитологический метод представляет большие возможности для суждения о стадии формирования актиномикозной гранулемы, о состоянии клеточных возможностей организма и в динамике об эффективности лечения. Кроме того, при контроле цитологических исследований можно управлять регрессом актиномикозной гранулемы и завершением актиномикозного процесса.
При недостоверности исследований нативного препарата и окрашенного мазка следует выделять культуру путем посева. Эти исследования по нашей просьбе проведены Т. Г. Сутеевой. На основании данных С. Ф. Дмитриева (1947) и Т. Г. Сутеевой (1969, 1979) мы классифицировали патогенность полученных культур. Культуры анаэробного и единичного аэробного актиномицетов выделены у 112 больных. Из них у 12 микробиологический диагноз основывался на выделении культуры, у 67 — на нахождении друз и выделении культуры и у 33 — на обнаружении мицелия в окрашенных мазках и выделении культуры.
Важное место в микробиологической диагностике занимает бактериологическое исследование вторичной флоры. Эти исследования проведены нами у 394 больных актиномикозом (выделение культуры или культур, исследование биологических свойств выделенной микрофлоры, ее чувствительности к антибиотикам).
В комплекс различных диагностических методов при актиномикозе входит и патоморфологическое исследование. При отдельных формах актиномикоза, особенно симулирующих опухолевой процесс, они подчас приобретают главное значение [Паникаровский В. В., Робустова Т. Г., 1963; Lorenz Р., 1961; Pritschard G., Goldberg Л., 1971; Hertz J., 1972]. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей, отличающих ее от хронического воспаления [Przemyslow J., 1961]. Обнаружение друз лучистого гриба и характерные особенности картины актиномикозной гранулемы имеют значение для установления диагноза. Следует учитывать данные Ю. С. Агаруновой и Т. П. Егоровой (1968), указывающих на особенности морфологической картины актиномикозной гранулемы при присоединении гноеродной инфекции: выраженность сосудистой реакции, увеличение лейкоцитарной инфильтрации подлежащих к гранулеме тканей, отек клетчатки и др. Мы подвергли гистологическому исследованию материал, взятый у 234 больных. Из них у 76 больных обнаружены друзы, у 12 — мицелий лучистого гриба, у 146 — картина актиномикозной гранулемы, у 10 — рубцовая
ткань кожи и подкожной клетчатки, мышцы и кости. Патологоанатомическое исследование как и цитологическое, имеет определенное значение для суждения о динамике заболевания в ходе лечения, эффекте терапии.
При общем обследовании больных актиномикозом, кроме перечисленных, следует проводить исследование крови, мочи, определять некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности, а также применять другие методы исследования (по показаниям у отдельных больных).
В целях диагностики необходимо оценить функциональное состояние организма, его возможности специфической и неспецифической защиты.
Н. В. Гарифулина (1967) в целях диагностики предложила определять активность ангидразы и ангидразный индекс, который повышен при актиномикозе, особенно в ранние сроки. Ю. Г. Камельчук (1969) и др. рекомендуют использовать тест повреждаемости нейтро- филов и реакцию оседания лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена.
В комплексе различных диагностических методов при актиномикозе имеет значение рентгенологическое исследование [Шехтер И. А. и др., 1966]. Прежде всего это рентгенологическое исследование зубов и околозубных тканей как первичного источника развития болезни. Рентгенография челюстей и костей лицевого скелета применяется для выявления инородных тел, слюнных камней, костных изменений. При актиномикозе особую ценность представляет изучение рентгенограмм участков кости, сделанных в разных проекциях, а также рентгенограммы с прямым увеличением. Более редко при поражении шейного отдела позвоночника, ключицы, височной кости мы пользовались томографией. При первичном и вторичном поражении слюнных желез актиномикозом применяется сиалография. В случае поражения слюнных желез целесообразно проводить радио- сиалографию и радиометрическое исследование слюны с одновременной оценкой секреторной способности. Это обеспечивает не только распознавание актиномикоза, но и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнных желез.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции в случае тяжести клинического течения, обширности поражения тканей челюстно-лицевой области и особенно локализации в кости следует проводить выделение сопутствующей актиномикозу флоры. Кроме того, у отдельных больных целесообразно определять содержание в сыворотке крови стафилококкового L-антитоксина, а также ставить различные иммунологические реакции организма на стафилококк (фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс переваривания и другие). Эти исследования вместе с общими данными позволяют судить о роли вторичной флоры, способности организма бороться с ней и, следовательно, определить задачи лечения.
При давности актиномикозного процесса и наличии сопутствующих заболеваий обследование больного может быть расширено
в зависимости от сопутствующих или возникших нарушений. Лечение по поводу тех или иных нарушений следует назначать с учетом патологии, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем.
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни и корреляции с ними различных методов диагностики (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) позволяет диагностировать актиномикоз, судить о функциональном состоянии организма
и, следовательно, намечать пути комплексного лечения.

источник

Полученные нами данные об актиномикозе крупного рогатого скота в процессе оказания научно-практической помощи хозяйствам Омской области за 1953–1961 гг. говорят о значительном распространении этой болезни. Так, по Некрасовскому совхозу количество больных актиномикозом в 1953 г. достигало 102 -голов, в Петровском совхозе за два года (1953–1954) было зарегистрировано 110 заболеваний, в некоторых колхозах Горьковского района до 100 и более. Поражается не только взрослый крупный рогатый скот, но и молодняк в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В 1960 и 1961 гг. только в двух хозяйствах области племзавод «Омский» и Петровский совхоз выделено свыше 50 больных актиномикозом животных, среди них были главным образом бычки и телочки. Заболевшие животные обычно снижают продуктивность.

В своей работе мы решили выяснить следующие вопросы.

1.Распространение и клинические формы актиномикоза крупного рогатого скота.

2. Анатомическую локализацию процесса и степень поражения тканей тела животных.

3. Разработать более рациональные способы хирургической терапии.

Изучая первый вопрос, мы установили, что это заболевание встречается почти во всех районах нашей области. Объясняется это тем, что возбудитель лучисто-грибковой болезни весьма распространен в природе. Н. М. Берестнев отмечает, что нет соломинки, на которой не вырос бы актин ом идет.

Грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела.

Большую опасность представляют не только для животных, но и для человека больные с открытыми формами процесса, когда имеется фистула, из которой постоянно выделяется гной, заражающий корм, подстилку и окружающие предметы.

Локализация процесса чрезвычайно разнообразна. Данные клинического исследования и хирургической терапии, больных актиномикозом животных в количестве более 500 голов позволяют выделить следующие формы заболевания: подчелюстная, подчелюстно-лицевая, подчелюстно-околоушная, подчелюстно-лицевая-околоушная, лицевая, околоушная, околоушно-лицевая, шейная. Кроме того, может поражаться грудная стенка, стенка живота, вымя, наружные половые органы и язык.

Читайте также:  Актиномикоз крс диагностика

Актиномикотический процесс распространяется в рыхлой соединительной ткани и в жировой клетчатке. Не исключается и лимфогенный путь распространения инфекции, так как иногда актиномикомы располагаются по ходу лимфатических сосудов в лицевой, околоушной, подчелюстной и других частях головы и шеи.

Следует отметить, что вопреки взглядам большинства исследователей, утверждающих преимущественное поражение лимфатической системы, сами лимфатические узлы сравнительно редко поражаются, а воспалительные фокусы в виде инфильтратов встречаются вблизи или вокруг них.

В запущенных случаях отмечаются комбинированные формы поражения, при которых, в процесс вовлекаются кожа и глубже лежащие ткани, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей.

Наиболее эффективным методом лечения при актиномикозе является хирургическое вмешательство с полной экстирпацией актиномиком в пределах здоровых тканей, как в начальной стадии заболевания, так и в запущенных случаях.

При ликвидации актиномикомы в рыхлой клетчатке подчелюстной области голова животного фиксируется на затылок с вытягиванием ее вперед, проводится подготовка операционного поля и обезболивание, затем делаются линейные разрезы строго по медианной линии межчелюстного пространства, чтобы избежать повреждения крупных кровеносных сосудов, отпрепарировав кожу, удаляют очаг поражения. Образовавшуюся рану дезинфицируют раствором пенициллина или Люголя и накладывают на кожу с захватом подлежащих тканей узловой прерывистый шов. Если актиномикозный абсцесс удалось экстирпировать не вскрывая его, то можно накладывать глухой шов, рассчитанный на заживление раны первичным натяжением.

При наличии множественных очагов с образованием гнойных свищей необходимо производить разрезы по ходу мышечных волокон и главных сосудисто-нервных магистралей, особенно при лицевой форме поражения, удаляя при этом гной и омертвевшие ткани. Разрезы делать широкими и оставлять открытыми для лучшей аэрации. Наложение глухого шва в этих случаях категорически противопоказано. В первые дни после операции в рану вкладывался йодированный тампон, который оставлялся на 2–3 дня. Рана постепенно выполнялась за счет формирования доброкачественных грануляций.

При локализации процесса в области правого и левого подчелюстных лимфатических узлов иногда, с переходом на лицевую область головы, рекомендуется делать длинные разрезы, отступив на 1 –1,5 см от медианной линии подчелюстного пространства. Отпрепарировав кожу, если она не вовлечена в процесс, удаляют актиномикому, начиная от линии разреза. При экстирпации могут встретиться на пути наружные челюстные артерия и вена, стенонов проток, а на лицевой стороне головы лицевая артерия, веточки лицевого и подглазничного нервов. Поэтому патологически измененные ткани удаляют под контролем зрения. Если вовлечены сосуды в актиномикотический процесс и не могут быть изолированы от актиномикомы, их следует перевязать, а пораженную часть удалить вместе с актиномикомой.

После удаления очага рана может быть зашита с целью ускорения процесса заживления на одну треть или на половину длины. В полость раны вкладывается марлевый дренаж, пропитанный раствором пенициллина (10 тысяч ЕД на 1 мл раствора) или Люголя. В дальнейшем лечение производится в зависимости от состояния и фазности раневого процесса. Иногда приходится раскрывать рану и производить дополнительные разрезы.

При комбинированных формах поражения, когда в воспалительный процесс вовлечена кожа и глубже лежащие ткани, включая и подчелюстные лимфатические узлы, приходится делать после диффузной инфильтрации тканей 0,5-процентным раствором новокаина веретенообразные разрезы различной величины. Патологически измененные и омертвевшие ткани удаляются с большой осторожностью под контролем зрения, чтобы не допустить повреждения жизненно важных образований. После удаления актиномикомы рана частично может быть закрыта глухим швом. Если рана кровоточит, то следует в полость ее вложить йодоформный тампон и закрыть рану провизорным швом для удержания тампона и защиты от загрязнения в первые сутки после оперативного вмешательства. Через 24–48 часов провизорный шов снимается, и дефект лечится как открытая рана.

При локализации актиномикотического очага в области околоушной железы с поражением последней показан вертикальный разрез, начиная от основания ушной раковины до наружной челюстной вены. При обширных поражениях околоушной железы и образования фистулезных ходов с истечением слюны и гноя делается длинный вертикальный разрез кожи и подкожного мускула от основания уха до наружной челюстной вены и параллельно наружной челюстной вене производится другой разрез – горизонтальный от угла челюсти до начала яремной вены. Полученные два лоскута осторожно отделяют и приступают к удалению железы, начиная от передненижнего края, перевязывая на пути разреза крупные сосуды, чтобы избежать смертельного кровотечения. После удаления железы и тщательной остановки кровотечения рану обильно орошают раствором пенициллина, дренируют и частично закрывают глухим швом (вертикальный разрез на 2/3, горизонтальный на половину длины), а остальную часть раны – провизорным.

Швы снимаются при полном закрытии раны глухим швом на 6–7-й день, а при наложении частичного – на 8–9-й день. В послеоперационном периоде могут наблюдаться серьезные осложнения вплоть до появления признаков асфиксии вследствие скопления большого количества раневого экссудата или крови, которые оказывают сильное давление на гортань или трахею. В этих случаях необходимо немедленно снять швы, широко раскрыть рану, удалить окотившийся экссудат или свернувшуюся кровь и произвести обильное орошение антисептической жидкостью. Подобные осложнения нам приходилось наблюдать после радикальных операций в подчелюстной области.

Для ускорения заживления операционных ран и предупреждения рецидивов заболевания мы иногда прибегали к внутривенным инъекциям 10-процентного раствора йодистого калия по 40–60 мл на одно вливание в течение 7–10 дней подряд. Мы позволим себе привести два интересных случая.

В сентябре 1959 г. из Петровского совхоза Ульяновского района Омской области была доставлена больная актиномикозом корова под кличкой Лесная с генерализованной формой поражения, у которой насчитывалось 37 актиномиком, локализующихся в тканях головы и шеи в виде плотных, бугристых и флюктуирующих образований, располагающихся цепочками.

Наряду с оперативным лечением было решено испытать внутриартериальные (через a. carotis) инъекции пенициллина по.1 млн. ЕД на 25-процентном растворе новокаина. Было сделано 10 вливаний, но никаких улучшений не наступило. Актиномикотический процесс продолжал распространяться на окружающие ткани, поражая губы, слизистую оболочку носа и щёк. Также не дали эффекта инъекции пенициллина вокруг патологического очага, производимые по типу глубокой тканевой антисептики.

Биомицинотерапия (0,5-процентный водный раствор по 100 мл на инъекцию) в виде интраартериальных введений через a. carotis также оказалась безуспешной.

Для лечения этой коровы было израсходовано 20 млн. ЕД пенициллина и около 10 граммов биомицина. Пациент подвергался девять раз оперативному вмешательству, было сделано 23 разреза различной величины и формы. Животное выписано из клиники при низкой упитанности и выбраковано.

28 сентября I960 г. в хирургическую клинику института из Краснополянского совхоза Горьковского района Омской области был доставлен бык под кличкой Енисей, бурой масти, 1956 года рождения, джерсейской породы, низкой упитанности. Аппетит и жажда понижены. Язык увеличен, плотный, безболезненный, выступает из ротовой полости. Очаговые, ясно отграниченные изменения при пальпации языка не отмечаются. Наблюдается саливация. Подчелюстные, лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные.

Никаких данных для подозрения заболевания животного актиномикозом не имелось. Возникло предположение, что припухлость обусловлена внедрением в язык инородного тела. При рентгенологическом исследовании произведенном 29/XI 1960 г. (Л. А. Крутовский), инородного тела не обнаружено.

30/XI I960 г. произведена операция. Сделан линейный разрез длиной около 6 см с вентральной стороны тела языка, вблизи его срединной линии на глубину две трети толщины языка. При рассечении тела языка пришлось применить значительное усилие, так как ткани оказались плотными вследствие обильного развития фиброзной ткани. Никаких узлов, резко ограниченных очагов и полостей в толще языка и на его поверхности не обнаружено. При гистологическом исследовании кусочка тканей языка, произведенном, в кафедре патологической анатомии, были найдены друзы актиномицет, окруженные валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, с обильным разрастанием фиброзной ткани.

Проведено лечение пенициллином. Пенициллин вводился в толщу тела языка по 1 млн. ЕД, на 0,5-процентном растворе. новокаина в течение 12 дней, после чего был сделан. перерыв на 2 недели, а затем проведен повторный курс лечения. Язык значительно уменьшился в объеме, стал мягким и подвижным. Животное выздоровело и выписано из клиники при хорошей упитанности. Произведенные нами эксперименты и клинические наблюдения позволяют сделать следующие выводы:

1. Актиномикоз крупного рогатого скота имеет довольно широкое распространение в хозяйствах Омской области.

2. Наиболее часто поражаются ткани в области головы и значительно реже в других областях тела животных.

3. Актиномикомы в виде инкапсулированных абсцессов преимущественно располагаются в рыхлой соединительной ткани и, главным образом, в подчелюстной области.

4. Более эффективным способом лечения актиномикоза крупного рогатого скота является радикальная операция в виде полной экстирпации актиномиком.

5. После полного удаления резко ограниченной актиномикомы без поражения кожи показано наложение глухого узловатого шва.

6. При комбинированных формах поражения, с вовлечением в процесс глубже лежащих тканей, может быть произведено или полное удаление или частичное иссечение патологически измененных тканей, в зависимости от случая с последующим лечением дефекта как открытой раны. Наложение глухого шва противопоказано.

7. Животные с генерализованной формой заболевания подлежат выбраковке.

Бердыган К. И. Пути распространения актиномикотического процесса в челюстно-лицевой области. Сб. научных работ Минского мединститута, Минск, т. 24, I960.

Бердыган К. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи. Сб. научных работ Белорусского института усовершенствования врачей, Минск, т. 2, 1960.

Бересты. ев Н. М. Актиномикоз и его возбудители. Диссертация, М. 1897.

Гутман В. Г. Aktinomyces bovis или лучисто-грибковая болезнь рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 3-я, 1882.

Иммингер. Оперативное лечение актиномикоза. «Вестник общественной ветеринарии», 1900, № 1.

Ковалевский И. М. и Святославскии Н. К вопросу о патологических изменениях лимфатических желез у убойного рогатого скота (Отдельный оттиск из журнала «Архив вет-наук», за октябрь и ноябрь 1900 г.).

Корсак Д. И. К истории развития актиномикозного грибка в гное рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 1, 1898.

Мари Н. Н. Материалы к учению об актиномикозе. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 7, 1892.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», № 8, 1955.

Шукевич И. И. К учению об актиномикозе рогатого скота. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 19, 1902.

Горьков М. П. Переливание крови в комплексном лечении крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Труды Омского ветеринарного института, т. XVII, 1958.

Обухов Н. А. Некоторые данные об актиномикозе крупного рогатого скота. Труды Омского ветеринарного института. XVII,

Труды омского ветеринарного института 1962

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Читайте также:  Специфические воспалительные заболевания актиномикоз лица и шеи

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области: этиология, классификация, патогенез, клиническая картина, возможные осложнения, диагностика, лечение.

Актиномикоз — специфическое хроническое воспалительное заболева­ние, составляет 1% из всех воспалительных заболеваний.

Актиномицет — лучистый грибок растительного происхождения, он раз­вивается на злаках, траве, прелом’сене, откуда попадает в воздух, воду и почву. Болеют чаще люди в сельской местности. Это заболевание было открыто в Англии в 1877 г.

Этиология: возбудитель существует в полости рта, как сапрофит.

Патогенез: для развития заболевания требуются 3 фактора

1. наличие грибка : 2. снижение иммунной защиты организма

3. травма или обострение хронических очагов инфекции

На месте проникновения возбудителя образуется инфильтрат, он плот­ный и малоболезнеиный. Процесс распространяется контактным путем по клетчатке (подкожной, межфасциальной, межмышечной). Когда инфильтра­том поражается стенка вены, то с током крови процесс может распростра­ниться в отдаленные органы.

Процесс чаще всего развивается в аэро.бных условиях,, но может и в анаэробных. Т.е. возможен переход возбудителя из аэроба в анаэроб. Те микроорганизмы, которые перешли в анаэробную форму лизируются. Поче­му это происходит не установлено, но факт лизиса анаэробных микроорга­низмов способствует получению вакцины актинолизата. Такая вакцина про­изводится только в нашей стране, за границей не производится. Большой вклад в,. получение лекарственных препаратов в России внес профессор Сукеев — заведующий отделом актиномикоза института паразитологии им. Максимовского в Москве. Формы актиномикоза

1. Кожная — инфильтрат разминается в коже, красновато-синюшного цвета, без четких границ. Эта форма очень редкая.

2. Кожно-мышечная, поражается кожа и подкожно-жировая клетчатка, межфасциальная и межмышечная клетчатка. При поражении межмышечной клетчатки у человека развивается контрактура жеватель­ных мышц, сама мышца не поражается.

3. Костно-мышечная — это кожно-мышечная форма с поражением кости.

При кожно-мышечной форме развивается инфильтрат, который имеет красно-фиолетовую окраску. Инфильтрат существует длительно, до не­скольких недель. При обострении процесса может присоединиться вторич­ная инфекция, тогда повышается температура тела, ускоряется СОЭ, увели­чивается количество лейкоцитов.

При актиномикозе без присоединения вторичной инфекции общие яв­ления отсутствуют, единственно будет уменьшаться количество эритроцитов и снижаться гемоглобин.

Инфильтрат через некоторое время нагнаивается, вскрывается, посте­пенно рубцуется. На другом месте образуется новый инфильтрат. После рубцевания очагов кожа имеет вид-стеганного одеяла. Рубцы стянутые, ме­жду рубцами — припухлость.

При коапно-мышечной форме в кости происходит деструкция по типу остеомиелита. При остеомиелите очага поражения крупные, а при актино­микозе — мелкие, примерно 0.3 см. Рентгенограмма имеет мозаичный харак­тер. Это гранулирующая форма хронического остеомиелита, при этой фор­ме, как правило, бывает контрактура жевательных мышц.

Диагностика сложная, т.к. заболевание длительное и в начале приме­няют противовоспалительные препараты и истинная картина актиномикоза стирается.

Существует несколько приемов диагностики:

1. Анамнез больного: длительно протекающий процесс, не под­дающийся противовоспалительному лечению.

2. Очаг должен быть обязательно с синюшным оттенком.

3. Производится биопсия на границе этого синюшного участка со здоровой кожей.

4. Микроскопическое исследование содержимого инфильтрата, но берут его из закрытых очагов. Ждут когда созреет второй или тре­тий очаг, делают анестезию и производят разрез, берут содержимое ин­фильтрата. При актиномикозе инфильтрат жидкий, его мало, в нем на­ходятся крупинки белого или желтого цвета. Это — друзы актиномицета. Нужно взять друзу, поместить на предметное стекло, капнуть едким ка­лием (К/ЮН) 5-10%, чтобы растворить муцин, в который заключены друзы. Можно использовать 2-5% раствор уксусной кислоты. Ничем не окрашивают и смотрят в микроскоп, где можно увидеть лучистые грибы, по периферии могут быть видны колбочки — это споры. Чем более выражен процесс, тем больше колбочек.

1. Реакция Борде-Жангу. Берут 5 ml крови больного из вены, от­стаивают. Берут сыворотку и делают пробу с диагностическим актино-лизатом, т.е. А.Т. связывается с А.Г. В сыворотке крови находится А.Т., а в актинолизате — А.Г. При положительной реакции можно гово­рить об актиномикозе.

2. Внутрикожные диагностические пробы. Диагностический ак-тинолизат вводится в кожу в количестве 0.3 ml в область предплечья. От места введения актинолизата на расстоянии 10 см вводится мясо-пептонный бульон. В месте введения актинолизата образуется волдырь, который быстро исчезает и через 6-9 часов появляется реакция на вне­дрение чужеродного белка: гиперемия кожи (иногда до 4 см в диамет­ре). Затем, это исчезает и только после 24 часов читают результат ре­акции. Реакция отрицательная, когда ничего нет. Слабоположительная реакция, когда в диаметре 1 см появляется незначительная гиперемия кожи. Положительная реакция, когда по периферии гиперемии будет синюшный оттенок. Резкоположительная реакция, когда в месте введе­ния актинолизата будет папула и вокруг нее — гиперемия кожи с си­нюшным оттенком.

3. Кожные пробы не всегда положительны, т.к. проводимое до того противовоспалительное лечение изменяет реакцию организма.

Клиника: длительность течения процесса, несколько очагов в разных стадиях развития.

1. Часто на фоне актиномикоза развивается злокачественная опу­холь, она протекает атипично.

2. Может развиваться амилоидоз почек, надпочечников, страдает печень и селезенка. В моче обнаруживается белок — это грозный сим­птом амилоидоза почек при актиномикозе.

1. Обязательное вскрытие закрытых очагов инфекции, промыра-ние фурациллином (0.5 раствор), перекисью водорода.

■ ■ • 2. Проводят антибактериальную терапию,, лучше предварительно определить чувствительность к антибиотикам. Делается мазок, посев. Если из микробиологической лаборатории пришлют заключение о том, что посев стерильный, то только по этому можно ставить диагноз акти­номикоза. Если очаг вскрылся и присоединилась микрофлора, чаще стафилококковая, то проводится определения чувствительности к анти­биотикам и антибактериальная терапия в течении 7-10 дней для снятия фона, на котором развился актиномикоз.

3. Санирование полости рта. Удаляются хронические очаги ин­фекции, они не лечатся, т.к. лечение активизирует актиномикоз. Кари­озные полости лечатся, снимаются зубные камни, т.к. под ними созда­ются хорошие условия для развития мицелия. 4. Вводится вакцина — актинолизат. Его изготовил коллектив, под руководством профессора Сукеева в институте медицинской паразито­логии и практической медицины. Актинолизат выпускается в ампулах по 3 ml. Изготавливается из мицелиев, выселенных от человека. Он вводится: 1). внутрикожно, 6 инъекций по 0.5 ml, 2 инъекции в неде­лю, в плечо, внугримышечно по 3 ml, 2 раза в неделю в количестве двадцати инъекций. Через месяц курс повторяют, если надо, то прово­дят третий курс.

5. Больному обязательно дают 3% раствор KJ, т.к. он губительно действует на актиномицет, принимают по столовой ложке 3 раза в день, в течении 1-1.5 месяцев. У больного может развиться йодизм, который проявляется в треморе верхних конечностей, слезотечении и вазомо­торном рините. Надо прекратить прем KJ на 2-3 недели, а потом начать снова.

6. Производится физиотерапевтическое лечение — электрофорез KJ в зону поражения, 10-12 сеансов.

7. Гипербарическая оксигенация, 3 атм. в час. Это действует на группу анаэробов.

От человека к человеку актиномикоз не передается. Больные не за­разны для окружающих.

источник

Материал для исследования биоптаты ткани и пунктаты из очагов поражения, гнойное отделямое, экссудат, мокрота, промывные воды бронхов, моча.

Микроскопический методориентирован наобнаружение в препаратах из исследуемого материала в нативных препаратах «раздавленной капли» или в окрашенных мазках друз актиномицетов – характерных зернистых образований с плотным гиалиновым центром, окруженным лучистыми нитевидными клетками или грамположительных ветвистых бактерий (рис. 22). Однако метод страдает субъективизмом и низкой чувствительностью, поэтому отрицательный результат микроскопического исследования не дает оснований отвергнуть диагноз актиномикоза.

Рис. 23. Друзы актиномицета. Окраска гематоксилин-эозином. Х400

Бактериологический методзаключается в посеве исследуемого материала на несколько специальных питательных сред (тиогликолевая среда, кровяной МПА, сердечно-мозговой МПА, среда Сабуро и т.д.) с последующим культивированием осуществляют при 37 0 С 18-24 часа в аэробных условиях с 5% содержанием СО2. По периферии образующихся микроколоний имеются многочисленные ветвящиеся нити. Через 1-2 недели формируются плоские морщинистые или бугристые зрелые колонии. Идентификация выделенной культуры проводится по совокупности биологических свойств.

Экспресс-методы диагностики актиномикоза – ИФМ с использованием для окраски мазков специфических флюоресцирующих сывороток к актиномицетам.

Генодиагностика. Разработана ПЦР для обнаружения специфических фрагментов ДНК актиномицетов.

Серологический метод.Применяется РСК для определения антител в сыворотке крови больных актиномикозом.

Аллергодиагностика– постановка кожной аллергической пробы с актинолизатом -экстрактом из инактивированных культур актиномицетов. Учет пробы через 24-48 часов.

Педиатрические аспекты темы

I. Подчеркнуть значение молока как возможного источника заражения детей туберкулезом

2. В связи с трудностью забора мокроты у детей производят исследование промывных вод желудка.

3. Несмотря на успехи в борьбе с менингококковой инфекцией, в России ежегодно регистрируется заболеваемость этой инфекцией, имеются бактерионосители. В связи с этим важное практическое значение имеет об­следование детей с подозрением на менингококковую инфекцию, контактировавших с ними лиц и возможных бактерионосителей с целью выделения чистой культуры и типирования менингококков.

4. При повышенной заболеваемости менингококковой инфекцией в регионе проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям полисахаридной менингококковой вакциной.

После изучения темы студент должен знать:таксономию, морфологические и биологические свойства возбудителей туберкулеза, менингококковой инфекции, актиномикоза, а также патогенез, эпидемиологию, основные клинические проявления и иммунитет; основные методы диагностики, специфической профилактики и лечения этих инфекций.

Изучив тему, студент должен уметь: оценивать результаты микробиологических анализов при туберкулезе, менингококковой инфекции, актиномикозе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10198 — | 7222 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник