Специфическая хирургическая инфекция туберкулез актиномикоз сибирская язва

Тема 22. Специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез костей и суставов. Актиномикоз. Сибирская язва. столбняк. дифтерия ран

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

— способен и готов выявлять симптомы и синдромы специфических хирургических заболеваний

— способен и готов осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и немедикаментозной терапии больным со специфической хирургической инфекцией

I. Мотивация цели занятия

Специфическая хирургическая инфекция включает костно-суставной туберкулез и туберкулезный лимфаденит, актиномикоз, сибирскую язву, столбняк, дифтерию ран. Наиболее важным является профилактика, диагностика и лечение столбняка ввиду высокой летальности от этого заболевания. Хирургические формы туберкулеза составляют около 10% от всех форм туберкулеза. Актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран являются редкими формами специфической хирургической инфекции. Однако студенту необходимо иметь представление о принципах профилактики и лечения этих заболеваний.

II. Цель самоподготовки

Изучить принципы диагностики и лечения специфической хирургической инфекции.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен:

Ø этиологию, патогенез, принципы диагностики и лечения столбняка;

Ø этиологию, патогенез, патоморфологические изменения, клиническую картину при хирургических формах туберкулеза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения актиномикоза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения дифтерии ран.

Ø провести профилактику столбняка

Ø описать рентгенограмму с различными формами костно-суставного туберкулеза;

Ø отдифференцировать банальный карбункул от сибироязвенного карбункула;

Ø отличить кожные формы актиномикоза от банального гнойного воспаления;

Ø отличить дифтерию ран от банальной гнойной раны.

Ø алгоритмом определения вида и оказания первой медицинской помощи при специфической хирургической инфекции у больных взрослых и подростков.

IV. Исходный уровень знаний

Необходимо повторить строение костей, суставов, которые изучались на кафедре анатомии, микробиологию возбудителей сибирской язвы, актиномикоза, столбняка.

V. План изучения темы

1. Этиология и патогенез, профилактика, принципы диагностики и лечения столбняка.

2. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы.

3. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических форм костно-суставного туберкулеза.

4. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений актиномикоза.

5. Диагностика и лечение дифтерии ран.

VI. Рекомендуемая литература

1. Гостищев, В.К. Общая хирургия: учеб. для студентов мед. вузов /
В.К. Гостищев. 4-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 822 с.: ил.

2. Петров, С.В. Общая хирургия: учеб. пособие для мед. вузов /
С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 767 с.: ил.

3. Общая хирургия: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. — М.: МИА,
2003. — 388 с.

4. Лапкин, К.В. Основы общей хирургии: Рук. к практ. занятиям /
К.В. Лапкин, Ю.Ф. Пауткин. — М.: Изд-во РУДН, 1992. – 248 с.

5. Общая хирургия: Лекции для студентов леч. фак. / С.-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — М. Ч. 2. — 2000. — 67 с.

6. Практические навыки и умения по курсу «Общая хирургия»: учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО «Курск. гос. мед. ун-та», каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

7. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

8. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с. : ил.

9. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика возбудителя и патогенные свойства возбудителя столбняка.

2. Местные и общие проявления столбняка.

3. Специфическая профилактика столбняка.

4. Дифференциальная диагностика кожных проявлений сибирской язвы.

5. Лечение хирургических осложнений сибирской язвы.

6. Как классифицируется костно-суставной туберкулез?

7. Чем характеризуется преспондилитическая фаза туберкулезного спондилита?

8. Какие проявления спондилитической фазы туберкулезного спондилита?

9. Какова симптоматика артритической формы коксита?

10. Каковы проявления артритической формы гонита?

11. Какие оперативные вмешательства выполняются при туберкулезном коксите, гоните?

12. В чем заключается диагностика актиномикоза?

13. Как отличить дифтерию ран?

14. В чем заключается специфическое лечение дифтерии ран?

Дата добавления: 2016-10-07 ; просмотров: 655 | Нарушение авторских прав

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

При укусах животных и человека;

При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;

При внебольничных (криминальных) абортах;

При родах вне больничных учреждений;

При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

• Госпитализация, покой;
• Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
• Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
• Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.

Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

← Острая специфическая хирургическая инфекция

ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.

Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.

1) через дыхательные пути воздушно-капельно;

2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;

3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;

4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).

Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.

2) внелегочной (хирургический) туберкулез.

Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.

Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.

Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.

Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.

Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).

Лечение туберкулезного спондиллита:

Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.

Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:

Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.

При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.

При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.

При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.

В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.

Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.

Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.

Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.

Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.

Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).

Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.

Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.

Туберкулез мочеполовых органов

Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.

Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.

Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.

В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.

Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.

Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

1. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

У туберкулез;

У актиномикоз;

У сибирская язва;

2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ:

У требует проведения специфического лечения;

о всегда сопряжена с высокой контагиозностью;

У вызвана определенным видом возбудителя;

Уневсегдатребуетоперативноговмешательства;

Уимеетхарактерную гистологическую картину.

3. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ТЕМПУ РАЗВИТИЯ:

У хроническая;

4. К ОСТРОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

о костно-суставной туберкулез;

У сибирская язва;

5. К ХРОНИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

У костно-суставной туберкулез;

У актиномикоз;

6. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ВИДУ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Уанаэробная;

7. К АЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ

8. К АНАЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ

о костно-суставной туберкулез;

9. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО СПОСОБНОСТИ ВОЗБТЕЛЯ К СПОРООБРАЗОВАНИЮ:

Успорообразующая;

Унеспорообразующая.

10. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ КЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРОБЫ, КОТОРЫЕ

Умогут образовывать споры;

У вызывают характерную клиническую симптоматику.

11. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ

Угазовая гангрена;

12. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ, КОТОРЫЕ

Унеспособныкспорообразованию;

осуществуюттолько в присутствии кислорода;

о существуют только в бескислородной среде;

У вызывают характерную клиническую симптоматику.

13. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ

У туберкулез;

Уактиномикоз;

У дифтерию;

14. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ

У вторичной формой туберкулеза;

У специфической хирургической инфекцией;

о первичной формой туберкулеза;

о неспецифической хирургической инфекцией;

15. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВЫЗЫВАЮТ

У микобактерии;

16. ВОЗБУДИТЕЛИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У Mycobacterium tuberculosis;

У Mycobacterium africanum;

У Mycobacterium bovis;

17. СИНОНИМЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У микобактерия туберкулёза;

У туберкулезная палочка;

У бацилла Коха.

18. ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОГУТ ПОРАЖАТЬСЯ:

19. К ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЕ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ

20. К ВТОРИЧНЫМ ФОРМАМ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ:

У суставов;

21. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:

У через легкие;

У через поврежденную кожу;

У через желудочно-кишечный тракт;

22. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВТОРИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:

У гематогенно;

У бронхогенно;

У лимфогенно;

23. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЮТСЯ:

24. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОРОТКИХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЕТСЯ

25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОСТЯХ СВЯЗАНА:

У с особенностью кровообращения;

У с особенностью лимфообращения;

У с богатством миелоидной тканью;

о со структурой костных балок;

о с особенностями Гаверсовых каналов.

26. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ КОСТИ И СУСТАВЫ ПОРАЖАЮТСЯ:

У гематогенно;

У лимфогенно;

о воздушно-капельным путем.

27. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У позвоночника;

28. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У тазобедренного сустава;

29. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГОНИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У коленного сустава;

30. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У преартритическая;

У артритическая;

У постартритическая;

31. СТАДИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА:

У преспондилитическая;

У спондилитическая;

У постспондилитическая.

32. ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СИНОВИАЛЬНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ КОСТНО-СУСТАВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:

У экссудативная;

У фунгозная;

33. В ПРЕСПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЕТСЯ

о локальные симптомы воспаления;

о ограничение движений в позвоночнике;

У интоксикация.

34. В СПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

У болью в позвоночнике;

о гиперемией в области сустава;

У симптомом «вожжей»;

Уограничением движений в позвоночнике;

35. ДЛЯ ПОСТСПОНДИЛИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:

У атрофия мышц спины;

У деформирующий спондилоартроз;

о деформация грудной клетки.

36. В ПРЕАРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ о болью в суставах;

о гиперемией кожи в области сустава;

о патологическими переломами и вывихами;

о ограничением движений в суставах;

У неспецифическими симптомами интоксикации.

37. В АРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЮТСЯ:

У боль в суставах;

о гиперемия кожи в области сустава;

У вынужденное положение конечности;

У ограничение движений в суставах;

38. ДЛЯ ПОСТАРТРИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:

У атрофия мышц;

У патологический перелом и вывих;

У деформирующий артроз;

У функциональная неполноценность сустава.

39. ДИАГНОСТИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У клиническая картина;

У рентгенологическое обследование;

У бактериологическое исследование;

У туберкулиновая проба;

Уцитологическое исследование.

40. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с остеомиелитом;

У с третичным сифилисом;

Усостеосаркомой;

У с болезнью Бехтерева.

41. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК — ЭТО

о деформация позвоночника;

У скопление гноя в мягких тканях;

42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с абсцессом неспецифического происхождения;

У с паховой грыжей;

У с лимфаденитом;

У с опухолью;

У с миозитом.

43. ОСЛОЖНЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У деформация опорно-двигательного аппарата;

У натечные абсцессы;

У параличи;

У амилоидоз внутренних органов.

44. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ПРОВОДЯТ:

У антибактериальную терапию;

У иммунокоррекцию;

У противовоспалительную терапию;

У витаминотерапию;

У стимуляцию процессов регенерации.

45. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ВЫПОЛНЯЮТ:

У спондилодез;

У протезирование сустава;

У артродез;

У резекцию кости;

У остеосинтез.

46. ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ВКЛЮЧАЕТ:

У диспансеризацию;

У госпитальный этап;

У иммунизацию населения;

У дифференциальную диагностику туберкулеза;

У социальную работу.

47. ЗАДАЧИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:

У раннее выявление туберкулеза;

У учет и статистика больных;

У амбулаторное лечение и патронаж;

У стационарное лечение больных;

У оказание материальной и социальной помощи.

48. ВОЗБУДИТЕЛЕМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ

УBacillus antracis;

о Clostridium perfringens;

о Clostridium oedematiens.

49. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У экзотоксин микробной клетки;

У спорообразование;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

50. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

о люди — носители инфекции;

У сельскохозяйственные животные;

51. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ:

У трансмиссивный;

У алиментарный;

У контактный;

У воздушно-пылевой;

У инокуляционный.

52. ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ПО КЛИНИКЕ:

У генерализованная (септическая);

У легочная;

У кишечная.

53. ВАЖНЕЙШИМ В ДИАГНОСТИКЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ

Уэпидемиологическийанамнез;

отяжелое состояние больного;

о быстрое развитие болезни;

о устойчивость к традиционному лечению;

о склонность к развитию осложнений.

54. КЛИНИКА КОЖНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У последовательное появление гиперемии, везикулы и язвы;

У язва покрыта струпом;

У вокруг очага имеется розовый венчик;

У по периферии очага определяются дочерние пузыри;

У развивается регионарный лимфаденит.

55. КОЖНУЮ ФОРМУ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с фурункулом;

У с карбункулом;

У с рожистым воспалением;

У с укусом насекомого;

У с туляремией.

56. КЛИНИКА ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У дыхательная недостаточность;

У гиперпиретическая лихорадка;

У выделение пенистой мокроты.

57. ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ВКЛЮЧАЕТ:

У симптоматическую терапию;

У антибиотикотерапию;

У детоксикацию;

о ампутацию пораженной конечности.

58. ВОЗБУДИТЕЛИ БЕШЕНСТВА ОТНОСЯТСЯ К МИКРОБАМ ИЗ ГРУППЫ

59. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА

У антигенные компоненты;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

60. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА:

У летучие мыши;

У сельскохозяйственные животные;

61. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ —

У контактный;

62. БЕШЕНСТВО ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ

У со спецификой заражения (при укусе);

о с необходимостью оперативного пособия при лечении;

о с развитием локальных гнойных осложнений;

о с высоким риском его развития после операций;

63. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА БЕШЕНСТВА:

У заражение в результате укуса или ослюнения;

У пребывание вируса в месте внедрения до 6 дней;

У центростремительное распространение по нервным путям;

У размножение в нейронах спинного и головного мозга;

У центробежный саливотропизм.

64. ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ БЕШЕНСТВА:

Уощущение зуда, тянущей боли в месте укуса;

У боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса;

о выраженный локальный отёк;

о яркая гиперемия вокруг места укуса.

65. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА БЕШЕНСТВА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

У внезапным приступом гидро-, аэро-, акустикофобий;

У болезненными спазмами мышц глотки;

У агрессивностью, выраженной двигательной активностью;

У зрительными и слуховыми галлюцинациями;

У параличом дыхательного и сосудодвигательного центра.

66. БЕШЕНСТВО НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У со столбняком;

У с истерией;

У с отравлением атропином;

У с энцефалитами;

У с эпилепсией.

67. ЛЕЧЕНИЕ БЕШЕНСТВА ВКЛЮЧАЕТ:

У первичную хирургическую обработку раны;

У раннюю активную и пассивную иммунизацию;

У симптоматическое лечение;

У коррекцию водно-электролитных нарушений;

У изоляцию от раздражителей (шума, движения воздуха, яркого света).

68. ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА ПРЕДПОЛАГАЕТ:

У доставку животных, покусавших людей, в ветеринарное учреждение;

У использование антирабической вакцины;

У использование антирабического у-глобулина;

о выполнение первичной хирургической обработки раны;

о изоляцию и защиту от внешних раздражителей.

69. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ ГРУППЫ

У бактерий;

70. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ СЕМЕЙСТВА

У коринебактерий;

71. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ —

Уэкзотоксин;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

72. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:

У больной человек;

У бактерионоситель;

о сельскохозяйственные животные;

73. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ —

У воздушно-капельный;

74. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДИФТЕРИИ:

У внедрение возбудителя через покровные ткани;

У деструкция тканей под воздействием экзотоксина;

У действие экзотоксина через кровь на все органы и ткани;

У повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей;

У образование фибринозных плёнок.

75. ХИРУРГИЧЕСКУЮ ЗНАЧИМОСТЬ ИМЕЕТ ДИФТЕРИЯ

о наружных половых органов;

о слизистых оболочек полости рта;

76. ДИФТЕРИЮ КОЖИ ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ

У со спецификой заражения через дефекты кожного покрова;

о с характерной клинической симптоматикой;

о с высоким риском развития кровотечения;

о с высоким риском развития после операций;

77. ДИФТЕРИЯ КОЖИ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

о внезапным приступом генерализованных судорог;

о болезненными спазмами мышц глотки;

Уобразованием неглубокой язвы с малоболезненными краями;

У наличием плотной серо-зелёного цвета плёнки на дне язвы;

У незначительной интоксикацией.

78. ДИФТЕРИЮ КОЖИ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У с сибирской язвой;

У с карбункулом;

У с язвой на фоне хронической венозной недостаточности;

У с нейропатической формой диабетической стопы;

Усязвойнафонехроническойартериальнойнедостаточности.

79. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ КОЖИ:

У инфекционно-токсический шок с ДВС-синдромом;

У миокардит;

У парезы, параличи, полирадикулоневриты;

У токсический нефроз.

80. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ КОЖИ ВКЛЮЧАЕТ:

У лечение раневого дефекта;

У введение антитоксической противодифтерийной сыворотки;

У симптоматическое лечение;

У антибиотикотерапию;

У детоксикацию.

81. ВОЗБУДИТЕЛЬ АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCES):

У является факультативным анаэробным микроорганизмом;

У относится к Грам-положительным микроорганизмам;

У колонизирует слизистые рта и желудочно-кишечного тракта;

У является условно-патогенным микроорганизмом;

У вызывает специфическую инфекцию.

82. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АКТИНОМИКОЗА:

У снижение сопротивляемости организма на фоне сахарного диабета;

У травма полости рта, периодонтит;

У применение внутриматочных контрацептивных средств;

У воспаление со стороны органов желудочно-кишечного тракта;

У оперативные вмешательства на органах брюшной полости.

83. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА АКТИНОМИКОЗА:

У внедрение возбудителя через слизистую рта, глотки, кишки, бронхов;

У заражение при жевании или проглатывании зёрен злаков;

У заражение при вдыхании частиц злаков, сена, соломы;

У продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы;

У прорастание сосудов приводит к актиномикотическому сепсису.

84. ПРИ АКТИНОМИКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:

У желудочно-кишечного тракта;

У лица и шеи;

85. АКТИНОМИКОЗ КЛИНИЧЕСКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

У постепенным началом, без острых явлений;

У наиболее частой локализацией в области лица и шеи;

У наиболее ранними симптомами в виде сведения челюсти, появления плотного неподвижного инфильтрата;

У появлением множественных извитых свищей в области инфильтрата;

У жидким без запаха гноем, содержащим мелкие зёрна — друзы гриба.

86. АКТИНОМИКОЗ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У с туберкулёзным лимфаденитом;

У с опухолью;

У с аппендикулярным инфильтратом;

У с хронической бронхопневмонией;

У с псевдотуберкулёзом.

87. В ДИАГНОСТИКЕ АКТИНОМИКОЗА ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТВОДЯТ:

о рентгенологическому исследованию;

У характерной клинической симптоматике;

У микроскопическому исследованию гноя;

У гистологическому исследованию биоптатов;

о ультразвуковому исследованию.

88. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АКТИНОМИКОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

У препараты йода;

У хирургическую операцию в зависимости от локализации процесса;

У симптоматическое лечение;

источник

Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика столбняка, сибирской язвы, дифтерии. Хроническая специфическая гнойная инфекция. Хирургический туберкулез, его виды: поражение опорно-двигательной системы. Актиномикоз и сифилис костной ткани.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

4. Хроническая специфическая гнойная инфекция

5. Хирургический туберкулёз

7. Сифилис костей и суставов

За последние годы достигнуты большие результаты в лечении больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением в практику специфической профилактики некоторых острых заболеваний результаты лечения улучшились.

В последние годы участились случаи заболевания некоторыми хроническими специфическими инфекциями, поэтому вопросы ранней диагностики имеют важное значение в прогнозе течения специфических инфекций.

Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой CI. Tetani.

Причины возникновения и механизмы развития болезни. Естественным резервуаром данного микроорганизма является кишечник человека или животного. Оттуда палочки столбняка попадают во внешнею среду, в основном — почву, где и содержатся в виде спор (семян, покрытых плотной капсулой, защищающей их от вредных для них воздействий). Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи, сопровождаемых загрязнением землёй или пылью. Столбнячная палочка, находясь в ране, вырабатывает токсин в состав, которого входят 2 компонента: один (тетаноспазмин) вызывает судороги и второй (тетаногемолизин), вызывающий разрушение эритроцитов. Тетаноспазмин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током крови. В развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.

— раневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и другие.

3) По клиническому течению:

Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Предполагаемыми факторами, для развития заболевания являются:

1) наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране;

2) запоздалая хирургическая обработка раны, анемия, длительное нахождение жгута на конечности;

3) переохлаждение пострадавшего;

4) отсутствие у больного иммунитета, который формируется с помощью профилактических прививок (АКДС, АДС, АДС-М).

Клиническое течение и диагностика. Следует отметить, что диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях. Другие виды специальных исследований (бактериологические) не имеют решающего значения, т.к. на ранних сроках болезни в ране не всегда обнаруживается столбнячная палочка.

Общими признаками столбняка, наблюдающимися в продромальном (начальном) периоде являются: недомогание, слабость, затруднение при глотании. К начальным проявлениям заболевания относятся: стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, появление неприятных ощущений в области раны, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, самопроизвольное изменение положения конечности. При наличии вышеперечисленных изменений следует провести исследования с целью выявления повышенной рефлекторной активности мышц: осмотр раны (при этом можно обнаружить мышечные подёргивания в ней), определить тонус затылочных мышц. Ранними признаками столбняка считаются такие признаки:

1) спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам.

2) появление спазма мышц при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны.

В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они появляются за 24-72 часа до развития классических симптомов.

При развившемся столбняке больные нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания.

Кардинальными симптомами столбняка являются: болезненное затвердение мышц, общие судороги. Классическая триада симптомов — тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), «сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры), опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к переразгибанию туловища).

Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением судорог вокруг раны. При нисходящем столбняке судорожные сокращения начинаются с жевательной и мимической мускулатуры. Прогрессирование заболевания приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями: светом, резким звуком, легким толчком. Продолжительность судорог от нескольких секунд до нескольких минут. Они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется. Во время общих судорог может наступить остановка дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.

Ранними осложнения столбняка являются: пневмония, асфиксия, разрывы мышц, разрывы сухожилий, переломы, гнойно-септические осложнения.

Поздними осложнениями являются: тахикардия, потливость гипотония, слабость, контрактура суставов, деформация позвоночника и другие.

При лечении столбняка нужно выполнять следующие мероприятия:

а) снижение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина;

б) уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог;

в) улучшение общего состояния, общесимптоматические мероприятия;

г) профилактика и борьба с вторичными осложнениями.

Больному необходимо создать полный покой. Общее лечение включает: борьбу с судорогами, облегчение дыхания, внутривенные вливания, антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют противосудорожные препараты (сибазон, реланиум и др.). В качестве анальгетика назначают наркотики. В тяжёлых случаях, при коротком начальном периоде заболевания, быстром прогрессировании судорог, неэффективности проводимой терапии, недостаточности дыхания, развитии пневмонии показано проведение искусственной вентиляции лёгких с выключением собственного дыхания под наркозом.

Специфическую терапию необходимо начинать как можно раньше. Через 2-3 суток токсин исчезает из крови, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксина. Лечат больных противостолбнячной сывороткой(200 000 — 350 000 АЕ на курс) и противостолбнячным гамма — глобулином, а также столбнячным анатоксином (препарат, похожий на токсин столбняка, помогает выработать к токсину устойчивость).

Местное лечение заключается в проведении полноценной хирургической обработки раны: рассечение её, удаление всех видимых изменённых тканей. Рану не зашивают, т.к. бактерии столбняка на воздухе погибают.

Специфическая профилактика столбняка бывает плановая и экстренная. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей заключается в однократном введении 0,5 мл анатоксина, у не привитых — во введении 1 мл анатоксина и 3000 МЕ сыворотки. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.

Показаниями к экстренной профилактике столбняка являются:

1. травма с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

2. обморожения и ожоги 2,3,4 степени;

4. роды вне медицинских учреждений;

5. гангрены, некрозы тканей любого типа;

8. проникающие повреждения. ЖКТ.

Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.

Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.

В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2-3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.

В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — Anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40-40,5?С. Температурная кривая малозакономерна.

Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7-8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).

Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).

Дифтерия — передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к инфекционным болезням, передающимся воздушно-капельным путём. При кашле и чихании из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфицированных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.

Заболеваемость дифтерией имеет чётко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуется развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налётов (плёнок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налёты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов слущившегося эпителия слизистой оболочки; в плёнках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесных связей нити фибрина с подлежащими тканями плёнки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателем.

Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлений болезни связан с тем, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.

Продолжительность инкубационного периода при дифтерии в среднем составляет от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Клинически дифтерия ран проявляется образованием на поверхности раны трудно снимающихся серых или серовато-жёлтых плёнок. В окружности раны отмечается отёк тканей и покраснение кожи. Течение раневого процесса медленное, вялое. Общие явления выражаются в симптомах общей интоксикации. Действию дифтерийного токсина особенно подверженно сердце, нервная система, почки. Бактериологическое исследование плёнок позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют и обязательно изолируют. Основным средством лечения больных дифтерией служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка. При дифтерии ран рекомендуется покой, повязки с раствором антисептиков, антибиотиков, с антитоксической сывороткой. Важное знания в лечении имеет сбалансированное питание и симптоматическая терапия.

4. Хроническая специфическая гнойная инфекция

Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.

5. Хирургический туберкулёз

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

Туберкулёз костей и суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза — преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза — артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза — постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром об щей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также «симптом вожжей» — напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулеза позвоночника появляются натечные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков — признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция — некрэктомия — удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости — удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция — артродез — создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

1. Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.

2. Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).

3. Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.

Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

7. Сифилис костей и суставов

Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время.

Периоститы, развивающиеся у детей больных врождённой формой заболевания сопровождаются усиленным остеобразованием, что ведёт к деформации костей. Так, периоститы на передней поверхности большеберцовых костей ведут к деформации голеней («саблевидные голени»).

При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли, которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью.

Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается потным звёздчатым рубцом.

Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.

История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.

реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010

Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой. Причины возникновения и механизмы развития анаэробной гангрены. Туберкулёз костей и суставов: этиология, патогенез, клиническое течение и диагностика.

презентация [465,3 K], добавлен 30.09.2016

Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.

презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Естественная восприимчивость людей и основные эпидемиологические признаки респираторной микоплазменной инфекции. Этиология и патогенез, клиническая картина острого инфекционного заболевания с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

курсовая работа [29,4 K], добавлен 27.11.2013

Эпидемическая обстановка по ВИЧ-инфекции, группы повышенного риска. Этиология, патогенез болезни иммунной системы, вторичного иммунодефицита вирусной этиологии. Влияние ВИЧ-инфицирования на противотуберкулезный иммунитет, реакция на пробу Манту.

презентация [1,1 M], добавлен 21.05.2016

Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием организма. Этиология заболевания. Эпидемиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика холеры.

презентация [1,2 M], добавлен 28.06.2013

Классификация хирургической инфекции, клиническая симптоматология. Наложение швов на гнойную рану, противопоказания. Фурункул, фолликулит, карбункул, гидроаденит. Дифференциальная диагностика от опухолей и кист. Мастит: класификая, возбудители, лечение.

контрольная работа [38,7 K], добавлен 12.07.2014

Ранняя диагностика и проблемы лечения анаэробной инфекции. Клиническая картина симптомов лигатуры и пролабирования мышц. Распространение и пути заражения столбняком; клинические проявления болезни. Терапевтическое и хирургическое лечение столбняка.

реферат [33,8 K], добавлен 26.10.2014

источник