Микозы — это заболевания домашних, диких животных и птиц, которые вызываются микроскопическими грибами. От больных животных часто заражается человек, поэтому многие микозы следует отнести к зооантропонозам.
Большинство возбудителей грибковых инфекций принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам (например, грибы канди* да, актиномицеты, нокардии). Нередко микозы осложняют основное соматическое заболевание.
Все микозы условно можно разделить на две группы: поверхностные и глубокие. При поверхностных поражаются кожа и ее придатки (волосы, когти, у птиц перья), а при глубоких— внутренние органы. Отметим, что это деление относительно, так как возбудители поверхностных заболеваний при определенных условиях, проникая во внутренние органы, вызывают болезнь.
Трихофития, микроспория и фавус.Эти болезни входят в группу поверхностных микозов. Трихофитии (стригущем лишае)
более подвержены крупный рогатый скот, особенно телята, а также овцы и лошади. На коже появляются воспалительные очаги с шелушащейся поверхностью; волосы становятся тусклыми, ломкими, обламываются, образуются участки облысения.
Микроспорией нередко болеют кошки, собаки, пушные звери, а также лошади и мышевидные грызуны. На коже морды, на шее, у основания хвоста образуются очаги облысения; нередко поражаются усы, брови; волосы обламываются.
Ф а в у с (парша) регистрируется чаще среди птиц: кур, индеек, уток. На гребне, сережках образуются скутулы. У основания перьев появляется белый чехол, под которым кожа атрофируется, сальные и потовые железы разрушаются, перья выпадают.
Лабораторная диагностика. Заключается в микроскопии патматериала и его посевах на питательные среды.
Обычно исследуют соскоб кожных чещуек из очага поражения и волосы, которые выдергивают пинцетом. Волосы ножницами режут на кусочки 1. 2 мм, чешуйки с помощью иглы помещают на 20 мин в каплю 20%-го КОН для просветления материала. Затем их переносят на предметное стекло, добавляют каплю глицерина, покрывают предметным стеклом и микроскопируют под сухой системой микроскопа (объектив х40).
На препарате отыскивают элементы гриба: споры и мицелий. Споры могут располагаться на поверхности волоса, образуя подобие чехла (экзотрикс) или внутри его (эндотрикс); иногда наблюдается смешанный тип. Мицелий представлен нитями, которые нередко ветвятся. Обнаружение элементов гриба достаточно для подтверждения диагноза «микоз».
Для более точной диагностики прибегают к выделению чистой культуры гриба путем посева на специальные среды. Чаще используют среду Сабуро и сусло-агар. Ввиду того что исследуемый материал обычно контаминирован посторонней флорой, перед посевом к расплавленному агару добавляют антибиотики: пенициллин, стрептомицин (200 ЕД/мл) или левомицетин. В пробирки со скошенной средой помещают маленькие кусочки волос или чешуек на поверхность скоса. Выращивание производят при 26 °С в течение 21 сут. Обычно выделение чистой культуры осуществляют в микологической лаборатории.
Для точной идентификации выделенной культуры учитывают: характер мицелия; наличие воздушного и субстратного мицелия и его окраску; наличие конидий и хламидоспор; присутствие арт-роспор.
Наиболее часто трихофитию вызывают Т. faviforme, T. equinum, Т. mentographites, микроспорию — М. canis и М. gypseum; фавус — Achorion gallinae.
Кандидоз.Кандидозом чаще поражается молодняк сельскохозяйственных животных и домашняя птица при неправильном
кормлении, авитаминозах, дисбактериозе и бессистемном длительном лечении антибиотиками, особенно широкого спектра действия.
На слизистой полости рта, языка, половых органов появляются плотные наложения молочно-белого цвета, тесно спаянные с подлежащей тканью. При попытке снять эту пленку пинцетом может возникнуть кровотечение. Дальнейшее развитие процесса приводит к поражению кишечника, легких, почек и других внутренних органов и гибели животных.
Возбудителями служат дрожжеподобные грибы кандида: крупные клетки округлой или яйцевидной формы, размножающиеся почкованием.
Лабораторная диагностика. Заключается в микроскопическом исследовании пленчатых наложений со слизистых оболочек, фекалий, мочи, а в случае гибели животных — внутренних органов.
При микроскопии обнаруживают почкующиеся округлые клетки — бластоспоры, диаметром примерно 5 мкм, а также нити псевдомицелия. Для подтверждения диагноза следует обращать внимание на количество обнаруженных клеток, так как кандида являются представителями нормальной микрофлоры и обычно присутствуют на слизистых и кожных покровах. Лишь резкое увеличение их числа в исследуемом материале от животных указывает на кандидоз. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, хотя другие виды также могут быть причиной заболевания (С. krusei, С. tropicalis и др.).
Точное определение вида осуществляют в микологической лаборатории на основании следующих признаков: наличие хламидоспор, тип филаментации, сахаролитические свойства.
Плесневые микозы (аспергиллез, пенициллез, мукоромикоз).В клинических проявлениях этой группы микотических заболеваний, а также в патогенезе есть много общего, поэтому их следует рассматривать вместе.
Аспергиллезом преимущественно болеет домашняя птица при аэрогенном инфицировании в результате антисанитарных условий содержания, использования заплесневелого корма, подстилки и др. Поражаются воздухоносные пути, появляется кашель, из клюва и носа выделяется серозная жидкость. При вскрытии в легочной ткани и других органах обнаруживают множество узелков серовато-желтого цвета.
Кроме птиц аспергиллезом болеет крупный и мелкий рогатый скот, обычно ослабленный в результате длительной сопутствующей инфекции, иммунодефицита.
Пенициллезом также болеют ослабленные животные с легочной патологией, но иногда могут регистрироваться и кожные проявления.
Мукоромикозом животные инфицируются нередко аэрогенно, а также в результате травматических повреждений кожных и слизистых покровов.
Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика плесневых микозов заключается в микроскопии патмате-риала. Чаще всего это секционный материал, так как прижизненно точный диагноз ставят редко. При микроскопии обнаруживают широкий ветвящийся мицелий (септированный или несептиро-ванный), конидиеносцы с конидиями, нередко спорангии со спорами (при мукоромикозе). Точную идентификацию грибов проводят в микологической лаборатории.
Наиболее частыми этиологическими агентами при аспергилле-зе являются A. fumigatus, A.flavus, A. niger, при пенициллезе — P. glaucum, при мукоромикозе — М. corymbifera, M. racemosus.
Актиномикоз, нокардиоз, актинобациллез.Актиномикоз, по-видимому, самый распространенный глубокий микоз сельскохозяйственных животных в РФ. Болеют основные виды сельскохозяйственных животных: крупный рогатый скот, свиньи, лошади. Актиномикоз протекает длительно, начинаясь с очагов уплотнения в области головы, нижней челюсти, шеи, которые затем размягчаются, образуя свищи с гнойным отделяемым. В гное можно обнаружить мелкие желтоватые зерна размером с просяное зерно — друзы.
Для этой болезни характерно поражение костей (крупный рогатый скот), а у свиней — миндалин и молочной железы. Часто в процесс вовлекаются легкие.
Актиномицеты, по современным воззрениям, стоят ближе к бактериям, чем к грибам, поэтому иногда болезни, которые вызывают актиномицеты, называют псевдомикозами. Возбудителями болезни животных является Actinomyces bovis, а человека — А. Israeli.
Нокардиоз — болезнь крупного и мелкого рогатого скота, при которой в первую очередь в гнойный процесс вовлекаются лимфатические узлы и сосуды, а также легкие, центральная нервная система и вымя. Лимфатические узлы различной локализации размягчаются, из них выделяется гной. Очень тяжелые формы нокардиоза — легочная (трудно отличить от туберкулеза) и менин-гиальная. Наиболее часто нокардиоз вызывает Nocardia asteroids — аэробный проактиномицет.
Актинобациллез (псевдоактиномикоз) — хроническая болезнь, для которой характерно поражение мягких тканей головы и шеи. В отличие от актиномикоза кости в процесс не вовлекаются. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи.
При актинобациллезе образуются абсцессы в области головы, поражаются язык, подкожная ткань, молочная железа. Характерно системное воспаление лимфатических узлов. В гное истинные
друзы не встречаются, хотя иногда имеются хлопья. Возбудитель — В. ligniersi.
Лабораторная диагностика. Подтверждением диагноза актиномикоза главным служит обнаружение друз в гное при микроскопии. Друзы — довольно крупные образования из тонких переплетенных нитей актиномицета в центре, а на периферии видны колбовидные утолщения. Если друзу раздавить между двумя предметными стеклами и окрасить по Граму, то центр окрашивается в фиолетовый цвет, а периферическая часть («дубинки») — в розовый.
Actinomyces bovis — анаэроб, требовательный к питательным средам. Друзы высевают на сердечно-мозговой, кровяной или сывороточный агар. Через 10. 14сут выращивания при 37 °С в глубине столбика среды появляются белые колонии диаметром 2. 3 мм, состоящие из грамположительных тонких нитей.
Главный признак, дифференцирующий нокардиоз и актиномикоз, состоит в том, что при нокардиозе в патматериале никогда не встречаются друзы. Труднее отличить тонкий кислотоустойчивый мицелий нокардий от туберкулезной палочки, особенно когда нити мицелия распадаются на бациллярные элементы.
Нокардий образуют на среде Сабуро или МПА при 37 °С гладкие или складчатые колонии мягкой консистенции. Иногда наблюдается пигментообразование. При микроскопии патматериала в окрашенных мазках видны тонкие грамположительные нити мицелия и отдельные бациллярные элементы.
В окрашенных мазках из гноя при актинобациллезе видны грам-отрицательные палочки и нитевидные формы. Возбудитель растет при 37 °С в аэробных условиях на богатых питательных средах.
Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 36 ; Нарушение авторских прав
источник
Аспергиллез – микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков рода Aspergillus и протекающий с хроническими токсико-аллергическими проявлениями. При аспергиллезе преимущественно поражается бронхолегочная система и придаточные пазухи; реже — кожа, зрительная система, ЦНС и др. У больных с низкой иммунной реактивностью может развиваться диссеминированный аспергиллез. Ведущую роль в диагностике аспергиллеза играют лабораторные методы: микроскопия, бакпосев, серологические реакции, ПЦР. Возможна постановка ингаляционных и кожно-аллергических проб. Лечение аспергиллеза проводится антифунгальными препаратами.
Аспергиллез – грибковое заболевание, возбудителем которого выступают плесневые грибы аспергиллы. Аспергиллы могут вызывать разнообразные поверхностные и глубокие микозы внутренних органов, кожи и слизистых оболочек, поэтому аспергиллез изучается в рамках целого ряда клинических дисциплин: микологии, пульмонологии, отоларингологии, дерматологии, офтальмологии и др. За последние два десятилетия частота заражения аспергиллезом в популяции выросла на 20%, что связано с увеличением числа пациентов с врожденным и приобретенным иммунодефицитом, распространением наркомании и ВИЧ-инфекции, нерациональным использованием антибиотиков, применением иммуносупрессивных препаратов в онкологии и трансплантологии. Все это еще раз подтверждает растущую актуальность аспергиллеза.
Возбудителями аспергиллеза у человека могут выступать следующие виды плесневых грибков рода Aspergillus: A. flavus, A. Niger, A. Fumigatus, A. nidulans. A. terreus, A. clavatus. Аспергиллы являются аэробами и гетеротрофами; способны расти при температуре до 50°С, длительно сохраняться при высушивании и замораживании. В окружающей среде аспергиллы распространены повсеместно – в почве, воздухе, воде. Благоприятные условия для роста и размножения аспергилл имеются в вентиляционных и душевых системах, кондиционерах и увлажнителях воздуха, старых вещах и книгах, сырых стенах и потолках, длительно хранящихся пищевых продуктах, сельскохозяйственных и комнатных растениях и др.
Заражение аспергиллезом чаще всего происходит ингаляционным путем при вдыхании частиц пыли, содержащих мицелий гриба. Наибольшему риску возникновения заболевания подвержены сельскохозяйственные рабочие, работники бумагопрядильных и ткацких предприятий, мукомолы, а также заводчики голубей, поскольку голуби, чаще других птиц, болеют аспергиллезом. Возникновению грибковой инфекции способствует инфицирование при проведении инвазивных процедур: бронхоскопии, пункции околоносовых пазух, эндоскопической биопсии и др. Не исключен контактный путь передачи аспергиллеза через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Также возможно алиментарное инфицирование при употреблении контаминированных аспергиллами продуктов питания (например, куриного мяса).
Кроме экзогенного инфицирования аспергиллами, известны случаи аутозаражения (при активации грибков, обитающих на коже, слизистой зева и дыхательных путей) и трансплацентарного инфицирования. К факторам риска заболеваемости аспергиллезом относятся иммунодефициты любого генеза, хронические заболевания дыхательной системы (ХОБЛ, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и др.), сахарный диабет, дисбактериоз, ожоговые травмы; прием антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, проведение лучевой терапии. Нередки случаи развития микозов смешанной этиологии, вызываемых различными видами грибков – аспергиллами, кандида, актиномицетами.
Таким образом, в зависимости от путей распространения грибковой инфекции различают эндогенный (аутоинфекцию), экзогенный (с воздушно-капельным и алиментарным путем передачи) и трансплацентарный аспергиллез (с вертикальным путем заражения).
По локализации патологического процесса выделяют следующие формы аспергиллеза: бронхолегочную (в т. ч. аспергиллез легких), ЛОР-органов, кожную, глазную, костную, септическую (генерализованную) и пр. На первичное поражение респираторного тракта и легких приходится около 90% всех случаев аспергиллеза; придаточных пазух носа – 5%. Вовлечение остальных органов диагностируются менее чем у 5% больных; диссеминация аспергиллеза развивается примерно в 30% случаев, преимущественно, у ослабленных лиц с отягощенным преморбидным фоном.
Наиболее изученной на сегодняшний день формой патологии является аспергиллез легких. Начальные стадии бронхолегочного аспергиллеза маскируются под клинику трахеобронхита или бронхита. Больных беспокоит кашель с мокротой сероватого цвета, кровохарканье, общая слабость, похудение. При распространении процесса на легкие развивается легочная форма микоза — аспергиллезная пневмония. В острой фазе отмечается лихорадка неправильного типа, ознобы, кашель с обильной слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли в грудной клетке. При дыхании изо рта может ощущаться запах плесени. С помощью микроскопического исследования мокроты обнаруживаются колонии мицелия и споры аспергилл.
У больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы (легочным фиброзом, эмфиземой, кистами, абсцессом легкого, саркоидозом, туберкулезом, гипоплазией, гистоплазмозом) нередко формируется аспергиллома легких – инкапсулированный очаг, содержащий гифы гриба, фибрин, слизь и клеточные элементы. Гибель пациентов с аспергилломой может наступить в результате легочного кровотечения или асфиксии.
Аспергиллез ЛОР-органов может протекать в виде наружного или среднего отита, ринита, синусита, тонзиллита, фарингита. При аспергиллезном отите вначале возникает гиперемия, шелушение и зуд кожи наружного слухового прохода. С течением времени слуховой проход заполняется рыхлой сероватой массой, содержащей нити и споры гриба. Возможно распространение аспергиллеза на барабанную перепонку, сопровождающееся резкими колющими болями в ухе. Описаны поражения верхнечелюстных и клиновидных пазух, решетчатой кости, переход грибковой инвазии на орбиты. Глазной аспергиллез может принимать форму конъюнктивита, язвенного блефарита, узелкового кератита, дакриоцистита, блефаромейбомита, панофтальмита. Нередки осложнения в виде глубоких язв роговицы, увеита, глаукомы, потери зрения.
Аспергиллез кожи характеризуется появлением эритемы, инфильтрации, коричневатых чешуек, умеренного зуда. В случае развития онихомикоза возникает деформация ногтевых пластин, изменение цвета на темно-желтый или коричневато-зеленоватый, крошение ногтей. Аспергиллез ЖКТ протекает под видом эрозивного гастрита или энтероколита: для него типичны запах плесени изо рта, тошнота, рвота, диарея.
Генерализованная форма аспергиллеза развивается при гематогенной диссеминации аспергилл из первичного очага в различные органы и ткани. При данной форме заболевания возникают аспергиллезный эндокардит, менингит, энцефалит; абсцессы головного мозга, почек, печени, миокарда; поражение костей, ЖКТ, ЛОР-органов; аспергиллезный сепсис. Летальность от септической формы аспергиллеза очень высока.
В зависимости от формы микоза пациенты направляются на консультацию к специалисту соответствующего профиля: пульмонологу, отоларингологу, офтальмологу, микологу. В процессе диагностики аспергиллеза большое внимание уделяется анамнезу, в т. ч. профессиональному, наличию хронической легочной патологии и иммунодефицита. При подозрении на бронхолегочную форму аспергиллеза проводится рентгенография и КТ легких, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж.
Основу диагностики аспергиллеза составляет комплекс лабораторных исследований, материалом для которых могут служить мокрота, промывные воды из бронхов, соскобы с гладкой кожи и ногтей, отделяемое из пазух носа и наружного слухового прохода, отпечатки с поверхности роговицы, кал и пр. Аспергиллы могут быть обнаружены с помощью микроскопии, культурального исследования, ПЦР, серологических реакций (ИФА, РСК, РИА). Возможно проведение кожно-аллергических проб с антигенами аспергилл.
Дифференциальная диагностика аспергиллеза легких проводится с воспалительными заболеваниями респираторного тракта вирусной или бактериальной этиологии, саркоидозом, кандидозом, туберкулезом легких, муковисцидозом, опухолями легких и др. Аспергиллез кожи и ногтей имеет сходство с эпидермофитией, рубромикозом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом.
В зависимости от тяжести состояния пациента и формы аспергиллеза лечение может осуществляться в амбулаторных условиях или в стационаре соответствующего профиля. Антифунгальная терапия проводится препаратами: амфотерицин В, вориконазол, итраконазол, флуцитозин, каспофунгин. Противогрибковые препараты могут назначаться внутрь, внутривенно, в виде ингаляций. При аспергиллезе кожи, ногтей и слизистых оболочек проводится местная обработка очагов противогрибковыми средствами, антисептиками, ферментами. Противогрибковая терапия продолжается от 4 до 8 недель, иногда — до 3-х месяцев и дольше.
При аспергилломе легких показана хирургическая тактика – экономная резекция легкого или лобэктомия. В процессе лечения любой формы аспергиллеза необходимо проведение стимулирующей и иммунокорригирующей терапии.
Наиболее благоприятное течение отмечается при аспергиллезе кожи и слизистых оболочек. Летальность от легочных форм микоза составляет 20-35%, а у лиц с иммунодефицитом – до 50%. Септическая форма аспергиллеза имеет неблагоприятный прогноз. К мерам, позволяющим предупредить заражение аспергиллезом, относятся мероприятия по улучшению санитарно-гигиенических условий: борьба с пылью на производстве, ношение работниками мельниц, зернохранилищ, овощехранилищ, ткацких предприятий индивидуальных средств защиты (респираторов), улучшение вентиляции цехов и складов, регулярное микологическое обследование лиц из групп риска.
источник
Операционный препарат. Аспергиллема, удаленная из верхушки легкого.
Гифы Aspergillus — широкие с характерными септами.
Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.
Этиология. Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.
Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.
Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.
Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям можно отнести следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).
Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х10 9 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.
Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.
Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть, аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.
Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.
Лечение. Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия мало эффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением. Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение.
При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.
Прогноз. При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией, около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с пылью и травматизмом на производстве. Ношение респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.
источник
Везикулярный стоматит , Stomatitis vesicularis — остро протекающая болезнь одно- и парнокопытных животных, сопровождающаяся лихорадкой и образованием везикул с поражением слизистой оболочки рта, кожи сосков вымени и венчика. Может болеть и человек (без образования везикул).
Возбудитель — Vesicularis stomatitis относится к роду Vesiculovirus , имеет несколько серотипов (Индиана-1942, Нью-Джерси-1944 и др.), которые, в свою очередь, делятся на несколько вариантов и различаются по патогенным и серологическим свойствам. Вирус пулевидной формы, кон станта седиментации его 625 S , размер 70Х 175 нм, чувствителен к эфиру и хлороформу, устойчив к изменению рН в пределах 4,0—11,5.
Эпизоотологические данные. Впервые болезнь отмечена в США у лошадей во время гражданской войны ( 1862 г .) и в 1904 г . зарегистрирована у круп ного рогатого скота. Последняя большая эпизоотия болезни была в США в 1982—1983 гг., которая охватила 14 штатов с поражением лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак и людей. Многие вопросы эпи зоотологии этой болезни изучены еще недостаточно. В частности, непонятно, почему эпизоотии ее имеют 10—15-летнюю цикличность. Если раньше воз никновение их связывали с периодами массового лёта кровососущих насеко мых, то последняя эпизоотия продолжалась осенью, когда насекомых уже не было.
К вирусу чувствительны многие культуры клеток и эмбрионы кур; считают, что он может репродуцироваться в организме комаров. Из лабора торных животных при экспериментальном заражении к вирусу восприим чивы кролики, хомяки, еноты, кошки, морские свинки, мыши. Контактное заражение удается редко. Легко воспроизводится после внутрикожного заражения. Поэтому считают, что в естественных условиях наиболее веро ятным способом заражения являются укусы животных кровососущими насекомыми (комарами, москитами, слепнями).
Клинические признаки. Инкубационный период около 2—5 дн. На местах проникновения вируса появляются везикулы, что сопровождается лихо радкой с температурой до 41—42°С, затруднениями приема корма, слюнотечением. При поражении вымени снижаются удои и нередко возникает серозно-катаральный мастит. Продолжительность болезни 1—3 нед, закан чивается она обычно выздоровлением. Однако в ранее благополучных рай онах она может вызвать у коров и телят смертность до 80%. Помимо ост рого проявления болезнь может протекать бессимптомно, особенно у пред ставителей дикой фауны. Вирусоносительство ограничивается периодом переболевания.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике болезни необхо димо учитывать круг восприимчивых животных. Если в очаге отмечают заболевания лошадей и мулов, диагноз можно поставить по клиническим признакам. При отсутствии в очаге этих восприимчивых животных диагноз необходимо подтвердить лабораторными исследованиями. Для этого от больных отбирают пробы эпителия везикул и их содержимое, помещают во флаконы с консервирующим раствором (глицерин и физиологический раствор по 50%) и в термосе со льдом направляют в диагностическое уч реждение вместе с сопроводительным письмом, в котором подробно излагают течение болезни. Патологический материал исследуют РСК с соответствующими диагностикумами, а при отрицательном результате проводят вирусо логические исследования с заражением морских свинок, 3—5-дневных белых мышат и культур клеток из почек свиней, крупного рогатого скота или куриных фибробластов. После расплодки используемого материала в этих биологических системах готовят антигены для исследования РСК с целью определения природы возбудителя (рода, типа и варианта).
Дифференцируют болезнь у крупного рогатого скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни. Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
Иммунитет. Переболевшее животное приобретает иммунитет. Как и при ящуре, он видоспецифичен, не обеспечивает защиту против другого вида — типа вируса.
Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни заболевших животных изолируют и применяют противовоспалительные и антимикроб ные средства. Больных необходимо часто поить и давать им мягкий корм. Малоценных животных убивают. Для дезинфекции используют горячий 2%-ный раствор гидроокиси натрия. Рекомендуется также проводить де зинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в параформалиновых камерах. Карантинно-ограничительные мероприятия прекращают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных дезинфекций.
Актиномикоз крупного рогатого скота ( Actinomycosis bovum ) — хрони ческая болезнь, характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в разных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей. При от сутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.
Возбудитель — лучистый гриб Actinomyces bovis . В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В содержимом гранулем обнаружи вают в виде мелких, диаметром 1—2 мкм, сероватых зерен (друз), со временем подвергающихся обызвествлению. Друзы состоят из переплетенных в виде клубка ветвящихся нитей — гиф, которые на периферии друз оканчиваются колбовидными вздутиями. Гифы окрашиваются грамположительно, а взду тия — грамотрицательно. При исследовании гноя из невскрывшихся актино миком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которое вызывается ассоциацией грибов-ак тиномицетов с пиогенной микрофлорой. A . bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальный рН среды 7,3—7,6. Актино мицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1—2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивает акти номицеты в течение 5 мин.
Эпизоотологические данные. Преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полос ти, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяю щими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения — наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличива ется. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсеменен ных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть пора жено от 2 до 10% поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загряз ненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гема тогенное рассеивание возбудителя. Длительность инкубационного периода точно не установлена; по разным данным, она колеблется от двух недель до года.
Патогенез. При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиб розную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.
Клинические признаки. На месте внедрения возбудителя образуется и медленно увеличивается плотная безболезненная холодная опухоль. Со вре менем появляются свищи, из которых выделяется густой сметанообразный гной, содержащий каменисто-плотные сероватые или желтоватые зерна (дру зы). Наиболее часто актиномикозы локализуются в межчелюстном пространстве, в области околоушной железы и на нижней челюсти. Вокруг гранулемы формируется зона грануляционной ткани, в центре которой образуются абс цессы. В периферических частях развивается волокнистая соединительная ткань, за счет которой уплотняется инфильтрат, и формируются зоны фибро склероза.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании клинических данных и лабораторных исследований (из гноя выделяют друзы или чистую культуру возбудителя). Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические анти тела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувстви тельность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формиро вания иммунитета против актиномикоза не установлена.
Профилактика и меры борьбы. Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.
В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Одна ко у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4—6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йоди стый калий (100 мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечения — иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае пораже ния костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2—3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.
Аспергиллез ( Aspergillosis ) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пневмомикоз), реже — другие органы и ЦНС. Аспергиллезом болеет и человек.
Распространенность . Болезнь встречается повсеместно.
Возбудители болезни — патогенные грибы рода Aspergillus , относящиеся к несовершенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб AspergHlus fumigatus . Возбудители аспергиллеза продуцируют протеолитические фермен ты и эндотоксин, на растительных остатках и в почве растут как сапрофиты, а в организме животных и птиц проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и некротических очагов.
Эпизоотологические данные . Болезнь поражает птиц всех ви дов и возрастов (особенно молодняк), эмбрионы, а также мле копитающих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек и некоторых лабораторных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней сре ды и резистентности птиц и других животных; иногда заболе вает до 30—50% молодняка птиц.
Источник возбудителя — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстил ку, инвентарь, гнезда, яйца. Чаще всего первичные вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным и пти це, особенно молодняку, пораженных грибом кормов или со держанием на заплесневелой подстилке. Яйца могут быть об семенены спорами гриба в период транспортировки; при инку бировании таких яиц споры проникают в эмбрион. Заражение эмбриона возможно и в период наклева (в выводном шкафу) и в комнате для сортировки цыплят.
Вспышки болезни бывают в любое время года, но чаще в мае — июне. Заражение происходит через дыхательные пути, возможно и через органы пищеварения.
Патогенез . В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный процесс, развиваются гранулемы, в центре которых находится некротическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Количество таких гранулем (узел ков) может быть значительным. У животных развивается пнев мония, а у птиц, кроме бронхов и легочной ткани, поражаются воздухоносные мешки. Иногда поражаются печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вы зывают не только локальное воспаление, но и общую интокси кацию.
Клинические признаки . У взрослых птиц течение болезни хроническое, у молодняка — острое и подострое. Инкубацион ный период 3—10 дней. Острое течение: заболевшая птица ма лоподвижна, стоит с опущенными крыльями, глаза закрыты, пушок и перья взъерошены, аппетит отсутствует. Затем появ ляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмеча ют истечение из носа, посинение гребня, клюва, лапок. Угнете ние и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движе ния конечностями, и птица погибает. Длительность болезни 1—4 дня. Летальность 100%. При подостром течении, которое бывает у цыплят старшего возраста, длительность болезни 6— 12 дней. Кроме признаков пневмонии, возникают признаки по ражения воздухоносных мешков: вдох сопровождается харак терным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении болезни постепенно прогрессирует истощение, иногда возникает понос, затрудняется дыхание.
У других животных в большинстве случаев болезнь проте кает бессимптомно. При значительном поражении органов ды хания появляются признаки бронхита и катаральной пневмо нии, а позднее и эмфиземы. Снижается аппетит, у коров умень шаются удои.
Патологоанатомические изменения . Трупы птиц, павших от острого и особенно подострого аспергиллеза, истощены. Основ ные изменения обнаруживают в органах дыхания. Легкие отеч ны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухонос ных мешках обнаруживают единичные или множественные не большие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых заметны концентрические наслоения разросшейся грануляцион ной ткани. Узелковые поражения можно обнаружить на плевре и серозных покровах внутренних органов. При вскрытии погиб ших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.
В случае гибели или вынужденного убоя сельскохозяй ственных животных поражения отмечают преимущественно в легких.
Диагноз . Учитывают клинико-эпизоотологические, патолого анатомические данные и результаты лабораторных исследова ний. В лабораторию направляют пораженные органы, а от птиц — трупы, яйца или эмбрионы. В лаборатории проводят микологическое исследование. Нередко возникает необходи мость исследования кормов и подстилки, которые могут быть факторами передачи возбудителей болезни.
У птиц аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у животных (при поражении легких) — от пневмоний, вызванных другими при чинами. Окончательный диагноз ставят при выделении культу ры гриба — возбудителя аспергиллеза.
Лечение в большинстве неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йоди стого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэти ленгликоля в дозе 200 мг/м 3 в течение трех дней подряд. (3—4 курса с двухдневными интервалами между ними).
Профилактика и меры борьбы . Следует запрещать скармли вание пораженных грибом кормов и использование зараженной подстилки. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфицированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковывают. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (оборудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.
При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, остальным применяют аэрозольным методом йодистые препараты, которые, кроме лечебного действия, обеззараживают воз дух и поверхности в помещениях. Корма и подстилку, поражен ные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений исполь зуют фунгицидные дезинфектанты (5—10%-ный хлорамин-Б, гипохлор, содержащий 5—10 % активного хлора, оксифенолят натрия и др.).
источник
Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые плесневые грибы в бронхах, легких и воздухоносных мешках у птиц обнаружил А. Мейер в 1815 г. в Германии. А в 1855 г. Г. Фрезениус выявил гриб в легких и воздухоносных мешках дрофы и назвал его Aspergillus fumigatus. Заболевание получило название «аспергиллез». Позже были описаны случаи заболевания как млекопитающих животных, так и человека. Аспергиллез — наиболее широко распространенный плесневый микоз. Болезнь зарегистрирована в большинстве стран мира и наносит существенный экономический ущерб хозяйствам, особенно птицеводческим. Гибель молодняка птиц может достигнуть 40. 90 %.
Возбудители болезни.Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный
492гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.
Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5. 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160. 180 °С в течение 10 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.
Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно в случае проникновения спор и мицелия аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.
Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.
Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсичные продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. У цыплят симптомы менин-гоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 4 дня, летальность составляет 80. 100 %.
При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.
493У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.
Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10. 12-й день.
У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.
Усобак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания, слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полости носа, придаточных полостей черепа.
Патологоанатомические признаки. Впериод острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.
При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.
Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.
При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.
При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонии гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.
У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомп-лекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).
494Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.
Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.
Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофо-реза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.
Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.
Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение.Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.
Профилактика и меры борьбы.Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.
Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.
Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180. 200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.
ПЕНИЦИЛЛОМИКОЗ
Пеницилломикоз (англ. — Penicillomicosis) — болезнь животных, вызываемая представителями рода Pemcillium, возникающая на фоне снижения общей резистентности организма.
495Возбудители болезни. Вкачестве возбудителей могут быть грибы Р. glaucum, P. crustosum и др. Заболевание изучено плохо. Восприимчивы животные многих видов, однако ввиду трудности подтверждения диагноза не всегда выявляются.
Пенициллы — аэробы и растут на тех же средах, что и аспергиллы и мукоровые грибы (сусло-агар, среда Чапека и др.). Поверхность зрелых колоний мучнистая благодаря массе зрелых конидий. Культуры гриба самых разнообразных оттенков — от беловато-желтых до фиолетовых и темно-коричневых.
На твердых питательных средах развивается грибница пенициллов, состоящая из сплетения ветвящихся септированных нитей, на которых располагается множество конидий. Толстая конидиеносная ветвь на свободном конце мутовчато ветвится, образуя обычно несколько ярусов стеригм (более коротких веточек) в виде кисточки. На стеригмах находятся цепочки из округлых конидий.
Течение и клиническое проявление.Пенициллы поражают кожу, слизистые оболочки, часто выделяются из легких больных туберкулезом животных. Могут вызвать осложнения различных заболеваний верхних дыхательных путей.
Патологоанатомические признаки.Нехарактерные.
Диагностика. Складывается из исследования патологического материала, выделения чистой культуры и гистологического исследования. Высевы на питательные среды проводятся так же, как и при мукормикозе.
Ведущими являются данные гистологического исследования, так как пенициллы как сапрофиты часто выделяют из легких и кожи. Очень ценно для подтверждения диагноза обнаружить в очаге поражения элементы гриба, фагоцитированные макрофагами.
Формирование пенициллами на концах мицелия кисточек представляет собой важный диагностический признак. Эта особенность отмечается не только в культурах, но и в срезах тканей. Однако наиболее достоверный способ определения видовой принадлежности гриба — это выделение его в чистую культуру, так как тинкториальные свойства пеницилл и ас-пергилл одинаковые. При биопробе пеницилломикоз воспроизводят путем подкожного заражения кроликов, морских свинок, крыс, мышей. На месте введения культуры гриба возникает абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном заражении развивается генерализованный процесс.
Специфическая профилактика и лечение.Не разработаны.
Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболевания в хозяйстве необходимо осуществлять строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов. Нельзя скармливать животным заплесневевшие и подвергшиеся самосогреванию корма.
Мукормикоз (фикомикоз, мукороз) — хроническое заболевание, сопровождающееся развитием в лимфатических узлах и легких гранулематоз-ных процессов или язв, некрозов, геморрагических инфарктов в желудочно-кишечном тракте.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые Лихтхейм в 1884 г. и Линдт в 1886 г. определили патогенность мукоровых грибов, полученных с плесневелого хлеба, при внутривенном введении их кроликам. Т. Смит в 1920 г. выделил
496мукоровые грибы из пораженных тканей крупного рогатого скота. У поросят болезнь наблюдал Христиансен (1928), у норок— Мамберг и Джогенсон (1950). Описаны случаи мукорми-коза с поражением центральной нервной системы (1943). Болезнь установлена у собак, убойного скота (1955), морских свинок (1954). Саундерс (1948) изолировал гриб Lichtheimia из абсцессов лимфатических узлов свиней. При бронхомикозе лошадей В. 3. Черняк в одном случае выделил Mucor pusillus.
Мукормикозы встречаются по всему земному шару. Подробнее описаны во Франции, Италии, Германии, США и Англии.
Возбудители болезни.В качестве возбудителей описаны различные представители семейства Mucoracea, которые, являясь сапрофитами, широко распространены в природе.
Для животных особенно патогенны грибы рода Lichtheimia L. corym-bifera, а также Rhizopus nigricans. В целом речь идет о представителях четырех родов Mucorales: Mucor, Rhizopus, Absidia и Mortiella.
Для мукоровых грибов характерен широкий ветвящийся несептиро-ванный мицелий. Культуры мукоровых грибов довольно крупные, активно развиваются на искусственных питательных средах, колонии серовато-белого, коричневого или бурого цвета. В местах скопления спорангиев культуры приобретают более темную окраску.
Mucorales живут как сапробионты в окружающей свободной природе и существуют в почве на весьма различных органических материалах, в расщеплении которых они участвуют (полисахариды, целлюлоза), иногда проявляя протеолитическую активность.
Вследствие свойственной им копрофилии чаще находятся там, где собираются экскременты животных, навоз. Из-за убиквитарного распространения этих низших грибов создаются многогранные возможности для заражения человека и животных. Чувствительны к растворам формальдегида и щелочам.
Эпизоотология. К мукормикозу восприимчивы домашние, лабораторные и сельскохозяйственные животные, пушные звери, болеют также обезьяны, тюлени.
При ослаблении общей резистентности организма, вызванного каким-либо заболеванием, представители разных видов семейства способны вызывать развитие микоза. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Возникновению заболевания способствуют травматические повреждения кожи и слизистых оболочек. При широком распространении грибов во внешней среде ингаляторный путь заражения считается ведущим. Животные заболевают независимо от времени года, однако чаще мукоромикоз регистрируют в теплые месяцы при повышенной влажности воздуха.
Течение и клиническое проявление.У крупного рогатого скота чаще встречается легочная форма, как правило, у животных, больных туберкулезом. Данный микоз может сопровождаться поражением желудочно-кишечного тракта на фоне остро протекающей диареи с примесью крови в фекалиях и атонией. У собак могут отмечаться судороги. Типичные клинические признаки отсутствуют, и диагноз обычно подтверждают после вскрытия и проведения микологических исследований.
Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение лимфатических узлов и легких. Лимфатические узлы увеличены, с признаками казеозного распада.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз базируется на микроскопическом исследовании патологического материала и получе-
497нии чистых культур. Важное значение имеют данные патологоанатоми-ческого и гистологического исследований. Серологические, аллергические пробы пока не нашли диагностического значения.
С целью диагностики и выяснения патогенности мукоровых грибов биопробу ставят путем экспериментального заражения кроликов, морских свинок, мышей. Кролики погибают через 15. 20 дней после внутривенного заражения. Падеж мышей отмечают через 5. 15 дней. Чаще всего обнаруживают поражение почек, реже — печени, сердца, селезенки. Интенсивный рост гриба в почках обусловливает развитие множественных абсцессов и некроз эпителия канальцев. Иногда наблюдают образование грануляционной опухоли, представляющей собой обширное разрастание грануляционной ткани.
При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо иметь в виду другие плесневые микозы. В отличие от аспер-гилл и возбудителей пеницилломикоза мицелий мукоровых грибов не септирован и значительно шире. Весьма характерным также является различная ширина нити на ее протяжении, чего нет у аспергилл, пеницилл и представителей рода Candida.
Специфическая профилактика и лечение.Не разработаны.
Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболевания следует соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию животных и уходу за ними. Проводить ветеринарно-санитарный контроль кормов, особенно комбикормов, зерноотходов, отрубей и других продуктов переработки зерна. Нельзя скармливать животным плесневелые и подверженные самосогреванию корма. Необходимо регулярно проводить текущую дезинфекцию щелочным раствором формальдегида, содержащим 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Плесневые микозы».1. Охарактеризуйте куль-турально-морфологические особенности возбудителей плесневых микозов. 2. Проведите дифференциальную диагностику указанных болезней по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным. 3. На основании каких лабораторных исследований подтверждают диагноз? 4. В чем заключаются меры профилактики плесневых микозов животных?
Дата добавления: 2015-12-01 ; просмотров: 995 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник