Меню Рубрики

Диф диагностика актиномикоза

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

Читайте также:  Актиномикоз глаз симптомы

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

источник

Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности. Это связано с тем, что разнообразные формы и проявления актиномикоза в челюстно-лицевой области имеют сходство с воспалительными процессами одонтогенного и неодонтогенного происхождения. Нередко актиномикозный процесс развивается на фоне воспалительных изменений, вызванных гноеродными формами микробов. Кроме того, отдельные проявления актиномикоза симулируют опухолевый процесс. В клинике хирургической стоматологии необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза с другими воспалительными и бластоматозными процессами .

В обширной литературе по актиномикозу крайне мало сведений о дифференциальной диагностике этого заболевания. Анализ диагнозов, с которыми поступали наши больные актиномикозом, показывает, что только у 20,24% (408 человек) актиномикоз был выявлен до поступления в клинику. Остальные больные были направлены по поводу различных воспалительных процессов и новообразований. Так, 16 (0,79%) больных поступили с заболеваниями зубов, 62 (3,04%) — с подкожной гранулемой, 42(2,08%) — с периоститами челюсти, 141 (6,9%) — с инфильтратом, 304 (15,08%) — с абсцессом, 152 (7,53%) — с флегмоной, 162 (8,04%) — с лимфаденитом, 201 (9,97%) — с остеомиелитом челюсти, 70 (3,47%) — с травматическим остеомиелитом челюсти, 16 (0,79%) — с переломом челюсти, 3 (0,14%) — с травмой, 68 (3,37%) — с сиалоаденитом, паротитом, слюннокаменной болезнью, 69 (3,42%) — с новообразованиями и 2(0,09%) — с туберкулезом; 302 (15,48%) больных поступили без диагноза. Все это делает весьма актуальной дифференциальную диагностику актиномикоза и различных патологических процессов челюстно-лицевой области.

Поражение кожи актиномикозом следует дифференцировать от туберкулеза кожи, лейшманиоза и других заболеваний кожи. Важным диагностическим признаком актиномикоза является регистрация входных ворот инфекции — одонтогенных очагов воспаления и травмы слизистых оболочек полости рта и кожи лица.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма — отличается от актиномикоза тем, что часто поражение кожи развивается вблизи от туберкулезного поражения челюсти, околочелюстных лимфатических узлов. Образовавшиеся в коже и подкожной клетчатке узлы (или цепочка узлов) не обладают характерной для актиномикоза плотностью тканей, а довольно быстро спаиваются с эпидермисом, вскрываются наружу, образуя язвы, заполненные казеозными массами и распадом тканей. Всегда образуются язвы и свищи. Обострений процесса и образований микроабсцессов, как при актиномикозе, не наблюдается. Распознаванию помогают туберкулинодиагностика, исследование мазков и бактериоскопия, которые проводятся с целью нахождения или выделения микобактерий туберкулеза, а также морфологического исследования тканей из очага.

Для лейшманиоза кожи лица, как и для актиномикоза, характерно образование плотного воспалительного бугорка. Однако при лейшманиозе образуется ограниченный бугорок, которому не свойственна подлежащая инфильтрация тканей. Он быстро распадается с образованием язвы, имеющей неровные, изъеденные края.

Весьма важны результаты гистологического исследования. При лейшманиозе обнаруживают картину хронического воспалительного процесса: среди эпителиоидных, плазматических, нейтрофильных клеток находят множество паразитов (тельца Боровского).

Распространенные, длительно развивающиеся формы актиномикоза кожи следует дифференцировать от ряда микозов: хромобластомикоза, бластомикоза, нокардиоза. Главным отличием их от актиномикоза являются распространенность процесса и одновременное поражение различных отделов кожи. В большинстве случаев при глубоких микозах заражение происходит ингаляционным путем, поэтому первичным очагом процесса считаются легкие, откуда грибковая инфекция распространяется в кожу, подкожную жировую клетчатку и лимфатические узлы.

Актиномикоз кожи следует дифференцировать от хронических форм поверхностной и глубокой пиодермии кожи . Для последних характерны болезненность пораженных тканей, большая выраженность нагноительных процессов в очаге и реакция регионарных лимфатических узлов. При стафилококковом гнойничке процесс часто связан с волосяным фолликулом кожи. Наблюдаются распространение процесса по протяжению и отдельные поражения кожи лица, не связанные друг с другом.

Подкожную форму актиномикоза необходимо дифференцировать от абсцессов, лимфаденитов, одонтогенной гранулемы, вызванных неспецифическими гноеродными микробами.

В связи с изменением клинических проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний нередко наблюдается более медленная динамика банального воспаления, что сближает его с актиномикозными поражениями. Основными критериями диагностики являются микробиологические исследования и нахождение друз актиномицетов или стафилококков, стрептококков и другой флоры.

Подслизистая форма актиномикоза имеет сходство с нагноением подслизистых желез, сифилитическим твердым шанкром, лепрой, новообразованием.

Для абсцесса подслизистой ткани характерны сравнительно быстрое развитие и четкость симптомов воспаления (боль, отек тканей, быстрое размягчение инфильтрата). Актиномикоз развивается медленнее, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, наблюдается изменение слизистой оболочки: она приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной.

Сифилитический первичный комплекс отличается еще большей плотностью тканей (вплоть до хрящеватой консистенции), нежели актиномикоз. Наблюдается эрозирование центрального отдела инфильтрата, отличающегося мясо-красным цветом, а затем изъязвление. На поверхности язвы легко обнаруживаются бледные трепонемы. Процесс сопровождается значительным увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов. Серодиагностика сифилиса позволяет окончательно распознать заболевание.

Подслизистое поражение актиномикозом также может напоминать гумму на слизистой оболочке полости рта, особенно в начале процесса, когда в толще слизистой и подслизистой ткани образуется узел. В отличие от актиномикоза при сифилисе безболезненный узел вскрывается с отторжением гуммозного стержня и последующим образованием гуммозной язвы.

Читайте также:  Актиномикоз кожи формы

Отличительным признаком актиномикоза служит то, что процесс проявляется в виде инфильтратов, локализующихся в полости рта. При лепре узлы сочетаются с поражениями твердого и мягкого неба, языка, миндалин. Кроме того, изолированно в полости рта лепромы встречаются крайне редко. Чаще они наблюдаются одновременно с поражениями кожи. Характерно нарушение чуствительности слизистой оболочки в области лепромы. Морфологически при лепре выявляется воспалительная гранулема, содержащая большое количество так называемых лепрозных клеток. Наблюдается значительное разрушение эластической, коллагеновой ткани, а также концевых нервных аппаратов.

Плотность инфильтрата, отсутствие болевого синдрома и реакции регионарных лимфатических узлов при развитии подслизистой формы актиномикоза заставляют проводить дифференциальную диагностику с раком полости рта I стадии. Для актиномикоза характерен довольно обширный инфильтрат, который захватывает подслизистую ткань и только потом спаивается со слизистой оболочкой. При раке процесс вначале отграничен участком слизистой оболочки и только потом инфильтрируется подлежащая подслизистая ткань.

Для актиномикоза характерно абсцедирование очага с последующим отграничением его, а для рака — изъязвление и распространение по подслизистой ткани, появление в регионарных лимфатических узлах единичных метастазов. Гистологическое исследование тканей, взятых при соскобе, пункции или биопсии, дает исчерпывающий ответ для установления раковой природы заболевания.

Поражение слизистой оболочки полости рта актиномикозом имеет ряд сходных черт с туберкулезной волчанкой. Образующиеся бугорки люпомы — по виду напоминают первичные актиномикозные гранулемы в слизистой оболочке. При туберкулезе происходят слияние бугорков и их распад с образованием язв. Последние имеют весьма характерный вид: мягкие, неровные, как бы изъеденные края, дно покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. При актиномикозе очаги вскрываются с образованием свищевых ходов, из которых выбухают плотные грануляции. Свищи быстро подвергаются рубцеванию. Кроме того, вторичное туберкулезное поражение слизистых оболочек полости рта сочетается с процессом на слизистых оболочках носа, коже лица и развивается при наличии первичного специфического очага в легком, лимфатических узлах, костях.

Общее обследование больного и обнаружение специфических очагов, туберкулинодиагностика, иммунологические и морфологические исследования помогают установить точный дифферециальный диагноз.

Одонтогенная актиномикозная гранулема по клиническому течению весьма сходна с таким же процессом, вызванным банальной флорой. Существует много определений такого процесса: «мигрирующая гранулема лица», «ползучая гранулема» и др. Ю. И. Вернадский (1970) объединяет одонтогенную гранулему с хроническим лимфаденитом, С. П. Бардышева (1965) актиномикозное поражение надчелюстных, щечных лимфатических узлов, подкожную форму актиномикоза и актиномикозную подкожную гранулему считает единым проявлением этого специфического процесса. Л. М. Pабинович (1967) выделяет подкожную одонтогенную гранулему как нозологическую единицу, отвергая возможность микотической природы процесса. По нашему мнению, необходимо различать подкожную форму актиномикоза, актиномикозную одонтогенную гранулему и актиномикозный лимфаденит.

Для установления диагноза решающей является клиника процесса, подтвержденная обнаружением друз актиномицетов и другими диагностическими методами. Отличительным признаком специфической и банальной одонтогенной гранулемы является то, что актиномикозная гранулема склонна протекать с повторными обострениями и распространяться, нередко создавая сочетание ко кожной, подкожной и подслизистой гранулем.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза имеет сходство с одонтогенными воспалительными процессами в мягких тканях — абсцессами и флегмонами. Необходимость дифференциальной диагностики обусловлена тем, что в последние годы изменилась клиника околочелюстных абсцессов и флегмон, которые нередко отличаются медленной и вялой динамикой процесса, протекают при удовлетворительном состоянии организма, что делает их еще более сходными с актиномикозом. В других случаях острое начало диффузных актиномикозных поражений околочелюстных мягких тканей мало чем отличается от одонтогенных флегмон. Основными и решающими для установления диагноза являются исследование гноя и методы иммунодиагностики. Микробиологические исследования как при специфическом, так и при банальном воспалении должны быть многократными.

В отдельных случаях необходимо дифференцировать подкожно-межмышечную форму актиномикоза от раковых новообразований челюстно-лицевой области. Особую трудность представляют случаи актиномикоза, когда процесс в околочелюстных мягких тканях распространяется на слизистые оболочки полости рта, образуя там плотные инфильтраты. Подобная распространенность и плотность тканей также характерна для раковых новообразований полости рта. Кроме того, иногда распадающиеся раковые новообразования отличаются присоединением актиномикозной инфекции, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Однако если раковая опухоль находится в III или IV стадии и характеризуется распространением и инфильтрацией в слизистые оболочки, подкожную клетчатку, на челюсти, то обнаруживаются множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. В IV стадии наблюдаются метастазы в отдаленные лимфатические узлы. Морфологические исследования тканей позволяют установить правильный диагноз.

Актиномикозные поражения лимфатических узлов на ранних этапах развития неотличимы от подобных проявлений, вызванных гноеродной флорой, и только установление того или иного возбудителя болезни позволяет решить вопрос. В более поздних периодах актиномикоза лимфатических узлов отдельные проявления гиперпластического процесса требуют дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний: туберкулезом, сифилисом, бронхиогенным свищом, хроническим неспецифическим лимфаденитом.

Особую актуальность приобретает дифференциальная диагностика актиномикозного и туберкулезного лимфаденита. Это связано как со сходством этих патологических процессов, так и с возможным сочетанием туберкулезной и актиномикозной инфекции. Туберкулезные лимфадениты, так же как актиномикозные, отличаются хроническим течением. Клинически наблюдаются единичные плотные инфильтрированные лимфатические узлы или спаянные в пакет, которые постепенно размягчаются и абсцедируют. Однако при вскрытии туберкулезного очага обнаруживают «творожистый» распад, из которого выделяют микобактерии туберкулеза, при актиномикозе — жидкий секрет, содержащий крошкообразный гной и друзы актиномицетов. После распада туберкулезного очага остается язва, иногда сочетающаяся со свищами, при актиномикозе — свищи. Характерен анамнез при туберкулезе, а именно наличие активного специфического процесса в легком, что позволяет сделать окончательное заключение. Аналогично изложенному выше следует дифференцировать распавшиеся лимфатические узлы, пораженные актиномикозом, и скрофулодерму.

Актиномикозный периостит челюсти нужно отличать от подобных проявлений банальной и специфической (сифилитической) природы. Характерными признаками процесса в периосте, вызванного гноеродными формами микробов, являются острое начало, выраженность местного болевого синдрома и быстрая (в течение 2—3 дней) динамика болезни. Сифилитический периостит челюсти, так же как актиномикозный, характеризуется медленным и вялым развитием, плотной диффузной инфильтрацией периоста с последующим размягчением и распадом. Но при сифилисе процесс сопровождается самопроизвольными болями, беспокоящими больно о ночью, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы периоста остается язва с нависающими плотными краями. Поверхность кости под пораженным периостом шереховатая. После рубцевания язвы на поверхности альвеолярного отростка сохраняются валикообразные утолщения, напоминающие гиперпластический процесс при актиномикозном периостите. Серодиагностика, цитологические и морфологические исследования позволяют уточнить диагноз.

Первичный костный актиномикоз по клиническому у течению напоминает больше опухолевый процесс, нежели воспаление. Остро развивающийся первичный деструктивный актиномикоз кости следует дифференцировать от специфических и неспецифических воспалительных процессов.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей в виде внутри-костного абсцесса и первичный рак челюсти имеют сходные черты: боли, нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного нерва и др. При локализации в области тела, угла нижней челюсти рентгенологически может быть сходным рисунок деструктивного очага в кости. Однако при первичном раке нижней челюсти наблюдаются боль в зубах, патологическая подвижность отдельных зубов и сравнительно быстро обнаруживаются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Более часто развиваются экзофитная и эндофитная формы роста рака нижней челюсти, для которых характерны изменения слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток: при экзофитной отмечается разрастание, по виду похожее на цветную капусту, при эндофитной — язва с неровными, подрытыми краями. Эти признаки позволяют отличать раковые поражения от актиномикоза.

Деструктивная форма актиномикоза в виде гуммы по своему течению напоминает опухолеподобные образования, туберкулезные или сифилитические поражения костей.

При фиброзной дисплазии и внутрикостной актиномикозной гумме могут наблюдаться периодические появления болей в области челюсти, а также сходная рентгенологическая картина — наличие очага просветления в кости, окруженного зоной склероза. Но при фиброзной дисплазии чаще имеется не единичный очаг, как при актиномикозе, а множественные, иногда сочетающиеся с поражением в других костях скелета. В отличие от актиномикоза фиброзная дисплазия чаще наблюдается у девочек и девушек, сопровождалась расстройствами эндокринной системы или пороками развития. При фиброзной дисплазии в отличие от актиномикоза отмечается увеличение костного образования, которое значительно деформирует ее. Рентгенологическая картина актиномикозной внутрикостной гуммы напоминает также изменения при очаговой форме эозинофильной гранулемы: при обоих заболеваниях в кости наблюдается очаг деструкции, имеющий округло-овальную форму и четкие края.

Гистологическая картина эозинофильной гранулемы, исследование крови, в которой обнаруживается увеличение количества эозинофильных лейкоцитов, так же как и специальные исследования, позволяют с большей убедительностью высказываться в отношении актиномикоза.

Боли в области очага в кости, появление воспалительной контрактуры жевательных мышц, рентгенологическая картина сближают туберкулез и актиномикоз. Но образование одиночных туберкулезных внутрикостных очагов сочетается с первичным туберкулезным комплексом, чаще в легких. Кроме того, при туберкулезе поражение кости формируется путем контактного перехода со слизистой оболочки полости рта или зубов, создавая характерные изменения и сопровождаясь образованием секвестров. Эти отличия вместе с исследованиями отделяемого из очагов и мокроты, а также другими методами диагностики позволяют различить туберкулез и актиномикоз.

Актиномикозную внутрикостную гумму надо дифференцировать от сифилитической. Клинические симптомы и рентгенологическая картина имеют ряд сходных черт. Однако при сифилисе чаще поражаются носовые кости, перегородка полости носа, верхняя и реже нижняя челюсть. При актиномикозе же отмечается преимущественное поражение нижней челюсти. Кроме того, в анамнезе можно выявить развитие процесса из одонтогенного очага. При сифилисе иногда костному процессу предшествуют проявления болезни в предыдущих периодах. Сифилитическая гумма нередко распространяется в сторону зубов, вызывая их болезненность при перкуссии и подвижность, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы в полости рта или на наружных покровах лица образуются грубые, плотные стягивающие рубцы, а по краям дефекта кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Такие симптомы не наблюдаются при актиномикозе. Серологические исследования на сифилис способствуют правильной диагностике.

Острое начало первичного деструктивного актиномикоза челюстей неотличимо от отдельных проявлений острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита неспецифической природы характерна тесная связь «причинного» зуба с костным поражением. Главным дифференциально-диагностическим критерием этих процессов является иммунодиагностика: кожная проба с актинолизатом, РТМЛ и реакция бласттрансформации с актинолизатом, стафилококком и стрептококком.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти по клинической картине, патологоанатомическим (имеется в виду ткань, где не обнаружены друзы лучистых грибов) и рентгенологическим проявлениям бывает трудно отличить от отдельных проявлений хронического остеомиелита неспецифической природы.

В течение 28 лет мы неоднократно наблюдали больных с хроническими формами остеомиелита, у которых ранее проводившееся лечение (от 6 мес до 4—5 лет) было безуспешным или малоэффективным. Эти больные поступали для обследования с подозрением на актиномикоз. Клиническая и рентгенологическая картина была такой же, как в тех случаях, когда актиномикоз был доказан различными методами исследования. В настоящее время мы провели анализ течения болезни у 89 больных хроническим остеомиелитом нижней челюсти. У этих больных хроническим остеомелитом наблюдались отрицательные кожно-аллергические реакции (90%), низкий уровень ОИР (80%), снижение дермального коэффициента пробы Кавецкого (70%). Серологическая реакция с актинолизатом у 58% больных была слабоположительной и положительной.

Стимулирующее и общеукрепляющее лечение, а затем актинолизатотерапия, у отдельных больных — применение антигенных стимуляторов, иммунотерапия стафилококковым анатоксином привели у многих к значительному улучшению, а 26 из них после 3—4 курсов такого лечения выздоровели. Дополнительно к этому лечению у 34 больных проведена операция некротомии, и у них также наступило выздоровление. Только у 29 больных иммунологическими методами (PTMJ1, ПБТ, тест полоскания рта) с использованием акти-нолизата в качестве антигена установлен диагноз актиномикоза.

Гипердиагностика актиномикоза возможна при клинической картине хронического воспалительного процесса в кости. Только иммунологические реакции с актинолизатом, а также ряд специальных исследований на стафилококк позволяют разграничить заболевание.

Трудно установить диагноз у детей, подростков, молодых лиц в случае продуктивного процесса, характеризующегося значительным новообразованием кости. Клиническая картина болезни, напоминающей опухолевый процесс, может быть причиной необоснованных операций — резекции челюсти, о чем сообщают К. Partsch (1888), М. Wassmund (1938), М. Strieker (1972) и др., и только гистологически выявляется актиномикоз. У детей, так же как у взрослых, проводят иммунологические исследования.

У этой категории больных следует дифференцировать заболевание от ряда новообразований. По данным Т. Г. Робустовой и В. В. Рогинского (1976), от 49 до 52% больных с первичным актиномикозом челюсти поступают по поводу онкологических процессов. Актиномикоз следует отличать от ряда новообразований, в частности от фибросаркомы, остеогенной саркомы, саркомы Юинга. Жалобы на постепенное увеличение челюсти, наличие утолщения ее за счет периостального или костного новообразования, болезненность при пальпации пораженных тканей сближают перечисленные выше опухоли и актиномикоз. Кроме того, при опухолевом процессе и актиномикозе рентгенологически выявляются новообразование кости за счет утолщенного периоста и деструктивные изменения в пораженных тканях. Однако при опухолях не отмечается обострений воспалительного процесса, что характерно для актиномикоза. Правда, при саркоме Юинга наблюдается острое течение, сопровождающееся выраженным лихорадочным состоянием, повышением температуры тела до 39—40°С. Это сочетается с появлением расшатанных зубов и припуханием прилежащих к кости мягких тканей. Саркома Юинга дает ранние метастазы в лимфатические узлы и кости. Пункция и биопсия позволяют уточнить диагноз злокачественной опухоли.

Читайте также:  Актиномикоза заднего прохода

В случае длительно протекающего процесса в кости заболевание может напоминать остеому. Бессимптомное течение, наличие плотного костного новообразования, определяемого как клинически, так и рентгенологически, характеризуют и остеому, и актиномикоз. Но при актиномикозе анамнез указывает на воспалительную природу заболевания, на коже лица могут быть рубцы — следы бывших свищевых ходов. Гистологическое исследование, при котором обнаруживаются компактные или губчатые остеомы в случае опухоли и склероз кости с беспорядочным напластованием костных балок при актиномикозе, позволяет разграничить эти заболевания.

При локализации в органах полости рта и челюстно-лицевой области актиномикоз следует дифференцировать от ряда заболеваний неспецифической и специфической природы, а также опухолей.

Подслизистое поражение кончика и спинки языка необходимо отличать от абсцесса банальной этиологии. Последний характеризуется выраженностью болевых ощущений, отеком языка. Вскрытие очага и исследование отделяемого, быстрое обратное развитие процесса при обычном воспалительном процессе дают возможность уточнить диагноз. Подслизистый актиномикозный процесс в области спинки языка напоминает врожденные кисты корня языка. Мы наблюдали 8 больных со срединными свищами языка, у которых при нагноительном процессе была выделена анаэробная и аэробная культура актиномицетов. Эти больные безрезультатно лечились по поводу актиномикоза. Только у 3 из них развилось подслизистое актиномикозное поражение в окружности слепого отверстия. В дальнейшем 7 больных были оперированы. В связи с нагноением свища у 5 больных проведено промывание свища до операции. Трем больным актиномикозом на почве нагноения бронхиогенного свища проводили вскрытие актиномикозных очагов, выскабливание грануляций на на спинке языка, два курса иммунотерапии. Двое больных подверглись оперативному вмешательству. Не был оперирован один больной преклонного возраста. При обследовании таких больных надо обращать внимание на связь очага в области спинки языка с подъязычной костью, мышцами дна полости рта или надгортанником. Необходимо цитологическое исследование пунктата. Получение характерных клеток плоского эпителия свидетельствует о свищах корня языка. Рентгенологическое исследование с наполнением свища контрастной массой (йодолипол с добавлением порошка йодоформа) позволяет говорить о наличии врожденного свища.

Ограниченное мышечное поражение актиномикозом языка на ранних этапах болезни может напоминать опухоли языка — фибромы, гемангиомы, лимфангиомы. R. Kuepper и W. Harrigan (1979), Е. Мор-sik (1979) рекомендуют дифференцировать такой процесс от невромы и метастаза рака. Если клинически не выявляются изменения, характерные для актиномикоза, то диагностика проводится на основании пункции образования. Начальные проявления подслизистого и ограниченного мышечного поражения языка имеют сходство с сифилигтической гуммой. Но при сифилисе гуммы вскрываются с отторжением стержня, а затем образуется язва с ровными, плотными краями и дном, покрытым грануляциями. Цитологическое и патологоанатомическое исследование грануляций и тканей язвы. серологические реакции дают основание окончательно высказаться в отношении сифилиса.

Диффузное мышечное поражение актиномикозом языка дифференцируют от неспецифического воспалительного процесса в языке. Для последнего характерно большое количество зловонного гноя. При актиномикозе, наоборот, гноя мало, он крошковатый и без запаха.

Особенно большие затруднения для диагностики представляет поражение актиномикозом лимфатических узлов основания языка. Медленное начало болезни, периодические обострения, жалобы на ощущения неловкости, болезненность при движении языком, а также наличие глубокого инфильтрата основания языка, переходящего на дно полости рта и подбородочную область, очень напоминают нагноение врожденных срединных кист языка или шеи. Тенденция актиномикозного процесса к распространению на подподбородочную область и образование там абсцедирующего очага, получение при пункции клеток лимфатического узла, а в дальнейшем нахождение друз актиномицетов способствуют диагностике актиномикоза. В отдельных случаях образовавшийся при актиномикозе свищ в подбородочной области неотличим от срединного свища после нагноения врожденной кисты шеи. Цитологическое исследование эпителия свища, заполнение свища контрастной массой и рентгенологическое исследование позволяют распознавать заболевания.

Актиномикоз слюнных желез имеет ряд симптомов, общих для неспецифических заболеваний, сифилитических, туберкулезных сиалоаденитов, а в отдельных случаях может напоминать опухолевый процесс, в том числе злокачественное новообразование. Болевые ощущения и появление припухлости, инфильтрация слюнной железы, снижение секреции слюны могут наблюдаться при специфических и неспецифических сиалоаденитах.

Однако в отличие от актиномикоза при неспецифическом паренхиматозном сиалоадените вспышки воспалительного процесса стихают без абсцедирования. Ткани, прилегающие к железе, в процесс не вовлекаются. При надавливании на железу или ее массировании из протока обильно выделяется слизистый секрет. В отдельных случаях актиномикозного паротита при сиалографии обнаруживаются полости, заполненные контрастной массой, как при паренхиматозном паротите. При последнем они сохраняются несколько лет, и с годами их размеры увеличиваются. При актиномикозе в динамике процесса полости меняют размеры, при лечении уменьшаются и исчезают к тому времени, когда на сиалограмме появляется деформация протоков железы или дефекты заполнения паренхимы контрастной массой.

При интерстициальном паротите и актиномикозе слюна из протока не выделяется или выделяется в малом количестве. Неспецифический паротит характеризуется припуханием железы мягкой консистенции. При обострении процесс, как правило, двусторонний, железы становятся плотными и болезненными, что отличает этот процесс от актиномикоза. Цитологическая картина, сиалография, радиосиалография и другие специальные исследования слюнных желез при хронических неспецифических сиалоаденитах и актиномикозе вместе с микробиологическими и иммунологическими позволяют разграничить указанные заболевания.

В случае длительного течения процесса при ограниченном экссудативном актиномикозном паротите свищ, образовавшийся в околоушной области, напоминает свищи после нагноения врожденной кисты в этой области. При врожденных свищах околоушной области зонд идет всегда к хрящевому отделу наружного слухового прохода. Это подтверждает и рентгенография с контрастной массой. Окончательный диагноз врожденного свища устанавливают на основании цитологического исследования и нахождения плоского эпителия.

Продуктивный актиномикозный паротит, особенно диффузное поражение, следует дифференцировать от злокачественных новообразований слюнных желез — мукоэпидермоидной опухоли, цилиндромы, рака. При злокачественных опухолях нарушений секреции слюнных желез не отмечается, слюна прозрачная.

Важным дифференциально-диагностическим признаком служит раннее появление метастазов при раке слюнной железы и пареза лицевого нерва при раке и мукоэпидермоидной опухоли. Нам приходилось наблюдать мукоэпидермоидную опухоль, которая характеризовалась наличием плотной инфильтрации околоушной железы, напоминающей диффузный продуктивный актиномикоз. При ее пункции были обнаружены гной и слизистые массы, содержащие мицелий актиномицетов. Данные других исследований говорили в пользу актиномикоза. Сиалография показала сужение протоков железы, радиосиалография — замедленное экскреторное действие железы, что также характерно для актиномикоза. Это послужило причиной установления ошибочного диагноза актиномикоза. Только микроскопическое исследование биопсированных тканей позволило диагностировать опухоль.

Нередко актиномикоз слюнных желез бывает связан с внедрением в их протоки инородных тел. Попадание остьев злаков, травинок, по старым представлениям об актиномикозе, является основанием для установления диагноза. Клиническая картина неспецифических сиалоаденитов, вызванных внедрением инородных тел, и актиномикоза, связанного с такой травмой, сходна. Вначале больные отмечают травму железы, затруднение при приеме пищи, припухание слюнной железы. Затем появляется инфильтрация железы, повторяются обострения процесса. Наблюдается и то, что отличает исключительно актиномикоз, — переход воспалительного процесса на прилежащие мягкие ткани при неспецифическом процессе. При вскрытии очага инородное тело выходит или его извлекают оперативным путем. Но при актиномикозе процесс продолжается, и только правильное комплексное лечение ведет к его ликвидации.

При неспецифическом сиалоадените самопроизвольный или оперативный выход воспалительного экссудата с инородным телом ведет к быстрому обратному развитию воспалительных явлений. Дифференциальной диагностике может способствовать сиалография, так как при актиномикозе инородное тело обязательно внедряется между дольками слюнной железы и располагается в железистой ткани. При неспецифическом сиалоадените инородное тело чаще находится в главном или других протоках слюнной железы. При актиномикозе наблюдаются резкое сужение протоков или одной из долей пли всей околоушной железы, и дефект заполнения, соответствующий инородному телу. При неспецифическом сиалоадените путем контрастной рентгенографии выявляется инородное тело в главном выводном протоке (дефект его наполнения). В других случаях на сиалограмме определяются протоки железы, заполненные контрастной массой, и в одном из них дефект наполнения, соответствующий расположению инородного тела.

Дифференциальной диагностики требуют также актиномикоз, развившийся на почве слюннокаменной болезни, и калькулезные сиалоадениты. Хроническое течение болезни, периодические обострения процесса, увеличение и уплотнение железы характеризуют оба процесса. Но при калькулезном сиалоадените наблюдаются колющие боли, припухание железы во время еды, что не характерно для актиномикоза. При калькулезном сиалоадените путем пальпации можно определить наличие конкремента. При актиномикозе он не определяется, будучи окруженным тканями специфической гранулемы. При слюннокаменной болезни из протока выделяется густая слюна с примесью гноя, при обострении — густой гной. У больных актиномикозом слюна не выделяется или выделяется в малом количестве. Сиалографически при актиномикозе обнаруживаются нормальные контуры протоков, при давности болезни — их сужение и полость в окружности конкремента. Часто наблюдается выход конкремента за пределы железы. При длительном процессе отмечаются сужение главного протока и запустевание остальных. При калькулезном неспецифическом сиалоадените видно расширение протока (если камень расположен в протоке) или полость в области железы, расширение основного протока и его внутрижелезистых разветвлений. В зависимости от давности заболевания отмечается изменение протоков и паренхимы железы, что свидетельствует о хроническом воспалении.

Актиномикоз слюнных желез имеет ряд общих симптомов с другими специфическими заболеваниями слюнных желез. Одностороннее поражение, хроническое течение, сопровождающееся периодическими обострениями, наличие ограниченного или диффузного поражения железы, уменьшение секреции слюны наблюдаются и при актиномикозе, и при туберкулезе. Диагностика туберкулеза затруднена из-за того, что характерных специфических изменений в легких или других органах не наблюдается. Обычно в слюне не находят микобактерий туберкулеза и при цитологическом исследовании ее не выявляется характерных особенностей. Отличительными чертами актиномикоза являются распространение актиномикозного процесса на прилежащие к железе ткани, образование абсцедирующих очагов и вскрытие очагов наружу, когда представляется возможность исследовать гной и найти друзы актиномицетов. При туберкулезе распространение процесса на соседние ткани сопровождается образованием свищевых ходов с выбуханием вялых грануляций. При вскрытии свищей можно найти микобактерии и более определенно высказаться в отношении туберкулеза. Диффузный продуктивный актиномикоз слюнной железы может напоминать такое же поражение туберкулезной этиологии. Данные сиалографии при актиномикозе и туберкулезе тоже сходны. Смазанность рисунка протоков железы, наличие полостей наблюдаются при обоих заболеваниях, и только появление участков петрификации свидетельствует о туберкулезе. Гистологическое исследование участка тканей железы является наиболее надежным критерием установления диагноза.

Такие же трудности возникают при дифференциальной диагностике актиномикоза и сифилиса слюнных желез. Развитие припухания и инфильтрации участка или образование в глубине ее узла, размягчение их, прорастание прилежащих тканей являются симптомами, общими для этих заболеваний. Однако при сифилитическом интерстициальном поражении слюнной железы свищи образуются редко. Если таковые возникают, то вокруг них наблюдаются изъязвления. При сиалографии слюнных желез также не выявляются характерные отличия. Картина поражения сифилисом больше соответствует изменениям при неспецифических сиалоаденитах. Главными дифференциально-диагностическими критериями являются анамнез, в котором отмечаются симптомы других периодов сифилиса, данные гистологического исследования и серодиагностика этого заболевания.

Клиническая картина актиномикоза миндалин напоминает злокачественное новообразование слизистой оболочки крыловидно-челюстной складки. Плотность миндалика, инфильтрация подлежащих тканей, безболезненность образования наблюдаются при актиномикозе и раке. При раке в отличие от актиномикоза в области образования появляется язвенная поверхность с плотными неровными краями и дном, покрытым некротическим налетом. Распад опухоли ведет к выраженности воспалительных явлений: усиливаются и бывают интенсивными боли, становится болезненным и затрудненным открывание рта, периодически возникают кровотечения и сравнительно рано образуются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Цитологические и морфологические исследования позволяют установить точный диагноз.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи первично диагностируется редко. Как правило, он напоминает проявления хронического гайморита или опухоли. Только гистологические исследования и нахождение в морфологическом материале друз лучистого гриба являются основанием для того, чтобы опровергнуть другие диагнозы и высказаться в отношении актиномикоза.

Клиническая диагностика актиномикоза нередко представляет трудности в связи с тем, что современная картина отдельных проявлений этого заболевания изменилась и могут не наблюдаться типичные доминирующие симптомы. С другой стороны, больные актиномикозом нередко поступают в клинику после терапии антибиотиками и сульфаниламидами, что затушевывает симптоматику заболевания и затрудняет диагностику. Как справедливо отмечал Б. Л. Осповат (1963), «обычная ошибка заключается в том, что мы представляем себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и кончающееся однотипно». Многообразие клинических проявлений актиномикоза, сходство с другими разнообразными заболеваниями челюстно-лицевой области, изменение картины болезни и нередко проведенная терапия затрудняют диагностику.

источник