Диагностика актиномикоза чло

Актиномикоз челюстно-лицевой области представляет собой грибковое поражение кожных покровов лица и слизистой оболочки ротовой полости. Возбудителем заболевания считается лучистый гриб, который входит в состав микрофлоры человека. В последнее время в медицине наблюдается повышенное внимание к этой нозологической группе грибковых патологий, что связано с увеличением частоты заболеваемости.

Челюстно-лицевой актиномикоз относительно сложно поддается диагностике. Часто болезнь протекает в атипичной или стертой форме. Установить окончательный диагноз, как правило, помогают лабораторные методы исследования.

В современной стоматологии для диагностики грибковых поражений специалисты могут применять базофильный тест, тестирование с актинолизатором (специфический антиген) и вычисление скорости реакции торможения лейкоцитов.

Позитивный результат лечения наблюдается только при комплексном подходе к проблеме. Таким образом, врач на основании функционального состояния организма назначает курс общей и местной терапии. По мнению большинства специалистов наиболее эффективный способ лечения актиномикоза – это коррекция иммунной системы.

Причина актиномикоза заключается во внедрении в ткани лучистого грибка, который вызывает патологическую реакцию. Наиболее часто возбудителями болезни выступают анаэробные формы гриба, которые не нуждаются в кислороде. Большинство такой инфекции обитает в человеческом организме (на кожных покровах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и конъюнктиве).

Ключевую роль в возникновении заболевания принадлежит иммунной системе. После первого контакта организма с грибком у человека формируется приобретенная защитная реакция, что обуславливает различия клинической картины актиномикоза. Данная патология может протекать в острой или хронической форме.

По статистике у 33% пациентов грибковое поражение челюстно-лицевой области протекает на фоне снижения уровня общей иммунной реакции. Примечательно, что в таких случаях заболевание протекает в тяжелой форме.

Заболевание, как правило, имеет острое начало и напоминает гнойно-воспалительное поражение мягких тканей лица (абсцесс, флегмона и периостит). Патологический процесс сопровождается субфебрильной температурой тела (37°С), а в отдельных пациентов не наблюдается гипертермия. Основные жалобы больного в этот период сводятся к возникновению локальной боли в очаге проникновения грибков.

Через 1-2 недели заболевание трансформируется в хронический актиномикоз, который сопровождается периодическими обострения и рецидивами. Локальные проявления инфекции заключаются в образовании ограниченного очага инфильтрации с участками нагноения. После вскрытия актиномикозного очага, он активно регрессирует.

К основным симптомам заболевания можно отнести:

увеличение температуры тела, величина которой зависит от уровня общего иммунитета;
ограничение подвижности нижней челюсти;
воспалительный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
подкожно-мышечная форма актиномикоза характеризируется выраженным болевым синдромом, нарушением жевания и болью при глотании пищи;
при вовлечении в патологический процесс костной ткани у пациента наблюдается онемение кожного покрова в зоне подбородка из-за сдавления нижнелуночкового нерва;

Через 3-4 недели актиномикоз провоцирует воспалительную реакцию со стороны лимфатической системы в виде увеличения и отека региональных лимфоузлов.

Разнообразие симптомов грибкового поражения обусловлено локализацией и распространением актиномикоза.

В стоматологической практике различают следующие формы заболевания:

Кожный вид. Этот разновид встречается крайне редко (1,9% клинических случаев). Признаком кожного актиномикоза можно считать образование гранулемы в эпидермисе или подкожном слое, которая постепенно вызывает замещение кожной ткани соединительнотканными структурами. Внедрение грибковой инфекции в кожу происходит при внешнем ее повреждении или одонтогенным способом.

В таких случаях у больного на кожном покрове формируются одиночные или множественные гнойники, после вскрытия которых вытекает гнойная жидкость с отдельными крупинками лучистого грибка. Через некоторое время такие участки покрываются плотными бугорками.

Подкожный вид. Отличительной чертой данного поражения является грибковая инфильтрация подкожной клетчатки в области причинного зуба. Актиномикозный очаг при этом локализируется в области подбородка или щек.
Подслизистый вид. Болезнь развивается в результате травмирования слизистой оболочки ротовой полости инородными телами, острыми краями зубов или распространения одонтогенной инфекции. Пациенты жалуются на незначительную болезненность гнойного очага, которая усиливается при разговоре и приеме пищи. Слизистый слой приобретает сероватый оттенок и постепенно уплотняется. Все эти патологические изменения протекают на фоне нормального уровня температуры.
Слизистый вид. В данном случае воспалительно-гнойный очаг имеет округлую форму и располагается в поверхностных слоях слизистой оболочки ротовой полости и губ. После вскрытия гнойника обнажается кровянисто-гнойная поверхность. Заболевание характеризируется вялым и безболезненным течением.

На поздних стадиях для актиномикоза типичным считается наличие большого плотного очага нагноения с участками размягчения в центральной части. Кожа в этой области ярко-красного цвета. Из раневых поверхностей просачивается гнойная жидкость.

У детей заболевание встречается, значительно, реже, чем у взрослых. При этом основными источниками грибковой инфекции считаются кариозные зубы и воспаленные миндалины. В таких случаях патологический процесс имеет тенденцию к скорому распространению в близлежащие мягкие ткани и лимфатические узлы.

В отличие от актиноматозного поражения взрослых, у детей болезнь заканчивается запаиванием тканей челюстно-лицевой области. Актиномикоз у пациентов детского возраста часто сопровождается выраженной периостальной реакцией в виде патологического нарастания костной ткани верхней или нижней челюсти.

Негативные последствия грибкового поражения наблюдаются в таких ситуациях:

затяжное течение заболевания;
несвоевременное установление окончательного диагноза;
позднее начало специфического лечения.

Самым тяжелым осложнением актиномикоза является генерализация патологического процесса, что заканчивается сепсисом. Проникновения грибковой инфекции в кровеносное русло часто заканчивается летальным исходом. В тяжелых случаях заболевание может распространиться на ткани головного мозга, лимфатическую систему и грудную полость.

Почвой для развития осложнений служит образование порочного круга в виде снижения сопротивляемости организма и полное истощение иммунных факторов.

Установление диагноза, как правило, представляет большие сложности в связи с разнообразием клинических симптомов заболевания. Актиномикоз часто может симулировать воспалительное или опухолевое повреждение мягких тканей лица.

Стоматологическая инструкция при этом требует проведения таких диагностических процедур:

сбор анамнеза болезни и выяснение жалоб пациента;
визуальный и инструментальный осмотр кожных покровов и слизистой оболочки челюстно-лицевой области;
рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить одонтогенную причину распространения грибковой инфекции;
гистологический анализ микробиологического состава патологического очага;
лабораторный анализ крови.

Последовательность комплексного стоматологического обследования пациента на актиномикоз включает:

иммунологический анализ (кожно-аллергические реакции, прямой базофильный тест);
цитологическое и гистологическое исследование гнойных масс;
лабораторное обследование биоптата, изъятого в процессе радикального вмешательства;
анализ крови и мочи;
рентгенография лицевого скелета и органов ротовой полости.

На каждом этапе и форме заболевания специалисты применяют различные способы терапии.

Основным способом излечения пациентов с актиномикозом считается хирургическая операция, которая направлена на полное иссечение грибковых грануляций.

По мнению большинства специалистов, эта методика отлично сочетается с консервативным лечением в виде:

приема внутрь и внутривенного введения препаратов йода;
рентгенологического облучения патологического очага, которое эффективно только на начальных стадиях заболевания;
применения антибиотиков и сульфаниламидных средств;

В современной медицине наиболее актуальным способом терапии актиномикоза является иммуннокоррекция и медикаментозное повышение уровня сопротивляемости организма.

Хирургическое лечение пациентов с грибковым поражением органов челюстно-лицевой области включает следующие манипуляции:

санация ротовой полости и, в частности, удаление разрушенных зубов, которые могут служить источником хронической инфекции;
извлечение инородных тел из кожного покрова или слизистой оболочки;
радикальное вскрытие гнойного очага;
хирургическое выскабливание грануляций;
иссечение участков чрезмерного образования кости;
удаление региональных лимфатических узлов, пораженных грибковой инфекцией.

Все хирургические манипуляции осуществляются под местной анестезией. Некоторым пациентам желательно провести предварительную премедикацию (медикаментозную подготовку).

При диагностировании грибкового поражения челюстно-лицевого отделения лечение принято начинать с назначения актинолизата, который эффективно борется с грибковой инфекцией. Одновременно с этим специалисты рекомендуют больному принять общеукрепляющие и иммуностимулирующие лекарства. В таких случаях выбор и концентрация медикаментов будет зависеть от уровня защитных сил организма и распространенности патологического процесса.

В случае ухудшения общего самочувствия и нарастания признаков интоксикации врачи прибегают к инъекциям кортикостеродов (гормональные препараты).

Важнейшее место в терапии актиномикоза занимает борьба с вторичной инфекции. Устранение стафилококковой и стрептококковой инфекции в зоне грибкового очага достигается посредством применения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве современных медицинских центрах лечение актиномикоза базируется на антибиотикотерапии в виде инъекций, внутреннего приема таблетированных форм и локальном воздействии на раневую поверхность.

Повысить результативность приема антибиотиков позволяет совместное применение протеолитических ферментов, которые эффективно очищают раневую поверхность. Также, врачи часто комбинируют антибактериальные средства с сульфаниламидами. Длительность консервативной терапии при этом должна быть не менее 7-10 дней.

Комплексная терапия грибковой инфекции, как правило, включает симптоматическое воздействие на патологический очаг и организм в целом. В большинстве случаев такие больные требуют приема анальгетиков, антигистаминных препаратов, антисептической обработки зоны актиномикозного поражения.

Часто врачи основной курс лечения актиномикоза дополняют физиотерапевтическими методами (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное воздействие, парафинотерапия и ультразвуковая терапия) и лечебной физкультурой.

Цена профилактических мероприятий всегда несоизмеримо ниже стоимости лечения основной болезни.

Предупредить развитие болезни или образование рецидива грибкового поражения возможно посредством:

своевременной санации ротовой полости и борьбы с очагами хронической инфекции (кариес, пульпит, периодонтит, хронический тонзиллит);
строгое соблюдение правил личной гигиены;
укрепление и активация иммунитета.

В постоперационном периоде специалисты рекомендуют пациентам проходить периодические профилактические осмотры у врача стоматолога не реже двух раз в год.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области – это воспалительное заболевание, которое поражает ткани челюстно-лицевой области. Эта болезнь имеет возбудителя – это микроорганизм актиномицет, который многие ученые относят к разделу лучистых грибов, но не все согласны с такой систематизацией, по причине того, что актиномицет не является в строгом смысле грибком, он имеет некоторые особенности в строении и на использование противогрибковых средств, он не активно реагирует.

Вообще актиномицет может, как и многие другие микробы и бактерии жить в организме человека или животного, не причиняя ему вред, т.е. он является сапрофитом – безвредным и даже полезным микроорганизмом. Также он может обитать в окружающей среде: в воде, земле, на растениях.

В организме человека естественным образом этот микроорганизм живет на зубном налете, на миндалинах, в кариозных зубах, в желудке. Но все сапрофиты могут при определенных условиях стать возбудителями различных инфекционных заболеваний. Для того чтобы актиномицет стал возбудителем должно произойти нарушение баланса между иммунитетом и микробами, почти всегда это происходит за счет снижения защитных сил организма (иммунитета).

Общими заболеваниями: туберкулез, сахарный диабет, хронические простудные заболевания;
Стоматологическими заболеваниями: кариозными зубами, воспалением и травмами слизистой оболочки рта, неправильным удалением зубов.

Реже заражение происходит путем попадания актиномицетов из внешнего мира: из воды, растений и т.д. Внешнему заражению наиболее подвержены работники фермы, которые занимаются выращиванием сена и злаковых культур. Растения могут быть заражены актиномикозом и при работе с ними микроорганизмы через нос, горло попадают в организм и могут вызвать болезнь, особенно, если есть кариес или другие располагающие факторы. Еще может поспособствовать возникновению болезни – нехорошая привычка жевать колосья.

Актиномикозом могут болеть животные, теоретически заразиться от них человек может, но это случается крайне редко. Но от больного человека заражение не происходит.

Инфекция « входит » в организм через лунки удаленных зубов, кариес и т.д. и через лимфу, кровь разносятся по организму. Актиномицеты «дружно» поражают какой-то орган, ткань или клетчатку, они создают колонии в месте поражения.

Организм не всегда быстро оповещает своего хозяина о начале патологического процесса, может пройти пару месяцев, когда болезнь вскроется.

В ответ на появление «непрошенной колонии гостей» в тканях начинают скапливаться клетки, которые образуют гранулему, затем происходит разрушение клеток в центре гранулемы и процесс начинает затрагивать соседние участки тканей или органов, таким бразом инфекция продвигается. Продвижение воспаления зависит от защитных сил организма и от вовлечения гноеобразующей инфекции.

Симптомы болезни зависят от места расположения воспалительного процесса и от особенностей организма человека.

Чаще всего актиномикоз протекает с достаточно явными, но не крайне острыми симптомами. Болезнь может переходить в хроническую форму, если она длится в течении 2-3 месяцев и при этом иммунитет истощен другими хроническими заболеваниями.

Выделяют следующие формы актиномикоза чло :

Слизистаяформаактиномикоза– в данном случае страдают губы, щеки, ткани под языком. Образование выглядит как шарик, слизистая оболочка имеет красно-синюшный цвет. Со временем на уплотнении открываются свищи, оно становится рыхлым. Больной первоначально ничего не испытывает, затем появляются небольшие боли в области воспалительного процесса. В практике встречается редко.
Кожная формаактиномикоза– может возникнуть на коже лица, шее, под челюстью. Появляется в виде бугорков и узелков на коже, затем они вскрываются и на них образуются гнойные свищи. При данном проявлении болезни пациент чувствует себя хорошо, его ничто не беспокоит, впоследствии лишь возникает слабо ощутимая боль в очаге.
Подкожная форма — локализуется в тканях щеки, под челюстью, около уха. Проявляется в образовании уплотнения, которое некоторое время не беспокоит больного, но со временем оно становится мягким, приобретает ярко красный оттенок и причиняет пациенту боль. Впоследствии очаг актиномикоза вскрывается, и в ряде случаев выделяется гной, в остальных случаях наблюдается небольшое кровотечение по краям воспаления.

При этом больной чувствует себя хорошо, возможно небольшое повышение температуры и появление незначительной боли в месте воспаления.

Подкожно-межмышечная форма – образование возникает в клетчатке под кожей, между мышцами и оно может распространяться далее на кости челюсти, кожу и мышцы. Под нижней челюстью, на щеке, около уха, на шее появляется воспаленный участок, который не такой плотный, как при других формах актиномикоза и имеет обычный цвет, затем процесс переходит на соседние ткани, кожа размягчается и приобретает красный цвет, из очага воспаления начинает сочиться гной.

Симптомы в каждом конкретном случае рознятся: наиболее часто наблюдаются яркие признаки болезни с высокой температурой, потерей аппетита, вялостью и апатией у больного. Но возможно и скрытое начало болезни, проявляющееся лишь в незначительном повышении температуры. В практике эта форма актиномикоза встречается достаточно часто.

Актиномикоз костей челюсти может быть в трех видах: деструктивным, продуктивно-деструктивным и продуктивным. Самое опасное разрушение кости происходит при деструктивной форме, обычно воспаляются кости нижней челюсти, но может пострадать и верхняя челюсть. Больной испытывает сразу сильные боли, поднимается высокая температура до 39 0С, появляются признаки отравления.

Продуктивно-деструктивная форма болезни протекает спокойно и размерено, может длиться годами и переходить в хроническую форму. Более всего от нее страдают дети, в процессе болезни кость утолщается и уплотняется, но при этом наблюдается лишь слабая болезненность, другие симптомы отсутствуют.

При продуктивной форме пациент обращается с жалобой на искажение формы лица, других признаков болезни он не замечает. В результате протекающего процесса на кости появляются образования, а ткани, прилегающие к кости становятся тонкими и растягиваются, при этом не происходят никаких резких ухудшений в состоянии больного.

Актиномикоз слюнной железы — возникает либо от попадания актиномицетов из рта в проток слюнной железы и там уже начинается воспалительный процесс — это первичный актиномикоз, который сформировался первым в организме от попадания микробов извне и он будет уже распространять возбудителя далее по организму, либо инфекция распространяется от соседних зараженных органов и тканей, которые граничат со слюнной железой (ткани рта, шеи, челюсти) — это вторичная форма.

В первом случае заболевание начинается без особых симптомов, лишь появляется небольшая боль и отек в этой области. В течение продолжительного времени происходит разрастание участка поражения на соседние участки и благодаря этому происходит ограничение подвижность железы, нарушается отвод слюны из больной железы: заметно уменьшается количество слюны при сопоставлении со здоровой железой, в составе слюны замечается слизь и гной.

Если при этом в рану попадают микробы, вызывающие воспаление и нагноение (стафилококки и стрептококки), то сразу возникают острое течение заболевания с повышением температуры, слабостью и вялостью больного. При этом пациента мучают сильные боли на этом участке лица, появляется болезненные ощущения при глотании, при проникновении воспаления в область около уха, рот невозможно открыть полностью. Все эти признаки схожи с проявлениями такого заболевания, как острый сиаладенит (воспаление слюнной железы).

Следующим этапом развития болезни становится образование мягких очагов, которые либо самопроизвольно лопаются, либо вскрываются врачом и возникают свищи. Необходимо исследовать состав гноя из свищей для постановки правильного диагноза заболевания.

Вскрытие свищей способствует временному снижению активности воспалительного процесса, но если еще не начато лечение, то болезнь перекидывается на соседние здоровые ткани.

Если же слюнная железа поражается вторичным образом, то развитие болезни проиходит, как при подкожно-межмышечной форме.

Проявления актиномикоза слюнной железы настолько рознятся, что выделяют экссудативный ограниченный актиномикоз, продуктивный ограниченный актиномикоз и диффузный актиномикоз. Поражения может распространяться на глубокие лимфоузлы, находящиеся около уха в слюнной железе.

Актиномикоз челюстно-лицевой области необходимо различать от многих воспалительных заболеваний, протекающих в данной части организма.

Кожная форма по многим признакам напоминает пиодермию (инфекционное гнойное заболевание на коже). В обоих случаях происходит образование похожего очага воспаления, который окрашивается с красно-синюшный цвет. Пиодермия также возникает на щеках, подбородке, но при исследовании выделяемого гноя, в отличие от актиномикоза, там обнаруживаются стрептококки и стафилококки.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза имеет схожие симптомы с флегмонами, абсцессами, инфекционным лимфаденитом . Флегмона начинается внезапно, больной испытывает недомогание, теряет аппетит и сон, страдает от сильных головных болей и боли в очаге воспаления, опухает околочелюстная область.

Инфекционный лимфаденит отличить по внешним признакам и визуально от актиномикоза невозможно, необходимо исследовать, выделяемый из свищей гной.

Деструктивно-продуктивный актиномикоз костей челюсти и остеомиелит нижней челюсти могут протекать одинаково, даже рентген-обследование не выявляет разницу, проводят иммунологическое обследование.

Сифилис поражает носовые кости челюсти, при этом разрушается костную ткань, и образуются рубцы. Диагноз устанавливают на основании микробиологических и других исследований.

Актиномикоз также имеет схожую клиническую картину с раком полости рта.

При диагностике актиномикоза применяют:

Микроскопическое обследование гноя – из свища, берут пробу гноя и изучают ее под микроскопом, в гное обнаруживают колонии актиномицетов, которые по форме похожи на пчелиные соты, также могут присутствовать в гное ксантомные клетки.
Исследование биоматериала тканей – изучают, образовавшиеся гранулемы, в них обнаруживают ксантомные клетки, один из признаков актиномикоза.
Иммунологическое обследование включают в себя наблюдение за реакцией организма на введение актинолизата. Актинолизат производит антитела для возбудителя актиномицета, его вводят либо под кожу в предплечье и проверяют аллергическую реакцию на коже, либо проверяют «поведение» лейкоцитов в крови – это проверка имеет сложное название реакция торможения миграции лейкоцитов. Аллергическая реакция на введенный препарат позволяет обнаружить актиномикоз.
Также при вводе аллергена наблюдают за реакцией базофилов в крови, у них высокая чувствительность к аллергическим веществам.
Рентген-обследование костей челюсти — на рентгене, в костях челюсти обнаруживают круглые полости, которые могут сливаться между собой, также заметно уплотнение кости вблизи очага воспаления. Все эти изменения могут указывать на деструктивный актиномикоз костей челюсти
Рентгенологическое обследование больных слюнных желез – отмечается уменьшение пространства в выводящем канале слюнных желез, на участках воспаления присутствуют разнообразные полости с неправильными очертаниями.
Общий анализ мочи, крови.

При острой форме актиномикоза, как и при любом сильном воспалительном процессе — лейкоциты превышают норму, если же актиномикоз переходит в хроническую форму, то падает уровень гемоглобина в крови.

При лечении актиномикоза кроме основной терапии необходимо укреплять иммунитет, наблюдать за хроническими болезнями, если таковые имеются.

В лечение актиномикоза применяется комплексный подход:

Лечение препаратами актинолизата является специфической иммунотерапией, которое составляет основу при лечении актиномикоза. Актинолизат – это препарат, который стимулирует иммунитет вырабатывать антитела, противостоящее актиномицетам. Фармакологический состав этого препарата включает штамм (чистое содержание микроорганизмов в определённом месте, не допускающее попадание других микробов) актиномицетов, которые способы спонтанно разрушаться. Его назначают внутримышечно или подкожно, производят около 20–25 инъекций с постепенно увеличивающейся дозой (до 2 мл ).

Применяют также актиномицетную поливалентную вакцину(АПВ), для лечения необходимо около 20–25 прививок.

Лечение антибиотиками — назначают следующие препараты: пенициллин, амоксициллин, ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин, тетрациклин, клиацил, оспен, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Вместе с амоксициллином и ампициллином применяют клавулановую кислоту и сульбакт. Антибиотики применяют длительное время от 3 месяцев до года, по разным схемам.

Также используют противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, кетоконазол (низорал), миконазол, карамель декамин.

Применяют внутрь раствор йодида калия, как вспомогательное вещество.

Хирургическое лечение необходимо для того, чтобы удалить зубы, чрез которые инфекция попала в организм. Оно также включает в себя вскрытие и удаления гноя из воспаленных очагов, срезания наростов на костях и очищения костных очагов, удаление зараженных лимфатических узлов, постоянное очищение от гноя и обработка открытых гнойных участков.
Для укрепления иммунитета применяют витамины групп С, В, комплексные добавки полезных минералов, адаптогены ( препараты, повышающее сопротивляемость организма) – женьшень, алоэ, иммуностимуляторы: метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин и др.
Лечение ультрафиолетом, рентгеном, ультразвуком, физиотерапевтическим методами, ультразвуком.
Для укрепления челюстно-лицевых мышц необходимо совершать комплекс упражнений лечебной физкультуры.Комплекс упражнений разрабатывается специалистом, он включается в себя несколько стадий:

Разминка для всего организма, состоящая из общих и дыхательных упражнений. Длительность около 2-3 минут.
Основные упражнения, направленные на разработку жевательных, челюстных мышц и устранения нарушенной функциональности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Для жевательных мышц необходимо медленно раскрывать рот до предельных болевых ощущений, поднимать нижнюю челюсть до сжимания зубов, выдвигать эту же челюсть, медленно вращать ее вправо и влево, круговые движения губ. Каждое упражнение нужно делать 5-6 раз до появления боли.

Для разработки ВНЧС применяют дополнительно механотерапевтические приборы. Выполняют следующие действия: расслабляют мышцы, а затем, преодолевая сопротивление, пытаются раскрыть и закрыть рот. Появление боли свидетельствует ,что мышцы начинают работать, поэтому нужно действовать до тех пор, пока не появится чувство боли. Длительность этого этапа тренировки составляет 25 минут

Третий этап – это тренировка мимических мышц. Она состоит из зажмуриваний глаз, поднимания бровей, вдохов с закрытым носом, улыбок, дыхательных упражнений. На этом этапе разрабатываются мышцы головы, шеи, плеч.

Если вовремя поставлен диагноз и производится правильное лечение, то вероятность полного излечения почти 100% , но если больной не выполняет рекомендации врача, либо по каким-то причинам нарушается курс приема лекарств, то болезнь может начать быстро прогрессировать.

В случае позднего обнаружения болезни, при наличии серьезных хронических заболеваний, отсутствия защитных сил у иммунитета возникает серьезная угроза жизни пациента. Очень много зависти от того, где развивается процесс, насколько быстро передвигается по организму. Актиномицеты могут распространяться через лимфу или кровь по всему организму, они способствуют появлению метастаз в органах и тканях и системному отложению амилоида, вещества которое нарушает работу соответствующего органа.

Если актиномикоз челюстно-лицевой области никак не может оставить пациента, при этом больной поздно обратился за помощью, либо долгое время подбирали эффективное лечение, то могут возникнуть опасные последствия для организма, в виде:

Появления метастаз в области мозга и грудной клетки
Возникновения сепсиса, если весь организм уже инфицирован, а воспаление из местной формы перешло в генерализованную форму актиномикоза, но, к счастью, в настоящее время это осложнение практически не встречается.
Появления амилоидоза внутренних органов – заболевания, при котором в органах и тканях откладывается вещество (амилоид), препятствующее адекватной работе органов и тканей.

Профилактика актиномикоза заключается в надлежащем отношении к своим зубам, которое включает в себя своевременное лечение или удаление кариозных зубов и т.д. В случае длительного воспалительного процесса без очевидных причин и, если назанченное лечение при этом не приносит должного эффекта, то необходимо немедленно обследоваться на актиномикоз.

источник

Лучистыми эти грибки называются потому, что их колонии обнаруживаются в очагах поражения в виде твердых крупинок с острыми краями, сначала желтовато-серых, а после окрашивания кровянистым экссудатом из гнойника ― бурого цвета. Такие крупинки-кристаллы называются друзами.

Актиномицеты являются не единственными представителями грибковой флоры, всегда присутствующей на слизистых оболочках органов зрения, носа и полости рта. Все вместе они выполняют важную функцию по защите организма-хозяина от бактерий, подавляя их развитие. Так и сосуществуют в равновесии микробы и грибки, контролируя свой численный состав и обеспечивая нормальное состояние внутренней среды человека.

Актиномицеты ― аэробы, то есть для их развития необходим воздух. Стараясь расширить площадь обитания, актиномицеты занимают любые новые территории, образовавшиеся при патологических процессах.

В полости рта это:

патологические десневые карманы в результате пародонтита (друзы грибка образуют основу, строму, твердого зубного камня);
кариозные зубы; подробнее про кариес→
корни разрушенных зубов;
слюнные протоки;
извилистые ходы в небных миндалинах.

Попадая в среду с ограниченным доступом воздуха, возбудители актиномикоза переходят в другую форму существования ― анаэробную (развивающуюся без доступа воздуха), становясь при этом причиной специфического воспалительного процесса.

Долгое время медики не могли выявить возбудителя актиномикоза и понять механизм заражения. Всплеск заболеваний приходился на разгар сельскохозяйственных работ, связанных с обмолотом зерна. Оказалось, что повинна в этом ость ― острые сухие былинки у колосьев. Их обломки попадали с каждым вдохом работников на слизистые оболочки и ранили нежную поверхность. А в этих ранках селились актиномицеты в анаэробной форме.

В настоящее время, согласно статистике, чаще актиномикозом челюстно-лицевой области поражаются мужчины. Это объясняется тем, что они:

меньше внимания уделяют гигиеническому уходу за зубами и полостью рта;
больше подвержены дурным привычкам, которые снижают защитные силы организма;
условия их труда чаще сопряжены с производственной вредностью и тоже приводят к ослаблению иммунитета.

Инкубационный период актиномикоза челюстно-лицевой области составляет от нескольких недель до месяцев, что затрудняет определение причины заболевания.

Есть три пути распространения актиномицетов:

контактный (по соседним органам и тканям);
гематогенный (с током крови);
лимфогенный (по лимфатическим сосудам).

Поскольку кожные покровы являются надежной защитой для внутренней среды организма, то первичные очаги актиномикоза формируются там, где много слизистых оболочек ― в области лица (глаза, полость носа и полость рта).

Актиномикоз называется первичным, если патологические элементы появляются на месте внедрения инфекции (так обычно и бывает при актиномикозе челюстно-лицевой области), вторичным ― при поражении внутренних органов, расположенных далеко от места первичного инфицирования.

Организм реагирует на образование очагов вялотекущим воспалением, потому что возбудитель актиномикоза ему хорошо знаком, постоянно присутствует на слизистых оболочках и не вызывает бурной реакции.

Внедряясь вглубь тканей, анаэробные актиномицеты активно распространяются на новом месте, создавая колонии. Их мицелий постепенно разрастается, захватывая здоровые ткани.

Возникает ограниченное уплотнение, сходное с абсцессом мягких тканей. Но если настоящий гнойник, образовавшийся в результате инфицирования стафилококками и стрептококками, при прощупывании имеет плотноэластическую консистенцию с участками размягчения, то очаг актиномикоза даже при небольших размерах выдает себя «доскообразной» плотностью.

Опасность актиномикоза челюстно-лицевой области зависит от местонахождения: при локализации в области глотки очаг создает механическое препятствие для прохождения воздуха, вызывает удушье, а на коже ― даже обширные участки поражения не вызывают беспокойства у больного ввиду слабовыраженной болезненности.

В челюстно-лицевой области актиномикоз проявляется в виде багрово-синюшных плотных узлов на лице и шее, которые расцениваются сначала как фурункулы. Но они не имеют гнойной головки, растут медленно. А когда вскрываются, то, вопреки ожиданиям, вместо обильного густого гноя оттуда вытекает незначительное количество сукровичной прозрачной жидкости, в которой встречаются мелкие друзы. Гной появляется при присоединении к актиномицетам бактериальной микрофлоры. Заживают очаги актиномикоза с образованием рубца.

Рядом формируются новые багровые узлы и проходят тот же цикл развития. Постепенно пораженная кожа приобретает вид стеганого одеяла, где среди втянутых рубцов возвышаются новые очаги воспаления. В процесс вовлекаются лимфоузлы и слюнные железы.

Актиномикоз незаразен, он не передается от животного или человека окружающим. Возможно только самозаражение собственной грибковой флорой.

При обострениях актиномикоза челюстно-лицевой области, связанных со снижением иммунитета, возможны кратковременные:

ухудшение самочувствия;
повышение температуры до субфебрильной (37,2-37,5ºС);
головные боли;
появление местных болевых ощущений.

Заболевание становится опасным, когда распространяется на жизненно важные органы, например, сердце, средостение. Очаги из колоний актиномицетов в головном мозге могут вызвать менингит с летальным исходом.

Одиночные узлы актиномикоза редко побуждают больного обращаться в медицинское учреждение. Но когда кожа воспаляется на большом участке, это вызывает беспокойство. К сожалению, более 90% больных актиномикозом на момент поступления в стационар имеют диагноз ― «генерализованная форма», которая тяжело поддается лечению.

При появлении синюшных уплотнений в области лица и шеи пациенты обращаются к стоматологу, реже ― на прием к хирургу. Оба специалиста хорошо знают клинику актиномикоза челюстно-лицевой области и легко установят диагноз.

Дальнейшее лабораторное обследование и лечение могут проводить как хирург, так и стоматолог.

Типичные внешние проявления болезни (плотность и синюшность очагов, отсутствие или небольшой объем гноя в выделениях) облегчают предварительную диагностику актиномикоза.

Для его подтверждения необходимы лабораторные анализы:

микроскопия мазков из очага для выявления мицелия;
исследование под микроскопом экссудата из актиномикомы для обнаружения в нем друз;
посев экссудата на специфическую среду.

Иммунологическую диагностику актиномикоза проводят с применением актинолизата ― вытяжки из лучистых грибков. С ним проводят серологические и кожно-аллергические реакции для выявления в крови специфических антител.

Разработаны методики определения актиномицетов с помощью ЦПР ― цепной полимеразной реакции, современного метода, устанавливающего наличие даже минимального числа возбудителей.

Реакция флюоресценции (РИФ) с актиномикозными антигенами определяет точный вид возбудителя.

Рентгенологическим исследованием выявляют глубоко скрытые очаги актиномикоза.

Дифференцируют патологию с банальными абсцессами, туберкулезом, онкологическими заболеваниями и микозами другой этиологии.

Актиномикоз челюстно-лицевой области не дает выраженных клинических проявлений и переносится больным легко. Но терапия актиномикоза проводится в стационаре, потому что победить его можно только длительным комплексным лечением с соблюдением всех схем. Ведь сам организм почти не борется с актиномицетами, воспринимая их как обычный фон для жизнедеятельности.

Если актиномикомы расположены поверхностно в доступном месте, то проводится их вскрытие, тщательное выскабливание или иссечение пораженных тканей.

Ведущую роль в исцелении играют общие методы терапии, которые проводятся в виде 2-3 курсов по 1,5 месяца каждый. Требуется полное освобождение организма от анаэробной формы актиномицетов:

Для выработки специфического иммунитета вводится внутримышечно 2 раза в неделю актинолизат.
Для борьбы с грибковой и сопутствующей микрофлорой применяется антибиотикотерапия после определения чувствительности микробов к ней.
В качестве противогрибкового средства больному назначаются препараты йода ― в виде лекарств и путем электрофореза.

Большое значение при лечении актиномикоза придается восстановлению иммунитета:

проводится витаминотерапия;
назначаются общеукрепляющие средства (глюкоза, препараты кальция);
несколько раз проводятся переливания плазмы, крови, аутогемотерапия.

По окончании курса лечения актиномикоза проводятся повторные клинико-иммунологическое и лабораторное обследования. При неутешительных результатах больной возвращается на повторное стационарное лечение актиномикоза с соблюдением полного курса процедур. И лишь в том случае, когда спустя месяц после лечения констатируется спокойная реакция на введение актинолизата, больной снимается с диспансерного наблюдения.

Мер специфического предупреждения актиномикоза не разработано.

Для профилактики заболевания необходимо:

Не допускать снижения иммунитета.
Не пренебрегать правилами гигиены. Подробнее про гигиену ротовой полости→
Своевременно лечить кариозные зубы и любое воспаление во рту и носоглотке. Подробнее про симптомы и лечение кариеса зубов→
Избегать травмирования слизистых оболочек и кожных покровов.

В запущенном виде актиномикоз дает в 50% случаев после многолетних страданий летальный исход вследствие тяжелого поражения внутренних органов. Поэтому при появлении необъяснимых очагов воспаления в мышцах, на коже или слизистых оболочках рекомендуется безотлагательное обращение к врачу для диагностики актиномикоза.

Автор: Лидия Владимирова, стоматолог,
специально для Karies.pro

источник

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В₁, В₁₂, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

источник