Актиномикоз – это заболевание, поражающее кожные покровы человека, его слизистые оболочки и внутренние органы. Вызывается актиномикоз микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и грибами — лучистыми грибами, выделенными в самостоятельную группу. Лучистые грибы — это постоянные жильцы в организме человека, которые при ослаблении защитной системы организма активизируются и вызывают актиномикоз. Поражение лучистыми грибами внутренних органов протекает тяжело и часто осложняется наслоением вторичной гнойной инфекции. Первое заболевание актиномикозом было описано в 1879 году у пациента с фамилией Йзраели.
Актиномикоз у человека вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномицеты имеют сходство, как с грибами, так и с бактериями, поэтому их выделяют в самостоятельную группу 17. С бактериями они похожи наличием нуклеоида. С грибами их объединяет нитевидная структура, которая, переплетаясь, образует мицелий. Часть актиномицетов размножается спорами, что также роднит их с грибами. Встречается актиномикоз во всех странах мира.
Актиномицеты очень устойчивы во внешней среде и имеют большое распространение в природе. Их можно встретить в почве, на колосках зерновых культур, в пыли, на сырых стенах. Организм человека также не является исключением, актиномицеты обитают в организме человека в составе условно-патогенной микрофлоры кишечника, встречаются актиномицеты в зубном налете, кареозных полостях, миндалинах. В связи с этим выделяют два типа инфицирования — экзогенный и эндогенный.
При эндогенном пути развития актиномикоз у человека возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунной защиты организма (иммунодефицитные состояния, авитаминозы, изнуряющие длительные заболевания и т.д.).
Возможно заражение лучистым грибком при проглатывании спор актиномицетов находящихся на растениях, например, из-за привычки покусывать соломинку. Актиномицеты могут проникнуть в организм человека также во время молотьбы злаковых культур, при вдыхании пыли, содержащей лучистый грибок. Это экзогенный путь инфицирования актиномицетами.
После внедрения грибка в ткань происходит формирование уплотнения (гранулемы) внутри которого происходит отмирание тканей (некроз). В центре гранулемы происходит активное развитие грибка. Вокруг гранулемы развивается бурная воспалительная реакция. После размягчения, вследствие некроза содержимого гранулемы, происходит прорыв ее содержимого в окружающие ткани с образованием свищей. Содержимое гранулемы может прорваться в просвет бронхиального дерева и вместе с мокротой при кашле выходить из легких. В таких случаях грибок можно обнаружить в мокроте.
Рост гранулемы идет от центра легкого к периферии, с вовлечением в процесс листков висцеральной, а затем и париетальной плевры с развитием в них воспалительной реакции и последующим формированием спаек между листками.
Актиномикоз кожных покровов может развиться в результате прокола кожи соломинкой, шипом и другими острыми частями растения с одновременным занесением в рану актиномицетов.
Инкубационный период может быть очень длительным.
После прокола кожи соломинкой или какой-либо острой частью растения и занесения в рану лучистого грибка развивается актиномикоз кожи. В толще кожи начинает формироваться инфильтрат доскообразной плотности. В начале своего развития инфильтрат имеет синюшную окраску, но по мере своего формирования приобретает багрово-красный цвет. В центре инфильтрата появляется участок размягчения, который распространяется на периферию инфильтрата, возникает симптом флюктуации. Содержимое гранулемы заключает в себе большое количество колоний (друз) лучистого грибка.
Из первичного очага актиномикоз может распространиться на соседние ткани через подкожно-жировую клетчатку с формированием свищей. Кожа вокруг свищевого отверстия имеет характерную для актиномикоза синюшную окраску. По мере расплавления гранулемы повреждаются и кровеносные сосуды. Если содержимое гранулемы через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь, то актиномикоз может приобрести генерализованную форму.
Если к содержимому гранулемы присоединяется бактериальная флора, то на месте гранулемы возникает гнойный абсцесс, иногда флегмона, которые требуют консультации хирурга.
Если лучистый грибок проникает в организм аэрогенным путем, то развивается актиномикоз легких. В легких также формируется первичный очаг подобный таковому при актиномикозе кожи. Больного начинает мучить кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Появление крови в мокроте говорит о распространении расплавления легочной ткани с повреждением сосудистой стенки. При аускультации выслушиваются единичные влажные хрипы, а при образовании полости в легком можно услышать амфорический тип дыхания.
Перкуссионно клиническая картина меняется от появления участков притупления в начале актиномикоза легких до появления тимпанического оттенка звука при расплавлении инфильтратов и образовании полостей. Появление инфильтратов в легочной ткани дает усиление голосового дрожания во время пальпации грудной клетки.
При распространении процесса на листки плевры возникает боль при дыхании, отставание пораженной половины грудной клетки при акте дыхания. Больной может занимать вынужденное положение для облегчения болезненности при дыхании — ложится на больную сторону, чем ограничивает движения грудной клетки при дыхании, а, значит, облегчает боль.
Легочной актиномикоз сопровождается высокой лихорадкой, ночным проливным потом. Кожные покровы больного становятся бледные (при плеврите, абсцессе могут приобретать сероватый оттенок). Отмечаются признаки гипоксии тканей из-за уменьшения дыхательной поверхности легких — это акроцианоз, на пальцах симптом «часовых стекол» (выпуклая ногтевая пластина) и «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев). Больной жалуется на одышку.
Процесс приобретает хроническое течение. Очаги актиномикоза прорываются наружу, в соседние органы, т.е. формируются свищевые ходы. Состояние больного тяжелое. Развивается общее истощение организма.
Часто очаги актиномикоза дают метастазы в другие органы.
Актиномикоз приводит к летальному исходу за один-два года, иногда за пару месяцев. Болезнь может продлиться до пяти лет. Возможны случаи самоизлечения при легком течении.
Лимфатическая система при актиномикозе не страдает, а распространение грибка происходит гематогенным путем и путем прорастания гранулемы в соседние органы и ткани.
В детском возрасте чаще встречается актиномикоз миндалин. Источником распространения актиномицетов являются постоянные зубы, больные молочные зубы не являются источником лучистого грибка.
Особенностью течения актиномикоза костей у детей является редкость распространения процесса из кости на мягкие ткани.
Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.
Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.
На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.
Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.
Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.
Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.
Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.
Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина остеомиелита с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение. При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия.
Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.
Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.
Рентгенологическая картина не имеет патогномоничных признаков. На снимках определяются изменения характерные для плеврита, абсцесса. Изменения на рентгенологических снимках при актиномикозе сходны с таковыми при туберкулезе.
Рутинный анализ крови при актиномикозе содержит информацию о сенсибилизации организма (эозинофилия), а также о развитии тяжелого воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ). При тяжелых формах актиномикоза из-за резкого угнетения иммунного ответа возможно развитие лейкопении, появление токсической зернистости в эритроцитах. Подобная картина общего анализа крови характерна для истощенных заболеванием пациентов.
В постановке диагноза помогает клиническая картина, а точнее появление плотных подкожных метастазов, формирование свищевых ходов с отхождением гнойного содержимого. Актиномикоз кожи сопровождается также образованием микроабсцессов, пораженная ткань приобретает ячеистую структуру.
Очаги актиномикоза подвергают пункции. В полученном пунктате обнаруживаются характерные для лучистого грибка друзы, нити мицелия.
Пункционный материал, а также отделяемое из свищевых ходов, мокроту сеют на специальную питательную среду для получения культуры грибка. Лучистые грибки дают рост на средах Сабура, Чапека, сердечно-мозговом агаре, на средах обогащенных кровью и сывороткой. Культиварование проводят в термостате при температуре 23,5 градусов в анаэробных условиях. Поступление кислорода может остановить рост колоний. Т.к. в полученном для посева материале часто содержатся сопутствующие бактерии, то для уничтожения этой флоры в среду добавляются антибиотики. Так среда Сабуро содержит тетрациклина гидрохлорид и пенициллин.
Среда для посева на лучистый грибок должна быть прозрачной для лучшего ее просматривания. Рост актиномицетов начинается через два-четыре дня, обнаруживаются характерные паукообразные колонии. При последующей инкубации формируются типичные колонии, происходит это к десятому-четырнадцатому дню. Колонии гладкие, шероховатые, исчерченные, S-образно изогнутые. При рассматривании под микроскопом определяются характерные нити мицелия. Колонии могут приобретать разнообразные оттенки (малиновый, серый, зеленоватый) из-за способности некоторых актиномицетов образовывать пигменты.
При микроскопии мазков иногда удается увидеть друзы, хотя их наличие не является обязательным. Обнаружение друз делает возможным постановку предварительного диагноза. Подтверждается предварительный диагноз получением характерных для лучистого грибка колоний на питательных средах.
Мазки с миндалин, десен, кариозных зубов не имеют диагностического значения т.к. лучистый грибок встречается в подобных мазках и у здоровых людей.
Для постановки диагноза ценным является внутрикожная проба с актинолизатом. Она положительна у восьмидесяти процентов больных, может быть отрицательна у лиц с тяжелым иммунодефицитом (тяжелые формы актиномикоза), у ВИЧ-инфицированных проба с актинолизатом всегда отрицательна.
Диагностическую значимость представляют резко-положительные и положительные пробы, т.к. слабо-положительные пробы часто отмечаются у людей с заболеваниями зубов. Проба делается на передней поверхности предплечья или задней поверхности плеча. Антигеном служит лизированная культура лучистого грибка, из которой готовится актинолшат. В туберкулиновый шприц забирается 0,3 миллилитра актинолшата и вводится внутрикожно до образования «лимонной корочки». Оценка результата проводится через двадцать четыре часа. Если на месте пробы образовалась эритема, отечность, результат оценивают как положительный. Реакция считается резко-положительной при развитии ярко выраженных признаков воспаления, сопровождающиеся усилением клинических проявлений актиномикоза.
Если свищ открыт в просвет бронха, то в мокроте можно разглядеть характерные участки грибка, напоминающие зерна.
Компьютерная томография большого значения для диагностики не представляет, она помогает лишь заподозрить наличие очагов актиномикоза при обнаружении очагов негомогенной структуры. Компьютерная томография хорошо подходит для контроля изменений очагов во время лечения.
УЗИ органов брюшной полости также имеет вспомогательное значение для диагностики, при его проведении обнаруживаются также очаги негомогенной плотности.
Лечение актиномикоза включает в себя прием этиотропных препаратов, а также хирургические методы лечения.
При назначении этиотропных антибактериальных препаратов необходимо учитывать не только чувствительность к ним лучистого грибка, но и чувствительность наслоившейся бактериальной флоры. Из-за безуспешного предварительного назначения различных групп антибактериальных препаратов, микрофлора, сопутствующая актиномикозу, приобретает антибиотикорезистентность, что становится серьезной проблемой при подборе антибактериальных препаратов.
Чаще всего в лечении ассоциации лучистого грибка и бактерий используются препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, а также препараты группы макролидов и фторхинолонов.
Актиномикоз лица лечат назначением пенициллинов вкупе с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Флемоклав) недельным курсом в дозе 2,4 грамма три раза в день, затем дозу уменьшают в два раза и продолжают прием препарата еще семь дней. Актиномикоз лица лишь изредка нуждается в дополнительном приеме препаратов. Подобная схема лечения подходит для лечения шейного актиномикоза.
При грудном актиномикозе максимальная доза защищенных пенициллинов применяется не семь дней, а удлиняется до трех-четырех недель.
Вводятся антибактериальные препараты парентерально. В тяжелых случаях можно использовать комбинацию препаратов из разных групп.
Если в ассоциации с лучистым грибком обнаруживаются анаэробные бактерии, то используются антибиотики из группы карбапенемов т.к. они обладают наиболее сбалансированным действием на анаэробную и аэробную микрофлору. Из антигрибковых препаратов используются: Орунгал, Дифлюкан, Низорал, Ламизил и другие.
С успехом при лечении актиномикозов используется иммунотерапия. Она позволяет повысить эффективность вводимых антибиотиков и уменьшить их дозы. Для иммунотерапии используется Актинолизат. Актинолизат представляет собой стабилизированную фильтрованную культуральную жидкость самолизирующихся актиномицетов. Препарат с доказанной высокой эффективностью. При лечении актиномикозов наиболее предпочтителен из всех иммунных препаратов.
Введение Актинолизата уменьшает выраженность воспалительной реакции, в разы повышает эффективность клеточного иммунитета (фагоцитоза), что очень важно при запущенных формах актиномикоза, когда наступает истощение организма. Актинолизат назначается в дозе три миллилитра внутримышечно три раза в неделю. Курс лечения может состоять из десяти, двадцати или двадцати пяти инъекций. При необходимости проводятся повторные курсы с интервалом один месяц. Актинолизат можно использовать при всех формах актиномикоза от легкого течения до тяжелого.
К вспомогательным препаратам относятся назначаемые препараты витаминов, йодистые препараты (калия йодид до трех грамм в день), растворы для дезинтоксикации, а также местное лечение.
Йодистые препараты используются как дополняющее этиотропную терапию средство и применяются для сокращения времени размягчения и рассасывания актиномикозных инфильтратов.
В качестве десенсибилизирующей терапии назначают Супрастин, Тавегил, Диазолин, Цетрин, и другие антигистаминные препараты.
Для стимуляции иммунного ответа можно рекомендовать забытое средство – аутогемотерапию. Проводится один раз в неделю курсом три-четыре процедуры. Помимо гемотерапии можно рекомендовать инъекционное введение экстракта Алоэ.
Для местного лечения используются антисептические препараты для промывания свищевых ходов, а также мази содержащие антибиотики и противогрибковый компонент. В послеоперационном периоде местно для ускорения ранозаживления назначаются мази Метилурацил, Солкосерил, Винилин и другие.
В качестве долечивания используются физиотерапевтические средства. На этапе рассасывания инфильтрата делается процедура электрофореза с Лидазой, Йодом. Кроме электрофореза рекомендовано местное воздействие ультразвука, обладающее разволокняющим действием, что ускоряет рассасывание инфильтрата и делает формирующиеся рубцы менее грубыми. Курс ультразвуковых воздействий состоит из 12-25 процедур, которые делаются ежедневно.
В фазу активного воспаления можно проводить местное облучение кварцевой лампой, обладающей бактерицидными свойствами.
Обязательным является хирургическое лечение. Объем хирургических вмешательств определяется индивидуально и проводится параллельно с консервативной терапией. Вскрытие абсцессов, флегмон с последующей их санацией и дренированием — это наиболее частое оперативное вмешательство. Обширные кожные дефекты компенсируют путем аутодермопластики. Актиномикоз легких часто ведет к резекции деструктивно измененной части легкого. При необходимости выполняется иссечение образовавшихся спаек.
Прогноз при актиномикозе без проведения соответствующего лечения очень серьезный, особенно при легочном и абдоминальном актиномикозе. Вследствие этого необходимо соблюдать несложные профилактические мероприятия.
Какой-либо специфической профилактики актиномикоза не разработано. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи.
Существуют лишь неспецифические методы предотвращающие развитие актиномикоза. Из них на первом месте стоит санация хронических очагов инфекции локализованных в миндалинах (хронический тонзиллит), зубах (кариозные полости), легких (хронический бронхит, бронхоэктазы и др.), ЖКТ. Своевременно вскрытие обнаруженных абсцессов, флегмон.
Нужно также уделять внимание состоянию своего иммунитета, так как именно при ослаблении иммунного статуса развиваются самые тяжелые варианты актиномикоза. Немаловажно уделять внимание полноценному питанию (достаточный калораж и нутритивный состав пищи), занятиям спортом для укрепления здоровья, прогулкам на свежем воздухе, а также соблюдению режима труда и отдыха, проводить профилактику сезонных заболеваний органов дыхания, кишечных инфекций.
Не следует пренебрегать гигиеной полости рта, а также регулярно посещать стоматолога для лечения вновь выявленного кариеса.
При нахождении на природе необходимо соблюдать правила безопасности, желательно не ходить босиком по траве избежание проколов, соломой и острыми частями растений, кожи. Также стоит контролировать себя, не брать травинки, соломинки и другие части растений в рот для предотвращения травматизации слизистой ротовой полости с одновременным занесением в рану лучистого грибка.
Во время уборочных работ в поле, связанных с образованием растительной пыли, желательно использовать одноразовую маску или респиратор.
При получении травмы кожи необходимо как можно скорее обработать рану перекисью водорода и при необходимости наложить не тугую повязку. При развитии в месте травмы каких-либо уплотнений или развитии нагноения следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплекса диагностических мер, а при необходимости, и соответствующего лечения.
Женщинам рекомендована своевременная замена внутриматочных спиралей. При более чем двухлетнем предохранении внутриматочной спирали повышается риск развития актиномикоза органов малого таза.
После проведенного лечения больным необходимо пройти курс иммунотерапии для профилактики рецидивов.
Больные, перенесшие актиномикоз, находятся на диспансерном учете в течение шести-двенадцати месяцев. В этот период проводится контроль излеченности путем проведения рентгенологического обследования или компьютерной томографии. При получении убедительных результатов, говорящих в пользу отсутствия воспалительных изменений и регресса ранее обнаруженных очагов, пациентов снимают с учета.
источник
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.
Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.
Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.
В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:
- шейно-челюстно-лицевая;
- торакальная;
- абдоминальная;
- кожная;
- мочеполовая;
- актиномикоз суставов и костей;
- актиномикоз ЦНС;
- актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)
Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.
Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.
Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.
Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.
Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.
Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.
Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.
При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.
Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.
Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.
К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.
При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.
Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
источник
Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов
Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.
Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.
Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.
Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.
Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.
Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.
Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.
Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.
1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).
Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.
Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.
2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).
Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.
Клинически выделяют несколько форм заболевания:
1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.
Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.
Актиномикоз, челюстно-лицевая форма
Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть
— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).
Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.
Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.
Актиномикоз, торакальная форма
Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.
Актиномикоз кишечника, рентгенография
Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.
Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.
Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).
Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.
1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.
В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.
2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.
А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.
Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов
Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».
Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).
Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.
Актиномикоз, электронная микроскопия
Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.
В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).
При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.
Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)
Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).
Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.
1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.
Актиномикоз, терапия актинолизатом
2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!
3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.
Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.
1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).
источник
 |
| Actinomyces naeslundii |
Актиномицеты (Actinomyces) — род грамположительных факультативных анаэробных бактерий. Имеют вид тонких, диаметром от 0,2 до 1,0 мкм и длиной около 2,5 мкм, прямых или немного изогнутых палочек с утолщёнными концами. Часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Отличие актиномицетов от других бактерий — способность образовывать хорошо развитый мицелий.
Актиномицеты являются хемоорганотрофами. Они ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации: уксусная, молочная (Акопян А.Н.), муравьиная и янтарная кислоты.
Представители рода Actinomyces являются сапрофитами человека и в этом качестве обнаруживаются в ротовой полости, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных «пробках», верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках. Актиномицеты также обнаруживаются в желудке здорового человека, неинфицированных и инфицированных Helicobacter pylori (при условии отсутствия доминантного положения Helicobacter pylori).
Actinomyces обычно присутствуют в деснах и являются наиболее распространенной причиной абсцессов ротовой полости и инфекций, попадающих во время стоматологических процедур. Эти бактерии могут вызвать актиномикоз, заболевание, характеризующегося образованием абсцессов в полости рта, желудочно-кишечном тракте или лёгких. Наиболее частым возбудителем актиномикоза является вид Actinomyces israelii. А. israelii также может вызвать эндокардит. Кроме того, возбудителями актиномикоза могут быть Actinomyces naeslundii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces viscosus, Actinomyces meyeri, а также пропионибактерия Propionibacterium propionicum.
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся формированием абсцессов с последующим появлением свищей. Эти бактерии заселяют полость рта и желудочно-кишечный тракт в качестве комменсалов. Входными воротами инфекции обычно являются дефекты кожи и слизистых оболочек вследствие травм, операций и т. д. Наиболее часто поражаемая часть желудочно-кишечного тракта — область аппендикса. Вовлечение других органов брюшной полости, в том числе печени, наблюдается редко. Чаще всего висцеральный актиномикоз встречается у пациентов с перфорациями желудочно-кишечного тракта в анамнезе. К перфорациям могут приводить дивертикулит, язвенная болезнь, язвенный колит, острый аппендицит, травмы живота, оперативные вмешательства (Нурмухаметова Е.). 5 % аппендицитов связано с сапрофитными актиномицетами.
Актиномикоз желудка встречается примерно у 2% от всех больных актиномикозом желудочно-кишечного тракта. Редкость поражения желудка объясняется свойствами желудочного сока и быстрым пассажем содержимого в другие отделы ЖКТ. В зависимости от пути заражения различают околожелудочный и интрамуральный актиномикоз. Околожелудочный актиномикоз может развиваться в результате обсеменения актиномицетами брюшной полости при перфорации язв, ранениях живота и хирургических вмешательствах и характеризуется наличием воспалительного инфильтрата или абсцесса в тканях. прилегающих к желудку. Интрамуральный актиномикоз встречается у 7% больных актиномикозом желудка. Местно он проявляется в виде гранулемы. Актиномикоз желудка дифференцируют с язвами желудка, доброкачественными и злокачественными опухолями (Смотрин С.М.).
Актиномикоз заднего прохода — чрезвычайно редкое заболевание. Оно характеризуется образованием в области ануса и прилежащих тканей чрезвычайно плотного («деревянистого») инфильтрата бугристой формы, на которой имеется несколько небольших свищевых отверстий, из них выделяется жидкий гной, в котором визуально можно обнаружить желтоватые зёрна. Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического исследования и обнаружения актиномицетов, а также кожных аллергических проб с актинолизатом (Тимофеев Ю.М.).
При диагностики актиномикоза очень часто допускаются ошибки. Необходима дифференциальная диагностика с нокардиозом и со злокачественными опухолями. Правильный диагноз устанавливается чаще гистопатологически.
Лечение с помощью антибиотиков: пенициллин G 18-24 MIL единиц внутривенно, в течение 2-6 нед, затем перорально амоксициллин 500-750 мг по три или четыре раза в день в течение 6-12 месяцев; одна пероральная терапия может быть адекватной. Альтернатива: доксициклин 100 мг дважды в день внутривенно 2-6 недель, затем в течение 6-12 месяцев дважды в день по 100 мг перорально. Или эритромицин в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 500 мг. Или клиндамицин каждые 8 часов 2-6 недель по 600 мг, затем в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 300 мг.
Хирургическое лечение: как правило, при подозрении на новообразования, для установления диагноза, при поражении в жизненно важной области (эпидуральной, ЦНС и т.д.) или при отсутствие ответа на антибиотокотерапию.
Хирургические процедуры: удаление опухолевых масс, иссечение свищей, дренаж абсцессов.
Исключено: актиномситома (B47.1)
A42.0 Лёгочный актиномикоз
A42.1 Абдоминальный актиномикоз
A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз
A42.7 Актиномикозная септицемия
A42.8 Другие актиномикозы
A42.9 Актиномикоз неуточненный
Ранее Actinomyces классифицировали, как грибы, позже, исходя из морфологии и биологических свойств они были реклассифицированы как бактерии и включены в семейство Actinomycetaceae.
По современной классификации род Actinomyces входит в семейство Actinomycetaceae, порядок Actinomycetales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, Terrabacteria group, царство Бактерии.
В состав рода Actinomyces включены следующие виды: A. bovis, A. bowdenii, A. canis, A. cardiffensis, A. catuli, A. coleocanis, A. dentalis, A. denticolens, A. europaeus, A. funkei, A. georgiae, A. gerencseriae, A. glycerinitolerans, A. graevenitzii, A. haliotis, A. hominis, A. hongkongensis, A. hordeovulneris, A. howellii, A. hyovaginalis, A. ihumii, A. israelii, A. johnsonii, A. lingnae, A. liubingyangii, A. marimammalium, A. massiliensis, A. meyeri, A. naeslundii, A. nasicola, A. naturae, A. neuii, A. odontolyticus, A. oricola, A. orihominis, A. oris, A. polynesiensis, A. provencensis, A. radicidentis, A. radingae, A. ruminicola, A. slackii, A. succiniciruminis, A. suimastitidis, A. timonensis, A. turicensis, A. urinae, A. urogenitalis, A. cf. urogenitalis M560/98/1, A. vaccimaxillae, A. viscosus, A. vulturis, A. weissii.
В состав рода Actinomyces ранее включались некоторые другие виды, которые позже были переквалифицированы в другие роды и семейства. Например, вид Actinomyces pyogenes был вначале переименован в Arcanobacterium pyogenes, а затем в Trueperella pyogenes.
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Actinomyces: тетрациклин, доксициклин.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Актиномикоз глотки — хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое внедрением в глотку актиномицетов (лучистых грибов-паразитов).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Актиномицеты широко распространены в природе; основное место их обитания — почва и растения. По строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий. Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы. У людей актиномикоз встречается относительно редко. Мужчины болеют этим заболеванием в 3-4 раза чаще. Наблюдения разных авторов не дают оснований рассматривать актиномикоз как профессионаьное заболевание лиц земледельческого труда, хотя в ряде случаев заболевание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей природе актиномицета экзогенным путем.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Главным путем заражения является эндогенный путь, при котором заболевание вызывается приобретшим паразитические свойства возбудителем, населяющим полость рта и ЖКТ. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гранулема, для которой характерно, наряду с распадом в ее центральной части, образование в грануляционной ткани волокнистой соединительной ткани. В итоге формируется специфический для актиномикоза патоморфологический элемент — актиномикотический узелок — друза, для которой характерно наличие так называемых ксантомных клеток, т. е. клеток соединительной ткани, насыщенных мелкими капельками холестеринэстеров, придающих накапливающим их клеткам желтый (ксантомный) цвет. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным, гематогенным путями и чаще оседают в рыхлой соединительной ткани.
Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильиая. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.
Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды актиномицета являются постоянными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обнаружены в зубном налете, патологически измененных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.
Начальный период этого заболевания часто проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры тела. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является невозможность свободного открывания рта, обусловленная воспалительной контрактурой височно-нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу частей жевательных мышц (симптом де Кервена). Это объясняется тем, что значительная часть возбудителя внедряется в слизистую оболочку, покрывающую не полностью прорезавшийся нижний 8-й зуб, а также в прикорневые ткани коренных зубов с погибшей пульпой (важность своевременной санации зубов, удаление корней, лечение пародонтита!). Поражение актиномицетом может распространяться на жевательную мышцу, что также является причиной тризма. При переходе процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти тризм резко усиливается, появляются затрудненное и болезненное глотание, резкая болезненность при надавливании на язык, ограничение его подвижности, следовательно — жевания и перемещения пищевого комка по полости рта, нарушение артикуляции.
Дальнейшее развитие процесса характеризуется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локализации процесса — на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или слизистой оболочкой), в которых выявляются очаги размягчения, напоминающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, краснеет, а в отдельных местах становится красновато-синюшной, что характерно для актиномикозного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальнейшее истончение и разрыв кожи ведут к образованию свища, через который выделяется небольшое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирования, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколькими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмоны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симптоматического лечения, так как опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобновляется.
Поражение актиномикозом полости рта патоморфологическими проявлениями принципиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальпый процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.
Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся источником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произвольно изменять форму (например, складываться в трубочку). Очень быстро в толще инфильтрата возникает зона размягчения с истончением слизистой оболочки и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается медленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.
Первичный актиномикоз глотки не встречается, а является следствием либо актиномикоза челюстно-лицевой области, либо актиномикоза языка. Локализация инфильтрата на задней стенке глотки, мягком небе и небных дужках — явление редкое, однако при его возникновении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильтрат, клиническая картина представляется разной. Например, при возникновении инфильтратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.
При актиномикозе, помимо локального процесса, возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания — развитие амилоидоза внутренних органов — формы белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок — амилоид.
источник