Актиномикоз молочной железы свиноматки

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

• Хронические заболевания;
• Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
• Гнойные воспалительные заболевания;
• Открытые раны на коже;
• Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

• Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
• В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
• Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

• Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
• Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
• Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

• Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
• Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
• При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

• Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
• Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
• Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
• При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
• На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз КРС – заболевание, поражающее крупный рогатый скот. Оно возникает из-за воздействия на организм больного лучистого грибка. При этой инфекционной патологии в различных тканях зараженного животного формируются гранулематозные воспалительные образования – узелки, внутри которых находится очаг некроза. О развитии патологического процесса свидетельствует появление уплотнений на теле КРС, гноящихся шишек и свищей. Это заболевание требует своевременной диагностики и правильного лечения. При неверно подобранной терапии или слабом здоровье животного велика вероятность распространения актиномикоза с кровотоком по всем системам организма. В таком случае патология принимает генерализованную форму и приводит к летальному исходу.

Корова с крупной актиномикомой в области шеи

Актиномикоз вызывают различные виды лучистого грибка. В большинстве случаев возбудителем является микроорганизм Actinomyces bovis. В пораженных инфекционным процессом тканях и гнойном выпоте лучистый грибок высевается в виде друзов – мельчайших сероватых или серо-желтых зерен. При микроскопическом исследовании мазка Actinomyces bovis определяются в виде плотных скоплений нитей мицеллы. В большинстве случаев актиномикоз сопровождается появлением в пораженных тканях гноеродной микрофлоры. При вскрытии абсцесса в гнойных массах определяют стафилококки, стрептококки, пиогенную палочку.

Нити мицеллы Actinomyces bovis под микроскопом

Actinomyces bovis очень жизнеспособны. Они могут выживать во внешней среде в течение 1-6 лет, переносят высушивание и воздействие низких температур. Уничтожить грибок можно 3% раствором формалина, нагреванием до 75-85°С, отпариванием. Возбудитель чувствителен также к ряду антибиотиков с фунгицидным действием: тетрациклину, эритромицину, левомицетину и др.

Заболевание поражает коров, свиней, лошадей, медведей, оленей и других животных. Источником заражения служит инфицированный корм или вода. Возбудитель внедряется в ткани животного через микротрещины и раны эпителия ротовой полости или желудочно-кишечного тракта, каналы сосков, раны кожи. Из первично инфицированного очага Аctinomyces bovis распространяется в близлежащие ткани.

В ряде случаев инфицирование происходит эндогенным способом. В этом случае грибки, населяющие желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота через травмированную слизистую проникают в лежащие глубже ткани. Обязательное условие распространения актиномицетов по организму – наличие повреждений эпидермиса или эпителия у животного.

Крупный рогатый скот инфицируется актиномикозом в результате поедания растений, пораженных возбудителем инфекции. Чаще всего Аctinomyces bovis попадает в организм коров и быков вместе с различными злаковыми культурами и мышиным ячменем.

Выпас скота в низинах и на заболоченных лугах повышает вероятность заражения скота Аctinomyces bovis

Заболеванию подвержен как молодняк крупного рогатого скота, так и взрослые особи. Наиболее часто вспышки актиномикоза отмечаются в период с поздней осени до середины весны, когда животные получают сено, мякину, травяную муку и т.д. В некоторых хозяйствах в осеннее-зимний период регистрируется до 100-105 случаев актиномикоза.

При воспалительных или деструктивных процессах в эпителии ротовой полости, грибки с легкостью проникают в альвеолы зубов. При таком заражении возбудители заболевания имеют высокую степень вирулентности, то есть быстро вызывает распространение инфекционного процесса в организме животного.

Проникая в различные системы, грибок начинает активно делиться и провоцирует развитие воспалительных процессов, которые могут носить как местный, так и генерализованный характер. В области скопления актиномицетов формируется гранулема. Располагаться она может в любых органах и тканях. Наиболее часто встречаются нарывы и свищи в области головы и шеи, в костях и лимфатических узла. Абсцессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности животного. Если же скот забивают, то зараженное мясо приходится утилизировать, так как оно более не пригодно в пищу.

Нижняя челюсть коровы, разрушенная грибком и возбудителями вторичных инфекций

Из-за грибкового поражения тканей начинается воспалительный процесс, вызывающий пролиферацию тканей, то есть быстрое и бесконтрольное разрастание клеток. В пораженной области формируется гранулема, которая изнутри заполнена гнойным экссудатом и грибковыми друзами. Инфицированная область резко отграничена от здоровых тканей. Чем дальше распространяется патологический процесс, тем пагубнее он отражается на состоянии животного.

Содержащиеся в гранулеме клетки провоцируют размягчение и распад тканей, вызывая их распад. В некоторых случаях в новообразовании откладываются соли извести. Если гранулема вызревает и вскрывается, то в пораженной зоне формируется свищ, который очень долго не заживает. В патологический процесс могут быть вовлечены самые различные ткани: кости, связки, сосуды. Если грибок попадает в кровоток или лимфоток, то в различных системах образуются метастазы. Внедрение Аctinomyces bovis в органы кроветворения приводит к развитию острого сепсиса, то есть общей гнойной инфекции, остеомиелита и расплавления костной ткани.

Актиномикоз является хроническим заболеванием. Его латентная стадия продолжается от нескольких недель до года. В этот период никакие клинические симптомы у зараженного скота не отмечаются. По истечении инкубационного периода развивается характерная для этой патологии симптоматика.

Проявление признаков актиномикоза обусловлено, в первую очередь, областью локализации грибка, степенью выраженности признаков и индивидуальной сопротивляемости организма животного заболеванию. Специфическим признаком заболевания является образование актиномикомы, то есть постоянно увеличивающейся опухоли. Она не болезненна при надавливании, на ощупь кажется более холодной по сравнению с остальными кожными покровами. Со временем опухоль заполняется гнойным выпотом, становится гиперемированной.

Разрастание гранулем в области головы и шеи животного – наиболее часто встречающийся вид актиномикоза. В пораженной области формируются плотные образования, которые срастаются с дермой. Через некоторый промежуток времени они увеличиваются и вскрываются на поверхность кожи или в полость глотки. Из образовавшегося свища выходит гнойный экссудат и кровь, вытекающая из распадающихся сосудов. В зависимости от расположения гранулемы могут отмечаться следующие признаки болезни:

1. Гранулематоз нижней челюсти приводит к деформации головы скота. Зубы расшатываются и выпадают, в деснах образуются язвы и фистулы, из которых выделяется гнойное содержимое.
2. Межчелюстной актиномикоз характеризуется формированием неподвижной опухоли в межчелюстном пространстве. Патология опасна тем, что инфекция затрагивает не только ткани десны, но и суставы и кости. При обследовании ротовой полости животного выявляется абсцесс, утолщение и размягчение костных тканей.
3. Заражение тканей языка приводит к его увеличению. Инфицированное животное не может сомкнуть челюсти, у него постоянно вывален язык и повышено слюноотделение. Пострадавшие ткани плотные и гиперемированные. На поверхности языка могут образовываться многочисленные язвочки и рубцы. Зараженный скот не может пережевывать и глотать пищу, из-за чего быстро теряет вес и погибает.
4. Инфицирование тканей десны также вызывает проблемы с питанием. Гранулемы быстро распространяются по стенкам ротовой полости и глотки, нарушают процесс дыхания и способны привести у удушью.
5. Если поражена околоушная железа, то на голове животного образуется плотная опухоль, из которой после формирования свища выделяется гной и слюна.

Если актиномикоз поверхностный и затрагивает лишь мягкие ткани, то велика вероятность благополучного излечения животного. При вовлечении в патологический процесс суставов и костей прогноз неблагоприятный.

Если Аctinomyces bovis поражает лимфатическую систему, то в лимфоузле формируется капсула в гнойным содержимым. У ряда животных с сильным иммунитетом проявления заболевания постепенно исчезают, но при возникновении неблагоприятных условий актиномикоз вновь обостряется.

Грибок в лимфатических узлах приводит к формированию ограниченного, несколько болезненного инфильтрата. Он плотный на ощупь, практически не подвижный. Патология развивается медленно, температура тела животного остается нормальной. Постепенно симптомы заболевания становятся более выраженными. После вызревания и вскрытия абсцесса отмечается гипертермия, отек тканей, общее нарушение самочувствия животного. Кожные покровы над пораженной областью приобретают красноватый или сине-фиолетовый оттенок. Если гранулема не приводит к образованию свища, то может произойти ремиссия заболевания. Опухоль при этом постепенно уменьшается и исчезает на неопределенное время.

Односторонняя гранулема лимфатического узла

Инфицирование вымени крупного рогатого скота приводит к воспалению некрозу молочных желез и кожи. В тканях железы формируются небольшие актиномикомы, которые затем приводят к образованию нагноений и незаживающих свищей. Размер новообразования может достигать нескольких сантиметров в диаметре. При пальпации вымени определяется плотное, бугристое неправильной формы образование с многочисленными включениями. После созревания актиномикомы на ее месте появляется достаточно крупная язва с неровными границами, из которой выделяется гнойный экссудат. Если заболевание вылечить на этой стадии, то в области нарыва формируется рубец.

При отсутствии терапии или из-за нарушенной работы иммунной системы у животного возможно развитие генерализованной формы патологии с поражением различных систем организма. Грибок внедряется в почки, печень, сердце и т.д. Гнойные массы, которые выделяются из пораженной области, содержат части расплавленной ткани разрушаемых органов. Формирование актином в верхних дыхательных путях приводит к удушению животного, а опухоли в кровеносной системе вызывают нарушения сердечной деятельности. Генерализованный процесс часто сопровождается присоединением вторичных инфекций. В таком случае развивается сепсис. В абсолютном большинстве случаев подобная форма заболевания заканчивается гибелью животного.

Для выявления актиномикоза необходимо проведение ряда диагностических мероприятий:

• осмотр животного,
• пальпация пораженного участка,
• забор тканей из инфицированных областей и направление на анализ.

Для цитологичесого исследования проводят пункцию гнойного экссудата и частиц пораженного эпителия. Обязательным условием, подтверждающим предварительный диагноз, считается выявление в полученных материалах Аctinomyces bovis. В ряде случаев необходимо проведение гистологического анализа. Его назначают, если у животного обнаруживается новообразование неизвестной этиологии.

Проведение диагностики во многом облегчает наличие друзов в гнойных выделениях из свища. В таком случае проводится микроскопическое и макроскопическое исследование полученных гранул.

Срез актиномикомы при гистологическом анализе опухоли

У зараженного актиномикозом скота формируются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. При выявлении актиномикоза необходимо проводить дифференцировку патологии от других заболеваний. Данная инфекция не всегда стимулирует иммунный ответ, который можно обнаружить при анализе в условиях лаборатории. Заражение Аctinomyces bovis необходимо дифференцировать от саркоидоза, абсцессов, злокачественных опухолей или туберкулеза легких и костной ткани. Сходно с актиномикозом протекает и актинобациллез. Это патология, при которой грибок поражает только мягкие ткани.

Существует несколько схем лечения актиномикоза. Терапия обязательно включает использование йодистого раствора непосредственно в область воспалительного образования. Наибольшую эффективность показали внутривенные вливания растворов йода или йодистого калия.

Для купирования новообразований также применяют полимиксин для инъекций. Его вводят внутрь гранулемы каждые 10 дней до наступления выздоровления. Вкупе с использованием вышеперечисленных средств применяют антибактериальные препараты с фунгицидным эффектом: пенициллин, бициллин, тетрациклина гидрохлорид. Препарат вводят в не пораженные грибком ткани вокруг гранулемы. Затем новообразование обрабатывают спиртом, прокалывают и откачивают его содержимое. После этого антибиотик вводят также в полость актиномикомы. Доза лекарства составляет 100-200 ЕД для молодняка и около 400 ЕД для взрослой особи.

Дополнительно применяется аутогемотерапия. Это методика, при которой больному животному делается инъекция его же кровь с целью иммунокоррекции. Кровь забирается из яремной вены, после чего вводится обратно в здоровые ткани, граничащие с пораженным участком. Также возможно использование гемоповязок. Вскрывшуюся гранулему промывают перекисью водорода, после чего на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, обильно смоченную кровью животного. Затем компресс плотно бинтуют и оставляют на 24-36 часов.

Аутогемотерапия — один из методов терапии актиномикоза

Таблица 1. Методика лечения актиномикоза у крупного рогатого скота

Следует учесть, что нельзя допускать бесконтрольного вскрытия гранулемы. Если не удается вылечить заболевание на начальном этапе, то для устранения новообразования прибегают к оперативному вмешательству. Гранулему иссекают вместе с пораженными грибком тканями. Перед операцией животное обязательно обкалывают антибактериальными средствами, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. После хирургического вмешательства обязательно показано применение антибиотиков и обезболивающих препаратов.

Применение антибиотиков удаления актиномикомы обязательно

На видео ветеринары проводят удаление актиномикомы, подробно описывая каждую манипуляцию. После окончания операции чего проводится вскрытие гранулемы и визуальный анализ ее содержимого.

Если актиномикома находится в непосредственной близости от магистральных сосудов или нервов, то возможно формирование лечебного свища. В таком случае животное во время лечения животное должно находиться в строгой изоляции, выпасать его в этот период нельзя.

Помимо своевременной терапии заболевания также крайне важны и профилактические меры, направленные на борьбу с этим заболеванием. Предупреждение инфицирования животных грибков включает проведение следующих ветеринарно-санитарных мероприятий:

1. Запаривание кормов перед скармливанием животным. Также используется метод аммонизаци 20-25% аммиачной водой в течение 3-4 часов с последующей обработкой корма паром.
2. Обработка помещений, в которых содержится скот, 3% раствором свежегашеной извести.
3. Своевременная диагностика заболевания и изоляция инфицированных животных от остального стада до момента излечения.
4. Начало терапии заболевания необходимо на начальных стадиях актиномикоза
5. Выпас животных на высоко расположенных, не заболоченных лугах.
6. Тщательная дезинфекция скотомест при выявлении больного животного.
7. Систематически обрабатывать и перевязывать свищи у скота со вскрывшимися гранулемами. Это не позволит выделяющемуся из раны гнойному экссудату загрязнять кормушку и стойло и предотвращает дальнейшее распространение грибка.
8. Обязательная обработка различных царапин и ссадин на коже и слизистых оболочках животного, своевременное удаление кариозных и расшатанных зубов. Именно через дефекты эпидермиса и эпителия лучистый грибок проникает в ткани.

Необходимо регулярно осматривать кожные покровы и слизистые животных, чтобы вовремя диагностировать заболевание

Актиномикоз – грибковое заболевание, поражающее скот. Оно вызывает формирование опухолей, содержащий гнойный экссудат. Разрастание подобных гранулем может привести к гибели животного, а мясо забитого скота делает непригодным к употреблению. Именно поэтому за состоянием КРС следует тщательно следить, а инфицированных животных своевременно и правильно лечить от болезни.

источник

Актиномикоз (лат. — Actinomycos; англ. — Rivoltas disease, Lumpy jaw, big jaw) — хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845—1871 гг.

Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876—1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.

Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено.

498Возбудитель болезни. Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomyces bovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызве-ствленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15. 30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70. 80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1. 2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5. 10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5. 7 мин.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Патогенез. Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковид-ных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

499Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы.

При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.

Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пи-огенной микрофлорой или при генерализации процесса.

По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок — друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают.

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома.

Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2. Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.

Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.

500Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актиноба-циллез.

При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.

Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.

Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры.

В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1. 2-дневных крольчатах.

Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

Иммунитет, специфическая профилактика. Специфические средства профилактики не разработаны.

Лечение. Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиноми-козных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриарте-риального введения антибиотиков на протяжении 5. 6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

Меры борьбы. В целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой

501корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Актинобациллез (англ. — Actinobacillosis; псевдоактиномикоз, пара-актиномикоз) — хроническая болезнь животных, характеризующаяся поражением мягких тканей головы, шеи и отсутствием поражений костной ткани.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель A. lignieresi впервые выделен в 1902 г. Ж. Линьером и Г. Шпицем от коровы. Заболевание зарегистрировано в различных странах Европы (Швеция, Шотландия, Норвегия), в США, Африке. Отмечены случаи актинобациллеза в нашей стране. Актинобациллез встречается у крупного рогатого скота в 5. 20 раз чаще, чем актиномикоз.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — гриб Actinomyces lignieresi (син.: Actinobacillus lignieresi, Proactinomyces lignieresi). В содержимом гранулем образует мелкие, диаметром до 1 мкм, молочно-белые или сероватые зерна (друзы), которые в отличие от актиномикозных редко подвергаются обызвествлению и представляют собой скопления коккоподобных клеток размером 0,3. 0,5 мкм или мелких, длиной до З. 6мкм, палочек, иногда расположенных цепочками.

Возбудитель грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах при рН 7,2. 7,4 и температуре 37 °С. На кровяном агаре образует мелкие прозрачные колонии с молочно-голубоватым оттенком, напоминающие пастереллезные. Воздушный мицелий отсутствует. Разлагает с образованием кислоты мальтозу, маннит, маннозу и декстрин в течение 24 ч, медленнее — лактозу. Устойчивость возбудителя во внешней среде невысокая: он быстро погибает при высушивании и нагревании до 52 «С; солнечные лучи убивают его за 15. 25 дней. В летнее время на сене и соломе выживает 5 сут, а в помещении — 40. 45 сут. При низкой температуре в грубых кормах сохраняет жизнеспособность до 6 мес, а в земле и навозе — до 8 мес. Обычные дезсредства надежно обезвреживают возбудитель.

Эпизоотология. Возбудитель распространен во внешней среде. К акти-нобациллезу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные. Пути внедрения в организм возбудителя те же, что и при актиномикозе. Заболевание чаще регистрируется среди молодняка. Выраженная сезонность отсутствует. Обычно актинобациллез встречается в виде спорадических случаев, но может принимать и характер эпизоотии с летальным исходом у 3. 10 % заболевших животных.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается гнойно-воспалительный процесс с образованием гранулем. Вокруг первоначального очага образуется пролиферативная фиброзная ткань, в дальнейшем формируются свищи, через которые гной изливается наружу. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется в регионарные лимфатические узлы, где формируются новые абсцессы. Если он проникает в кровь, то появляются метастатические образования во внутренних органах. Болезнь проявляет тенденцию к прогрес-сированию и без лечения может окончиться гибелью животного.

502Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота поражаются кожа, подкожная клетчатка в области головы, язык, лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные). Пораженные лимфатические узлы увеличиваются и в последующем после размягчения могут вскрываться. Поражение языка сопровождается его увеличением, появлением абсцессов и язв. У убитых животных на вскрытии иногда обнаруживают абсцессы во внутренних органах.

У молодняка крупного рогатого скота встречается актинобациллез кожи и подкожной клетчатки, сходный с флегмоной. С развитием процесса мелкие абсцессы в коже и подкожной клетчатке сливаются. Между волокнами мышечной ткани появляется зеленоватый гной с неприятным запахом. Нередко заболевание сопровождается поражением молочной железы.

У овец наблюдают поражение подчелюстных, заглоточных и пред-бедренных лимфатических узлов. Могут поражаться и лимфатические узлы головы, что затрудняет акт глотания и ведет к истощению. Одним из первых клинических признаков заболевания являются опухание губ и увеличение регионарных лимфатических узлов. Проникновение возбудителя в вымя вызывает развитие мастита.

Актинобациллез у свиней протекает обычно доброкачественно с поражением подчелюстных лимфатических узлов.

Клиническое проявление актинобациллеза у лошадей характеризуется появлением флегмон в межчелюстном пространстве с поражением регионарных лимфатических узлов. Актинобациллезные поражения могут встречаться и в других местах.

У собак заболевание протекает с развитием мелких абсцессов в области рта.

У животных, больных актинобациллезом, отмечают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Изменение белковых фракций в сторону увеличения бета- и гамма-глобулинов свидетельствует об иммунном ответе организма на внедрение возбудителя.

Патологоанатомические признаки. Обнаруживают абсцессы на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, окологлоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают, основываясь на данных клинического осмотра и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделения культуры возбудителя. Для выделения возбудителя используются те же среды и условия культивирования, что и при актиномикозе. В отличие от возбудителя актиномикоза друзы гриба A. lignieresi не видны невооруженным глазом, так как они небольшого размера. Кроме того, возбудитель актиномикоза окрашивается по Граму положительно, возбудитель актинобациллеза — отрицательно.

Специфическая профилактика. Не разработана.

Лечение. Эффективны внутривенное применение 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 20. 25 мл и антибиотикотерапия (окситетрацик-лин, биомицин, пенициллин, стрептомицин). Положительно сказывается улучшение условий кормления и содержания.

Профилактика и меры борьбы. Аналогичны таковым при актиномикозе.

Дерматофилез (лат. — Dermatophilosis; англ. — Lumpy wool, Strawberry foot rot; стрептотрихоз, микотический дерматит) — остро или хронически протекающий трансмиссивный микоз сельскохозяйственных и диких животных, характеризующийся образованием папул и экссудативно-некротическим воспалением кожи туловища и конечностей, потерей упитанности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые это заболевание было открыто у крупного рогатого скота в 1915 г. в Бельгийском Конго, затем его обнаружили в Австралии. В настоящее время описано заболевание дерматофилезом животных почти 30 видов. Раньше дерматофилез регистрировался в основном в зоне тропиков и субтропиков Африки, Австралии, Новой Зеландии, Индии. Однако в последние годы отмечается тенденции к расширению ареала зон, неблагополучных по дерматофилезу. Зарегистрированы случаи этого заболевания в США, Аргентине, Англии, Германии, Швейцарии, Норвегии, Болгарии, Венгрии и др. Слабая изученность заболевания не исключает более широкого распространения. Описаны случаи переболевания людей.

Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.

В нашей стране дерматофилез не зарегистрирован.

Возбудитель болезни. Возбудитель дерматофилеза — Dermatophilus congolensis. В естественных условиях часто наблюдается развитие первичных поражений в месте укусов клещей.

Для возбудителя заболевания характерен мицелиоподобный рост. Мицелий делится сначала в поперечном, а затем в продольном направлении. При этом образуются пакеты наподобие сарцин, которые содержат в себе коккоидные клетки. После выхода из пакетов клетки созревают, увеличиваются в диаметре до 1 мкм, превращаются в споры с плотной оболочкой. Эти подвижные споры (зооспоры) представляют собой инфекционную стадию возбудителя.

В патологическом материале (корочках и чешуйках) наблюдают разветвленный мицелий, распадающийся на споры диаметром 0,5. 1 мкм. На кровяном агаре вырастают серовато-белые колонии грибов диаметром 1. 2мм, окруженные незначительной зоной гемолиза. На среде Сабуро возбудитель не растет.

В зависимости от условий культивирования наблюдают два типа роста: мицелиальный (в средах, содержащих кровь или сыворотку, в присутствии углекислого газа) и кокковый (при свободном доступе кислорода).

Весьма устойчива к высушиванию кокковидная форма (зооспоры) возбудителя. Выдерживает прогревание до 42. 45 «С в течение 9 дней и даже до 90. 100 «С в течение 15 мин. При замораживании погибает через 5 сут. В некротических корках (патматериал) при 24 °С и относительной влажности 70 % остается жизнеспособной в течение 2. 2,5 лет, а в лиофильном состоянии —до 6. 8 лет. В сухой инфицированной почве сохраняется 4мес.

Возбудитель сравнительно чувствителен к дезрастворам, содержащим фенол, хлор или формальдегид в обычных концентрациях. В 2%-ном растворе формальдегида погибает через несколько минут даже в некротических корках.

Эпизоотология. Специалисты связывают вспышки заболевания с периодами дождей, хотя в большинстве стран дерматофилез регистрируется в течение всего года. Для возникновения заболевания необходимо раздражение или повреждение кожного покрова. Через ссадины, царапины воз-

504будитель внедряется в кожу и начинает развиваться. Роль дождливой погоды как фактора, способствующего заболеванию, объясняют тем, что сильный дождь смывает поверхностную, защитную жировую эмульсию. Большая роль в распространении болезни отводится членистоногим. Возможны два пути заражения: патогенный возбудитель находится на коже животного и затем проникает в нее с помощью клещей или при уколе колючих иголок растений, либо возбудитель в организм теплокровного животного вносят зараженные клещи. Укусы клещей глубоко проникают в кожу, вызывая воспалительную реакцию. Считается, что мухи служат механическими переносчиками возбудителя.

Патогенез. Зооспоры возбудителя имеют положительный хемотропизм в отношении СОг, благодаря чему проникают в мелкие раны на влажной коже, где они и прорастают в гифы. Развивающиеся гифы распространяются в живой эпидермис и вызывают воспалительный процесс. Первичный очаг инфекции представляет воспалительный отек сосочко-вого слоя эпидермиса с нейтрофильной инфильтрацией и размягчением эпителиальных клеток. Впоследствии на коже образуются струпья, состоящие из пораженных слоев эпидермиса и экссудата. Разрушенный слой ткани в виде струпьев или корок отделяется через 12. 14дней. Второй слой эпидермиса вновь поражается, пропитывается экссудатом и отделяется от основы кожи и т. д. В результате струпья по мере утолщения приобретают более отчетливую пластинчатую структуру. В случаях обширных поражений болезнь сильно изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения.

В исходе болезни большое значение имеют естественная устойчивость животного, состояние кожных покровов. Зооспоры в мелких повреждениях кожи фагоцитируются грану-лоцитами и погибают. Кроме того, возникает аллергическая перестройка, благоприятствующая процессу выздоровления, а также появляются антитела, среди которых защитное значение имеют лишь бактериотропины (они усиливают фагоцитоз, но не обеспечивают прочного иммунитета).

Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота клиническое проявление дерматофилеза начинается возникновением отдельных очажков, располагающихся вдоль спины, шеи, головы. Затем поражения распространяются вдоль поясницы к хвосту, области промежности, вымени, семенникам. Сначала патологические очаги представляют собой небольшую припухлость диаметром 1. 2см, после чего появляется множество папул, шерсть сваливается, теряет блеск, легко отходит, обнажая влажный участок кожи, который покрывается чешуйками и корочками. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Выделяют две стадии дерматофилеза: стадию мелких папул и стадию некротического дерматита. Дерматофилез может протекать также в веррукозо-подобной форме, как пролиферативный стоматит в виде ихтиозного, но-дулярного поражения, и лепроидной форме.

У лошадей выявляют поражения кожи конечностей в виде малярной кисти, потерю эластичности кожи и ее избыточную чешуйчатость, появление корок (экссудативный дерматит) в области пяточной кости и всевозможные осложнения (панариций, слоновость, глубокие язвы). Часто дерматофилез сопровождается появлением очажков под седлом и на конечностях. В этих участках кожа становится неэластичной, волос теряет блеск. У других однокопытных (ослы, мулы) отмечают в основном такую же клиническую картину заболевания.

У овец и коз поражения чаще отмечают на безволосых участках кожи, где образуются мокнущие папулы. На участках кожи с длинной шерстью выпадения волос не наблюдают. В результате обильного выделения экссудата шерсть сваливается, эта форма дерматофилеза известна под названием «комковатая шерсть». При поражении конечностей отмечается так называемая земляничная копытная гниль. Эта клиническая форма ха-

505растеризуется распуханием и покраснением конечностей и гранулематоз-ными поражениями, напоминающими ягоды земляники. Встречаются также поражения в области головы. Иногда отмечают увеличение лимфатических узлов.

Свиньи болеют и молодняк, и взрослые животные. Заболевание сопровождается выраженными экссудативными явлениями. Подсыхающий экссудат образует корочки коричневого или даже черного цвета. Часто поражаются конечности.

У животных других видов отмечают в основном аналогичные клинические признаки, различие состоит лишь в степени экссудации. У кошек и собак дерматофилез может протекать в форме плеврита.

Патологоанатомические признаки. Нехарактерные.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика дерматофилеза базируется на клиническом осмотре больного животного, проведении микроскопических исследований патологического материала (корочки, чешуйки, гной), высеве патологического материала на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя.

Как диагностический метод положительно зарекомендовала себя также непрямая РИФ. При биопробе проводят внутрикожное заражение кроликов или морских свинок патологическим материалом. В случае появления клинических признаков выделение возбудителя дерматофилеза от кроликов и морских свинок не представляет сложности.

При дифференциальной диагностике дерматофилеза необходимо исключить трихофитию, поражение эктопаразитами (вши, блохи), демодекоз, вирусную экзантему и оспу.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунологические аспекты при дерматофилезе изучены весьма слабо. Имеются единичные сообщения о том, что экспериментально зараженные жвачные проявили реакцию гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение антигена. Доказано наличие специфических антител в коже крупного рогатого скота после экспериментальной внутрикожной вакцинации. Однако вакцины для применения в практике не разработаны.

Профилактика. Учитывая важное экономическое значение болезни, особенно у крупного рогатого скота (снижение приростов, удоев, ухудшение качества кожи), необходимо всегда иметь в виду опасность завоза возбудителя дерматофилеза при импорте животных, шерсти, кожевенного сырья. Повышенное внимание следует уделять импорту из стран африканского континента.

Лечение. Для лечения на ранних стадиях заболевания с успехом применяют антибиотики. Рекомендуют выполнять обработку животных растворенным в воде террамицином. Для этого больных животных следует хорошо обмыть водой с мылом, чтобы удалить корочки и чешуйки, а затем в течение недели 1 раз в день опрыскивать растворенным в воде террамицином. Применение массивных доз пенициллина и стрептомицина эффективно, но это достаточно дорогостоящий способ лечения. Втирание в пораженные участки фенолвазелина, арсената натрия, хлорида ртути или сульфата меди также дает хорошие результаты.

При лечении различными средствами во всех случаях полезны предварительное удаление корочек, чешуек и спутанной шерсти и борьба с эктопаразитами.

Меры борьбы. Хорошо зарекомендовало себя применение купочных ванн, позволяющих вести достаточно успешную борьбу с клещами, и ин-

506сектицидов для борьбы с мухами. Перспективными являются новые инсектициды, в которых комбинируются свойства инсектицидной токсичности с противогрибными свойствами. Эти составы слаботоксичны для млекопитающих и в то же время обладают сравнительно высокой устойчивостью, что позволяет вести борьбу с мухами в течение нескольких дней и недель.

источник