Актиномикоз мочевого пузыря

Первичный актиномикоз встречается чрезвычайно редко. Чаще наблюдается вторичная форма актиномикоза, когда почки, мочевые пути и мужские половые органы поражаются гематогенным или контактным путем из актиномикотических очагов в легких, печени или кишечнике. Двустороннее поражение почек встречается, как пра­вило, при гематогенном генезе заболевания.

Этиология и патогенез. Актиномикоз мочеполовых, как и других, органов вызывается лучистыми грибами — актиномицетами. Лучистые грибы могут вегетировать в составе сапрофитной флоры в полости рта, минда­линах, кариозных зубах, верхних дыхательных путях, кишечнике (эндогенный путь заражения). Реже наблюдается экзогенное заражение. Воротами инфек­ции может быть поврежденный участок слизистой оболочки, чаще всего желудочно-кишечного тракта. Из легких, которые наиболее часто страдают при актиномикозе, лучистый гриб проникает через диафрагму и капсулу почки в кор­ковый ее слой. Внутри органов мочевой системы распространение актиномикоза в известной степени повторяет путь распространения туберкулезной инфекции.

Симптоматика. Почка, пораженная туберкулезом, увеличена в раз­мерах. На разрезе ее паренхима пронизана большим количеством мелких серого и желтого цвета очагов, в центре которых отмечается некротический или казеозный распад. Макроскопически актиномикозная почка напоминает картину туберкулеза или опухоли. Актиномикозный инфильтрат склонен к размягчению и образованию свищей. Свищи могут открываться в околопочечную клетчатку, на коже поясничной области или вскрываются в лоханку. В далеко зашедших случаях в воспалительный процесс вовлекаются пояснич­ные и брюшные мышцы с образованием множественных гнойных свищей. Один из наиболее частых симптомов — гематурия. При вовлечении в воспали­тельный процесс лоханки, мочеточника к основному заболеванию присоеди­няются дилатация чашечно-лоханочной системы, неспецифический пиелоне­фрит, что значительно усугубляет тяжесть клинического течения болезни.

Актиномикоз мочевого пузыря встречается крайне редко, обычно в резуль­тате попадания в него инородных тел, и протекает по типу хронического цис­тита. Так же редко наблюдается актиномикоз мужских половых органов, про­являющийся главным образом плотной инфильтрацией, абсцедированием и образованием свищей. Генерализация актиномикоза протекает как тяжелей­шее септическое состояние, при котором симптоматика со стороны мочеполо­вых органов отходит на задний план.

Диагностика. При наличии наружных свищей или подтвержден­ного актиномикоза в других органах не представляет особых трудностей. Достоверным диагностическим признаком является обнаружение в гнойном отделяемом из свищей или моче друз лучистого гриба. Пиелографическая кар­тина актиномикоза почки очень сходна с туберкулезом, а при расположении очагов поражения в глубине паренхимы — с опухолью. С этими заболева­ниями необходимо в первую очередь проводить дифференциальную диагностику. Цистоскопия при актиномикозе мочевого пузыря выявляет опухолеподобные очаги инфильтрации, цистография — дефект наполнения. Диагноз основы­вается также на положительных результатах внутрикожной реакции актиномицетным антигеном.

Лечение. В настоящее время для лечения актиномикоза любой лока­лизации с успехом применяют антибиотики широкого спектра действия, особенно стрептомицин в обычной дозировке, хлортетрациклина гидрохлорид (ауреомицин) по 0,1-0,2 г 4-6 раз в день внутрь, препараты группы гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид), вначале по 1 г в день с постепенным уве­личением дозы. Определенный эффект дает лечение специфической вакциной (актинолизат), способствующее продукции специфических иммунных тел. При изолированном актиномикозе почки, не поддающемся консервативной терапии, может быть выполнена резекция почки или нефрэктомия. Послеопе­рационное течение у подобных больных иногда осложняется актиномикозом операционной раны.

Прогноз. Течение заболевания, как правило, хроническое с сомни­тельным прогнозом.

источник

ІІІ. Актиномикоз предстательной железы и урахуса

ІV. Актиномикоз полового члена:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия язвообразования

3 стадия – стадия мочевых свищей

V. Актиномикоз мошонки:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия абсцедування

3 стадия – стадия гнойных свищей

4 стадия – стадия гнойных и мочевых свищей

VI. Актиномикоз яичка и придатка:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия абссцедирования

3 стадия – стадия гнойных свищей.

Клинические проявления актиномикоза мочеполовой системы достаточно многообразные и зависят от локализации патологического процесса. По симптоматике это заболевание похоже на туберкулез мочеполовых органов.

В почке развиваются очаги казеозного распада, в мочевом пузыре – специфический инфильтрат, который может быть похожим на опухоль; в половых органах – плотный инфильтрат, который распадается с образованием свищей.

Диагностика основывается на выявлении в выделении из свищей, или в моче, друз актиномицетов. Подтверждает диагноз позитивная внутрикожная проба с актиномицетным антигеном Борде-Жангу. Гистологическая картина для актиномикоза неспецифическая, если в срез не попадают друзы. В запущенных случаях информативной является реакция связывания комплемента. Важным является рентгенологическое исследование. На экскреторной урограмме обнаруживают характерные изменения, похожие на картину, которая выявляется при туберкулезе. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком актиномикоза является полное отсутствие изменений в регионарных лимфатических узлах, в то время как другие неспецифические и специфические воспалительные процессы, как правило сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов.

Лечение актиномикоза является очень актуальной проблемой в связи с тем, что нет препарата, который бы был эффективным во всех случаях. При лечении применяются:

1).йодистые препараты (йодид калия, йодид натрия, раствор Люголя) при локализации воспалительных очагов в поверхностных тканях. Показано назначение йодида калия больным с актиномикозом мочеполовых органов.

2).антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты.

3).актинолизатотерапия (актинолизат – это ультрафильтрат культур актиномицет, которые лизированы и были выделены от больных актиномикозом) рассчитана на усиление иммунобиологического статуса организма.

5).хирургическое лечение. Оперативное вмешательство проводится с целью вскрытия, кюретажа и дренирования актиномикотических полостей и возобновления адекватного пассажа мочи.

КАМНИ ПОЧКИ И МОЧЕТОЧНИКА

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)(МКБ) — является одной из основных проблем урологии. Она встречается во всех странах мира и составляет 30-40% всех урологических заболеваний. Как правило, болеют лица наиболее работоспособного возраста.

Камни почки и мочеточника по частоте занимают первое место среди заболеваний этих органов, наблюдаются в любом возрасте, но чаще между 25 и 55 годами. Сначала камни образуются в одной почке. Камни обеих почек встречаются приблизительно в 15-20% случаев. По химическому составу камни разделяют на мочекислые, или уратные (из мочевой кислоты и ее солей), оксалатные (из кальциевых солей щавелевой кислоты), фосфатные (из кальциевых солей фосфорной кислоты), карбонатные (из кальциевых солей угольной кислоты). Значительно реже наблюдаются цистиновые, холестериновые, ксантиновые и белковые камни. Состав камней чаще всего смешанный. В таких случаях, когда речь идет об уратных, фосфатных или других камнях, имеется в виду преобладающий минеральный компонент.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з.Генез почечных камней делят на каузальный и формальный. Каузальный рассматривает этиологические факторы МКБ. Формальный рассматривает физико-химические условия образования конкремента (патогенез камнеобразования). МКБ является полиэтиологическим заболеванием. К возникновению камней в почках может привести редко один, чаще несколько факторов при наличии благоприятных патогенетических условий. Моча является сложным раствором многообразных минеральных и органических веществ (продуктов обмена, разных гормонов, токсинов и шлаков). Под воздействием многообразных факторов нарушается стабильность мочевого раствора.

Причины камнеобразования можно разделить на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К внешним причинным факторам относят особенности климата, минерального состава почвы и воды, урбанизацию. Этим объясняется наличие эндемических очагов мочекаменной болезни в Средней Азии, Закавказье и в других местностях. К внутренним причинным факторам относятся – нарушение водно-солевого и других видов обмена в организме: при повышении функции паращитовидных желез, авитаминозах, переломах костей, мочекислом диатезе и т. д.). И те, и другие причины приводят к повышению выделения с мочой некоторых солей – фосфатов (фосфатурия), оксалатов (оксалурия), мочевой кислоты (урикурия) и ее солей (уратурия) и т.д.. В результате моча становится перенасыщенным раствором, из которого кристаллы солей не выпадают лишь благодаря наличию в ней защитных коллоидов.

Патогенез камнеобразования является очень сложным процессом, который основывается на нарушении коллоидного равновесия. Защитные коллоиды (мукополисахариды) обеспечивают растворение и дисперсию составных частей перенасыщенного раствора мочи. При недостаточной концентрации защитных коллоидов или при осаждении части коллоидов из раствора выпадает и часть кристаллоидов. Образуется ядро камня. Основой для образования ядра могут составлять: клеточный детрит, сгусток крови, инороднее тело, фибрин, аморфный осадок. Последующий патогенез камнеобразования зависит от рН мочи, вида диатеза, экскреции разных видов минеральных солей или солей мочевой кислоты, аммония и других факторов. Мочевые камни состоят из кристаллов разных солей, которые скреплены белковой субстанцией. Факторами, которые изменяют свойства коллоидов и вызывают их выпадение в осадок, чаще всего является нарушение уродинамики и мочевая инфекция.

Значительной является роль наследственного фактора в генезе МКБ. Образование камней наблюдается при следующих наследственных заболеваниях: цистиновый уролитиаз (синдром Абдергальдена-Линьяка), идиопатический ацидоз (синдром Батлера-Олбрайта), врожденная гипероксалурия.

Почечный тубулярний ацидоз– общее название двух синдромов: синдром Лайтве и синдром Батлера-Олбрайта. При этом заболевании нарушается секреция ионов водорода, развивается гиперхлоремический ацидоз. Основными признаками его являются: полиурия, гипернатриурия, гиперкальциурия, гипокальциемия.

Важную роль в возникновении нефролитиаза играют ферментопатии, при которых поражаются проксимальные и дистальные канальцы, и аномалии развития мочевых путей.

Ферментопатии (тубулопатии) – нарушение функции почечных канальцев или обменных процессов в организме вследствие недостаточности или отсутствия определенного фермента. Наиболее распространенными тубулопатиями является уратурия, оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, фруктоземия, лактоземия, рахитоподобные заболевания. Уратурия, оксалурия, цистинурия, генерализированная аминоацидурия и нарушение углеводного обмена могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают, как правило, в результате заболеваний почек и печени и нарушения их функции.

Оксалурия – стойкое выделение с мочой оксалата кальция. Оксалурия является самой частой тубулопатией. Образование оксалатных камней зависит от степени активности воспалительного процесса в почках и от недостаточного количества магния в пищевых продуктах и воде. При оксалатном литиазе рН мочи колеблется в границах 5,0-.5,9.

Аминоацидурияявляется признаком нарушения функции проксимальных канальцев. Распознают генерализированную аминоацидурию и специфическую почечную аминоацидурию. К специфической почечной аминоацидурии относят цистинурию, глицинурию и т.д..

Цистинурия– это наследственное нарушение реабсорбции цистина, лизина, орнитина, аргинина. Ее делят на: полную (нарушение реабсорбции всех 4-х аминокислот) и неполную (нарушение реабсорбции 3-х аминокислот).

Образование фосфатных камней часто связано с развитием гиперфункции паращитовидных желез . Это происходит в результате нарушения реабсорбции фосфатов и образования кристаллов и оксалатов в почечной ткани или развитии воспалительного процесса в почечной ткани. Фосфатурия может быть врожденной и приобретенной. Приобретенная фосфатурия связана с заболеваниями желудка или имеет нейрогенный характер. Необходимо отличать настоящую и ненастоящую фосфатурию. Ненастоящая фосфатурия связана с инфекцией.

Уратурия – стойкое выделение с мочой мочевой кислоты и ее солей, которое возникает в результате нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота выделяется клубочковой фильтрацией и канальциевой секрецией. В канальцах происходит реабсорбция мочевой кислоты. Уратурия возможна при повышенном синтезе мочевой кислоты и нарушении реабсорбции мочевой кислоты в канальцах почки. Степень уратурии зависит от активности воспалительного процесса.

Из врожденных нарушений углеводного обмена чаще всего встречаются галактоземия и фруктоземия. Галактоземиявозникает в результате неполного превращения галактозы в глюкозу (недостаточность фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы). Появляется галактозурия с потерей аминокислот. Избыточная концентрация галактозы в сыворотке крови приводит к токсичному влиянию на почки, печень, роговицу глаза. Фруктоземия — наследственное заболевание, которое возникает в результате недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в почках, печенке, кишке. Возникает фруктозурия с аминоацидцрией, протеинурией. Избыточная концентрация галактозы в крови имеет токсичное влияние.

Среди рахитоподобных заболеваний (изменения кальциево-фосфорного обмена) наибольшее значение имеет наследственная тубулопатия – синдром де Тони-Дебре-Фанкони.При ней наблюдается сочетание нарушения реабсорбции фосфатов, глюкозы и аминокислот. Может нарушаться реабсорбция воды, калия, натрия, белка. Проявляется симптоматикой рахита.

При исследованиях HLA-системы обнаружено, что у больных МКБ часто встречаются антигены: HLA-B13, B22, B35. Определенную роль среди общих факторов развития МКБ играют питьевой режим, особенности питания, образ жизни. Развитие изменений в почечных канальцах связано с А- и D-авитаминозами, бактериальной интоксикацией при пиелонефрите и общих инфекциях, интоксикацией паратгормоном при первичном гиперпаратиреоидизме.

Первичный гиперпаратиреоидизмобусловлен светоклеточной гиперплазией или аденомой паращитовидных желез. Камнеобразование обусловлено токсичным влиянием на эпителий проксимальных почечных канальцев, которой приводит к дистрофии с последующей адсорбцией кальциевых солей и последующим формированием конкремента. Классическими биохимическими симптомами первичного гиперпаратиреоидизма являются: гиперкальциурия, гиперкальциемия, гипофосфоремия.

Вторичный гиперпаратиреоидизму больных нефритами обусловлен ацидозом, почечной недостаточностью, падением концентрации кальция в сыворотки крови при снижении его реабсорбции. Эти изменения приводят к гиперпродукции паращитовидного гормона и гиперфункции паращитовидной железы.

Гиперкальциурия– повышенная (>5 ммоль/сут.) экскреция кальция с мочой. Гиперкальциурия относится к общим этиологическим факторам МКБ. Она может быть симптомом некоторых заболеваний (остеомиелит, туберкулез, саркоидоз, акромегалия), травм (травмы костей и суставов или иметь эссенциальный (самостоятельный) характер. При таких травмах когда больные долго находятся в постели. В таких случаях присоединяется еще один общий фактор МКБ – гиподинамия.

Первичная гипероксалурия –наследственное заболевание, которое возникает в результате нарушения метаболизма глиоксиловой кислоты и глицина. Первичную оксалурию делят на два вида: с повышенным и сниженным плазменным клиренсом оксалатов. У больных с оксалурией концентрация щавелевой кислоты в моче в 1,5-2 раза больше чем у здоровых. Наблюдается метаболический ацидоз.

Таким образом, образование камней в мочевых путях является полиэтиологическим, сложным, многоэтапным процессом. На фоне нарушений обмена веществ, ферментопатий (этиологический фактор), на процесс камнеобразования влияют многообразные общие и местные, экзогенные и эндогенные факторы патогенеза.

Камни почки и мочеточника могут быть одиночными и множественными. Почечные камни располагаются в лоханке или чашечках. Размеры камней разные (до 15 см. и больше). Особенной формой нефролитиаза являются коралловидные камни, которые образуют будто бы слепок чашечно-лоханочной системы. Различают три степени роста коралловидных камней:

І степень – камень практически полностью находится в почечной лоханке, дает отростки в сторону чашечек;

ІІ степень – отростки камня занимают все большие чашечки;

ІІІ степень – полностью заполняет почечную лоханку и чашечки, имеются ветви на уровне малых чашечек.

В свою очередь камни почек и мочеточников также могут вызывать нарушение оттока мочи из почки и развитие в ней воспалительного процесса. Мочевая инфекция сопровождается нефролитиазом в 60-80% случаев. Развивается калькулезный пиелонефрит, при котором, воспалительный процесс распространяется от мозгового к корковому слою. Воспалительный инфильтрат и нагноения приводят к резким изменениям канальцев и клубочков. Калькулезный пиелонефрит может привести к гнойному расплавлению ткани почки (пионефроз). Отсутствие бактерий в моче не исключает воспалительных изменений в почке. В таких случаях развивается интерстициальный нефрит. При образовании камней, нарушающих отток мочи, развивается сначала расширение почечной лоханки (пиелоэктазия), а затем и атрофия почечной паренхимы (гидронефроз).

Камни мочеточников практически всегда являются смещенными камнями почек. Камни, как правило задерживаются в местах физиологичных сужений мочеточника (инрамуральный и юкставезикальный отдел; при перекрестке из подвздошными сосудами; в месте выхода из лоханки). В большинстве случаев камни мочеточников являются одиночными. Редко встречается 2-3 и больше камней в одном мочеточнике.

На фоне уменьшения частоты общих причинных факторов мочекаменной болезни, что является равнозначной для лиц любого пола (одинаковые инфекционные болезни, нарушения питания и обмена веществ и т. п.), относительно растет роль местных факторов патогенеза (нарушение уродинамики, мочевая инфекция).

С и м п т о м а т и к а. Мочекаменная болезнь проявляется характерными симптомами. Эти симптомы, как правило, обусловлены воспалительными изменениями в мочевых путях, изменениями функции почек, нарушениями уродинамики, Основными симптомами нефролитиаза являются: боль, гематурия отхождение конкрементов, дизурия, анурия. При обструкции мочевых путей и присоединении пиелонефрита может наблюдаться лихорадка.

Наиболее частый симптом нефролитиаза – острые и тупые болив области почки. Интенсивность боли и его иррадиация зависят от формы размеров и локализации камней. Камни больших размеров находящиеся в почке, как правило боли, не вызывают.

В большинстве случаев периодически повторяются приступы почечной колики.Частота почечной колики при нефролитиазе составляет 50-80 %. Почечная колика, как правило, возникает внезапно. Боль носит нестерпимый характер, локализуется боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника в пах, внешние половые органы, внутреннюю поверхность бедра. Почечная колика может продолжаться от несколько минут до нескольких суток. Часто наблюдается явление пареза кишечника, задержка стула и газов, вздутие живота. Возникает тошнота, рвота, при присоединении инфекции наблюдается лихорадка, озноб, часто присоединяется интоксикация. Стоит помнить, что почечная колика может быть симптомом и других урологических заболеваний. Тупые боли в поясничной области наблюдаются в межприступный период, а также при больших по размерам малоподвижных, особенно коралловидных, камнях почки.

В связи с травмированием слизистой оболочки камнем, а также застоем венозной крови в почке в результате нарушенной уродинамики часто наблюдаются гематурия и эритроцитурия. Гематурия наблюдается при мочекаменной болезни достаточно часто. Микрогематурия наблюдается в 80-90% пациентов после почечной колики. Макрогематурия встречается редко в 50% случаев.

Дизурические явлениявстречаются достаточно часто у больных с локализацией камней в юкставезикальном и интамуральном отделах мочеточника. Во время почечной колики может наступить даже острая задержка мочи.

Лейкоцитурия – является симптомом калькулезного пиелонефрита, пионефроза, цистита, уретрита. Лейкоцитурия диагностируется в 80 –95% больных.

Характерным для мочекаменноонуй болезни является появление болей, гематурии и эритроцитурии после ходьбы, тряской езды, физической нагрузки. Типичной является также определенная последовательность появления болей и гематурии при камнях почки: сначала боль, потом гематурия.

Основными осложнением мочекаменной болезни является: гидронефротичная трансформация почки, присоединение инфекции, развитие пиелонефрита, почечная недостаточность. При сопутствующем пиелонефрите наблюдается лейкоцитурия и бактериурия. А при прогрессировании пиелонефрита наблюдается его осложнение. Особенно опасными осложнениями являются гнойные осложнения пиелонефрита, развитие уросепсиса, прогрессирование почечной недостаточности. При двухсторонних камнях или камнях одинокой почки может развиться острая или хроническая почечная недостаточность. В отдельных случаях наблюдается безболезненное отхождение конкремента.

Д и а г н о с т и к а нефролитиаза основывается на данных анамнеза объективного обследования, лаботорного, ульразвукового, рентгенологического и радиологического исследования. При пальпации можно обнаружить увеличенную, болезненную почку. Наиболее выраженая болезненность наблюдается во время приступа почечной колики. Положительный симптом Пастернацкого может свидетельствовать о наличии камня в почке. Мочеточник безболезненный даже при наличии в нем камня. При присоединении воспалительного процесса (уретерита) может определяться незначительная болезненность в местах физиологичных сужений мочеточника.

Проведение общеклинических исследований мочи и крови является обязательным. Может выявляться анемия, которая является проявлением почечной недостаточности почечного генеза. При активной фазе калькулезного пиелонефрита выявляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Необходимой является оценка рН мочи. Лейкоцитурию определяют по данным общих анализов мочи, по данным проб Нечипоренко, Аддиса-Каковского, Амбурже. Обязательным исследованием является посев мочи на флору и определение чувствительности к антибиотикам.

Наличие свежих эритроцитов в моче является патогномоничным для мочекаменной болезни. Многообразные кристаллы солей наблюдаются в анализах мочи, но могут быть эпизодичными и часто зависят от питания. Необходимыми являются исследования функционального состояния почек с помощью определения концентрации креатинина и мочевины сыворотки крови. Функцию почек определяют с помощью радиоизотопной ренографии, динамической реносцинтиграфии, экскреторной урографии, хромоцистоскопии.

Биохимические исследования обмена веществ включают в себя: определение концентрации в сыворотке крови и суточной моче кальция, мочевой кислоты, магния, неорганического фосфора; определение в моче аминокислот и оксалатов. Нормальной концентрацией кальция в сыворотке крови является: 2,25-2, 55 ммоль/л. Нормальной концентрацией кальция в суточной моче считают не более 5 ммоль. Гиперкальциемия может наблюдаться при гиподинамии, первичном гиперпаратиреоидизме, травмах костей и суставов, светоклеточном раке почки и т.д. Нормальной концентрацией фосфора в сыворотке крови является: 0,87 –1,4 ммоль/л. Нормальной средней концентрацией фосфора в суточной моче является: 40 –65 ммоль/сутки. Гиперфосфатуриею следует считать концентрацию фосфора в моче более чем 75 ммоль на сутки. Нормальной концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови является не более 0,38 ммоль/л., а в моче не более 5 ммоль/сутки.

Решающая роль в распознавании нефролитиаза принадлежит рентгенологическому исследованию. Уже обзорная урография в большинстве случаев позволяет обнаружить камни и определить их количество, размеры и приблизительную локализацию. Однако в 5-10% случаев камни почек либо мочеточников не дают тени на рентгенограмме, так называемые «невидимые» либо рентгеннегативные, или камни – цистиновые, белковые — из мочевой кислоты и уратов. Такие камни обнаруживают при рентгенконтрастных исследованиях: в виде дефектов наполнения на фоне жидкого рентгеноконтрастного вещества или тени на фоне кислорода.

Экскреторная урография дает представление не только о функции почек, но и о состоянии мочевых путей, уточняет локализацию камня, обнаруживает рентгеннегативные камни. В неясных случаях применяют ретроградную уретеропиелографию с кислородом (пневмопиелография) или жидким рентгенконтрастным препаратом. Камни почек и мочеточников приходится дифференцировать с камнями желчного пузыря (с помощью экскреторной урографии, ультразвукового исследования), с флеболитами и обызиствленными лимфатическими узлами (с помощью экскреторной урографии, а при резко сниженной функции почки – рентгенографии с введением в мочеточник рентгенконтрастного катетера в разных проекциях, ультразвукового исследования ).

Важным методом диагностики камней почки стала ультрасонография. Сзади камня на сонограмме образуется тень в результате отображения эхосигналов от камня. Удается установить наличие камней, в том числе рентгеннегативных в чашечках и лоханке почки. Кроме того, ультразвуковое сканирование почки обнаруживает степень расширения чашечки и лоханки и утончения ткани самой почки в результате нарушения оттока мочи. Эти изменения можно расценивать в отдельных случаях как признаки камня мочеточника. Ультразвуковое исследование позволяет оценить состояние других органов.

Рентгеновская компьютерная томография является современным методом выявления камней мочевой системы. Она позволяет обнаруживать даже мелкие конкременты, определять соотношение конкрементов в почке, что позволяет правильно определить метод лечения и оценить состояние других органов.

В момент почечной колики важным дифференциально-диагностическим методом считается хромоцистоскопия и сонография в режиме енергетического допплера (рис.67).

С этой же целью может быть применена радиоизотопная ренография. Радиоизотопные методы исследования дают возможность оценивать функциональное состояние почек и мочеточников, но не могут обнаруживать специфических для данного заболевания изменений.

Важным методом диагностики гиперфункционирующих паращитовидных желез является радиоиммунологическое сканированиес селен-75-метеонином. Через 24 часа после введения радиофармпрепарата отмечается значительно (в 2 раза) увеличенное накопление радиоактивного индикатора в зоне гиперфункционирующей паращитовидной железы.

В отдельных случаях показана почечная артериография.

Необходимым является проведение исследования структуры и состава мочевых камней. С этой целью используют разные методы: кристалооптический метод, рентгеноструктурний анализ камней, эмиссионный спектральный анализ, компьютерная томография.

Рис.69. Изображение мочеточникового выброса мочи при трасректальном исследовании в режиме энергетического допплера.

Рентгеноструктурный анализ основывается на ионизационной регистрации рентгеновских лучей, которые отражаются от раздробленного конкремента. Он дает возможность установления структуры и состава конкрементов на уровне молекул. Данный метод широко применяется в практической работе.

В 20-30 % случаев мочекаменная болезнь протекает атипично и может симулировать другие заболевания. Наиболее часто необходимо дифференцировать почечную колику от острого аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка, кишечной непроходимости, панкреатита.

При всех сомнительных случаях необходимо проведение урологического обследования (ультразвуковое исследование, обзорная рентгенография органов брюшной полости, экскреторная урография, хромоцистоскопия и другие).

Л е ч е н и е. Методы лечения МКБ многообразные, может быть консервативным (медикаментозным), инструментальным или оперативным. Тактика лечения больных МКБ длительное время сводилась к выбору между консервативным и хирургическим методами. Но тот и другой имеют свои недостатки. Следует помнить, что ликвидация конкремента не означает, излечение больного. Потому в большинстве случаев лечение должно быть комплексным.

Важной составной частью лечения мочекаменной болезни является диетотерапия и санаторно-курортное лечение. Питание при всех видах должно быть многообразным с исключением острой еды и некоторых ограничений.

При оксалатных камнях ограничивают картофель, молоко, салат, щавель, шпинат и назначают препараты магния (карбонат магния по 2 г. ежедневно).

При уратных камнях ограничивают мясную еду, рыбу, почки, печень, мясные бульоны. Назначают цитратные растворы под контролем рН мочи (Маргулит, Блемарен, Уралит).

При фосфатных камнях ограничивают молочно-растительную еду. Для изменения рН мочи в кислую сторону применяют метионин (0,5 г. 3-4 раза в сутки), цитрат аммония, хлорид аммония.

Санаторно-курортное лечение является важным этапом в комплексном лечении МКБ. Минеральные воды изменяют рН мочи, повышают диурез, нормализуют функцию разных органов. При назначении минеральных вод следует учитывать вид нефролитиаза.

Медикаментозные литолитические средства используются в основном для камней из мочевой кислоты и ее солей и при этом эффективны не во всех случаях. Потому медикаментозное лечение сводится чаще всего к спазмолитической и диуретической терапии для уменьшения боли, облегчения самостоятельного отхождения конкремента из мочеточника, если размеры камня и тонус мочеточника позволяют на это рассчитывать. 95% камней размерами до 0,5 см отходят самостоятельно. С этой целью рекомендуют водную нагрузку (прием 1,5 л жидкости в течение получаса) со следующим усиленным хождением и прием противоспазматических средств и диуретиков (баралгин, но-шпа, цистенал, ависан, папаверин, платифиллин, фуросемид, уролесан).

При камнях мочеточника средних размеров (от 0,5 до 1 см в диаметре) применяют экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию (ЭУВЛ) и инструментальные методы лечения. Наиболее эффективные экстракторы — инструменты в виде петли либо корзинки, которые вводят в мочеточник через цистоскоп, либо уретероскоп, и которыми камень мочеточника можно захватить и переместить в мочевой пузырь. В последние годы, кроме экстракции, применяется интракорпоральное дробление камней мочеточника с помощью введенных у него через уретероскоп специальных электродов.

При камнях лоханки и верхнего отдела мочеточника стало возможным дробление или экстракция их сверху, через ход в почку, образованный путем чрезкожной пункции под ультразвуковым или рентгентелевизионным контролем. Сначала выполняют чрезкожную пункционную нефростомию и сразу же, либо через несколько дней (после расширения входа в почку путем его бужирования) выполняют экстракцию камня специальными щипцами через нефроскоп (оптический инструмент для осмотра внутренней поверхности почки), либо дробление его с помощью ультразвукового зонда. Эти методы получили название пиелолитоэкстракции и пиелолитотрипсии.

Оперативное лечениеприменяют при камнях, которые вызывают у больного частые приступы почечной колики или постоянные тупые боли (при условии, что камень не имеет тенденции к самостоятельному отхождению, не может быть удален инструментальным путем, а ЭУВЛ(экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия) неэффективная. Наличие таких камней предопределяет затруднение оттока мочи и нарушения функции почки, поддержки мочевой инфекции, атаки острого пиелонефрита или прогрессирующего хронического пиелонефрита.

В большинстве случаев при мочекаменной болезни выполняют органосберегающие операции. Нефрэктомию выполняют лишь при терминальном калькулезном гидронефрозе и пионефрозе. При двухсторонних камнях почки и мочеточника может быть осуществлено одноэтапное оперативное вмешательство, а если состояние больного не позволяет его выполнить, операцию проводят в два этапа. В первую очередь хирургическое вмешательство проводится на той стороне, на которой задержка более опасная. При ургентных состояниях (анурия, апостематозний пиелонефрит, карбункул почки и т.д.) оперативное вмешательство выполняют срочно. При коралловидных камнях почки в настоящее время также применяют активную хирургическую тактику. При неэффективности ЭУВЛ и эндоскопических методов лечения камней почек и мочеточников выполняют открытые оперативные вмешательства.

Оперативное лечениебольных с камнями почек и мочеточников может заключаться: 1) в удалении камня – пиелолитотомии, каликолитотомии, нефролитотомии, уретеролитотомии; 2) в нефрэктомии; 3) в резекции почки; 4) в пиелостомии, нефропиелостомии.

Известно много разных методик открытых оперативных вмешательств по поводу МКБ (радиарные, поперечные, продольные, секционные, расширенные пиелонефролитотомии, уретеролитотомии, резекция нижнего или верхнего сегмента почки).

Существенные недостатки всех упомянутых методов хирургического лечения (операционный риск, кровотечение, большая операционная рана, частое рецидивирование и т.д.) вынудили урологов и исследователей к поискам новых и более безопасных методов лечения. Вопрос эффективного лечения этих больных в большой мере зависит от внедрения в урологическую практику новейших технологий.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия и чрезкожная нефролитотомияв корне изменила тактику лечения больных мочекаменной болезнью. На смену открытым операциям на почке, нередко сложным и всегда связанным с риском для больных, пришла процедура дробления камня. Данные методики стали на сегодняшний день основными в лечении больных нефролитиазом. Произошел, в действительности, переворот в лечении мочекаменной болезни.

Судя по публикациям последних лет, лишь 5% камней, которые не подлежат контактной литотрипсии или не поддаются ударно-волновому дроблению, приходится удалять с помощью хирургического вмешательства. Подобные методики уже активно внедряются и в практику отечественной медицины. Однако, эндоскопические методы лечения камней почек и мочеточников нуждаются в последующем изучении для установления четких показаний и противопоказаний к их применению.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсияявляется методом, который, возможно, в будущем заменит остальные методики симптоматического лечения камней мочевыводящих путей. Она была внедрена в клинической практике в 1980 году в Мюнхене после длящихся с 1972 года опытных работ Chaussy, Eisenberger, Forsmann в сотрудничестве с физиками фирмы Dornier. Почечные камни стали объектом ударно-волновой литотрипсии и результаты этих вмешательств, судя по публикациям, являются обнадеживающими и поражающими. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия убедительно показала способность успешно раздроблять почечные камни. Этот новый метод оттеснил удаление камней путем открытых хирургических вмешательств.

Электрогидравлические ударно-волновые импульсы впервые в мире применялись для лечения камней мочевого пузыря в СССР. Ю.Г. Единый в 1959 году разработал аппарат для эндовезикальной контактнойлитотрипсии камней мочевого пузыря («Урат-1»). Открытие электрогидравлического эффекта принадлежит советскому инженеру Л.А.Юткину (1955 год). Немецкие ученые сфокусировали ударные волны эллипсоидом. За счет этого удалось отдалить рабочую зону от электрода и провести дробление камней на расстоянии от электрода. Потому этот метод называется экстракорпоральной (дистанционной) ударно-волновой литотрипсией. В первых аппаратах литотрипсия проводилась в водяной ванне под рентгеннаведением рентгенпозитивных камней до 2,0 см. в диаметре.

В каждом литотрипторе формируются и непосредственно проводят дробление камней ударно-волновые импульсы. Поэтому сама литотрипсия не может быть электрогидравлической или пъезоэлектрической. Она всегда является ударно-волновой.Генерация ударных волн основывается на электрогидравлическом («Урат», «Дорнъе», «Сонолит» и другие), пъезоэлектрическом («Эдап», «Пъезолит»), электромагнитном («Дорнъе» У-15, «Литостар» и другие) принципе. Физические факторы обусловливают эффективность ЭУВЛ: размер фокуса; физико-химические свойства камней; локализация и соотношение камня с мочевыми путями, костями и другими органами; длительность импульса ударной волны. Наиболее существенным фактором, который определяет травматичность ударной волны, является длительность ударной волны. Чем меньше длительность импульса ударной волны, тем более слабый травматический эффект.

Именно физико-химические свойства камня, а не его размеры обусловливают эффективность литотрипсии.

В начале использования метода ЭУВЛ урологи ограничивались лечением маленьких одиночных или чашечных камней. Недавно после широкой дискуссии метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии был предложен больным с кораловидными камнями. ЭУВЛ гарантирует лучшее восприятие пациентами, требует меньшей инвазии в организм по сравнению с другими методами и представляет собой самую современную терапевтическую стратегию для лечения коралловидного нефролитиаза. Смертность при ЭУВЛ возникает очень редко и преимущественно обусловлена осложнениями уретеральной обструкции, вызванной нагромождением фрагментов раздробленного камня, размеры которых больше 4 мм, или каменной дорожки «steinstrasse», образованной неинтегрируемыми частицами песка.

Если дробится камень почки с большой массой, то фрагменты образуются в таком количестве и таких размеров, которые могут формировать «каменную дорожку». Отхождения фрагментов можно обеспечить, когда перед ЭУВЛ в мочеточник установить стент, что обеспечивает дренирование почки и предотвращает стаз в мочеточнике. Если не прибегать к ЭУВЛ, а установить стент, то позже, в случае развития гидронефроза и пиелонефрита, пациент должен быть излечен с помощью чрезкожной нефростомии.

Многие авторы считают, что при дистанционной литотрипсии конкрементов одним из необходимых условий является установление уретерального катетера-стента. Установление такого стента дает возможность уменьшить количество ударно-волновых импульсов, уменьшить срок пребывания пациентов в больнице и снизить количество неудаленных камней. Несмотря на успехи в дистанционной литотрипсии камней, процент остаточных фрагментов является достаточно высоким, как и процент вспомогательных мероприятий, направленных на ликвидацию осложнений.

Противопоказания к ЭУВЛ разделяются на технические, общесоматические и урологические.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; Нарушение авторского права страницы

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник

Актиномикоз (actinomycosis; греческий aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.

Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 году [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 году Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.

Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем Актиномикоза лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями актиномикоза и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).

Значительный вклад в развитие учения об актиномикозе внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и другие.

Учет Актиномикоза в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания Актиномикозом зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных актиномикозом в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост актиномикоза улучшением диагностики заболевания.

По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется около 800 выявленных случаев актиномикоза.

Больные актиномикозом составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.

Мужчины болеют актиномикозом в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.

Актиномикоз развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Нет оснований считать Актиномикоз профессиональным заболеванием: распределение больных актиномикозом по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания актиномикозом регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.

Описаны энзоотии Актиномикоза у рогатого скота.

Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями Актиномикоза у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути и другое).

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и другое), переохлаждения, беременности и прочее. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в том числе в результате оперативного вмешательства. В патогенезе актиномикоза своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения актиномикозом является развитие заболевания на месте закрытой травмы.

Примером экзогенного генеза Актиномикоза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (например, экземы). Развитие актиномикоза в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.

Определенное значение в патогенезе актиномикоза имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности актиномикозу. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры актиномикоз протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.

Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения актиномикоза в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения актиномикоза по лимфатическим сосудам с поражением лимфатических узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.

Изучение Актиномикоза в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, так как актиномикоз у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.

Для макроскопической картины Актиномикоза характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.

Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).

В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.

Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.

Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.

При одной из наиболее частых локализаций актиномикоза в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити которых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при которой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.

В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменьшение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки которых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.

Отсутствие единой классификации Актиномикоза создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.

Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций Актиномикоза или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.

Инкубационный период при актиномикозе варьирует от нескольких дней до многих лет.

Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается актиномикоз легких.

При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало актиномикоза остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.

Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

При субплевральной локализации первичный актиномикоз развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.

Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.

В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда актиномикоз легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.

Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.

При первичном аэрогенном актиномикозе легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный актиномикоз при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.

Актиномикоз, локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.

Поражение молочной железы при актиномикозе обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный актиномикоз молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически актиномикоз молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).

Одно из осложнений торакального актиномикоза — специфическое поражение сердца.

Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный актиномикоз развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального актиномикоза: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.

Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.

Значительно реже входными воротами актиномикоза является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным актиномикозом, часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.

Прогрессирование процесса при абдоминальном актиномикозе выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага актиномикоза и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный актиномикоз протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.

Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный актиномикоз. Ретроабдоминальный актиномикоз характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).

Из забрюшинной клетчатки актиномикоз может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального актиномикоза может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.

Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при актиномикозе происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

Первичный актиномикоз ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. Актиномикоз крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки актиномикоз может распространиться на промежность, моче-половые органы.

Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.

Актиномикоз почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг актиномикоза локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального актиномикоза. Из почки распространение актиномикоза возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.

Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.

Первичный актиномикоз мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. Актиномикоз мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.

Актиномикоз наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. Актиномикоз наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование актиномикоза сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.

Особенность актиномикоза полового члена — множественные свищи на коже и главным образом на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, которые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай актиномикоза полового члена, закончившийся гангреной последнего.

Актиномикоз мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.

Описаны единичные случаи актиномикоза предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.

Актиномикоз внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.

Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и тому подобное.

У некоторых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).

При контактном пути распространения актиномикозом в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага актиномикоза в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.

Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимфатическим путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, который может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный актиномикоз головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.

Актиномикоз спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.

Очаг актиномикоза центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.

Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный актиномикоз кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный актиномикоз кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы актиномикоза кожи.

Узловатая форма. При первичном актиномикозе кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветные таблицы, рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном актиномикозе кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.

В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма актиномикоза), напоминая бугорковый сифилис.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Актиномикоз кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При актиномикозе кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.

При актиномикозе кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. Актиномикоз кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.

Регионарные лимфатические узлы при актиномикозе кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом актиномикозе.

Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных актиномикозом и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.

Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.

Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию актиномикоза.

Актиномикоз лица характеризуется хроническим течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.

При актиномикозе лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), актиномикоз лимфатических узлов, первичный актиномикоз челюсти, актиномикоз органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также актиномикоз лимфатических узлов.

Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветные таблицы, рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.

При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме актиномикоза, наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.

При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.

Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.

При этой форме актиномикоза наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.

Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимфатических узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом актиномикозе встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.

Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение актиномикозом костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.

При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].

Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении актиномикозом нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.

Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется актиномикоз языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.

В ряде случаев актиномикоз вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.

Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования актиномикоза в различные органы и ткани в настоящее время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной диссеминации актиномикоза достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при которых может наступить гематогенная диссеминация.

Клиническая картина генерализованного актиномикоза напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, которые затем проходят обычные для актиномикоза стадии развития. Исходный (первичный) очаг актиномикоза может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.

Осложнения. Свойственное актиномикозу интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (например, сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг актиномикоза может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.

Распознавание актиномикоза остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Актиномикоз следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. Актиномикоз червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.

В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг актиномикоза не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного актиномикоза кожи).

Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага актиномикоза, неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при актиномикозе не образуются язвы (кроме очень редкого первичного актиномикоза кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимфатические узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от актиномикоза, не наблюдается абсцедирования очага поражения.

Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным актиномикозом, обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от актиномикоза, туберкулез органотропен, тогда как при актиномикозе поражается главным образом клетчатка вокруг органа.

Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при актиномикозе должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.

При первичном актиномикозе легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимфатические узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для актиномикозе характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимфатических узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при актиномикозе, в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает актиномикоз от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).

При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения актиномикозом легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хронической интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.

Актиномикоз трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимфатических узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.

В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного актиномикоза легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе актиномикоза легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при актиномикозе в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.

При вторичном актиномикозе легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.

При актиномикозе скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным актиномикозом существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так называемые актиномикотической гуммы, то есть очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный актиномикоз позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном актиномикозе скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном актиномикозе, а также распространение актиномикоза органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.

Рентгенодиагностика актиномикоза внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).

Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.

Эндоскопические методы исследования при актиномикозе мало результативны, так как со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.

Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при актиномикозе является микроскопия гноя, мокроты и другое, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и другое.

Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.

Иммунологические реакции при актиномикозе имеют ориентировочное значение.

Все лабораторные исследования актиномикоза вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и тому подобное.

Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных актиномикозом, в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу которого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен.

После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

Стимулирующее лечение состоит главным образом из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.

Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития актиномикоза из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и другое. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.

Рентгенотерапия и препараты йода в лечении актиномикоза имеют ограниченное применение.

Комбинация тех или иных средств лечения актиномикоза должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.

Библиография: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.

Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.

А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.

Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.

О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).

источник