Актиномикоз крупного рогатого скота его лечение

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

• Хронические заболевания;
• Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
• Гнойные воспалительные заболевания;
• Открытые раны на коже;
• Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

• Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
• В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
• Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

• Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
• Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
• Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

• Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
• Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
• При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

• Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
• Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
• Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
• При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
• На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Полученные нами данные об актиномикозе крупного рогатого скота в процессе оказания научно-практической помощи хозяйствам Омской области за 1953–1961 гг. говорят о значительном распространении этой болезни. Так, по Некрасовскому совхозу количество больных актиномикозом в 1953 г. достигало 102 -голов, в Петровском совхозе за два года (1953–1954) было зарегистрировано 110 заболеваний, в некоторых колхозах Горьковского района до 100 и более. Поражается не только взрослый крупный рогатый скот, но и молодняк в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В 1960 и 1961 гг. только в двух хозяйствах области племзавод «Омский» и Петровский совхоз выделено свыше 50 больных актиномикозом животных, среди них были главным образом бычки и телочки. Заболевшие животные обычно снижают продуктивность.

В своей работе мы решили выяснить следующие вопросы.

1.Распространение и клинические формы актиномикоза крупного рогатого скота.

2. Анатомическую локализацию процесса и степень поражения тканей тела животных.

3. Разработать более рациональные способы хирургической терапии.

Изучая первый вопрос, мы установили, что это заболевание встречается почти во всех районах нашей области. Объясняется это тем, что возбудитель лучисто-грибковой болезни весьма распространен в природе. Н. М. Берестнев отмечает, что нет соломинки, на которой не вырос бы актин ом идет.

Грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела.

Большую опасность представляют не только для животных, но и для человека больные с открытыми формами процесса, когда имеется фистула, из которой постоянно выделяется гной, заражающий корм, подстилку и окружающие предметы.

Локализация процесса чрезвычайно разнообразна. Данные клинического исследования и хирургической терапии, больных актиномикозом животных в количестве более 500 голов позволяют выделить следующие формы заболевания: подчелюстная, подчелюстно-лицевая, подчелюстно-околоушная, подчелюстно-лицевая-околоушная, лицевая, околоушная, околоушно-лицевая, шейная. Кроме того, может поражаться грудная стенка, стенка живота, вымя, наружные половые органы и язык.

Актиномикотический процесс распространяется в рыхлой соединительной ткани и в жировой клетчатке. Не исключается и лимфогенный путь распространения инфекции, так как иногда актиномикомы располагаются по ходу лимфатических сосудов в лицевой, околоушной, подчелюстной и других частях головы и шеи.

Следует отметить, что вопреки взглядам большинства исследователей, утверждающих преимущественное поражение лимфатической системы, сами лимфатические узлы сравнительно редко поражаются, а воспалительные фокусы в виде инфильтратов встречаются вблизи или вокруг них.

В запущенных случаях отмечаются комбинированные формы поражения, при которых, в процесс вовлекаются кожа и глубже лежащие ткани, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей.

Наиболее эффективным методом лечения при актиномикозе является хирургическое вмешательство с полной экстирпацией актиномиком в пределах здоровых тканей, как в начальной стадии заболевания, так и в запущенных случаях.

При ликвидации актиномикомы в рыхлой клетчатке подчелюстной области голова животного фиксируется на затылок с вытягиванием ее вперед, проводится подготовка операционного поля и обезболивание, затем делаются линейные разрезы строго по медианной линии межчелюстного пространства, чтобы избежать повреждения крупных кровеносных сосудов, отпрепарировав кожу, удаляют очаг поражения. Образовавшуюся рану дезинфицируют раствором пенициллина или Люголя и накладывают на кожу с захватом подлежащих тканей узловой прерывистый шов. Если актиномикозный абсцесс удалось экстирпировать не вскрывая его, то можно накладывать глухой шов, рассчитанный на заживление раны первичным натяжением.

При наличии множественных очагов с образованием гнойных свищей необходимо производить разрезы по ходу мышечных волокон и главных сосудисто-нервных магистралей, особенно при лицевой форме поражения, удаляя при этом гной и омертвевшие ткани. Разрезы делать широкими и оставлять открытыми для лучшей аэрации. Наложение глухого шва в этих случаях категорически противопоказано. В первые дни после операции в рану вкладывался йодированный тампон, который оставлялся на 2–3 дня. Рана постепенно выполнялась за счет формирования доброкачественных грануляций.

При локализации процесса в области правого и левого подчелюстных лимфатических узлов иногда, с переходом на лицевую область головы, рекомендуется делать длинные разрезы, отступив на 1 –1,5 см от медианной линии подчелюстного пространства. Отпрепарировав кожу, если она не вовлечена в процесс, удаляют актиномикому, начиная от линии разреза. При экстирпации могут встретиться на пути наружные челюстные артерия и вена, стенонов проток, а на лицевой стороне головы лицевая артерия, веточки лицевого и подглазничного нервов. Поэтому патологически измененные ткани удаляют под контролем зрения. Если вовлечены сосуды в актиномикотический процесс и не могут быть изолированы от актиномикомы, их следует перевязать, а пораженную часть удалить вместе с актиномикомой.

После удаления очага рана может быть зашита с целью ускорения процесса заживления на одну треть или на половину длины. В полость раны вкладывается марлевый дренаж, пропитанный раствором пенициллина (10 тысяч ЕД на 1 мл раствора) или Люголя. В дальнейшем лечение производится в зависимости от состояния и фазности раневого процесса. Иногда приходится раскрывать рану и производить дополнительные разрезы.

При комбинированных формах поражения, когда в воспалительный процесс вовлечена кожа и глубже лежащие ткани, включая и подчелюстные лимфатические узлы, приходится делать после диффузной инфильтрации тканей 0,5-процентным раствором новокаина веретенообразные разрезы различной величины. Патологически измененные и омертвевшие ткани удаляются с большой осторожностью под контролем зрения, чтобы не допустить повреждения жизненно важных образований. После удаления актиномикомы рана частично может быть закрыта глухим швом. Если рана кровоточит, то следует в полость ее вложить йодоформный тампон и закрыть рану провизорным швом для удержания тампона и защиты от загрязнения в первые сутки после оперативного вмешательства. Через 24–48 часов провизорный шов снимается, и дефект лечится как открытая рана.

При локализации актиномикотического очага в области околоушной железы с поражением последней показан вертикальный разрез, начиная от основания ушной раковины до наружной челюстной вены. При обширных поражениях околоушной железы и образования фистулезных ходов с истечением слюны и гноя делается длинный вертикальный разрез кожи и подкожного мускула от основания уха до наружной челюстной вены и параллельно наружной челюстной вене производится другой разрез – горизонтальный от угла челюсти до начала яремной вены. Полученные два лоскута осторожно отделяют и приступают к удалению железы, начиная от передненижнего края, перевязывая на пути разреза крупные сосуды, чтобы избежать смертельного кровотечения. После удаления железы и тщательной остановки кровотечения рану обильно орошают раствором пенициллина, дренируют и частично закрывают глухим швом (вертикальный разрез на 2/3, горизонтальный на половину длины), а остальную часть раны – провизорным.

Швы снимаются при полном закрытии раны глухим швом на 6–7-й день, а при наложении частичного – на 8–9-й день. В послеоперационном периоде могут наблюдаться серьезные осложнения вплоть до появления признаков асфиксии вследствие скопления большого количества раневого экссудата или крови, которые оказывают сильное давление на гортань или трахею. В этих случаях необходимо немедленно снять швы, широко раскрыть рану, удалить окотившийся экссудат или свернувшуюся кровь и произвести обильное орошение антисептической жидкостью. Подобные осложнения нам приходилось наблюдать после радикальных операций в подчелюстной области.

Для ускорения заживления операционных ран и предупреждения рецидивов заболевания мы иногда прибегали к внутривенным инъекциям 10-процентного раствора йодистого калия по 40–60 мл на одно вливание в течение 7–10 дней подряд. Мы позволим себе привести два интересных случая.

В сентябре 1959 г. из Петровского совхоза Ульяновского района Омской области была доставлена больная актиномикозом корова под кличкой Лесная с генерализованной формой поражения, у которой насчитывалось 37 актиномиком, локализующихся в тканях головы и шеи в виде плотных, бугристых и флюктуирующих образований, располагающихся цепочками.

Наряду с оперативным лечением было решено испытать внутриартериальные (через a. carotis) инъекции пенициллина по.1 млн. ЕД на 25-процентном растворе новокаина. Было сделано 10 вливаний, но никаких улучшений не наступило. Актиномикотический процесс продолжал распространяться на окружающие ткани, поражая губы, слизистую оболочку носа и щёк. Также не дали эффекта инъекции пенициллина вокруг патологического очага, производимые по типу глубокой тканевой антисептики.

Биомицинотерапия (0,5-процентный водный раствор по 100 мл на инъекцию) в виде интраартериальных введений через a. carotis также оказалась безуспешной.

Для лечения этой коровы было израсходовано 20 млн. ЕД пенициллина и около 10 граммов биомицина. Пациент подвергался девять раз оперативному вмешательству, было сделано 23 разреза различной величины и формы. Животное выписано из клиники при низкой упитанности и выбраковано.

28 сентября I960 г. в хирургическую клинику института из Краснополянского совхоза Горьковского района Омской области был доставлен бык под кличкой Енисей, бурой масти, 1956 года рождения, джерсейской породы, низкой упитанности. Аппетит и жажда понижены. Язык увеличен, плотный, безболезненный, выступает из ротовой полости. Очаговые, ясно отграниченные изменения при пальпации языка не отмечаются. Наблюдается саливация. Подчелюстные, лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные.

Никаких данных для подозрения заболевания животного актиномикозом не имелось. Возникло предположение, что припухлость обусловлена внедрением в язык инородного тела. При рентгенологическом исследовании произведенном 29/XI 1960 г. (Л. А. Крутовский), инородного тела не обнаружено.

30/XI I960 г. произведена операция. Сделан линейный разрез длиной около 6 см с вентральной стороны тела языка, вблизи его срединной линии на глубину две трети толщины языка. При рассечении тела языка пришлось применить значительное усилие, так как ткани оказались плотными вследствие обильного развития фиброзной ткани. Никаких узлов, резко ограниченных очагов и полостей в толще языка и на его поверхности не обнаружено. При гистологическом исследовании кусочка тканей языка, произведенном, в кафедре патологической анатомии, были найдены друзы актиномицет, окруженные валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, с обильным разрастанием фиброзной ткани.

Проведено лечение пенициллином. Пенициллин вводился в толщу тела языка по 1 млн. ЕД, на 0,5-процентном растворе. новокаина в течение 12 дней, после чего был сделан. перерыв на 2 недели, а затем проведен повторный курс лечения. Язык значительно уменьшился в объеме, стал мягким и подвижным. Животное выздоровело и выписано из клиники при хорошей упитанности. Произведенные нами эксперименты и клинические наблюдения позволяют сделать следующие выводы:

1. Актиномикоз крупного рогатого скота имеет довольно широкое распространение в хозяйствах Омской области.

2. Наиболее часто поражаются ткани в области головы и значительно реже в других областях тела животных.

3. Актиномикомы в виде инкапсулированных абсцессов преимущественно располагаются в рыхлой соединительной ткани и, главным образом, в подчелюстной области.

4. Более эффективным способом лечения актиномикоза крупного рогатого скота является радикальная операция в виде полной экстирпации актиномиком.

5. После полного удаления резко ограниченной актиномикомы без поражения кожи показано наложение глухого узловатого шва.

6. При комбинированных формах поражения, с вовлечением в процесс глубже лежащих тканей, может быть произведено или полное удаление или частичное иссечение патологически измененных тканей, в зависимости от случая с последующим лечением дефекта как открытой раны. Наложение глухого шва противопоказано.

7. Животные с генерализованной формой заболевания подлежат выбраковке.

Бердыган К. И. Пути распространения актиномикотического процесса в челюстно-лицевой области. Сб. научных работ Минского мединститута, Минск, т. 24, I960.

Бердыган К. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи. Сб. научных работ Белорусского института усовершенствования врачей, Минск, т. 2, 1960.

Бересты. ев Н. М. Актиномикоз и его возбудители. Диссертация, М. 1897.

Гутман В. Г. Aktinomyces bovis или лучисто-грибковая болезнь рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 3-я, 1882.

Иммингер. Оперативное лечение актиномикоза. «Вестник общественной ветеринарии», 1900, № 1.

Ковалевский И. М. и Святославскии Н. К вопросу о патологических изменениях лимфатических желез у убойного рогатого скота (Отдельный оттиск из журнала «Архив вет-наук», за октябрь и ноябрь 1900 г.).

Корсак Д. И. К истории развития актиномикозного грибка в гное рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 1, 1898.

Мари Н. Н. Материалы к учению об актиномикозе. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 7, 1892.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», № 8, 1955.

Шукевич И. И. К учению об актиномикозе рогатого скота. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 19, 1902.

Горьков М. П. Переливание крови в комплексном лечении крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Труды Омского ветеринарного института, т. XVII, 1958.

Обухов Н. А. Некоторые данные об актиномикозе крупного рогатого скота. Труды Омского ветеринарного института. XVII,

Труды омского ветеринарного института 1962

источник

Хроническим заболеванием инфекционной природы, которое вызывается Actinomyces bovis из группы актиномицетов, – актиномикозом – наиболее часто болеют особи крупного рогатого скота. К этому заболеванию восприимчивы и другие домашние животные: свиньи, мелкий рогатый скот, кони.

История происхождения и изучения этого заболевания уходит далеко вглубь столетий. Так, археологи обнаружили, что в найденных ими окаменевших костях черепа носорога третичного периода (а именно, в его челюстях) наблюдаются необычные изменения. Как выяснилось, они характерны как раз для актиномикоза.

Как самостоятельная болезнь в ветеринарии болезнь известна чуть более столетия. В различных ветеринарных руководствах второй половины 19 века она описана достаточно подробно. В конце 1870-х гг. ученый из Италии, Ривольта, в своей научной статье предположил, что вероятным возбудителем заболевания КРС является грибок, названный им дискомицетом.

Несколькими годами позднее немецкий ветеринар Отто фон Боллингер описал так называемых «лучистый грибок». Обнаруженный им и несколькими другими учеными в опухолях, которые извлекли из челюстных костей КРС, он получил название актиномицет (а заболевание, соответственно, актиномикоз). В этот же период в Европе были зафиксированы случаи актиномикоза человека.

В XX веке исследования природы и поиск методов лечения актиномикоза продолжились. Так, в 1934 году С.Дмитриевым было установлено родство двух основных грибковых форм – аэроба (требующего кислорода для своего роста) и анаэроба (не нуждающегося в нем). Кроме того, ученый доказал, что существует вероятность перехода одной формы в другую (это происходит под воздействием внешних факторов).

В современной ветеринарии наиболее часто актиномикоз появляется у животных в осеннее-зимний период, когда они не покидают стойло и основным источником их энергии является сухой корм. Реже случаи болезни фиксируются после осенней пастьбы коров на убранном поле, когда вероятность уколоть слизистую оболочку рта стерней очень высока.

Гриб Actinomyces bovis, который провоцирует описываемое заболевание, распространен в окружающей среде.

Он имеет сероватый или мутно-желтоватый цвет и выглядит как миниатюрное зернышко (друзы). Такой же вид имеет он и в экссудате (жидкости, выделяющейся при воспалении в полости либо ткани организма). В давних же очагах данный гриб имеет плотную консистенцию и темно-желтый цвет.

В колонию входят такие составляющие:

• кокки (сферические формы);
• палочковидные формы от мелких до более крупных;
• мицелий.

В условиях без доступа кислорода (анаэробной среде) A. bovis растет очень долго, проявляя себя в период от 2 недель до 1 месяца. Грибы группы актиномицетов чувствительны к термическим процессам – при нагревании до 80 градусов по Цельсию они гибнут в течение нескольких минут. При погружении их в 3-хпроцентный раствор формалина Actinomyces bovis гибнут еще быстрее – приблизительно за 5–6 минут.

Как уже отмечалось выше, наиболее восприимчив к актиномикозу КРС. Заражение происходит при воздействии на организм внешних условий. Своеобразными «воротами» для попадания болезнетворных микроорганизмов являются повреждения на слизистых оболочках пищеварительного тракта.

Микротравмы кожных покровов, сосков, раны после кастрации также создают благоприятные условия для попадания в организм грибка. При уколах, порезах, укусах либо после введения инъекций лучистый гриб может проникнуть и через верхние дыхательные пути, подкожную клетчатку, кишечник.

Практика показывает, что зачастую слизистые оболочки домашнего скота повреждаются, если основным кормом для него является грубый корм. Молодняк особенно подвергнут риску заражения актиномикозом в период появления зубов.

В локации своего внедрения (как уже отмечалось, зачастую это слизистая пищеварительной системы) грибок Actinomyces bovis провоцирует воспаление. Этот процесс характеризуется экссудацией и клеточной пролиферацией. Как следствие – из скопившихся вокруг возбудителя эпителиоидных клеток появляется гранулема. В ее середине активно развивается некробиоз – необратимый процесс, приводящий к отмиранию ткани. В ней наблюдается появление сероватых или желтого цвета фокусов, в гнойно-слизистой среде которых лежат друзы A. bovis. По периферии же фокуса группируются плазматические клетки.

Далее в узле развивается фиброзная ткань, которая в результате «покрывается» известью. При прогрессировании болезни начинается вскрытие гнойников, и каналы превращаются в свищи – долго выделяющие гноящуюся жидкость и не заживающие.

Расползаясь на расположенные вблизи ткани, грибок разрушает их и образует рубец. A. bovis вполне способен также проникнуть в сосуды, путешествуя таким образом по организму и давая начало метастазам.

Проникая в кость, грибок запускает там развитие остита, остеомиелита и некроз ткани.

Латентный период рассматриваемой болезни КРС и др. животных до сих пор точно не изучен. Точная его продолжительность неизвестна, но наиболее вероятно, что он длится от 2-3 дней и может растянуться на несколько месяцев.

Клиническая картина развивается по-разному (она зависит от места в организме, где оседает возбудитель). Кроме того, течение болезни зависит и от устойчивости организма к грибку и от степени его вирулентности.

Единственный признак, который неизбежно проявляется при актиномикозе – это медленное развитие опухоли в месте локализации процесса. Плотная опухоль получила название актиномикома.

Среди других признаков болезни при ее локализации в области головы, шеи, челюстей и межчелюстного пространства следует отметить:

– на пальпаторное исследование пораженного участка животное реагирует болезненно;

– боль при приеме пищи (иногда нарушаются функции жевания и глотания);

– очень редко – при осложнениях – наблюдается повышение температуры тела животного;

– постепенное размягчение опухоли, завершающееся образованием фистул и гнойными выделениями из них;

– образование рубца на месте заживания наружных отверстий фистул.

– нарушения актов дыхания и глотания вследствие образования актиномикомы.

Часто актиномикоз может локализоваться и в других частях тела, о чем уже упоминалось выше. В таких случаях клинические признаки будут несколько другими, однако главное проявление болезни останется тем же – образование плотных, твердых опухолей с их последующим самопроизвольным вскрытием и гноетечением.

Диагностирование данного заболевание обычно не вызывает в ветеринарии особых трудностей. В некоторых случаях, при наличии сомнений, могут быть назначены лабораторные исследования – микроскопия материала, взятого из места локализации патологии.

Что касается иммунитет-специфической профилактики актиномикоза, то специфические ее средства на сегодняшний день не разработаны.

• оперативный метод;
• терапия с помощью антибиотиков путем введения их непосредственно в опухоль. Наиболее часто назначаются инъекции пенициллина, стрептомицина или окситетрациклина.

Интенсивная терапия, которая включает обкалывание актиномикомы вышеперечисленными антибиотиками непосредственно перед хирургическим вмешательством, общую антибиотикотерапию, подразумевающую введение лекарственных средств внутримышечно либо внутривенно, значительно повышает эффективность лечения.

Стоит помнить о том, что наиболее действенным является именно хирургическое вмешательство, при котором очаг поражения удаляется вместе с окружающей его капсулой, является на сегодняшний день самым эффективным методом лечения актиномикоза.

Терапевтические способы, при которых достаточно высокую эффективность дает комбинирование антибиотиков с йодистыми препаратами, способны подавить локальный рост возбудителя актиномикоза, однако в этом случае очень нередки рецидивы.

Животное с открытыми свищевыми ходами представляет значительную опасность для заражения находящихся рядом, поскольку постоянно выделяющееся большое количество возбудителя вместе с гноем загрязняет корма и подстилку.

Для предотвращения возникновения случаев актиномикоза не рекомендуется выпасать крупный рогатый скот на пастбище с высокой заболоченностью, а также скармливать им сухие кормы. Улучшение ухода за животными также является дополнительной гарантией того, что они не заразятся грибком Actinomyces bovis.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Коровы, наравне с множеством других сельскохозяйственных животных, подвержены такому инфекционному заболеванию, как актиномикоз. Оно представляет большую опасность, поскольку им может заражаться и человек. В данной статье рассмотрим информацию о симптомах, путях заражения, методах профилактики и лечения актиномикоза.

Актиномикозом называют хроническое грибковое поражение различных органов и тканей животного и человека, которое характеризуется образованием гранулематозных очагов — актиномиком. Недуг поражает всех представителей крупного рогатого скота (КРС), овец, свиней, лошадей. Наблюдается у животных различных возрастов. Фиксируется по всему миру. Может возникать в любое время года, но наиболее часто диагностируется в весенний и зимний периоды.

Бактерия-возбудитель актиномикоза впервые была выделена и описана в 1877 году как микроб в тканях челюсти коровы. Тогда болезнь назвали диксомицетом. В 1878 году были описаны 2 случая болезни, выявленных у человека. Они были зарегистрированы в Германии. В том же году немецкий ветеринар Отто фон Боллингер назвал болезнь актиномикозом.

Возбудитель был назван лучистым грибком. До 1940 года считалось, что возбудитель инфекционного недуга идентичен с Actinomyces israelii. Однако в том же году Д. Эриксон доказал, что это 2 отдельных организма.

Возбудителем актиномикоза выступает грампозитивная бактерия Actinomyces bovis, которую причисляют к порядку Actinomyces. Она восприимчива к горячим температурам — уничтожается за 5 минут при нагревании до +70. +80 °С. Отличается стойкостью к высушиванию. При низких температурах живёт в течение 1–2 года. Actinomyces bovis можно убить при помощи воздействия 3%-ного раствора формалина на протяжении 5–7 минут.

Возбудитель проникает в организм животного через ранки в слизистой ротовой полости при поедании грубых кормов (соломы, остей злаковых, мышиного ячменя) либо прорезывании зубов у телят, сквозь повреждения кожных покровов, соски молочных желёз. Также заражение может происходить анаэробным способом. Активному росту бактерий и быстрому развитию болезни способствует присутствие в организме гнойных воспалений, травм, нарушений в работе иммунной системы.

После проникновения внутрь организма бактерия-возбудитель провоцирует развитие воспаления, при котором формируется гранулёма. Чаще всего очаги поражения локализуются в костях, тканях нижней челюсти, лимфоузлах. В дальнейшем образуется опухоль и свищ с желтоватыми гнойными выделениями, содержащими серые друзы. После в гнойном отделяемом фиксируется кровь и останки отмерших тканей.

Клинические признаки могут быть разными, в зависимости от того, в какой части локализуется возбудитель. Характерный симптом — присутствие плотной опухоли, которая по мере развития вскрывается, и из неё течёт гной.

При актиномикозе головы, шеи, челюсти, языка присутствуют следующие симптомы:

• боль при прикосновении к участку с актиномикомой;
• болезненные ощущения при употреблении корма;
• повышение температуры тела (редко);
• вытекание гноя из актиномиком;
• изменение формы головы;
• выпадение зубов;
• осложнение дыхания и глотания в результате присутствия актиномиком в дыхательных путях, ротовой полости, горле, на языке;
• истощение;
• увеличение и выпадение языка.

Если возбудитель поселился в кишечнике либо брюшной полости, то развиваются такие клинические симптомы:

• повышение температуры;
• боль в области брюшины;
• рвота;
• понос либо запор;
• частичная кишечная непроходимость.

При актиномикозе вымени наблюдаются:

• некроз кожных покровов;
• абсцессы и свищи в молочных железах.

Если болезнь затронула лимфоузлы, то у животного будут наблюдаться следующие симптомы:

• отёк тканей;
• угнетённое состояние;
• гипертермия;
• покраснение либо посинение кожных покровов в месте воспаления.

Болезнь диагностируется при ветеринарном осмотре и сборе анамнеза. Если требуется исключить другие болезни с похожей симптоматикой (актинобациллёз, стрептотрихоз, лимфангит), то осуществляется забор материала из актиномикомы для микроскопии в лабораторных условиях.

При диагностировании актиномикоза следует немедленно приступить к лечению болезни. Начать нужно с помещения больных особей в карантин и обработки помещения, где они содержались, дезинфицирующими средствами.

Дезинфекцию производят 2–3%-ным раствором едкой щёлочи или свежегашеной извести. Человек, который производит дезинфекцию, должен работать в специальном костюме и соблюдая меры личной безопасности.

Одним из способов лечения является внутривенное введение йодного раствора. Его готовят путём смешивания 1 г йода, 2 г йодистого калия, 0,5 л дистиллированной воды.

Также против возбудителя применяется антибиотикотерапия. Возможно введение:

• Пенициллина — 100–400 тысяч единиц в опухоль на протяжении 4–5 дней;
• Окситетрациклина — 200 тысяч единиц + 5–10 мл физраствора телятам до года, 400 тысяч единиц взрослым особям в здоровые ткани, окружающие актиномикому, на протяжении 10–14 дней с одновременным отсасыванием гноя из опухоли;
• Клиндамицина;
• Эритромицина;
• комплекса антибиотических препаратов с сульфаниламидами.

Параллельно с антибиотикотерапией проводят аутогемотерапию — переливание крови из яремной вены в поражённый участок.

Если консервативные методы лечения не приводят к улучшению состояния коровы и выздоровлению, то проводится оперативное вмешательство — актиномикомы вскрываются, очищаются от гноя и дезинфицируются. После этого проводится антибиотикотерапия и введение обезболивающих средств.

После проведения лечения на теле животного остаются рубцы. При затрагивании воспалительным процессом лишь мягких тканей корову можно излечить полностью. О том, приобретает ли бурёнка после выздоровления иммунитет против болезни, неизвестно. При поражении костей, суставов, жизненно важных органов прогноз неблагоприятный.

Для того чтобы не допустить это серьёзное заболевание в стадо, необходимо придерживаться некоторых правил содержания и кормления животных:

1. Не выпускать КРС на пастбища, расположенные в заболоченных низинах.
2. Перед скармливанием грубых кормов поддавать его термической обработке для размягчения и дезинфекции.
3. Перед тем как класть в кормушку солому, её необходимо прокальцинировать.
4. Регулярно производить дезинфекцию помещения, где содержатся коровы, и инвентаря, используемого для ухода за ними.
5. Периодически осматривать животных на предмет царапин и мелких ран для своевременной их обработки и лечения.

Таким образом, актиномикоз — серьёзное инфекционное заболевание КРС, поражающее животных, независимо от их возраста. Характеризуется появлением на теле, чаще всего в области головы и шеи, болезненных опухолей, переходящих в свищи с гнойным содержимым. При выявлении болезни на ранних стадиях и осуществлении грамотной терапии она поддаётся эффективному лечению.

источник

Актиномикоз КРС – заболевание, поражающее крупный рогатый скот. Оно возникает из-за воздействия на организм больного лучистого грибка. При этой инфекционной патологии в различных тканях зараженного животного формируются гранулематозные воспалительные образования – узелки, внутри которых находится очаг некроза. О развитии патологического процесса свидетельствует появление уплотнений на теле КРС, гноящихся шишек и свищей. Это заболевание требует своевременной диагностики и правильного лечения. При неверно подобранной терапии или слабом здоровье животного велика вероятность распространения актиномикоза с кровотоком по всем системам организма. В таком случае патология принимает генерализованную форму и приводит к летальному исходу.

Корова с крупной актиномикомой в области шеи

Актиномикоз вызывают различные виды лучистого грибка. В большинстве случаев возбудителем является микроорганизм Actinomyces bovis. В пораженных инфекционным процессом тканях и гнойном выпоте лучистый грибок высевается в виде друзов – мельчайших сероватых или серо-желтых зерен. При микроскопическом исследовании мазка Actinomyces bovis определяются в виде плотных скоплений нитей мицеллы. В большинстве случаев актиномикоз сопровождается появлением в пораженных тканях гноеродной микрофлоры. При вскрытии абсцесса в гнойных массах определяют стафилококки, стрептококки, пиогенную палочку.

Нити мицеллы Actinomyces bovis под микроскопом

Actinomyces bovis очень жизнеспособны. Они могут выживать во внешней среде в течение 1-6 лет, переносят высушивание и воздействие низких температур. Уничтожить грибок можно 3% раствором формалина, нагреванием до 75-85°С, отпариванием. Возбудитель чувствителен также к ряду антибиотиков с фунгицидным действием: тетрациклину, эритромицину, левомицетину и др.

Заболевание поражает коров, свиней, лошадей, медведей, оленей и других животных. Источником заражения служит инфицированный корм или вода. Возбудитель внедряется в ткани животного через микротрещины и раны эпителия ротовой полости или желудочно-кишечного тракта, каналы сосков, раны кожи. Из первично инфицированного очага Аctinomyces bovis распространяется в близлежащие ткани.

В ряде случаев инфицирование происходит эндогенным способом. В этом случае грибки, населяющие желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота через травмированную слизистую проникают в лежащие глубже ткани. Обязательное условие распространения актиномицетов по организму – наличие повреждений эпидермиса или эпителия у животного.

Крупный рогатый скот инфицируется актиномикозом в результате поедания растений, пораженных возбудителем инфекции. Чаще всего Аctinomyces bovis попадает в организм коров и быков вместе с различными злаковыми культурами и мышиным ячменем.

Выпас скота в низинах и на заболоченных лугах повышает вероятность заражения скота Аctinomyces bovis

Заболеванию подвержен как молодняк крупного рогатого скота, так и взрослые особи. Наиболее часто вспышки актиномикоза отмечаются в период с поздней осени до середины весны, когда животные получают сено, мякину, травяную муку и т.д. В некоторых хозяйствах в осеннее-зимний период регистрируется до 100-105 случаев актиномикоза.

При воспалительных или деструктивных процессах в эпителии ротовой полости, грибки с легкостью проникают в альвеолы зубов. При таком заражении возбудители заболевания имеют высокую степень вирулентности, то есть быстро вызывает распространение инфекционного процесса в организме животного.

Проникая в различные системы, грибок начинает активно делиться и провоцирует развитие воспалительных процессов, которые могут носить как местный, так и генерализованный характер. В области скопления актиномицетов формируется гранулема. Располагаться она может в любых органах и тканях. Наиболее часто встречаются нарывы и свищи в области головы и шеи, в костях и лимфатических узла. Абсцессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности животного. Если же скот забивают, то зараженное мясо приходится утилизировать, так как оно более не пригодно в пищу.

Нижняя челюсть коровы, разрушенная грибком и возбудителями вторичных инфекций

Из-за грибкового поражения тканей начинается воспалительный процесс, вызывающий пролиферацию тканей, то есть быстрое и бесконтрольное разрастание клеток. В пораженной области формируется гранулема, которая изнутри заполнена гнойным экссудатом и грибковыми друзами. Инфицированная область резко отграничена от здоровых тканей. Чем дальше распространяется патологический процесс, тем пагубнее он отражается на состоянии животного.

Содержащиеся в гранулеме клетки провоцируют размягчение и распад тканей, вызывая их распад. В некоторых случаях в новообразовании откладываются соли извести. Если гранулема вызревает и вскрывается, то в пораженной зоне формируется свищ, который очень долго не заживает. В патологический процесс могут быть вовлечены самые различные ткани: кости, связки, сосуды. Если грибок попадает в кровоток или лимфоток, то в различных системах образуются метастазы. Внедрение Аctinomyces bovis в органы кроветворения приводит к развитию острого сепсиса, то есть общей гнойной инфекции, остеомиелита и расплавления костной ткани.

Актиномикоз является хроническим заболеванием. Его латентная стадия продолжается от нескольких недель до года. В этот период никакие клинические симптомы у зараженного скота не отмечаются. По истечении инкубационного периода развивается характерная для этой патологии симптоматика.

Проявление признаков актиномикоза обусловлено, в первую очередь, областью локализации грибка, степенью выраженности признаков и индивидуальной сопротивляемости организма животного заболеванию. Специфическим признаком заболевания является образование актиномикомы, то есть постоянно увеличивающейся опухоли. Она не болезненна при надавливании, на ощупь кажется более холодной по сравнению с остальными кожными покровами. Со временем опухоль заполняется гнойным выпотом, становится гиперемированной.

Разрастание гранулем в области головы и шеи животного – наиболее часто встречающийся вид актиномикоза. В пораженной области формируются плотные образования, которые срастаются с дермой. Через некоторый промежуток времени они увеличиваются и вскрываются на поверхность кожи или в полость глотки. Из образовавшегося свища выходит гнойный экссудат и кровь, вытекающая из распадающихся сосудов. В зависимости от расположения гранулемы могут отмечаться следующие признаки болезни:

1. Гранулематоз нижней челюсти приводит к деформации головы скота. Зубы расшатываются и выпадают, в деснах образуются язвы и фистулы, из которых выделяется гнойное содержимое.
2. Межчелюстной актиномикоз характеризуется формированием неподвижной опухоли в межчелюстном пространстве. Патология опасна тем, что инфекция затрагивает не только ткани десны, но и суставы и кости. При обследовании ротовой полости животного выявляется абсцесс, утолщение и размягчение костных тканей.
3. Заражение тканей языка приводит к его увеличению. Инфицированное животное не может сомкнуть челюсти, у него постоянно вывален язык и повышено слюноотделение. Пострадавшие ткани плотные и гиперемированные. На поверхности языка могут образовываться многочисленные язвочки и рубцы. Зараженный скот не может пережевывать и глотать пищу, из-за чего быстро теряет вес и погибает.
4. Инфицирование тканей десны также вызывает проблемы с питанием. Гранулемы быстро распространяются по стенкам ротовой полости и глотки, нарушают процесс дыхания и способны привести у удушью.
5. Если поражена околоушная железа, то на голове животного образуется плотная опухоль, из которой после формирования свища выделяется гной и слюна.

Если актиномикоз поверхностный и затрагивает лишь мягкие ткани, то велика вероятность благополучного излечения животного. При вовлечении в патологический процесс суставов и костей прогноз неблагоприятный.

Если Аctinomyces bovis поражает лимфатическую систему, то в лимфоузле формируется капсула в гнойным содержимым. У ряда животных с сильным иммунитетом проявления заболевания постепенно исчезают, но при возникновении неблагоприятных условий актиномикоз вновь обостряется.

Грибок в лимфатических узлах приводит к формированию ограниченного, несколько болезненного инфильтрата. Он плотный на ощупь, практически не подвижный. Патология развивается медленно, температура тела животного остается нормальной. Постепенно симптомы заболевания становятся более выраженными. После вызревания и вскрытия абсцесса отмечается гипертермия, отек тканей, общее нарушение самочувствия животного. Кожные покровы над пораженной областью приобретают красноватый или сине-фиолетовый оттенок. Если гранулема не приводит к образованию свища, то может произойти ремиссия заболевания. Опухоль при этом постепенно уменьшается и исчезает на неопределенное время.

Односторонняя гранулема лимфатического узла

Инфицирование вымени крупного рогатого скота приводит к воспалению некрозу молочных желез и кожи. В тканях железы формируются небольшие актиномикомы, которые затем приводят к образованию нагноений и незаживающих свищей. Размер новообразования может достигать нескольких сантиметров в диаметре. При пальпации вымени определяется плотное, бугристое неправильной формы образование с многочисленными включениями. После созревания актиномикомы на ее месте появляется достаточно крупная язва с неровными границами, из которой выделяется гнойный экссудат. Если заболевание вылечить на этой стадии, то в области нарыва формируется рубец.

При отсутствии терапии или из-за нарушенной работы иммунной системы у животного возможно развитие генерализованной формы патологии с поражением различных систем организма. Грибок внедряется в почки, печень, сердце и т.д. Гнойные массы, которые выделяются из пораженной области, содержат части расплавленной ткани разрушаемых органов. Формирование актином в верхних дыхательных путях приводит к удушению животного, а опухоли в кровеносной системе вызывают нарушения сердечной деятельности. Генерализованный процесс часто сопровождается присоединением вторичных инфекций. В таком случае развивается сепсис. В абсолютном большинстве случаев подобная форма заболевания заканчивается гибелью животного.

Для выявления актиномикоза необходимо проведение ряда диагностических мероприятий:

• осмотр животного,
• пальпация пораженного участка,
• забор тканей из инфицированных областей и направление на анализ.

Для цитологичесого исследования проводят пункцию гнойного экссудата и частиц пораженного эпителия. Обязательным условием, подтверждающим предварительный диагноз, считается выявление в полученных материалах Аctinomyces bovis. В ряде случаев необходимо проведение гистологического анализа. Его назначают, если у животного обнаруживается новообразование неизвестной этиологии.

Проведение диагностики во многом облегчает наличие друзов в гнойных выделениях из свища. В таком случае проводится микроскопическое и макроскопическое исследование полученных гранул.

Срез актиномикомы при гистологическом анализе опухоли

У зараженного актиномикозом скота формируются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. При выявлении актиномикоза необходимо проводить дифференцировку патологии от других заболеваний. Данная инфекция не всегда стимулирует иммунный ответ, который можно обнаружить при анализе в условиях лаборатории. Заражение Аctinomyces bovis необходимо дифференцировать от саркоидоза, абсцессов, злокачественных опухолей или туберкулеза легких и костной ткани. Сходно с актиномикозом протекает и актинобациллез. Это патология, при которой грибок поражает только мягкие ткани.

Существует несколько схем лечения актиномикоза. Терапия обязательно включает использование йодистого раствора непосредственно в область воспалительного образования. Наибольшую эффективность показали внутривенные вливания растворов йода или йодистого калия.

Для купирования новообразований также применяют полимиксин для инъекций. Его вводят внутрь гранулемы каждые 10 дней до наступления выздоровления. Вкупе с использованием вышеперечисленных средств применяют антибактериальные препараты с фунгицидным эффектом: пенициллин, бициллин, тетрациклина гидрохлорид. Препарат вводят в не пораженные грибком ткани вокруг гранулемы. Затем новообразование обрабатывают спиртом, прокалывают и откачивают его содержимое. После этого антибиотик вводят также в полость актиномикомы. Доза лекарства составляет 100-200 ЕД для молодняка и около 400 ЕД для взрослой особи.

Дополнительно применяется аутогемотерапия. Это методика, при которой больному животному делается инъекция его же кровь с целью иммунокоррекции. Кровь забирается из яремной вены, после чего вводится обратно в здоровые ткани, граничащие с пораженным участком. Также возможно использование гемоповязок. Вскрывшуюся гранулему промывают перекисью водорода, после чего на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, обильно смоченную кровью животного. Затем компресс плотно бинтуют и оставляют на 24-36 часов.

Аутогемотерапия — один из методов терапии актиномикоза

Таблица 1. Методика лечения актиномикоза у крупного рогатого скота

Следует учесть, что нельзя допускать бесконтрольного вскрытия гранулемы. Если не удается вылечить заболевание на начальном этапе, то для устранения новообразования прибегают к оперативному вмешательству. Гранулему иссекают вместе с пораженными грибком тканями. Перед операцией животное обязательно обкалывают антибактериальными средствами, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. После хирургического вмешательства обязательно показано применение антибиотиков и обезболивающих препаратов.

Применение антибиотиков удаления актиномикомы обязательно

На видео ветеринары проводят удаление актиномикомы, подробно описывая каждую манипуляцию. После окончания операции чего проводится вскрытие гранулемы и визуальный анализ ее содержимого.

Если актиномикома находится в непосредственной близости от магистральных сосудов или нервов, то возможно формирование лечебного свища. В таком случае животное во время лечения животное должно находиться в строгой изоляции, выпасать его в этот период нельзя.

Помимо своевременной терапии заболевания также крайне важны и профилактические меры, направленные на борьбу с этим заболеванием. Предупреждение инфицирования животных грибков включает проведение следующих ветеринарно-санитарных мероприятий:

1. Запаривание кормов перед скармливанием животным. Также используется метод аммонизаци 20-25% аммиачной водой в течение 3-4 часов с последующей обработкой корма паром.
2. Обработка помещений, в которых содержится скот, 3% раствором свежегашеной извести.
3. Своевременная диагностика заболевания и изоляция инфицированных животных от остального стада до момента излечения.
4. Начало терапии заболевания необходимо на начальных стадиях актиномикоза
5. Выпас животных на высоко расположенных, не заболоченных лугах.
6. Тщательная дезинфекция скотомест при выявлении больного животного.
7. Систематически обрабатывать и перевязывать свищи у скота со вскрывшимися гранулемами. Это не позволит выделяющемуся из раны гнойному экссудату загрязнять кормушку и стойло и предотвращает дальнейшее распространение грибка.
8. Обязательная обработка различных царапин и ссадин на коже и слизистых оболочках животного, своевременное удаление кариозных и расшатанных зубов. Именно через дефекты эпидермиса и эпителия лучистый грибок проникает в ткани.

Необходимо регулярно осматривать кожные покровы и слизистые животных, чтобы вовремя диагностировать заболевание

Актиномикоз – грибковое заболевание, поражающее скот. Оно вызывает формирование опухолей, содержащий гнойный экссудат. Разрастание подобных гранулем может привести к гибели животного, а мясо забитого скота делает непригодным к употреблению. Именно поэтому за состоянием КРС следует тщательно следить, а инфицированных животных своевременно и правильно лечить от болезни.

источник