Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.
В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.
Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).
Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.
Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.
Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.
Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.
Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.
источник
Тема 22. Специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез костей и суставов. Актиномикоз. Сибирская язва. столбняк. дифтерия ран
В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:
— способен и готов выявлять симптомы и синдромы специфических хирургических заболеваний
— способен и готов осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и немедикаментозной терапии больным со специфической хирургической инфекцией
Специфическая хирургическая инфекция включает костно-суставной туберкулез и туберкулезный лимфаденит, актиномикоз, сибирскую язву, столбняк, дифтерию ран. Наиболее важным является профилактика, диагностика и лечение столбняка ввиду высокой летальности от этого заболевания. Хирургические формы туберкулеза составляют около 10% от всех форм туберкулеза. Актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран являются редкими формами специфической хирургической инфекции. Однако студенту необходимо иметь представление о принципах профилактики и лечения этих заболеваний.
Изучить принципы диагностики и лечения специфической хирургической инфекции.
После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен:
Ø этиологию, патогенез, принципы диагностики и лечения столбняка;
Ø этиологию, патогенез, патоморфологические изменения, клиническую картину при хирургических формах туберкулеза;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения актиномикоза;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения дифтерии ран.
Ø провести профилактику столбняка
Ø описать рентгенограмму с различными формами костно-суставного туберкулеза;
Ø отдифференцировать банальный карбункул от сибироязвенного карбункула;
Ø отличить кожные формы актиномикоза от банального гнойного воспаления;
Ø отличить дифтерию ран от банальной гнойной раны.
Ø алгоритмом определения вида и оказания первой медицинской помощи при специфической хирургической инфекции у больных взрослых и подростков.
IV. Исходный уровень знаний
Необходимо повторить строение костей, суставов, которые изучались на кафедре анатомии, микробиологию возбудителей сибирской язвы, актиномикоза, столбняка.
1. Этиология и патогенез, профилактика, принципы диагностики и лечения столбняка.
2. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы.
3. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических форм костно-суставного туберкулеза.
4. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений актиномикоза.
5. Диагностика и лечение дифтерии ран.
VI. Рекомендуемая литература
1. Гостищев, В.К. Общая хирургия: учеб. для студентов мед. вузов /
В.К. Гостищев. 4-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 822 с.: ил.
2. Петров, С.В. Общая хирургия: учеб. пособие для мед. вузов /
С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 767 с.: ил.
3. Общая хирургия: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. — М.: МИА,
2003. — 388 с.
4. Лапкин, К.В. Основы общей хирургии: Рук. к практ. занятиям /
К.В. Лапкин, Ю.Ф. Пауткин. — М.: Изд-во РУДН, 1992. – 248 с.
5. Общая хирургия: Лекции для студентов леч. фак. / С.-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — М. Ч. 2. — 2000. — 67 с.
6. Практические навыки и умения по курсу «Общая хирургия»: учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО «Курск. гос. мед. ун-та», каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил
7. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.
Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru
8. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с. : ил.
9. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 848 с.
VII. Вопросы для самоконтроля
1. Характеристика возбудителя и патогенные свойства возбудителя столбняка.
2. Местные и общие проявления столбняка.
3. Специфическая профилактика столбняка.
4. Дифференциальная диагностика кожных проявлений сибирской язвы.
5. Лечение хирургических осложнений сибирской язвы.
6. Как классифицируется костно-суставной туберкулез?
7. Чем характеризуется преспондилитическая фаза туберкулезного спондилита?
8. Какие проявления спондилитической фазы туберкулезного спондилита?
9. Какова симптоматика артритической формы коксита?
10. Каковы проявления артритической формы гонита?
11. Какие оперативные вмешательства выполняются при туберкулезном коксите, гоните?
12. В чем заключается диагностика актиномикоза?
13. Как отличить дифтерию ран?
14. В чем заключается специфическое лечение дифтерии ран?
источник
Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика столбняка, сибирской язвы, дифтерии. Хроническая специфическая гнойная инфекция. Хирургический туберкулез, его виды: поражение опорно-двигательной системы. Актиномикоз и сифилис костной ткани.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
4. Хроническая специфическая гнойная инфекция
5. Хирургический туберкулёз
7. Сифилис костей и суставов
За последние годы достигнуты большие результаты в лечении больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением в практику специфической профилактики некоторых острых заболеваний результаты лечения улучшились.
В последние годы участились случаи заболевания некоторыми хроническими специфическими инфекциями, поэтому вопросы ранней диагностики имеют важное значение в прогнозе течения специфических инфекций.
Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой CI. Tetani.
Причины возникновения и механизмы развития болезни. Естественным резервуаром данного микроорганизма является кишечник человека или животного. Оттуда палочки столбняка попадают во внешнею среду, в основном — почву, где и содержатся в виде спор (семян, покрытых плотной капсулой, защищающей их от вредных для них воздействий). Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи, сопровождаемых загрязнением землёй или пылью. Столбнячная палочка, находясь в ране, вырабатывает токсин в состав, которого входят 2 компонента: один (тетаноспазмин) вызывает судороги и второй (тетаногемолизин), вызывающий разрушение эритроцитов. Тетаноспазмин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током крови. В развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.
— раневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и другие.
3) По клиническому течению:
Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Предполагаемыми факторами, для развития заболевания являются:
1) наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране;
2) запоздалая хирургическая обработка раны, анемия, длительное нахождение жгута на конечности;
3) переохлаждение пострадавшего;
4) отсутствие у больного иммунитета, который формируется с помощью профилактических прививок (АКДС, АДС, АДС-М).
Клиническое течение и диагностика. Следует отметить, что диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях. Другие виды специальных исследований (бактериологические) не имеют решающего значения, т.к. на ранних сроках болезни в ране не всегда обнаруживается столбнячная палочка.
Общими признаками столбняка, наблюдающимися в продромальном (начальном) периоде являются: недомогание, слабость, затруднение при глотании. К начальным проявлениям заболевания относятся: стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, появление неприятных ощущений в области раны, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, самопроизвольное изменение положения конечности. При наличии вышеперечисленных изменений следует провести исследования с целью выявления повышенной рефлекторной активности мышц: осмотр раны (при этом можно обнаружить мышечные подёргивания в ней), определить тонус затылочных мышц. Ранними признаками столбняка считаются такие признаки:
1) спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам.
2) появление спазма мышц при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны.
В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они появляются за 24-72 часа до развития классических симптомов.
При развившемся столбняке больные нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания.
Кардинальными симптомами столбняка являются: болезненное затвердение мышц, общие судороги. Классическая триада симптомов — тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), «сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры), опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к переразгибанию туловища).
Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением судорог вокруг раны. При нисходящем столбняке судорожные сокращения начинаются с жевательной и мимической мускулатуры. Прогрессирование заболевания приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями: светом, резким звуком, легким толчком. Продолжительность судорог от нескольких секунд до нескольких минут. Они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется. Во время общих судорог может наступить остановка дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.
Ранними осложнения столбняка являются: пневмония, асфиксия, разрывы мышц, разрывы сухожилий, переломы, гнойно-септические осложнения.
Поздними осложнениями являются: тахикардия, потливость гипотония, слабость, контрактура суставов, деформация позвоночника и другие.
При лечении столбняка нужно выполнять следующие мероприятия:
а) снижение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина;
б) уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог;
в) улучшение общего состояния, общесимптоматические мероприятия;
г) профилактика и борьба с вторичными осложнениями.
Больному необходимо создать полный покой. Общее лечение включает: борьбу с судорогами, облегчение дыхания, внутривенные вливания, антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют противосудорожные препараты (сибазон, реланиум и др.). В качестве анальгетика назначают наркотики. В тяжёлых случаях, при коротком начальном периоде заболевания, быстром прогрессировании судорог, неэффективности проводимой терапии, недостаточности дыхания, развитии пневмонии показано проведение искусственной вентиляции лёгких с выключением собственного дыхания под наркозом.
Специфическую терапию необходимо начинать как можно раньше. Через 2-3 суток токсин исчезает из крови, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксина. Лечат больных противостолбнячной сывороткой(200 000 — 350 000 АЕ на курс) и противостолбнячным гамма — глобулином, а также столбнячным анатоксином (препарат, похожий на токсин столбняка, помогает выработать к токсину устойчивость).
Местное лечение заключается в проведении полноценной хирургической обработки раны: рассечение её, удаление всех видимых изменённых тканей. Рану не зашивают, т.к. бактерии столбняка на воздухе погибают.
Специфическая профилактика столбняка бывает плановая и экстренная. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей заключается в однократном введении 0,5 мл анатоксина, у не привитых — во введении 1 мл анатоксина и 3000 МЕ сыворотки. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.
Показаниями к экстренной профилактике столбняка являются:
1. травма с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
2. обморожения и ожоги 2,3,4 степени;
4. роды вне медицинских учреждений;
5. гангрены, некрозы тканей любого типа;
8. проникающие повреждения. ЖКТ.
Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.
Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.
Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.
Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.
В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2-3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.
Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.
Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.
В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу.
По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — Anthrax (уголь).
Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.
В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.
Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40-40,5?С. Температурная кривая малозакономерна.
Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.
По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.
У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.
Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).
Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту.
Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7-8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).
Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).
Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).
Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.
Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).
Дифтерия — передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к инфекционным болезням, передающимся воздушно-капельным путём. При кашле и чихании из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфицированных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.
Заболеваемость дифтерией имеет чётко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий.
Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуется развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налётов (плёнок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налёты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов слущившегося эпителия слизистой оболочки; в плёнках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесных связей нити фибрина с подлежащими тканями плёнки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателем.
Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлений болезни связан с тем, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.
Продолжительность инкубационного периода при дифтерии в среднем составляет от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.
Клинически дифтерия ран проявляется образованием на поверхности раны трудно снимающихся серых или серовато-жёлтых плёнок. В окружности раны отмечается отёк тканей и покраснение кожи. Течение раневого процесса медленное, вялое. Общие явления выражаются в симптомах общей интоксикации. Действию дифтерийного токсина особенно подверженно сердце, нервная система, почки. Бактериологическое исследование плёнок позволяет уточнить диагноз.
Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют и обязательно изолируют. Основным средством лечения больных дифтерией служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка. При дифтерии ран рекомендуется покой, повязки с раствором антисептиков, антибиотиков, с антитоксической сывороткой. Важное знания в лечении имеет сбалансированное питание и симптоматическая терапия.
4. Хроническая специфическая гнойная инфекция
Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.
5. Хирургический туберкулёз
Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.
Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.
Туберкулёз костей и суставов.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:
1 фаза — преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;
2 фаза — артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;
3 фаза — постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром об щей туберкулёзной интоксикации.
При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.
Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.
Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также «симптом вожжей» — напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулеза позвоночника появляются натечные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков — признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.
Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.
В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.
В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).
При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.
Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.
Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).
Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.
Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.
Радикальная операция — некрэктомия — удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости — удаление метаэпифиза при его разрушении.
Лечебно-вспомогательная операция — артродез — создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.
Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.
Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.
Классификация. По морфологическим признакам различают:
1. Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.
2. Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).
3. Индуративный туберкулезный лимфаденит.
Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.
Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.
Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.
Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.
Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.
Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.
Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.
Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.
Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.
Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.
7. Сифилис костей и суставов
Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время.
Периоститы, развивающиеся у детей больных врождённой формой заболевания сопровождаются усиленным остеобразованием, что ведёт к деформации костей. Так, периоститы на передней поверхности большеберцовых костей ведут к деформации голеней («саблевидные голени»).
При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли, которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью.
Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается потным звёздчатым рубцом.
Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.
История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.
реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010
Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.
реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012
Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой. Причины возникновения и механизмы развития анаэробной гангрены. Туберкулёз костей и суставов: этиология, патогенез, клиническое течение и диагностика.
презентация [465,3 K], добавлен 30.09.2016
Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.
презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013
Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.
презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014
Естественная восприимчивость людей и основные эпидемиологические признаки респираторной микоплазменной инфекции. Этиология и патогенез, клиническая картина острого инфекционного заболевания с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.
курсовая работа [29,4 K], добавлен 27.11.2013
Эпидемическая обстановка по ВИЧ-инфекции, группы повышенного риска. Этиология, патогенез болезни иммунной системы, вторичного иммунодефицита вирусной этиологии. Влияние ВИЧ-инфицирования на противотуберкулезный иммунитет, реакция на пробу Манту.
презентация [1,1 M], добавлен 21.05.2016
Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием организма. Этиология заболевания. Эпидемиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика холеры.
презентация [1,2 M], добавлен 28.06.2013
Классификация хирургической инфекции, клиническая симптоматология. Наложение швов на гнойную рану, противопоказания. Фурункул, фолликулит, карбункул, гидроаденит. Дифференциальная диагностика от опухолей и кист. Мастит: класификая, возбудители, лечение.
контрольная работа [38,7 K], добавлен 12.07.2014
Ранняя диагностика и проблемы лечения анаэробной инфекции. Клиническая картина симптомов лигатуры и пролабирования мышц. Распространение и пути заражения столбняком; клинические проявления болезни. Терапевтическое и хирургическое лечение столбняка.
реферат [33,8 K], добавлен 26.10.2014
источник
Хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, вызываемое лучистым грибком. Развивается актиномикоз чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний, как благоприятного фона для возникновения заболевания.
Экзогенная теория заражения утратила к настоящему времени доминирующее значение. Примером экзогенного генеза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания. Согласно экзогенной теории, возбудителями являются лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жкт, вдп).
Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, твс, диабет), переохлаждения, беременности. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой.
Закономерности развития актиномикозы определяют пути распространения актиномикоза в организме больного. Преимущественный путь – контактный «по кратчайшей прямой» независимо от анатомических границ от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. доказана возможность распространения по лимфатическим сосудам с поражением лимфатических узлов.
Для макроскопической картины актиномикозов характерно образование гранулемы, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой хрящевидной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям грубый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей гранулему ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза.
В срезах ткани обнаруживаются друзы актиномицетов, которые состоят из сплетения тонких нитей мицелия, имеют чаще дымчатое строение. Концы располагаются радиально нитей мицелия представляются колобовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы. Считают, что друзы с «колбами» образуют анаэробные актиномицеты.
Торакальный актиномикоз составляет 10 – 20% среди других локализаций. При локализации первичного очага в центральных участках легкого, начало заболевания остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в гриди. Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.
Перкуторно над очагом поражения определяется притупление. Отмечается ослабление дыхания, жесткий оттенок, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще – мелкопузырчатые.
Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты.
Одно из осложнений торакального актиномикоза – специфическое поражение сердца.
10 – 20% среди других локализаций. В большинстве случаев развивается актиномикоз в слепой кишке. Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе, тупого или режущего характера, температурой.
Прогрессирование процесса выражается в увеличении инфильтрата или необычно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани – развитие спаечной болезни.
Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки в забрюшную клетчатку – ретроабдоминальное, характеризуется диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов.
Характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Инфильтрат абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда, до полной обтурации. Вскрытие абсцессов происходит на кожу. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки симптомом пелотирования – выпячивания плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки.
При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.
может быть первичным и вторичным. Первичный развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах. Вторичный наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.
Различают следующие клинические формы:
Плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом развиваются дочерние.
Узлы абсцедируют и вскрываются свищами. В гнойном отделяемом можно обнаружить желтоватые зерна – друзы актиномицетов.
Развивается в виде мелких, не спаянных между собой, плотных безболезненных темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделениями капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются, напоминая бугорковый сифилис (бугорково-пустулезная форма).
Возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язвы мягкие, подрытые, неровные кожа вокруг них синеватого цвета. Дно чаще покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (подмышечные впадины).
Чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы Д-5 см, эластической консистенции с четкими границами, напоминает истинную атеротому. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
Кроме того встречается актиномикоз костей, мочеполовых органов и почек, актиномикоз головного и спинного мозга, актиномикоз лица.
Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторных исследований является микроскопия гноя, мокроты, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале друз или мицелия лучистых грибков.
Серодиагностика проводится путем постановки РСК и с актиномикозом. Рентген – диагностика актиномикоза легких – для актиномикоза характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер.
Расширение корней легких и средостения, грубая тяжестость, радиально располагающаяся от увеличенных корней к периферии, очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей.
Актиномикоз скелета – характерный признак отсутствия сужения прилегающей суставной щели, наличие секвестров, значительные разрушения тел позвонков.
Фустулография позволяет уточнить распространенность процесса. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, злокачественными заболеваниями.
При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких – фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости – спаечная болезнь.
Лечение больных комплексное, основу которого составляет иммунотерапия.
- Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатором, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Введение актинолизата в/к или в/м 0,5 – до 3 мл 2 раза в неделю. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал между курсами – 1 –2 месяца. АПВ – в/к ежедневно , начиная с 0,1 мл до 1 мл. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал – 1 месяц.
- Антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин, морфоциклин) воздействуют не только на сопутствующую флору, но и на лучистый грибок. Клиническими показаниями служат частые обострения.
- Хирургическое лечение. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения производятся после комплекса консервативных средств, когда очаг поражения отграничен. Цель паллиативных операций – удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестрэктомия.
- Применение препаратов йода основано на противогрибковом действии йода и активизации им процесса рассасывания инфильтратов.
- Местно применяются рентгенотерапия, ультразвук.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.
Синонимы, использующиеся для обозначения этого термина – краш-синдром, травматический эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.
Под этим синдромом понимают развитие прижизненного некроза тканей, вызывающего эндотоксикоз вследствие длительной компрессии сегмента тела.
Впервые это явление было описано доктором Корвизаром, личным медиком Наполеона в 1810 году.
Он заметил, что когда под кирасиром – это всадник, закованный в металлические доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно он выбраться из-под нее не мог, после сражения и освобождения придавленных нижних конечностей он достаточно быстро умирал, хотя не имел никаких ранений.
В то время объяснений этому Корвизар не нашел, но сам факт описал.
Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступающим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови.
Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС, — острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
- По виду компрессии:
- раздавливание,
- сдавление (прямое, позиционное).
- По локализации:
- изолированная (одна анатомическая область),
- множественная,
- сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).
- По степени тяжести:
- I ст. – легкая (сдавление до 4 часов),
- II ст. – средняя (сдавление до 6 часов),
- III ст. — тяжелая (сдавление до 8 часов),
- IV ст. — крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).
I степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
II степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока, что может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
III степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.
IV степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
I период – ранний (период шока) – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче – протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
С 3-4-й недели заболевания начинается III период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
В то же время опыт медицины катастроф показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшают прогноз.
Объем лечебных мероприятий при СДС определяется степенью тяжести состояния пострадавшего.
Одним из первых догоспитальных необходимых мероприятий должно быть наложение резинового жгута на сдавленную конечность, ее иммобилизация, введение наркотических анальгетиков (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) для снятия шока и эмоционального стресса.
I период. После освобождения от сдавления обязательно проведение инфузионной (противошоковой и дезинтоксикационной) терапии, включающей внутривенное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина, введение солевых растворов (ацесолль, дисоль), дезинтоксикационных кровезаменителей – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально применяется сорбент – энтеродез.
Экстракорпоральная детоксикация в этот период представлена плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров плазмы.
II период. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в состав трансфузионных сред входит свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи; при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).
Сеансы гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 % — 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики — в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Проведение остеосинтеза возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.
Сифилис костей и суставов
Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы, оститы, остеомиелиты. Они могут быть ограниченными и диффузными, распространенными. Сифилитические периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами. В тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает во многих костях и отличается длительностью существования. Сифилитические периоститы имеют вид гребня или кружева, чаще всего локализуются на передней поверхности большеберцовой кости. Гуммозный периостит – это преимущественно ограниченный процесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма производит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения последней воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость (в этом случае говорят уже о гуммозном остеопериостите). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной ткани, окостенение периостата (продуктивное воспаление). Клинически на кости определяется плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над поверхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и передней поверхности большеберцовой кости. Гумма может постепенно замещаться соединительной тканью и оссифицироваться, но чаще гуммозный инфильтрат распадается и процесс захватывает кожу, расположенную над пораженным участком и образуется характерная глубокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная костная ткань. На месте язвы остается характерный втянутый рубец после ее заживления. Гуммозный процесс часто может распространяться на значительные участки кости, проникать вглубь, захватывая всю толщу кости, в том числе костный мозг. В этих случаях говорят о гуммозном остеомиелите. Морфологически при таком процессе имеют место явления деструктивные и продуктивные, причем последние превалируют. Кость утолщается, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровные. Сифилитические гуммозные изменения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процессы в кости. Диагностику облегчает анамнез, другие клинические проявления сифилиса, лабораторные исследования (серодиагностика, реакции РИФ, РИБТ) и часто результаты пробного лечения.
Крайне редко могут поражаться короткие кости, но диагностика их еще более затруднена, т.к. гуммозные изменения этой локализации характеризуются деструктивными нарушениями с маловыраженной костной реакцией вокруг очага. Периостальных наслоений не наблюдается.
Заболевания суставов при сифилисе наблюдаются гораздо реже, чем заболевания костей. В основном различают две формы сифилитических артритов:
- первично-синовиальные (поражение оболочки и сумки сустава);
- первично-костные (поражение костей и хрящей сустава).
Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым формам чаще всего относят так называемые реактивные артриты, возникающие в результате влияния расположенного близко к суставу (в эпифизе, метафизе) гуммозного процесса. Чаще встречаются хронические синовиальные артриты. Клинически эти артриты проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции сустава. Остеоартриты возникают вследствие гуммозных поражений суставных концов костей (гуммозные эпифизы). Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с мало выраженной склеротической реакцией в окружности. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, которые постепенно деформируются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительная; общее состояние больных меняется мало.
Поражение костей и суставов в различные периоды течения сифилиса
Вторичный сифилис. Одной из наиболее частых проявлений поражения двигательного аппарата в конце первичного и начале вторичного периодов сифилиса – боли в костях, которые обычно усиливаются в ночное время и локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, но не сопровождаются какими-либо объективными изменениями костей. Реже во вторичном периоде наблюдаются периоститы и остеопериоститы, сопровождающиеся мучительными ночными болями, их преимущественная локализация – большеберцовые кости и череп. Специфическая терапия приводит к быстрому разрешению поражений двигательного аппарата сифилитической природы.
Третичный сифилис. Для этого периода сифилиса характерно поражение костей носа – спинка носа западает (он приобретает седловидную форму), или наблюдается прободение костной части носовой перегородки и твердого неба.
Гуммозные остеопериоститы или остеомиелиты чаще всего возникают в большеберцовых костях и костях черепа.
источник