Актиномикоз и кандидамикоз

1. прокариоты
2. одноклеточные эукариоты
3. многоклеточные эукариоты
4. спорообразующие микроорганизмы

2. Мицелий представляет собой:

1. эндоспоры
2. экзоспоры
3. переплетение гиф
4. споры с плотной двойной оболочкой
5. конидии

1. споры, созревающие внутри спорангия
2. споры, созревающие без ограничительной оболочки
3. споры с плотной двойной оболочкой
4. споры, развивающиеся на вегетативном мицелии
5. споры, формирующиеся за счет фрагментации гиф

1. споры, созревающие внутри спорангия
2. споры, не ограниченные оболочкой
3. конидии
4. споры, созревающие в сумке (аске)
5. споры, имеющие жгутики

1. на них формируются экзоспоры
2. на них формируются эндоспоры
3. образования на стеригмах
4. одноклеточные
5. многоклеточные

6. Таллоспоры развиваются на:

1. спорангиеносцах
2. конидиефорах
3. репродуктивном мицелии
4. вегетативном мицелии
5. базидиях

1. на стеригмах
2. внутри спорангиев
3. при половом способе размножение в сумках
4. при бесполом способе размножения
5. на конидиофорах

8. Дерматомикозы принадлежат к группе:

1. системных, глубоких микозов
2. эпидермомикозов
3. подкожных, субкутанных микозов
4. поверхностных микозов
5. актиномикозов

9. К возбудителям эпидермомикозов относят род:

1. Eidermophyton
2. Microsporum
3. Trichophyton
4. Keratomyces
5. Coccidioides

1. артроспоры
2. хламидоспоры
3. макроконидии
4. микроконидии
5. аскоспоры

11. Антигены дерматофитов связаны с:

1. жгутиками
2. экзотоксинами
3. нейраминидазой
4. гликопротеинами клеточной стенки
5. спорами

12. Дерматофиты поражают у человека:

13. В лабораторной диагностике дерматомикозов используются методы:

1. микроскопический
2. микологический
3. аллергический
4. темнопольной микроскопии
5. ультрафиолетовой микроскопии

14. Факторами патогенности возбудителей кандидоза являются:

1. гемолизин
2. эндоплазмокоагулаза
3. липиды, полисахариды
4. тейхоевые кислоты
5. способность к филаментации

15. При кандидозе может поражаться:

1. кожа
2. слизистая оболочка
3. эндокард
4. внутренние органы
5. лимфоузлы

16. Для лечения кандидоза используют:

1. бензилпенициллин
2. клотримазол
3. нистатин
4. амфотерицын В
5. красители

17. В микробиологической диагностике кандидоза применяют методы:

1. микроскопический
2. микологический
3. серологический
4. аллергический
5. биологический

18. Возбудители кандидоза образуют споры:

1. эндоспоры
2. хламидоспоры
3. бластоспоры
4. артроспоры
5. зооспоры

19. Актиномицеты представляют собой:

1. грамотрицательные многоклеточные эукариоты
2. грамположительные одноклеточные эукариоты
3. грамотрицательные нитевидные прокариоты
4. грамположительные ветвящиеся нити, прокариоты
5. многоклеточные грибы

20. Актиномицеты размножаются:

21. В пораженных тканях актиномицеты образуют:

22. Видоспецифичность актиномицетов определяют антигены:

1. клеточной стенки
2. жгутиковые
3. соматические
4. Vi-антигены
5. протективные

23. В лабораторной диагностике актиномикоза используют методы:

1. микроскопический
2. бактериологический
3. серологический
4. биологический
5. аллергический

24. Специфическую профилактику актиномикоза проводят:

1. живой вакциной
2. инактивированной вакциной
3. анатоксином
4. химической вакциной
5. не проводят

25. Продуцентами афлатоксинов являются грибы рода:

26. Методы микробиологической диагностики микозов:

2. Микологический (культуральный)

27. Для микроскопического исследования при микозах препараты окрашивают:

28. Для выделения грибов из исследуемого материала используют:

29. Грибы чувствительны к воздействию:

2. Высоких температур (80-90°С)

30. Механизм действия антимикотиков:

1. Нарушают синтез жирных кислот

2. Нарушают синтез эргостеролов

3. Подавляют трансмембранный транспорт аминокислот и и фосфатов в растущей клетке

4. Нарушают синтез нуклеиновых кислот

1. Внутриклеточные паразиты

3. Относятся к мицелярным грибам

4. Имеют хламидоспоры и бластоспоры

2. Относятся к высшим грибам

3. Относятся к дрожжевым грибам

4. Вызывают поражение слизистых, кожи, внутренних органов

33. Кандидозы могут развиваться:

1. На фоне иммунодефицитов

2. При нерациональной антибиотикотерапии

34. При кандидозе может быть:

3. Поражение внутренних органов

1. Входные ворота — верхние дыхательные пути

2. Входные ворота — поврежденная кожа

3. Поражаются внутренние органы

36. К зооантропонозным микозам относятся:

37. Факторы передачи возбудителей дерматомикозов:

2. Шерсть больных животных

38. Путь передачи дерматомикозов

1. Контактно-бытовой
2. Трансмиссивный
3. Парентеральный
4. Воздушно-капельный

1. Микоз кистей и стоп
2. Микоз ногтей
3. Микоз гладкой кожи туловища
4. Микоз паховых складок

40. Грибковые заболевания волосистой части головы

1. Онихомикоз
2. Микроспороз
3. Трихофития
4. Эпидермофития

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 457 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому течению, характеризующееся образованием специфических воспали­тельных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков, с преимущественной локализацией в легких и лимфатических узлах. Туберкулез распространен повсеместно. В заболеваемости туберкуле­зом и его распространении решающее значение имеют социально-бытовые условия жизни, так как и врожденная устойчивость, и приобретенный к нему иммунитет определяются этими условиями.

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — был открыт в 1882г. Р. Кохом .Он относится к роду Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Микобактерии широко распространены в природе: они встречаются в почве, воде, в организме теплокровных и холоднокровных животных. Морфологически характеризуются способностью образовывать нитевидные и ветвящиеся формы, особенно в старых культурах. Кроме того, они отличаются от других микроорганизмов более высокой устойчивостью к кислотам, щелочам и спирту, что связано с особенностями химического состава их клеток.

М.tuberculosis имеет форму тонких, стройных, коротких или длинных, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0мкм и диаметром 0,3

0,6мкм; неподвижны; спор, капсул не образуют, грамположительны; обладают большим полиморфизмом. В старых культурах наблюдаются нитевид­ные, ветвящиеся формы, нередко — зернистые формы (зерна Муха), как в виде свободно лежащих зерен, так и в виде зерен, содержащихся внутриклеточно. В организме больных под влиянием химиопрепаратов часто образуются ультрамалые формы, способные проходить через мелкопористые бактериальные фильтры («фильтрующиеся формы»). М.tuberculosis — аэроб, оптимальная температу­ра для роста 37 °С, оптимальная рН — в пределах 6,4-7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 62-70 мол% (для рода). Рост при 37 °С стимулируется инкубацией в воздухе, содержащем 5-10% СО₂, и добавлением к среде 0,5% глицерина. Микобактерии туберкулеза способны синтезировать ниацин; каталазная активность относительно слабая и утрачивается при 68 °С.

Многие биологические свойства микобактерии объясняются высоким содержанием липидов, со­ставляющих до 40% сухого остатка клеток. Обнаружены три фракции липидов: фосфатидная (раство­римая в эфире), жировая (растворимая в эфире и ацетоне) и восковая (растворимая в эфире и хлороформе). В составе липидов имеются различные кислотоустойчивые жирные кислоты, в том числе: туберкулостеариновая, фтиоидная, миколовая и другие. Высокое содержание липидов опреде­ляет следующие свойства туберкулезных палочек:

1. Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту.

2. Трудная окрашиваемость красителями. Для их окрашивания применяют интенсивные методы. Например, по способу Циля-Нильсена окрашивают концентрированным раствором карболового фуксина при подогревании. Восприняв окраску, туберкулезные бактерии, в отличие от других клеток, не обесцвечиваются ни спиртом, ни кислотой, ни щелочью, поэтому при докрашивании метиленовым синим в мазке все бактерии, клеточные элементы и слизь окрашиваются в синий цвет, а туберкулезные палочки сохраняют исходную красную окраску. Этот метод позволяет дифференцировать их от некоторых непатогенных микобактерии, например M.smegmatis, содержа­щихся на слизистой оболочке уретры, но обесцвечивающихся спиртом. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что встречаются и кислотоподатливые («синие» при окрашивании по Цилю-Нильсену) формы туберкулезных бактерий (в том числе палочковидные, нитевидные и зернистые).

3. Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей. Рассеянный солнечный свет убивает их лишь через 8-10 сут. В мокроте при кипячении гибель наступает через 5-7 мин. В высохшей мокроте жизнеспособность сохраняется в течение многих недель.

4. Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ: 5%-ный раствор фенола при добавлении в равном объеме к мокроте вызывает гибель туберкулезных палочек через 6 ч, однако 0,05%-ный раствор бензилхлорфенола убивает через 15 мин.

5. Высокая гидрофобность, которая находит свое отражение в культуральных свойствах — на глицериновом бульоне рост в виде пленки желтоватого цвета, которая постепенно утолщается, становится ломкой и приобретает бугристо-морщинистый вид, при этом бульон остается прозрачным. На глицериновом агаре через 7-10 дней образуется сухой чешуйчатый налет, постепенно переходя­щий в грубые бородавчатые образования. На щелочном альбуминате (или на стекле, помещенном в цитратную лизированную кровь) рост туберкулезных бактерий, содержащих поверхностный гликолипид — корд-фактор, змеевидный: размножающиеся клетки располагаются, образуя структуру, напоминающую змею, жгут, веревку или женскую косу.

6. С высоким содержанием липидов связана и патогенность туберкулезных бактерий. Содержащиеся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Например, фосфатидная фракция, наиболее активная из всех липидов.
обладает способностью вызывать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образо­ванием эпителиоидных клеток, жировая фракция — туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержа­щая миколовую кислоту, вызывает реакции с образованием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов исодержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитино­вая и др., связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологические реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид, который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекулярных жирных. Корд-фактор не только оказывает токсиче­ское действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислитель­ное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножа­ются в них и вызывают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указывающими на его важную роль как основного фактора патогенности:

1. При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель (после нескольких повторных инъекций по 0,005 мг) через 1-2 нед после первой инъекции с явлениями распростра­ненной легочной гиперемии. Подобным действием не обладает ни одна другая фракция туберкулез­ной палочки.

2. Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro).

М.tuberculosis, лишенные корд-фактора, являются непатогенными или слабопатогенными для чело­века и морских свинок. С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы.

Помимо М.tuberculosis, заболевания людей могут вызывать M.bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, и M.avium — возбудитель туберкулеза птиц.

M.bovis — короткие и умеренно длинные толстые палочки. M.avium отличаются большим полимор­физмом (короткие и длинные палочки, иногда нити), оптимальная температура для их роста 42-43 °С.

Основное отличие M.bovis от М.tuberculosis заключается в их высокой патогенности для кроликов идругих’млекопитающих. При внутривенном заражении M.bovis в дозах 0,1 и 0,01 мг культуры кролики погибают от генерализованного туберкулеза через 3-6 нед. Заражение кроликов М.tuberculosis дажев дозе 0,1 мг не вызывает их гибели, у них развиваются местные доброкачественные, непрогрес­сирующие очаги в легких. При внутривенном заражении кроликов M.avium животные погибают через 1.5-2 нед от септикопиемии.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболева­ниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунно­го статуса организма:

I. Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологически несколько отличающиеся от них.

II. Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро- и микроскопических пораже­ний, выявляемых в определенных участках тела.

III.Инфекции, протекающие без развития видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфатическихузлах внутриклеточно или внеклеточно.

По патогенным свойствам род Mycobacterium подразделяют на две группы: 1) патогенные и условно-патогенные (потенциально патогенные) и 2) сапрофиты. Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака: а) скорость и условия роста; б) способность кпигментообразованию; в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

К наиболее частым возбудителям туберкулеза и микобактериозов относятся:
М.tuberculosis M.bovis M.ulcerans

M.africanum M.kansasii M.xenopi

Все они относятся к медленнорастущим, нефотохромогенным (кроме M.kansasii) микобактериям. Основные различия между ними указаны в— фотохромогенный. признак отрицательный;

В России главную роль в этиологии и эпидемиологии туберкулеза играет М.tuberculosis, на долю M.bovis приходится 2-3% (в мире на долю этого возбудителя приходилось 4-20%) заболеваний. Однако в африканских странах, США и ряде других стран мира микобактериозы, вызванные иными видами, кроме М.tuberculosis и M.bovis, составляют до 30% всех заболеваний, относимых к туберкулезным.

Для культивирования туберкулезных бактерий предложены различные питательные среды: глице­риновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетические и синтетические. Наилучшей считается яичная среда Левенштейна-Иенсена. Кроме того, предложена специальная полужидкая среда для выделения L-форм М.tuberculosis. Эффективность получения культур микобактерии зависит от строго­го соблюдения ряда условий: кислая рН, оптимальная температура, высокое качество питательной среды, достаточное обеспечение О2, соответствующая посевная доза, особенно с учетом возможного наличия измененных форм возбудителя.

Антигенная структура М.tuberculosis. В антигенном отношении этот вид однороден (сероваров не выявлено), имеет большое сходство с M.bovis и M.microti, но существенно отличается от других видов. Однако микробная клетка имеет сложный и мозаичный набор антигенов, способных вызывать в организме человека и животных образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеино­вых и иных антител, различающихся по своей специфичности. Живые и убитые бактерии способны индуцировать развитие гиперчувствительности замедленного типа. Этим свойством не обладают ни белки, ни одна из липидных фракций микобактерий.

Для внутривидовой дифференциации М.tuberculosis разработана система классификации, основан­ная на фаготипировании штаммов с помощью набора из десяти микобактериофагов: 4 основных и 6 вспомогательных.

Патогенность для лабораторных животных. Наиболее восприимчивы к М.tuberculosis морс­кие свинки. При любом способе заражения туберкулезная палочка вызывает у них генерализован­ную форму туберкулеза, от которой свинка погибает через 4—6 нед. При подкожном заражении через 1,5-2 нед на месте введения образуется инфильтрат, переходящий в язву, которая не заживает до гибели животного. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плот­ными и подвергаются казеозному распаду. В печени, селезенке, легких и других органах образуются многочисленные бугорки, в которых при бактериоскопии обнаруживаются М.tuberculosis.

Эпидемиология. Источником заражения являются больной туберкулезом человек, реже — жи­вотные. От больного человека возбудитель выделяется главным образом с мокротой, а также с мочой, испражнениями и гноем. Туберкулезная палочка проникает в организм чаще всего через дыхательные пути — воздушно-капельным и, особенно часто, воздушно-пылевым путем. Однако входными воротами могут быть любые слизистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. Заражение M.bovis от крупного рогатого скота происходит в основном алиментарным путем через инфицированные молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный M.bovis, наблюдается чаще всего у детей, поскольку молоко для них служит основным продуктом питания. Однако заражение M.bovis от больных живот­ных возможно и аэрогенным путем.

Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале происходит лимфогематогенное распростране­ние возбудителя в обоих случаях заражения, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При попадании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиальные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспаление. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза). Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, которая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располага­ются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть различной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин снижена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, при попадании возбудителя в кровь — генерализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же случаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма первичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматривается как завер­шение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирова­ние уже приобретенного нестерильного (инфекционного) иммунитета к туберкулезу, так как мико­бактерий могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в кишечник, захваты­ваются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатическим путям в регионарные кишеч­ные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в легкие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Для клиники туберкулеза легких характерно чередование периодов выздоровления, наступающих после эффективной химиотерапии, и частых рецидивов, причиной которых являются сохранение в организме туберкулезных палочек, особенно в виде L-форм, и изменение иммунного статуса больного. L-формы микобактерий мало вирулентны, но, возвращаясь в исходную форму, они восстанавливают вирулентность и способны вновь и вновь вызывать обострения процесса.

Особенности иммунитета.Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная резистентность во многом определяется социально-бытовыми условия­ми жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорвана, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного процесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослаблению и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. В этом случае возможны вспышка заглохшего первич­ного комплекса (в котором долгое время сохраняют жизнеспособность туберкулезные палочки) либо новое экзогенное заражение и заболевание.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, они не играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10-14 дней формируется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно незаживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим путям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до этого туберкулезом, то реакция развивается быстрее — воспаление появляется через 2-3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулезной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здоровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсиби­лизация проявляется в виде гиперчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I распознают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разрушают. Специфи­ческие антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркули­рующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клетками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе туберкулеза. Заболева­ние у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палочкой, в большинстве случаев проте­кает в относительно доброкачественной форме местного процесса в легких, а не в виде генерализо­ванного процесса, как у детей при первичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретен­ного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замед­ленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью туберкулиновой пробы.

Туберкулиновая проба и ее значение.Свой препарат туберкулина Р. Кох получил следующим образом. Он стерилизовал текучим паром при 100 °С в течение 30 мин 5-6-недельную культуру туберкулезной палочки на глицериновом бульоне, а затем выпаривал ее при 70 °С до 1/10 объема и фильтровал. Лица, инфицированные туберкулезной палочкой, на введение небольших доз туберкулина отвечают характерной реакцией: на месте внутрикожного введения не ранее чем через 6-8 ч появля­ется небольшое уплотнение, максимальное развитие реакции происходит в течение 24-48 ч — образуется хорошо отграниченная папула диаметром не менее 0,5 см с геморрагическим или некроти­ческим центром. Туберкулиновая аллергическая реакция является очень специфической. Подобную сенсибилизацию можно вызвать только цельными живыми или убитыми туберкулезными палочками, она выявляется туберкулином, но он сам по себе не вызывает такой сенсибилизации. Положительная туберкулиновая проба специфически свидетельствует об инфицировании организма туберкулезной палочкой и, следовательно, о наличии к ней приобретенного иммунитета. Туберкулиновая проба имела важное диагностическое значение для выявления первичного заражения туберкулезом детей в то время, когда не проводилась обязательная массовая вакцинация их против туберкулеза, но не взрослых, так как они в большинстве случаев инфицированы туберкулезной палочкой. Ныне туберку­линовая проба повсеместно используется для контроля эффективности противотуберкулезной вакци­нации.

Лабораторная диагностика. Для диагностики туберкулеза применяют все микробиологиче­ские методы: бактериоскопический, бактериологический, серологический, биологический и аллер­гические пробы. При бактериоскопическом исследовании исходного материала (мокрота, моча, гной, спинно-мозговая жидкость, испражнения) необходимо учитывать, что содержание в нем микобактерий может быть незначительным, выделение их эпизодическим, и в нем могут быть измененные варианты возбудителя, в том числе L-формы. Поэтому для повышения вероятности обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы концентрирования их с помощью центрифугирования или флотации, а также фазово-контрастной (для обнаружения L-форм) и люми­несцентной микроскопии (в качестве флуорохромов используют аурамин, аурамин-родамин, акриди­новый оранжевый и другие).

Биологический метод — заражение морских свинок — является одним из наиболее чувствитель­ных. Считается, что заражающая доза возбудителя для них составляет несколько клеток. Морские свинки могут быть использованы и для обнаружения L-форм туберкулезных бактерий, но в этом случае необходимо сделать несколько последовательных заражений, так как L-формы обладают мень­шей вирулентностью и вызывают у свинок доброкачественную форму туберкулеза, которая в случае реверсии L-форм в исходное состояние может перейти в генерализованный процесс. О значении туберкулиновой пробы сказано выше.

Из числа серологических реакций для диагностики туберкулеза предложены РСК, РПГА, реакции преципитации, методы иммуноферментного анализа (в том числе точечного), радиоиммунный метод, иммуноблотинг, реакция агрегат-гемагглютинации (для обнаружения ЦИК) и др. Использование раз­личных антигенов позволяет обнаруживать наличие определенных антител. Для совершенствования серологических методов диагностики туберкулеза важное значение имеет получение моноклональных антител к различным антигенам микобактерий. Это позволит выявить те специфические эпитопы туберкулезных бактерий и, соответственно, те антитела к ним, обнаружение которых имеет наиболь­шее диагностическое значение, а также позволит создать коммерческие тест-системы для иммунодиаг­ностики туберкулеза.

Среди всех методов микробиологической диагностики туберкулеза решающим все же остается бакте­риологический. Он необходим не только для постановки диагноза болезни, но и для контроля эффективности химиотерапии, своевременной оценки чувствительности микобактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, диагноза рецидивов туберкулеза, степени очищения больного организма от возбудителя и выявления его измененных вариантов, особенно L-форм. Исследуемый материал перед посевом необходи­мо обрабатывать слабым раствором серной кислоты (6-12%) для устранения сопутствующей микрофло­ры. Выделение чистых культур микобактерий ведут с учетом скорости их роста, пигментообразования и синтеза ниацина. Дифференциацию между отдельными видами микобактерий осуществляют на основа­нии их биологических свойств, как указано выше. Вопрос о вирулентности микобактерий решается с помощью биологических проб и на основании обнаружения корд-фактора. Для этой цели предложены цитохимические реакции. Они основаны на том, что вирулентные микобактерий (содержащие корд-фак­тор) прочно связывают красители — нейтральный красный или нильский голубой — и при добавлении щелочи сохраняют цвет краски, а раствор и невирулентные микобактерий изменяют свою окраску.

Для более быстрого выделения возбудителя туберкулеза предложен метод микрокультур. Суть его состоит в том, что на предметное стекло наносят исследуемый материал, обрабатывают его серной кислотой, отмывают, стекло помещают в цитратную лизированную кровь и инкубируют при 37 °С. Уже через 3-4 сут рост микобактерий на стекле проявляется в виде микроколоний, которые к 7-10-му дню достигают максимального развития, а микобактерии хорошо выявляются при микроскопии. При этом вирулентные микобактерий образуют змеевидные колонии, а не вирулентные растут в виде аморфных скоплений.

Лечение.Консервативное лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов. Препараты I ряда (более ранние) включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изотиазид (тубазид), фтивазид и другие препараты группы стрептомицина. Препараты II ряда — циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин и другие антибиотики. У микобактерий к химиопрепаратам, в особенности I ряда, часто наблюдается устойчивость, поэтому лечение должно сопровождаться контролем степени чувствитель­ности их к применяемым препаратам.

Профилактика.Помимо проведения широких социально-экономических мероприятий, направ­ленных на улучшение жизни населения, раннего и своевременного выявления больных туберкуле­зом и оказания им эффективной лечебной помощи, большое значение имеет плановая массовая вакцинация против туберкулеза. Она осуществляется вакциной БЦЖ, полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма M.bovis. Вакцинации подлежат все новорожденные дети на 5-7-й день жизни. Вакцину, содержащую 0,05 мг сухих живых бактерий в объеме 0,1 мл, вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7-12-17-22 и 27-30 лет только лицам, отрицательно реагирующим на внутрикожную пробу Манту (5ТЕ/0Д мл).

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специа­лизированной противотуберкулезной службы, включающей различные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флуорографического обследо­вания населения.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Кандидамикоз (candidamycosis; синоним кандидоз) инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Встречается во всех странах мира, наиболее распространен в тропиках и субтропиках.

Этиология и патогенез. В роду Candida описано около 100 видов грибка; наиболее часто К. вызывает Candida albicans. Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 2—8 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия. Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 30—37°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 3—5 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5—2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2—5% растворам формалина, лизола, фенола и др.).Развитию К. способствуют иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ (например, сахарный диабет), тяжелые истощающие заболевания, нерациональное использование некоторых лекарственных средств (антибиотиков, кортикостероидов и др.), приводящих к дисбактериозу, а также травмы (например, постоянное травмирование слизистой оболочки при ношении зубных протезов), снижающие резистентность организма. Наиболее подвержены К. дети и старики. Врожденный иммунитет к К. отсутствует. В процессе заболевания у больных К. и у носителей Candida образуются антитела, выявляемые с помощью реакций связывания комплемента, агглютинации, иммунофлюоресценции и реакции пассивной гемагглютинации, а также кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Носители Candida и больные, особенно свежими формами К., могут быть источниками инфицирования других лиц. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (поцелуй, половой контакт, инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути). Оно возможно также при контакте с зараженными фруктами, овощами, что наблюдается, например, у сборщиков, сортировщиков фруктов (профессиональный К.). Развитию К. способствуют повреждения кожи и слизистых оболочек, неблагоприятные условия труда (в т.ч. низкий уровень технического оснащения на кондитерских и фруктоперерабатывающих предприятиях), нарушения правил гигиены, например в родильных домах, яслях. Заболевание может быть обусловлено активацией дрожжеподобных грибков, находящихся в организме в микробных ассоциациях (развитие вторичного К. при пневмонии, туберкулезе, дисбактериозе и др.).

Клиническая картина. Выделяют:

· поверхностный К. слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей;

· хронический генерализованный (гранулематозный)

· а также аллергические формы К.

Самой распространенной формой К. слизистых оболочек является кандидамикозный стоматит (молочница). Он развивается преимущественно у грудных детей и лиц пожилого возраста, ослабленных хроническими заболеваниями. На слизистой оболочке щек, небе, языке, деснах возникают точечные налеты белого цвета, сливаясь, они образуют пленки, напоминающие свернувшееся молоко, в которых обнаруживают почкующиеся клетки и псевдомицелий грибка. При их снятии обнажается розовая, иногда эрозированная, кровоточащая слизистая оболочка. Патологический процесс часто распространяется на язык (дрожжевой Глоссит), миндалины (кандидозная Ангина), красную кайму губ (кандидозный Хейлит), углы рта (заеды (Заеда)). При дрожжевом глоссите образуется белый пленчатый налет на спинке языка, его боковых поверхностях, а также в складках (бороздах); язык при этом отекает и увеличивается, нитевидные сосочки сглаживаются. При кандидозной ангине на миндалинах помимо налетов образуются пробки, но в отличие от обычной ангины температура тела не повышается, глотание безболезненно, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Для кандидозного хейлита характерны сухость и покраснение красной каймы губ, сероватые отслаивающиеся чешуйки, чувство жжения, стягивания. При кандидозной заеде отмечаются мацерация и покраснение кожи и слизистой оболочки в углах рта, образуются серовато-белые крошки и пленки, под которыми возникают трещины и точечные эрозии.

Кандидамикоз слизистых оболочек половых органов (кандидозный вульвовагинит, баланопостит) проявляется покраснением и отечностью слизистой оболочки, образованием белых налетов в виде пленок и творожистых наслоений, поверхностных эрозий. Больных беспокоит зуд; могут быть серозно-гнойные выделения. При К. кожи поражаются главным образом кожные складки, межпальцевые, чаще кистей, под молочными железами, паховые, межъягодичная. На соприкасающейся поверхности складок возникает мокнущий очаг поражения с четкими мелкофестончатыми границами; он окружен бордюром из белесоватого мацерированного эпидермиса. Вокруг него могут быть так называемые отсевы — мелкие очажки. Местами очаг покрыт белесоватыми крошковатыми наслоениями, видны мелкие трещины, по периферии — точечные пузырьки, эритематозно-шелушащиеся пятна. К. гладкой кожи может протекать в виде эритематозных, везикулезных, псориазиформных высыпаний.

1. Кандидозная Паронихия характеризуется отечностью и гиперемией ногтевого валика, исчезновением эпонихиума. В дальнейшем поражается ногтевая пластинка, которая становится коричневой, бугристой (с полосами и вдавлениями) или истончается, иногда отслаивается (кандидозная онихия).

2. Хронический генерализованный (гранулематозный) К. обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием. Заболевание начинается, как правило, в раннем детском возрасте в виде молочницы, глоссита, кандидамикозного хейлита, затем, часто после применения антибиотиков, процесс распространяется; развиваются кандидозная паронихия и онихия, поражается гладкая кожа туловища, конечностей, волосистой части головы, где появляются гиперемированные и шелушащиеся пятна с инфильтрацией в основании, папулы и бугорки, разрешающиеся рубцеванием и приводящие к очаговому облысению. Часто наблюдаются кандидозные пневмонии, гастриты, гепатиты и другие признаки висцерального К. Дети отстают в физическом развитии.

3. При висцеральном К. поражаются желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочевыделительная система, ц.н.с. При кандидамикозе желудочно-кишечного тракта отмечаются понижение аппетита, затрудненное глотание, частая рвота с выделением творожистых пленок, жидкие испражнения с примесью слизи, вздутие кишечника, лихорадочное состояние. К. органов дыхания характеризуется поражением гортани, что сопровождается приступами кашля, изменением голоса, выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Часто встречаются кандидамикозные пневмонии, возникающие после длительного лечения антибиотиками, иммунодепрессантами. К. легких проявляется бронхитом, мелкоочаговой пневмонией, иногда напоминает туберкулез. К. мочевыделительной системы характеризуется появлением в моче большого количества элементов грибка, белка, эритроцитов и цилиндров. Кандидамикоз ц.н.с. напоминает развитие абцесса или опухоли головного мозга; поражение ц.н.с. может проявляться также кандидозным менингитом (Менингиты).

4. Аллергические формы К. (левуриды, или кандидамикиды) возникают при наличии первичного очага (например, на коже, слизистой оболочке), приводящего к сенсибилизации организма. Обычно этому способствуют нерациональное применение антибиотиков, витаминная недостаточность и др. При этом левуриды могут быть в виде эритематосквамозных, везикулезных и других рассеянных высыпаний, в которых не обнаруживают возбудителя. Часто отмечаются головная боль, недомогание и др.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии.

Лечение поверхностного К. проводят амбулаторно; при висцеральном и гранулематозном К. — в терапевтическом или дерматологическом стационаре. Назначают внутрь нистатин, леворин, декамин, амфоглюкамин. При тяжелом висцеральном К. внутривенно вводят амфотерицин В. Местно применяют 1—2% спиртовые растворы йода, анилиновых красителей (пиоктанина, генцианвиолета), нистатиновую, левориновую или 10% серно-салициловую мазь, фукорцин. Слизистые оболочки смазывают 5—20% раствором тетрабората в глицерине, раствором канестена. Рекомендуются также витамины С, А, группы В, общеукрепляющие и патогенетические средства.

Прогноз при поверхностном К. обычно благоприятный; однако при гранулематозном и висцеральном К. возможен летальный исход.

Профилактика. Для предотвращения развития К. необходимо проведение комбинированной антибактериальной и кортикостероидной терапии различных заболеваний, которая предусматривает использование антибиотиков или кортикостероидов в сочетании с леворином или нистатином и поливитаминами, особенно группы В. В целях профилактики К. у детей необходима тщательная дезинфекция белья и посуды в родильных домах, санация очагов К. у беременных и кормящих матерей, контроль за наличием проявлений К. у персонала по уходу за детьми, изоляция больных детей. Большое значение имеют устранение факторов, способствующих развитию К. (лечение эндокринопатий, сахарного диабета и др.); витаминизированная пища; соблюдение правил гигиенического ухода за кожей и слизистыми оболочками; механизация и автоматизация технологических процессов на производстве по переработке овощей, фруктов, а также на кондитерском производстве.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. прокариоты
2. одноклеточные эукариоты
3. многоклеточные эукариоты
4. спорообразующие микроорганизмы
5. бесхлорофилловые растения

2. Мицелий представляет собой:

1. эндоспоры
2. экзоспоры
3. переплетение гиф
4. споры с плотной двойной оболочкой
5. конидии

1. споры, созревающие внутри спорангия
2. споры, созревающие без ограничительной оболочки
3. споры с плотной двойной оболочкой
4. споры, развивающиеся на вегетативном мицелии
5. споры, формирующиеся за счет фрагментации гиф

1. споры, созревающие внутри спорангия
2. споры, не ограниченные оболочкой
3. конидии
4. споры, созревающие в сумке (аске)
5. споры, имеющие жгутики

1. экзоспоры
2. эндоспоры
3. образования на стеригмах
4. одноклеточные
5. многоклеточные

6. Таллоспоры развиваются на:

1. спорангиеносцах
2. конидиефорах
3. репродуктивном мицелии
4. вегетативном мицелии
5. конидиофорах

1. на стеригмах
2. внутри спорангиев
3. при половом способе размножение в сумках
4. при бесполом способе размножения
5. на конидиофорах

8. Дерматомикозы принадлежат к группе:

1. системных, глубоких микозов
2. эпидермомикозов
3. подкожных, субкутанных микозов
4. поверхностных микозов
5. актиномикозов

9. К возбудителям эпидермомикозов относят род:

1. Eidermophyton
2. Microsporum
3. Trichophyton
4. Keratomyces
5. Coccidioides

1. артроспоры
2. хламидоспоры
3. макроконидии
4. микроконидии
5. аскоспоры

11. Антигены дерматофитов связаны с:

1. жгутиками
2. экзотоксинами
3. нейраминидазой
4. гликопротеинами клеточной стенки
5. спорами

12. Дерматофиты поражают у человека:

13. В лабораторной диагностике дерматомикозов используются методы:

1. микроскопический
2. микологический
3. аллергический
4. темнопольной микроскопии
5. ультрафиолетовой микроскопии

14. Факторами патогенности возбудителей кандидоза являются:

1. гемолизин
2. эндоплазмокоагулаза
3. липиды, полисахариды
4. эндотоксин
5. способность к филаментации

15. При кандидозе может поражаться:

1. кожа
2. слизистая оболочка
3. эндокард
4. внутренние органы
5. ЦНС

16. Для лечения кандидоза используют:

17. В микробиологической диагностике кандидоза применяют методы:

1. микроскопический
2. микологический
3. серологический
4. аллергический
5. биологический

18. Возбудители кандидоза образуют споры:

1. эндоспоры
2. хламидоспоры
3. бластоспоры
4. артроспоры
5. зооспоры

19. Актиномицеты представляют собой:

1. грамотрицательные многоклеточные эукариоты
2. грамположительные одноклеточные эукариоты
3. грамотрицательные нитевидные прокариоты
4. грамположительные ветвящиеся нити, прокариоты
5. грамположительные палочки, прокариоты

20. Актиномицеты размножаются:

1. спорами
2. фрагментацией
3. поперечным делением
4. почкованием
5. характерно половое размножение

21. В пораженных тканях актиномицеты образуют:

22. Видоспецифичность актиномицетов определяют антигены:

1. клеточной стенки
2. жгутиковые
3. соматические
4. Vi-антигены
5. протективные

23. В лабораторной диагностике актиномикоза используют мтоды:

1. микроскопический
2. бактериологический
3. серологический
4. биологический
5. аллергический

24. Специфическую профилактику актиномикоза проводят:

1. живой вакциной
2. инактивированной вакциной
3. анатоксином
4. химической вакциной
5. не проводят

1. Возбудитель чумы относится к семейству:

1. Pasteurelleceae
2. Pseudomonadaceae
3. Enterobacteriaceae
4. Bacillaceae
5. Vibrionaceae

2. Температурный оптимум для возбудителя чумы составляет:

3. Возбудитель чумы растет на средах:

1. кровяных
2. с сульфитом натрия
3. с лизатом сарцин
4. универсальных
5. все варианты ответа верны

4. Возбудитель чумы содержит комплекс антигенов, среди которых имеются общие с представителями семейства:

5. Фактором патогенности возбудителя чумы не является:

1. синтез эндогенных пуринов
2. зависимость роста при 37 0 С от присутствия ионов кальция
3. пестин
4. мышиный токсин
5. аденилатциклаза

6. На плотных питательных средах колонии возбудителя чумы сравнивают с:

1. львиной гривой
2. смятым кружевным платочком
3. маргариткой
4. каплей росы
5. пуговицей

7. Возбудитель чумы представляет собой:

1. прямую грамотрицательную палочку
2. изогнутую грамотрицательную палочку
3. овоидную биполярно окрашенную грамположительную палочку
4. овоидную биполярно окрашенную грамотрицательную палочку
5. коккобактерию грамотрицательную

8. Фактором патогенности возбудителя чумы является:

1. капсула
2. V- и W-, F₁ — антигены
3. экзотоксин (мышиный токсин) – F₂
4. эндотоксин
5. плазмокоагулаза, фибринолизин
6. внеклеточная аденилатциклаза
7. все перечисленное выше

9. Каковы характерные особенности клинического течения чумы?

1. внезапное повышение температуры, образование бубона
2. внезапное повышение температуры, длительное течение инфекции, часто с образованием бубонов
3. интоксикация, тошнота, рвота, понос с кровью

1. токсин
2. аллерген
3. фермент
4. бактериоцин
5. белок клеточной стенки

11. Заражение человека чумой происходит путем:

1. контактным
2. воздушно-капельным
3. трансмиссивным
4. алиментарным
5. всеми перечисленными

12. Источником возбудителя чумы могут быть, все кроме:

1. сусликов
2. полевок
3. песчанок, пищух
4. крыс
5. сурков
6. крупного рогатого скота

13. Классификация возбудителя чумы на биовары основана на:

1. антигенных свойствах
2. биохимических свойствах
3. географическом распространении
4. географическом распространении и биохимических свойствах
5. географическом распространении и антигенных свойствах

14. В диагностике чумы используют следующие методы:

1. бактериоскопический
2. бактериологический
3. серологический (РПГА, ИФА, РН)
4. биологический
5. кожно-аллергический
6. ускоренные методы лабораторной диагностики (РИФ, РПГА, РМАт, ИФА)
7. ПЦР
8. все перечисленное

15. При бактериологической диагностике чумы не исследуют:

1. кровь
2. мокроту
3. пунктат бубона
4. пунктат костного мозга
5. испражнения

16. Переносчиками чумы являются:

1. иксодовые клещи
2. гамазовые клещи
3. комары
4. блохи
5. все указанные выше

17. Иммунитет после чумы носит характер:

1. стойкий гуморальный
2. стойкий клеточный
3. стойкий клеточный и гуморальный
4. нестойкий клеточный и гуморальный
5. иммунитет не формируется

18. Аллергическую диагностику чумы проводят с помощью:

1. пестицина
2. пестина
3. V-антигена
4. W- антигена
5. капсульного антигена

19. Специфическую профилактику чумы проводят:

1. планово всему населению
2. планово контингенту риска
3. индивидуально по экстренным показаниям
4. только во время эпидемии
5. не проводят вообще

20. Материалом для лабораторной диагностики при сибирской язве может быть:

1. животное сырье (шерсть, кожа, мясо)
2. отделяемое язвы на коже или содержимое пузырька
3. мокрота
4. испражнения
5. верно все перечисленное

21. Для специфической профилактики чумы используют:

1. живую аттенуированную вакцину (штамм ЕV)
2. убитую вакцину
3. анатоксин
4. генно-инженерную вакцину
5. рибосомную вакцину

22. Возбудителем сибирской язвы является:

1. Bacillus subtilis
2. Bifidobacterium bifidum
3. Bacillus cereus
4. Bacillus anthracis

23. Типичными свойствами возбудителя сибирской язвы являются:

1. грамотрицательная окраска
2. стрептобактерия
3. стрептобацилла
4. грамположительная окраска
5. капсулообразование

24. Культуральные свойства сибиреязвенной палочки:

1. не требовательны к питательным средам
2. лучше растет при 20-25 о С
3. оптимальная рН среды 7,2-7,6
4. требует обязательного добавления в среду желчи
5. растет в атмосфере с обязательным добавлением углекислоты

25. Культуральные свойства сибиреязвенной палочки – это все, кроме:

1. колонии в виде «гривы льва»
2. колонии в виде «головы Медузы»
3. колонии в виде «битого стекла»
4. в столбике полужидкого желатина рост в виде перевернутой елочки
5. на агаре с пенициллином дает феномен «жемчужного ожерелья»

26. Культуральные свойства сибиреязвенной палочки:

а) рост на бульоне на дне пробирки в виде комочка ваты

б) «сталактитовый» рост на бульоне

в) «ползучий» рост на скошенном агаре по методу Шукевича

г) колонии со слизистым валиком по перифирии

д) R-формы колонии, шероховатые, белесо-серебристые

1. если верно б, в
2. если верно в, г
3. если верно а, д

27. На какой питательной среде возбудитель сибирской язвы превращается в протопласты?

28. Какую по химической природе капсулу имеет сибиреязвенная палочка?

1. липидную
2. полисахаридную
3. из полиглютаминовой кислоты
4. из кислых мукополисахаридов
5. из гиалуроновой кислоты

29. Факторами патогенности сибиреязвенной палочки являются:

б) сложнокомпонентный экзотоксин (3 фактора: летальный, вызывающий отек, протективный)

в) липополисахарид клеточной стенки

д) липиды и жирные кислоты клеточной стенки

1. если верно б, г
2. если верно а, д
3. если верно в, д

30. Чем контролируется синтез сложнокомпонентного токсина у Bacillus anthracis?

1. плазмидой Tox
2. плазмидой Hly
3. хромосомными генами
4. генами умеренного бактериофага
5. плазмидой pX01

31. С чем связана высокая резистентность сибиреязвенной палочки во внешней среде?

1. с капсулообразованием
2. очень крупными размерами возбудителя
3. высокой степенью его подвижности
4. высоким содержанием липидов в клеточной стенке
5. со спорообразованием

32. Какая клиника характерна для кожной формы сибирской язвы:

б) наличие на коже пузырька или карбункула

г) сильные абдоминальные боли

д) образование обширных пузырей из-за отслойки эпидермиса

1. если верно в, г
2. если верно а, б
3. если верно г, д

33. Источниками возбудителя сибирской язвы являются:

1. травоядные животные
2. хищники (волки, шакалы, лисы, собаки)
3. люди (больные и бактерионосители)
4. кровососущие членистоногие
5. все вышеперечисленные

34. Какими путями происходит заражение человека при сибирской язве:

1. если верно а, в
2. если верно в
3. если верно б, г, д

35. Пути заражения человека сибирской язвой:

а) через медицинские манипуляции (инъекции, исследования)

в) трансмиссивным (оводы, клещи, слепни)

1. если верно а, г
2. если верно б, в
3. если верно г, д

36. Какие бывают клинические формы сибирской язвы?

1. если верно а, в, г
2. если верно б, д
3. если верно д, е

37. Для лабораторной диагностики сибирской язвы могут быть использованы:

1. микроскопический метод
2. бактериологический метод
3. реакция Асколи
4. биологический метод
5. кожно-аллергический
6. верно все перечисленное

38. Какой материал обычно исследуется в реакции Асколи?

1. животное сырье
2. кровь
3. моча
4. мокрота
5. отделяемое язвы

39. По своей сущности реакция Асколи является:

1. развернутой реакцией агглютинации для обнаружения антител
2. реакцией связывания комплемента
3. реакцией термопреципитации для обнаружения антигена
4. реакцией преципитации для обнаружения экзотоксина
5. реакцией нейтрализации в опыте на животном

40. Антраксин – препарат, используемый для:

1. лечения сибирской язвы
2. профилактики сибирской язвы
3. аллергического метода диагностики чумы
4. аллергического метода диагностики сибирской язвы
5. оценки противочумного иммунитета

41. Для специфического лечения сибирской язвы используют:

1. убитую лечебную вакцину
2. противосибиреязвенный иммуноглобулин
3. противосибиреязвенную плазму человеческую
4. специфический бактериофаг
5. специфическое лечение не разработано

42. Для специфической профилактики сибирской язвы используют:

1. убитую вакцину
2. химическую вакцину
3. живую бескапсульную споровую вакцину
4. специфический бактериофаг
5. специфическая профилактика не разработана

43. Возбудитель туляремии относится к роду:

1. Yersinia
2. Brucella
3. Francisella
4. Escherichia
5. Pasteurella

44. Морфологически возбудитель туляремии представляет собой:

1. кокки
2. бактерии
3. коккобактерии
4. стрептококки
5. стрептобактерии

45. По типу дыхания возбудитель туляремии является:

1. строгим аэробом
2. строгим анаэробом
3. микроаэрофилом
4. факультативным анаэробом
5. аэробом и микроаэрофилом

46. Возбудитель туляремии растет на средах:

1. универсальных
2. желточно-солевых
3. теллуритовых
4. картофельно-глицериновых
5. средах с цистеином, глюкозой, кровью

47. Патогенность возбудителя туляремии не связана с:

1. эндотоксином
2. нейраминидазой
3. капсулой
4. плазмокоагулазой
5. аллергенными свойствами клеточной стенки
6. ингибированием лизосомальной функции фагоцитов

48. Возбудитель туляремии обладает антигенами:

1. Н-антигеном
2. О-антигеном
3. К-антигеном
4. О- и Н-антигеном
5. О- и Vi-антигеном

49. В диагностике туляремии не используют метод:

1. бактериологический
2. биологический
3. бактериоскопический
4. серологический
5. аллергический

50. Ранним методом диагностики туляремии является:

1. серологический
2. бактериологический
3. биологический
4. аллергический
5. бактериоскопический

51. Чистую культуру возбудителя туляремии выделяют путем:

1. посева на мясо-пептонный агар
2. посева на кровяной агар
3. посева на желточную среду
4. заражения лабораторного животного с последующим посевом на специальную среду
5. любым из указанных выше

52. Идентификацию выделенной культуры возбудителя туляремии проводят на основании:

1. биологической пробы на мышах
2. микроскопии чистой культуры
3. отсутствии роста на МПА
4. реакции агглютинации специфической сывороткой
5. всех указанных выше

53. Аллергическая проба на тулярин является положительной у:

1. больных
2. переболевших
3. вакцинированных
4. больных и переболевших
5. во всех указанных случаях

54. Укажите возбудителей бруцеллеза:

1. если верно а,б,в
2. если верно г
3. если верно д

55. Морфологически бруцеллы представляют собой:

1. кокки
2. коккобактерии
3. бактерии
4. стрептококки
5. микрококки

56. Бруцеллы способны расти на:

1. сывороточном агаре с глюкозой
2. кровяном агаре
3. печеночном агаре
4. мясо-пептонном агаре
5. на всех указанных выше средах

57. Какие колонии дают бруцеллы на питательном агаре?

1. бесцветные с перламутровым блеском
2. бесцветные, мелкие, прозрачные
3. пигментированные, S-формы, крупные

58. Источником бруцеллеза не могут быть:

1. крупный рогатый скот
2. мелкий рогатый скот
3. люди
4. свиньи
5. олени

59. В России наиболее патогенными для человека являются бруцеллы вида:

60. Проникновение возбудителя бруцеллеза в организм человека невозможно __________ путем

1. алиментарным
2. контактным
3. воздушно-капельным
4. трансмиссивным

61. Возбудители бруцеллеза ____________размножаться в лимфоидно-макрофагальной системе

62. В основе иммунитета при бруцеллезе лежит активность:

1. Т-системы иммунитета
2. В-системы иммунитета

63. Клиника бруцеллеза определяется:

1. аллергизацией организма
2. интоксикацией
3. незавершенным фагоцитозом
4. поражением нервной и опорно-двигательной систем
5. всеми перечисленными

64. Фактором патогенности бруцелл является:

е) белки наружной мембраны

1. если верно а, г
2. если верно а, в
3. если верно б, д, е

65. Для диагностики бруцеллеза не используют метод:

1. бактериологический
2. серологический
3. кожно-аллергический (проба Бюрне)
4. бактериоскопический
5. биологический

66. Какой патологический материал используют при бруцеллезе?

е) околосуставная жидкость

1. если верно а, г, д, е
2. если верно б, ж, з
3. если верно в, з

67. Реакция Хедельсона – это реакция:

1. опсоно-фагоцитарная
2. агглютинации на стекле
3. кольцепреципитации
4. связывания комплемента
5. агглютинации в пробирке

68. Реакцию Райта ставят с целью:

1. определения бруцеллезных антигенов в сыворотке больного
2. определения бруцеллезных антител в сыворотке больного
3. аллергической диагностики бруцеллеза
4. отбора лиц, подлежащих вакцинации против бруцеллеза
5. определения завершенности фагоцитоза

69. Серологическую диагностику бруцеллеза начинают проводить от начала заболевания на:

70. Укажите значение диагностического титра в реакции Райта?

71. Какой препарат используют для специфической профилактики бруцеллеза:

1. живую комбинированную вакцину из штамма ЕV
2. вакцину «СТИ»
3. вакцину штамма B.abortus 19-ВА
4. аутовакцину

72. Клиника бруцеллеза определяется:

1. аллергизацией организма
2. интоксикацией
3. незавершенным фагоцитозом
4. поражением нервной и опорно-двигательной систем
5. всеми перечисленными

Частная вирусология

Возбудители ОРВИ

1. Возбудителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) являются все нижеперечисленные семейства, кроме:

1. вирусы гриппа (семейство ортомиксовирусов)
2. вирусы парагриппа (семейство парамиксовирусов)
3. респираторно-синцитиальный вирус (семейство парамиксовирусов)
4. ротавирусы (семейство реовирусов)
5. риновирусы (семейство пикорнавирусов)

2. Вирус гриппа относится к семейству:

1. пикорнавирусов
2. ортомиксовирусов
3. парамиксовирусов
4. поксвирусов

3. Ультраструктура вируса гриппа включает:

1. фрагментированную РНК
2. нефрагментированную РНК
3. двунитчатую РНК
4. ДНК
5. капсид
6. внешнюю оболочку

4. 8 фрагментов РНК вирусов гриппа А и В кодируют следующие белки, кроме:

1. гемагглютинин
2. нейраминидазу
3. М-белок (матриксный)
4. Р1, Р2, Р3 – белки (полимеразы)
5. РНП (рибонуклеопротеид)
6. NS-белок (неструктурный)
7. F-белок слияния клеточных мембран с вирусной оболочкой

5. Основными антигенами вирусов гриппа А и В являются:

д) М-антиген (матриксный белок, связанный с NP)

6. Гемагглютинин и нейраминидаза вируса гриппа являются:

1. поверхностными антигенами
2. внутренними (сердцевинными) антигенами

7. Рибонуклеопротеид (РНП) и М-матриксный белок вируса гриппа являются:

1. поверхностными антигенами
2. внутренними (сердцевинными) антигенами

8. Гемагглютинин вирусов гриппа А и В (Н-антиген) обладает следующими свойствами:

а) склеивает эритроциты, выявляется в РГА и РТГА

б) выявляется при взаимодействии с сиаловыми кислотами

в) стимулирует образование антигемагглютининов, обладающих защитными свойствами

д) стимулирует образование антител, не обладающих защитными свойствами

е) подвержен изменчивости с образованием шифт- и дрейф-вариантов

ж) участвует в адсорбции вируса на клетке

з) поверхностный гликопротеин

и) положен в основу классификации вирусов гриппа на типы

к) положен в основу классификации вирусов гриппа А на подтипы

9. Вирусы гриппа подразделяют на типы:

10. Подтипы вируса гриппа А определяют в реакции:

11. Дрейф-варианты вируса гриппа А образуются в результате:

в) частичного изменения генов гемагглютинина и нейраминидазы

г) селекции вариантов с измененным гемагглютинином и нейраминидазой под влиянием «иммунологического пресса» населения

д) рекомбинаций между генами гемагглютинина и нейраминидазы вирусов гриппа человека и других хозяев

е) полной смены генов гемагглютинина или (и) нейраминидазы

12. Шифт-варианты вируса гриппа А образуются в результате:

в) частичного изменения генов гемагглютинина и нейраминидазы

г) селекции вариантов с измененным гемагглютинином и нейраминидазой под влиянием «иммунологического пресса» населения

д) рекомбинаций между генами гемагглютинина и нейраминидазы вирусов гриппа разных хозяев

е) полной смены генов гемагглютинина или (и) нейраминидазы

в) формируется при участии антител к гемагглютинину и нейраминидазе

г) формируется при участии антител к рибонуклеопротеиду

д) существенно зависит от присутствия секреторных Ig А с константой седементации 14s.

е) напряженный, продолжительный (несколько десятилетий)

14. Для лабораторной диагностики гриппа используют все методы, кроме:

1. аллергический метод
2. вирусоскопию (РИФ, риноцитоксопию), ИФА
3. вирусологический метод (выделение вируса)
4. серологический метод

15. Вирусы парагриппа относятся к семейству:

1. ортомиксовирусов
2. аденовирусов
3. пикорнавирусов
4. коронавирусов
5. парамиксовирусов

16. Представители семейства парамиксовирусов отличаются от представителей ортомиксовирусов наличием:

1. нефрагментированной РНК
2. фрагментированной РНК
3. белка слияния, гемолиза (F-белка)
4. незначительной антигенной изменчивостью

17. Постинфекционный иммунитет при парагриппе:

1. не защищает от реинфекции
2. защищает от реинфекции
3. не защищает от повторных заболеваний, но снижает их тяжесть
4. антитела к вирусам парагриппа 1 и 3 типов формируются у большинства детей на 2-3 году жизни
5. антитела к вирусам парагриппа 1 и 3 типов формируются у большинства детей к 7 году жизни

18. Респираторно-синцитиальный вирус по ультраструктуре и антигенам:

а) сложный (имеет внешнюю оболочку)

б) простой (не имеет внешней облочки)

д) содержит белок слияния (F- белок)

19. Риновирусы относятся к семейству:

1. ортомиксовирусов
2. коронаровирусов
3. пикорновирусов
4. аденовирусов

20. Основные характеристики риновирусов по морфологии, структуре, химическому составу, следующие:

а) содержат положительный РНК — геном

б) не имеют внешнюю оболочку

г) имеют капсид кубической симметрии

21. Аденовирусы по морфологии, структуре, химическому составу характеризуются:

б) содержат двунитевую РНК

д) построены по кубическому типу симметрии

е) построены по смешанному типу симметрии

ж) шаровидной формы при электронной микроскопии

з) капсид имеет форму икосаэдра

и) капсид имеет форму октаэдра

22. Аденовирусы могут вызывать все нижеперечисленные заболевания, кроме:

1. внутриутробную инфекцию плода, смертельную пневмонию новорожденных
2. фаринго-конъюнктивальную лихорадку
3. гастроэнтериты
4. ОРЗ (фарингиты, ларингиты, пневмонии)
5. мононуклеоз

23. Онкогенными свойствами обладают возбудители ОРВИ:

1. вирус гриппа
2. аденовирусы
3. риновирусы
4. коронавирусы

24. Вирус кори относится к семейству:

1. ортомиксовирусов
2. парамиксовирусов
3. аденовирусов
4. коронавирусов

1. односпиральную минус- нить РНК
2. односпиральную плюс- нить РНК
3. двунитевую РНК
4. ДНК

1. консервативные (стабильные)
2. подвержены шифт — изменчивости
3. подвержены дрейф — изменчивости

27. После перенесения кори формируется:

1. гуморальный кратковременный иммунитет
2. гуморальный пожизненный иммунитет

28. Вирус паротита относится к семейству:

1. ортомиксовирусов
2. парамиксовирусов
3. аденовирусов
4. пикорнавирусов

29. Невосприимчивость детей первых месяцев жизни к паротиту обеспечивают преимущественно:

1. материнские антитела
2. интерферон
3. факторы неспецефической резистентности

30. При паротитной инфекции поражаются:

1. миндалины
2. железистые структуры
3. лимфатические узлы

31. Постинфекционный иммунитет при паротите:

источник