Вирус аденовирусной инфекции крупного рогатого скота

Историческая справка. Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 г. американский ученый Олсен. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. Им же была осуществлена и изоляция вируса. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. В настоящее время аденовирусная инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине и др.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Нами проведены исследования по серологическому обследованию различных видов копытных на наличие антител к аденовирусам крупного рогатого скота (табл.10).

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к аденовирусам к.р.с.

Результаты исследований свидетельствуют о широкой циркуляции аденовирусов в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем аденовриусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. Капсида состоит из 252 капсомеров. Вершинные капсомеры имеют палочковидные отростки длиной от 29 до 80 нм и шириной 2 нм. Константа седиментации — 795 S, плавучая плотность в градиенте плотности хлористого цезия равна 1,34 г/см 3 . Константа седиментации ДНК аденовирусов равна 30,5—32 S, молекулярная масса 23 миллионов дальтон, плавучая плотность ДНК равна 1,72 г/см 3 .

В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота успешно используются различные методы культивирования: как первичные и перевиваемые линии клеток различных животных и человека, так и тканевые культуры. Так, из первичных клеток аденовирусы культивируются на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, легких эмбрионов коровы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на культуре клеток почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д. Но на культуре клеток злокачественной опухоли человека Hela аденовриусы крупного рогатого скота не размножаются. Это является их отличительным признаком от аденовирусов человека.

При изучении ЦПД аденовирусов в клеточном монослое отмечают округление клеток, повышение их светопреломляемости, образование внутриядерных включений. Затем клетки постепенно группируются в конгломераты в виде гроздьев винограда. За счет некротизации клеток в монослое образуются “стерильные пятна”. Окрашивание инфицированного монослоя позволяет выявить в клетках базофильные внутриядерные включения.

Патогенез аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Аденовирусы репродуцируются в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта, гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов печени и почек.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период у телят составляет 3—4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции При вскрытии павших телят устанавливают катарально-геморрагический энтерит, бронхопневмонию, ограниченные ателектазы, эмфизему легких, кровоизлияния на серозных оболочках и в почках.

Комплекс лабораторных исследований при аденовирусной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите — выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемаадсорбции (РТГАдс) с использованием эритроцитов белых крыс и белых мышей, а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента.

источник

Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70. 90 нм.

Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —

4. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспе-цифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 «С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 «С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до

6. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.

Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, ин-

346фекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцен-тов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2. 3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5. 10% телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. На основании каких данных можно поставить диагноз на аденовирусную инфекцию телят? 3. От каких болезней необходимо дифференцировать данную болезнь? 4. Какие средства можно применять для лечения больных животных? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

источник

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5°С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос.

Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусы лейкозов.

Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.

Этиология.Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)– Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.

Эпизоотологические данные.Источник инфекции – больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови.

Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза – энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста.

Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз – контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет.

Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы.

Диагнозна лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования.

При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии.

Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток.

Дифференциальный диагноз.Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.

Лечениебольных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою.

Профилактика и меры борьбы.Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили.

Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира – своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ – выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных.

Вирус болезни Марека.

Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность — 3 — 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с . полной санацией птич-ников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.
При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

источник

Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) про­текает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пи­щеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. Болезнь реги­стрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель.Болезнь вызывает возбудитель (вирус) семейства Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определен­ных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — адено­вирусы птиц.

Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней — 4—6 серо­типов, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аде­новирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифи-ческого антигена, определяемого в реакции нейтрализации с им­мунными сыворотками.

Размер аденовирусов 70—90 нм. Они обладают антигенной ак­тивностью. Гемагглютинирующая активность штаммов неодина­кова.

Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого ско­та [тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или лег­ких эмбриона коровы (ЛЭК)], вызывая цитопатогенное действие. Цитопатогенное действие аденовируса крупного рогатого скота характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженно­го монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клет­ки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Ци-топатический эффект сопровождается образованием внутриядер­ных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, сапонину, хлоро­форму, дезоксихолату натрия. Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогре­вание в течение 30—60 мин при температурах 50, 56 и 60 °С не инактивировало аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в тече­ние Зч, ультрафиолетовым лучам —в течение 30—60 мин; при температуре минус 30 °С, плюс 4°С — не более 6 мес; 20—22 °С — 1—4мес; 36 °С— 15—60 дней. В 2%-ном растворе натрия гидро-ксида аденовирус погибал в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50—80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, минда­лин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным пу­тями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составля­ет 50—80 %, летальность — 15—60 %. Болезнь широко распростра­нена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается ла­тентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплекто­вании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета характеризуют стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро рас­пространяется на все стадо. У взрослых животных (10—100 %) ус­тановлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез. Ворганизме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.

Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются им-мунодефицитными состояниями.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 4— 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания живот­ных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые исте­чения, которые в течение 3—5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются деп­рессия, сухой кашель.

Со 2—3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3—4-й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекаль­ные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Леталь­ность составляет 40—60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфек­ция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими воз­будителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колост-рального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут инфицироваться.

У отдельных телят через 1—2 нед после острого переболевания может развиться гнойная бронхопневмония с признаками глубо­кого влажного кашля, выраженной инспираторной одышки, гной­ными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические изменения.Отмечают гастроэнтерит ка-тарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутри­ядерные включения.

Диагноз.Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); выделение возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эм­бриона коровы или легких эмбриона коровы и его групповая иден­тификация в РСК, РИФ,реакции диффузной преципитации (РДП), выявление антител в сыворотке крови больных и переболев­ших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемаг-глютинации (РТГА). Если в РИГАи РСК выявлено четырехкратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставят точный диагноз на аденовирусную инфекцию.

Биологическая промышленность выпускает набор для диагнос­тики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа-3, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, коронавирусной и парвовирусной инфекций, микоплазмоза, хла-мидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза.

Лечение.Для специфического лечения применяют гиперим­мунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной ин­фекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно при­менение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактичес­кой и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с ин­тервалом 24—48 ч.

Положительный эффект при лечении дают: иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуциро­ванный растительным интерфероногеном, получаемым из сыво­ротки или плазмы животных; лигаверин — комплекс биополиме­ров, выделенных из природного растительного сырья с использо­ванием методов биотехнологии и применяемых как средство для коррекции иммунного статуса при иммунодефицитах молодняка и повышения естественной неспецифической резистентности, профилактики заболеваемости и смертности молодняка. Приме­нение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммун­ной сывороткой животных-доноров способствует коррекции и восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях. Особенно выраженный стимулиру­ющий эффект установлен на Т-систему иммунитета и функцио­нальную активность нейтрофилов крови животных.

Положительные результаты получены при использовании аэрозолей: йодтриэтиленгликоля — 0,3—0,5 см э /м 3 ; на 1 м 3 смеси ихтиола и дегтя по 3 г, скипидара 2 мл или стрептоцида раствори­мого 1,5 г, норсульфазола 1,5 г, скипидара 2 мл или этилового спирта 14 мл, воды 28 мл и других препаратов.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно при­менять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет.У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональ­ными препаратами становятся источником возбудителя аденови­русной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респира-торно-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров при­меняют инактивированную и живую бивалентную вакцины про­тив аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывают технологию получения рекомби-нантных вакцин с использованием реплицирующихся и нерепли-цирующихся аденовирусов.

Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприя­тий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облу­чать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7—10 дней.

Группы телят в комплексах комплектуют с учетом их возраста и массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнять секцион­ный профилакторий необходимо в течение 2—3 дней по принципу «все занято — все свободно». Перед комплектованием групп пого­ловье исследуют серологически с целью определения иммуноло­гической структуры стада. Животных при транспортировке и по­становке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серо­логические исследования 5—10 % телят 1—2 раза в год на респира­торные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присут­ствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипида-ра, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленглико-ля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений используют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный одно-хлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 см 3 ) обра­батывают телят второй группы — условно больных (подозревае­мых в заболевании).

Дата добавления: 2015-11-18 ; просмотров: 742 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. Регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Adenoviridae, содержит ДНК, белковая оболочка состоит из 252 капсомеров кубической укладки, размеры – 70-90 нм.

Устойчивость. Аденовирусы крупного рогатого скота довольно устойчивы к физикохимическим воздействиям, к трипсину, эфиру и хлороформу. Вирус инактивируется при температуре 56 0 С за 30 минут (1, 2, 3 серотипы), тогда как штаммы 4, 5 и 6 серотипов только незначительно снижают свою активность. При рН 3,0-9,0 аденовирусы крупного рогатого скота сохраняют активность в течение 3 часов. Они длительно хранятся при минус 30 0 С, при 4 0 С их можно хранить более полугода, при комнатной температуре – 1-4 месяца и при 36 0 С – 15-60 дней, хорошо переносят сушку. Они устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию.

Аденовирусы разрушаются от воздействия 5 % раствором фенола за 10 минут, 1 % раствором хлорамина и 3 % раствором перекиси водорода – за 15-30 минут. Полностью инактивируются ультрафиолетовыми лучами за 30-60 минут. В растворе формальдегида 0,5 % концентрации культуральный аденовирус выживает в течение 45 минут.

При созревании мяса (при 4 0 С) вирус был изолирован через 5 суток хранения. Хранение мяса в течение 4 месяцев при – 18 0 С и – 25 0 С не вызывает гибели вируса. При 50 0 С вирус инактивируется в мясном фарше за 60 минут, при 56 0 С – за 30 минут. При достижении внутри батона колбасы температуры 70-72 0 С вирус инактивируется.

Вирус не снижает активности в течение 5 суток при 4 0 С при воздействии хлорида натрия (2,5 % к массе фарша). Вирус не инактивируется в шкурах при обработке их 26 % раствором хлорида натрия с добавлением 1 % хлористоводородной кислоты в течение 48 часов.

Вирус инактивируется 96 0 этиловым спиртом в эндокринном сырье в течение 6 суток при 22 0 С.

Культивирование. Культуры клеток – единственная биологическая система для репродукции аденовирусов крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны культуры клеток почек эмбрионов коров и тестикул быков.

Антигенные свойства. Аденовирусы крупного рогатого скота представлены девятью серологическими типами. Вирус содержит три растворимых антигена: А, В, С. Антиген А является группоспецифичным, В – белковый компонент (токсический фактор, вызывающий цитопатогенное действие), С – типоспецифичный. Антигены А и С вызывают образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Возбудитель аденовирусной инфекции вызывает острую болезнь.

Патогенез. После попадания в организм вирус проникает в клетки слизистых оболочек, репродуцируется, накапливается и вызывает воспалительный процесс. Проникая в кровь, разносится по всему организму; возникают бронхопневмонии, энтериты и конъюнктивиты. Некоторые штаммы вируса участвуют в процессе возникновения опухолей.

Эпизоотологические данные. Основной источник аденовирусной инфекции – больное животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовой полости и фекалиями. Имеет место вирусоносительство. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву глаз. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, подстилка, навоз и др.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 4-7 суток. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 0 С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанией и диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные и гнойные. Телята гибнут через 1-3 суток, смертность доходит до 60 %.

Послеубойная диагностика. У телят обнаруживают патологоанатомические макро- и микроскопические изменения в сердечно-сосудистой и лимфатической системах, органах дыхания и желудочно-кишечном тракте.

В легких наблюдается катаральная бронхопневмония в начале заболевания, на поздней стадии болезни – катарально-гнойная пневмония. Обнаруживаются очаги темно-красного цвета в верхушечных и сердечных долях легкого, охватывающие целиком доли или множество отдельных долек паренхимы.

При гистологическом исследовании обнаруживают скопление серозного экссудата в альвеолах, лимфоидную инфильтрацию вокруг бронхов.

В органах пищеварения отмечается катарально-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка кишок набухшая, в отдельных участках гиперемирована. Микроскопически в тонком отделе кишечника наблюдается переполнение сосудов кровью, пропитывание слизистого и подслизистого слоев серозным экссудатом, отслоение эпителиальных клеток, разрушение ворсинок.

Изменение в печени, в почках и сердце непостоянны. Они могут иметь бледную окраску, дряблую консистенцию, иногда слабо увеличены. При гистологических исследованиях обнаруживается дистрофия: зернистая – в почках, жировая – в печени, дистрофические изменения в миокарде.

При осмотре лимфатических узлов брыжейки, легких, печени, предлопаточных, наружных подвздошных отмечается слабое увеличение их в размере. В группе средостенных, бронхиальных, а также брыжеечных лимфатических узлах и селезенке четко выражены гиперплазия, клеточная инфильтрация.

Лабораторная диагностика. Поставить диагноз на аденовирусы по эпизоотологическим данным, клиническим и патологоанатомическим изменениям нельзя, так как сходную патологию могут вызывать вирусы парагриппа-3, диареи и др. При постановке диагноза решающее значение имеют данные лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь, смывы со слизистой оболочки носовой полости, прямой кишки, с конъюнктивы; от трупов – кусочки легких и бронхов, селезенки, лимфоузлов, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи и желудочно-кишечного тракта.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток тестикул бычка, ПЭК или ЛЭК; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, РН, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РСК, РДП, РТГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить парагрипп-3, вирусную диарею, ИРТ, респираторно-синцитиальную инфекцию, хламидиоз и др.

Иммунитет. Установлено, что напряженность приобретенного иммунитета у телят имеет тесную прямую связь с титром материнских лактоглобулинов в молоке, т.е. с уровнем пассивного молозивного иммунитета. Молозивные аденовирусные антитела в крови телят сохраняются до 1-4 месяцев после рождения.

Специфическая профилактика. Применяют инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп аденовирусов. Поствакцинальный иммунитет у телят – до 123-127 суток.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Выпуск мяса и других продуктов, полученных от убоя больных или подозрительных по заболеванию животных, в сыром виде запрещается. Мясо и субпродукты, признанные по результатам ветсанэкспертизы пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы. При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят микробиологические исследования. При обнаружении сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию, а туши (после зачистки измененных тканей) выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов и мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке кровь, патологически измененные органы и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию.

Шкуры и волос дезинфицируют.

Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1 % раствора соляной кислоты (в пересчете на НСl) в течение 24 ч при температуре дезраствора 15-18 0 С и жидкостном коэффициенте 1:4. Нейтрализацию проводят в растворе, содержащем 6 % поваренной соли, в который добавляют в несколько приемов по 0,5 % кальцинированной соды к массе сырья до окончания нейтрализации; окончание нейтрализации устанавливают индикаторами.

Волос дезинфицируют в паровых дезинфекционных камерах при температуре 109-111 0 С в течение 30 минут.

Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2-3 % активного хлора, 2 % раствор формальдегида.

источник

[Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte Respiratorisch-enterale Erkrankung des Kaibes, Pneumo-Enteritis (нем.)]

Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.

В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15—20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 %, у телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери AT, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50—80 % животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1—4-недельного возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.

При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, дечени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника — внутриядерные включения.

АВ КРС различаются по ряду свойств, в т. ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы. В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся водно грубое ядерное ба-зофильное включение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1 —3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сутки после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флуорохромировании акридином оранжевым включения флуоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов.

Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50 %-ному этиловому спирту. Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1—0,3 %. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 lg. АВ инактивируются при температуре 56 °С за 30—60 мин. Прогревание при 56 °С приводило к полной инактивации эталонного шт. Fukuroi через 30 мин, а изолятов — через 2 ч. В условиях 70 °С шт. Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты — через 30 мин. При 4 °С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °С в течение 2 месяцев титр вируса постепенно снижался на 1 lg. Таким образом, при 56 и 70 °С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления. АВ КРС устойчивы к изменению рН среды (3—9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30—60 мин. Они длительно хранятся при -30 °С, при 4 °С — более 6 месяцев, при комнатной температуре — 1—4 месяца и при 36 °С — 15—60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6—9 и переносят сушку.

АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3 видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА и AT, реагирующих в РИГА. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В — белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РИГА.

Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В — с пентонами и С — с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.

Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту ал fa-фа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.

Штаммы АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают рес-пираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 и 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тип 3. Культивирование. Культуры клеток — единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.

Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно — в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5—7-е сутки после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС — перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °С через 5—7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgC12 происходит стимуляция образования бляшек.

ГА И Онкогенные свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Шт. WBR-50 и Bovine-10 (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 — 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4 °С и использовании 1,5 %-ной взвеси эритроцитов. Штаммы серотипов 3,4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают Это Свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) — негемагглютинирующий. АВ КРС обычно не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4 «С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих штаммов АВ КРС, выделенных в различных странах мира, еще не изучен. ГАд свойства не установлены.

При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых штаммов бычьих АВ (у шт. WBR-1 Для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адгезивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 — единственный ДНК-содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.

Интерфероногенные свойства у АВ КРС Не изучены. Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ. Основной источник АВИ — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носа и фекалиями. Наблюдается латентное вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикул и крови клинически здоровых животных. Заражаются животные воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Достижения в иммунопрофилактике АВИ более скромные, чем при других вирусных болезнях. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Поиск специфических средств защиты животных от АВИ ведется в двух направлениях: создание пассивной защиты с помощью иммунных сывороток и применение живых или инактивированных вакцин. Так, применение 2- и 3-валентных специфических сывороток снижало заболеваемость в 4—5 раз. Однако имеются сообщения о том, что пассивная иммунизация гипериммунными сыворотками в практическом отношении нецелесообразна и как средство массовой профилактики тяжела. Помимо того, пассивная защита ненадежна, поскольку животные с пассивными AT могут быть инфицированы патогенными вирусами.

В РФ и странах СНГ применяются инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп АВ, а также бивалентная вакцина, содержащая АВ КРС (двух групп) и возбудитель пастереллеза КРС. В качестве инактиванта используют димерэ-тиленимин (ДЭИ) и адъювант аэросил. Двукратная прививка моновакциной коров на 7—8-м месяце стельности стимулирует к моменту отела образование ВНА в крови и молозиве в высоком титре — 9,5 и 10,0 log2 соответственно. Вакцина зарекомендовала себя устойчивым в хранении и надежным иммуногенным препаратом. Новорожденные телята приобретали устойчивость к АВИ через молозиво иммунных матерей, срок персистенции колостральных AT у телят составлял 73—78 дней. Колостральные AT ингибировали активную реакцию организма телят на первую вакцинацию в период с 10—15 до 31—36 дней, однако после повторной вакцинации через 14 дней титр гуморальных AT возрастал (до 6,33—6,65 log2 в РН, 7,6—7,75 log2 в РНГА). AT, имевшиеся в крови перед вакцинацией, не влияли на интенсивность вторичного иммунного ответа. Результаты исследований показали, что первая прививка телят вакциной на фоне колострального иммунитета ведет к некоторому снижению уровня гуморальных AT, однако повторное введение препарата стимулирует повышение их титра. Поствакцинальные AT у вакцинированных телят сохраняются на высоком уровне (4,75-5,69 log2 в РН; 6,0-8,25 log2 в РНГА) до 122-127 дней (срок наблюдения), в то время как пассивные — до 73—78 дней.

Через 2 недели после вакцинации у коров отмечали повышение титров AT в РН до 4,3 log2, в РНГА до 6,4 log2. Двукратная вакцинация животных на 7—8 месяце стельности вызывала ко дню отела образование высокого титра AT, который в РН составлял 9,55 log2 и в РНГА —11,9 log2. В молозиве он соответственно был равен 10,7 и 12,3 log2-После приема молозива от вакцинированных коров AT у телят обнаруживали в высоком титре, причем на 3-й сутки жизни после приема молозива они достигали максимального значения — 5,25 log2 в РН и 7,35 log2 в РНГА. Через 21 день после прививки неиммунных телят титр AT у них был равен 2,73-4,28 log2 в РН; 4,3-5,7 log2 в РНГА. Уровень AT у телят, вакцинированных в возрасте 45—50 дней, был на 1 — 1,5 log2 выше по сравнению с телятами, привитыми в возрасте 10—15 дней. ВНА у вакцинированных телят обнаруживали с 5—7-го дня, а в РНГА с 3-го дня. Что касается длительности циркуляции поствакцинальных AT, то они у стельных коров, привитых инактивированной вакциной, за 1—2 месяца до отела выявлялись в высоком титре (7,6—8 Iog2 в РН и 8,95—9 log2 в РНГА) и сохранялись в течение 6 месяцев после отела (срок наблюдения). Уровень AT в молозиве вакцинированных коров снижался довольно быстро. Так, вдень отела титр их в молозиве составлял 10,08 и 12,3 log2 соответственно, но через двое суток он снизился в 2 раза и спустя 7 дней был равен в РН 2,18—2,33 log2 и в РНГА 4,55—4,65 log2. Однако снижение уровня колостральных AT происходило постепенно и зависело от первоначального титра. Пассивные AT у телят выявляли до 78-дневного возраста в РН в титре до 2,5 log2, в РНГА до 5 log2, а в 127-дневного возрасте их выявляли только в РНГА в титре 4 log2. При двукратной вакцинации телят инактивированным препаратом максимальный титр AT на 14-й день достигал в РН 8,4—9,3 log2 и в РНГА 9,5—10,4 log2 и сохранялся на высоком уровне 2 недели с тенденцией к снижению. Через 6 недель он составлял 7,4 и 8 log2 соответственно, а через 13 недель снизился на 2—3 log2.

источник