Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.
Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70. 90 нм.
Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —
4. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспе-цифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 «С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 «С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.
Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до
6. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.
У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.
Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.
Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, ин-
346фекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцен-тов с профилактической и лечебной целью.
Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.
Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.
Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.
Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2. 3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5. 10% телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.
Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. На основании каких данных можно поставить диагноз на аденовирусную инфекцию телят? 3. От каких болезней необходимо дифференцировать данную болезнь? 4. Какие средства можно применять для лечения больных животных? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
источник
[Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte Respiratorisch-enterale Erkrankung des Kaibes, Pneumo-Enteritis (нем.)]Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.
В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15—20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 %, у телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери AT, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50—80 % животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1—4-недельного возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.
При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, дечени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника — внутриядерные включения.
АВ КРС различаются по ряду свойств, в т. ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы. В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся водно грубое ядерное ба-зофильное включение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1 —3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сутки после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флуорохромировании акридином оранжевым включения флуоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов.
Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50 %-ному этиловому спирту. Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1—0,3 %. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 lg. АВ инактивируются при температуре 56 °С за 30—60 мин. Прогревание при 56 °С приводило к полной инактивации эталонного шт. Fukuroi через 30 мин, а изолятов — через 2 ч. В условиях 70 °С шт. Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты — через 30 мин. При 4 °С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °С в течение 2 месяцев титр вируса постепенно снижался на 1 lg. Таким образом, при 56 и 70 °С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления. АВ КРС устойчивы к изменению рН среды (3—9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30—60 мин. Они длительно хранятся при -30 °С, при 4 °С — более 6 месяцев, при комнатной температуре — 1—4 месяца и при 36 °С — 15—60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6—9 и переносят сушку.
АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3 видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА и AT, реагирующих в РИГА. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В — белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РИГА.
Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В — с пентонами и С — с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.
Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту ал fa-фа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.
Штаммы АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают рес-пираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 и 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тип 3. Культивирование. Культуры клеток — единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.
Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно — в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5—7-е сутки после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.
В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС — перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °С через 5—7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgC12 происходит стимуляция образования бляшек.
ГА И Онкогенные свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Шт. WBR-50 и Bovine-10 (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 — 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4 °С и использовании 1,5 %-ной взвеси эритроцитов. Штаммы серотипов 3,4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают Это Свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) — негемагглютинирующий. АВ КРС обычно не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4 «С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих штаммов АВ КРС, выделенных в различных странах мира, еще не изучен. ГАд свойства не установлены.
При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых штаммов бычьих АВ (у шт. WBR-1 Для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адгезивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 — единственный ДНК-содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.
Интерфероногенные свойства у АВ КРС Не изучены. Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ. Основной источник АВИ — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носа и фекалиями. Наблюдается латентное вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикул и крови клинически здоровых животных. Заражаются животные воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных.
Иммунитет и специфическая профилактика. Достижения в иммунопрофилактике АВИ более скромные, чем при других вирусных болезнях. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Поиск специфических средств защиты животных от АВИ ведется в двух направлениях: создание пассивной защиты с помощью иммунных сывороток и применение живых или инактивированных вакцин. Так, применение 2- и 3-валентных специфических сывороток снижало заболеваемость в 4—5 раз. Однако имеются сообщения о том, что пассивная иммунизация гипериммунными сыворотками в практическом отношении нецелесообразна и как средство массовой профилактики тяжела. Помимо того, пассивная защита ненадежна, поскольку животные с пассивными AT могут быть инфицированы патогенными вирусами.
В РФ и странах СНГ применяются инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп АВ, а также бивалентная вакцина, содержащая АВ КРС (двух групп) и возбудитель пастереллеза КРС. В качестве инактиванта используют димерэ-тиленимин (ДЭИ) и адъювант аэросил. Двукратная прививка моновакциной коров на 7—8-м месяце стельности стимулирует к моменту отела образование ВНА в крови и молозиве в высоком титре — 9,5 и 10,0 log2 соответственно. Вакцина зарекомендовала себя устойчивым в хранении и надежным иммуногенным препаратом. Новорожденные телята приобретали устойчивость к АВИ через молозиво иммунных матерей, срок персистенции колостральных AT у телят составлял 73—78 дней. Колостральные AT ингибировали активную реакцию организма телят на первую вакцинацию в период с 10—15 до 31—36 дней, однако после повторной вакцинации через 14 дней титр гуморальных AT возрастал (до 6,33—6,65 log2 в РН, 7,6—7,75 log2 в РНГА). AT, имевшиеся в крови перед вакцинацией, не влияли на интенсивность вторичного иммунного ответа. Результаты исследований показали, что первая прививка телят вакциной на фоне колострального иммунитета ведет к некоторому снижению уровня гуморальных AT, однако повторное введение препарата стимулирует повышение их титра. Поствакцинальные AT у вакцинированных телят сохраняются на высоком уровне (4,75-5,69 log2 в РН; 6,0-8,25 log2 в РНГА) до 122-127 дней (срок наблюдения), в то время как пассивные — до 73—78 дней.
Через 2 недели после вакцинации у коров отмечали повышение титров AT в РН до 4,3 log2, в РНГА до 6,4 log2. Двукратная вакцинация животных на 7—8 месяце стельности вызывала ко дню отела образование высокого титра AT, который в РН составлял 9,55 log2 и в РНГА —11,9 log2. В молозиве он соответственно был равен 10,7 и 12,3 log2-После приема молозива от вакцинированных коров AT у телят обнаруживали в высоком титре, причем на 3-й сутки жизни после приема молозива они достигали максимального значения — 5,25 log2 в РН и 7,35 log2 в РНГА. Через 21 день после прививки неиммунных телят титр AT у них был равен 2,73-4,28 log2 в РН; 4,3-5,7 log2 в РНГА. Уровень AT у телят, вакцинированных в возрасте 45—50 дней, был на 1 — 1,5 log2 выше по сравнению с телятами, привитыми в возрасте 10—15 дней. ВНА у вакцинированных телят обнаруживали с 5—7-го дня, а в РНГА с 3-го дня. Что касается длительности циркуляции поствакцинальных AT, то они у стельных коров, привитых инактивированной вакциной, за 1—2 месяца до отела выявлялись в высоком титре (7,6—8 Iog2 в РН и 8,95—9 log2 в РНГА) и сохранялись в течение 6 месяцев после отела (срок наблюдения). Уровень AT в молозиве вакцинированных коров снижался довольно быстро. Так, вдень отела титр их в молозиве составлял 10,08 и 12,3 log2 соответственно, но через двое суток он снизился в 2 раза и спустя 7 дней был равен в РН 2,18—2,33 log2 и в РНГА 4,55—4,65 log2. Однако снижение уровня колостральных AT происходило постепенно и зависело от первоначального титра. Пассивные AT у телят выявляли до 78-дневного возраста в РН в титре до 2,5 log2, в РНГА до 5 log2, а в 127-дневного возрасте их выявляли только в РНГА в титре 4 log2. При двукратной вакцинации телят инактивированным препаратом максимальный титр AT на 14-й день достигал в РН 8,4—9,3 log2 и в РНГА 9,5—10,4 log2 и сохранялся на высоком уровне 2 недели с тенденцией к снижению. Через 6 недель он составлял 7,4 и 8 log2 соответственно, а через 13 недель снизился на 2—3 log2.
источник
Аденовирусная инфекция передается воздушно-капельным путем, а потому ответственным хозяевам нужно быть особенно осторожными. Болезнь передается от собаки к собаке, что указывает на то, что можно заразиться в любом месте большого скопления животных, например, собачья площадка, ветеринарная клиника.
Собаки, которые посещают эти места наиболее часто бывают в группе риска заражения аденовирусной инфекцией. Так же собака могла заразиться этим недугом, например, в собачьем приюте или питомнике. Вирусный гепатит коварное заболевание.
Заразиться заболеванием аденовирусная инфекция может каждая собака с ослабленным иммунитетом. Однако более подвержены этому недугу щенки, пожилые собаки и собаки с ослабленным иммунитетом, которые легко ловят любую инфекцию. Так же восприимчивы к недугу и небольшие собаки, например, той-терьер, йорки. Однако после того, как животное перенесет заболевание, оно им больше не заразится. Можно будет с уверенностью сказать, что у пса появится второй иммунитет, который будет ее защищать.
Источниками заражения аденовирусной инфекции, как правило, служат предметы общего пользования (миски, игрушки, лежаки) которыми пользуется большое количество четвероногих друзей. Помимо прочего, это заболевание может возникнуть из-за аномалии развития дыхательных путей. Так же заболеть могут те собаки, которые принимают активное участие в выставках и других местах где много собак.
Аденовирусная инфекция коварна тем, что не сразу проявляет себя в организме у собаки. Инкубационный период может длится до 2 недель. Многое зависит от того, какой иммунной системой обладает животное. Однако следует назвать общие симптомы и лечение заболевания, что бы хозяева знали, как помочь любимому зверю. Инфекция проявляется следующим образом:
1 Кашель (один из самых главных признаков)
3 Обильное выделение слизистых из носа
4 Снижение активности (собака меньше хочет играть, большую часть времени лежит на одном месте)
5 Повышается температура тела
7 Рвотные спазмы, которые доставляют четвероногому другу большие неудобства
9 В тяжелых случаях возможна рвота желчью
10 Болезненность печени при пальпации, собака может скулить и извиваться
Так же хотим успокоить хозяев, что аденовирус не заразен. В какой бы форме о не проявлялся. Это исключительно «Собачья» болячка.
Заболевание так же примечательно тем, что во время него у питомца аппетит и жажда остаются в норме. Как правило, своевременное обращение за медицинской помощь способствует позитивному завершению этой истории. Симптомы аденовирусной инфекции коварны, а потому хозяину нужно постоянно следить за здоровьем подопечного. Можно сделать вывод, что аденовирус похож на классическое отравление, а потому легко перепутать эти 2 заболевания. Если диагноз предыдущего ветеринара вызывает сомнения, то настоятельно рекомендуем обратиться за помощью в наш медицинский центр, где за питомца возьмутся настоящие мастера своего дела и точно помогут другу.
Аденовирусная инфекция поражает самые важные органы у зверя. Прежде всего, это миндалины, расположенные в ротовой полости. Это настоящие входные ворота для любого рода инфекции. Именно в миндалинах аденовирус размножается с невероятной скоростью. Еще бы, ведь тут представлены все условия для роста и развития – влага, тепло, полная темнота.
После миндалин вирус начинает победное шествие по организму и поражает такие жизненно-важные органы, как: кровоток, который с невероятной скоростью разносит инфекцию по всему организму. Так же поражается печень. Даже несмотря на проведенное грамотное лечение вирус может надолго оставаться в почках, постепенно разрушая организм собаки. Только от скорости действий хозяина зависит то, как быстро пойдет выздоровление четвероногого.
Первая помощь в данной ситуации заключается в том, чтобы как можно скорее обратиться за помощью к профессиональному ветеринарному врачу. Только специалист сможет грамотно рассчитать дозировки необходимых лекарств. Ведь аденовирусная инфекция опасная, и несвоевременное лечение способно привести к летальному исходу. Так же владелец должен позаботиться о том, чтобы при аденовирусной инфекции физическая нагрузка была сведена к минимуму.
- Однако существуют определенные правила, которые помогут облегчить состояние у питомца до приезда врачей из ветеринарного центра «Я-ВЕТ»:
После очного осмотра у ветеринарного врача в медицинском центре «Я-ВЕТ», как правило происходит лечение антибиотиками, которое помогает ощутимо ускорить выздоровление любимого четвероногого друга. Так же, как и людям, собаке врач может назначить паровую ингаляцию, которая сможет помочь облегчить состояние, вдыхая пары ингалятора. Однако ингаляция не может быть основной терапией. Чтобы устранить выделение слизистых из носа, глаз, назначают специальные дезинфицирующие растворы, которые помогают ускорить выздоровление друга.
Главную роль в лечении аденовирусной инфекции играют антибиотики, которые бороться с главной причиной – болезнетворные бактерии. Помимо основного лечения рекомендуется пересмотреть питание четвероногого друга, которому в этот период нужно ограничить поступление белка в организм. Важно найти профессионального ветеринара, который знает, как лечить аденовирусную инфекцию. В редких случаях заболевание проходит самостоятельно.
Всем известно, что любое заболевание проще предотвратить, чем потом проводить длительное и дорогостоящее лечение, а потому вот несколько общих правил, которые должен соблюдать каждый заботливый хозяин четвероногого друга:
- Своевременные прививки.
- Регулярная гигиена личных вещей (лежак, игрушки, поводок и т.д).
- Избегание скопления собак, которые могут быть потенциальными разносчиками вируса.
- Правильное питание в соответствии с породой и двигательная активность.
Соблюдая эти простые правила можно в значительной мере обезопасить четвероногого друга от неприятностей, как аденовирусная инфекция. Соблюдайте осторожность, особенно это важно для тех собак, у которых нет необходимых прививок. Не следует заниматься самолечением. Перед приездом врача следует обеспечить собаку водой и теплом. Если вы принимаете участие в выставках, то перед участием настоятельно рекомендуем узнать условия в которых будут проходить соревнования, желательно познакомиться с будущими участниками, благо при помощи современных технологий это сделать не трудно.
На время лечения настоятельно рекомендуется воздержаться от участия в выставках, прогулках в местах, где много собак, чтобы избежать возможного заражения других животных. Так же надо будет самому соблюдать меры предосторожности. Например, лишний раз помыть руки. Заболевание аденовирусная инфекция хоть и не заразное для человека, однако излишняя осторожность не помешает. Помимо прочего, нужно иметь в виду что в течении двух лет после заражения собака будет являться носителем вируса, а потому нужно максимально ограничить ее контакт с другими хищниками.
У данного вируса существует великое множество разнообразных особенностей. Обычно вирусы подхватывают в период эпидемий, а аденовирусная инфекция может быть уже интегрированна в ДНК собаки и активироваться в тот момент, когда иммунная система животного ослаблена. Не погибает при температуре -50 градусов, так же способен приспосабливаться к относительно высоким температурам.
Если у собаки аденовирусная инфекция, придерживайтесь следующих правил питания. Необходимо полностью исключить из рациона собаки жирное и жареное, следует употреблять исключительно легкие белковые и диетические корма, а если животное питается натуральными продуктами, то рекомендуется отдать предпочтение творогу, легкому вареному мясу курицы. Так же будет полезно спаивать настой ромашки, шалфея, кукурузных рыльцев. Не последняя роль в лечении подобного заболевания отведена витаминизации. Животному просто необходимо давать разнообразные витаминные комплексы, которые способны существенно поддержать выздоравливающий организм. Не допускается кормление крупными кусками пищи. Всю еду, которую получит собака нужно предварительно очень тщательно измельчать.
Если вызвать нашего сотрудника «Я-ВЕТ» на дом, то можно сэкономить великое множество нервных клеток и времени в лечении аденовирусной инфекции. Для начала одноразовыми, стерильными инструментами возьмем анализы у Вашего четвероногого любимца. Особенно важно сдать такие стандартные анализы, как анализ крови (в частности ее биохимический анализ), мочи, кала. Все эти лабораторные исследования можно провести на дому у пациента, что позволяет значительно сэкономить драгоценное время, которое можно и нужно потратить на лечение своего любимца.
Анализы позволят буквально заглянуть в организм и увидеть все что происходит внутри животного. Исходя из полученных результатов будет назначена соответствующая терапия, в которую обязательно будут включены витамины, призванные поддержать организм в непростое для него время. Аденовирусная инфекция подлежит лечению, благо современные технологии позволяют сделать такие необходимые исследования как рентген брюшной полости для того, чтобы оценить масштаб поражений и определить стратегию дальнейшего лечения.
Квалифицированные сотрудники «Я-ВЕТ» могут оказать всю необходимую помощь, начиная от взятия анализов, заканчивая рентгеновскими исследованиями на дому если это будет необходимо для вашего питомца.
Конечно при первых симптомов одним из наиболее верных решений, которое может прийти в голову заботливому владельцу – пригласить ветеринарного врача на дом. Ведь в самом ветеринарном центре животное может подхватит дополнительную инфекцию, что чревато осложнениями. А потому, наиболее мудрым решением будет вызвать ветеринарного врача к себе домой.
Это поможет избежать ненужного контакта с другими животными, которые возможно заразны. В нашем ветеринарном центре есть более 20 узкопрофильных сотрудников, которые готовы в любой момент приехать на вызов и оказать помощь члену семьи (да-да, собаки с годами становятся полноценными членами семьи) только от Ваших действий зависит жизнь четвероногого друга.
На каждый вызов мы всегда берем с собой все необходимые инструменты, которые помогут не только уточнить диагноз, но и провести нужное лечение. Вы не поверите, но мы можем сделать даже рентгеновское исследование на дому, благодаря современному аппарату, который можно переносить с собой. Все необходимые инструменты мы тщательно стерилизуем, а то что должно быть одноразовым – будет вскрыто при Вас. Что бы у Вас не оставалось сомнений мы берем так же с собой все аттестаты и дипломы вкупе с безграничной любовью к животным. Наши профессиональные доктора смогут найти контакт даже с самой капризной собакой! Мы действительно поможем вылечить Вашего питомца от самого опасного заболевания на планете– аденовирусной инфекции.
Многие полагают, что вызов ветеринарного врача на дом – дорого и доступно лишь хорошо обеспеченным людям. Однако, когда видишь грустные глаза своего любимого четвероногого друга, кажется, что все отдашь лишь бы ему стало легче. Не стоит экономить на здоровье своего любимца, однажды заплатив за выезд первоклассных специалистов вы с большей долей вероятности спасете жизнь собаке.
Наш ветеринарный центр работает уже на протяжении нескольких лет, за это время успел заработать приличную репутацию, нарастить штат превосходных специалистов. Так же мы регулярно обновляем техническую составляющую, что-то же просто необходимо для постановки правильного диагноза и дальнейшего успешного лечения аденовирусной инфекции.
Узкопрофильные специалисты «Я-ВЕТ» постоянно проходят курсы повышения квалификации, что позволяет им быть настоящими профессионалами в своем деле. Если Вы решите лечить своего питомца рассчитывая на то, что он поправится максимально быстро то наш медицинский центр – правильный выбор! Именно тут Вы с легкостью сможете найти самых квалифицированных ветеринаров, самое современное оборудование, которое сможет обеспечить невероятную точность диагностики.
Аденовирусная инфекция ни в коем случае не допускается на самотек. Это очень опасное заболевание, которое способно убить собаку в самое короткое время планомерно разрушая иммунитет четвероногого друга.
Очень важно найти грамотного специалиста, который сможет подобрать верное лечение и направить питомца на курс выздоровления. Для тех владельцев, которые действительно заботятся о здоровье питомца – хорошая новость: Непрофессионалы и шарлатаны у нас не работают, так что даже самые мнительные могут не переживать за собаку. Ну а если у Вас нет свободного времени на посещение клиники, то можно пригласить ветеринара на дому.
Это будет намного комфортнее как для Вас, так и для питомца, который получит квалифицированную помощь в привычных условиях, без утомительной поездки которая будет для него только дополнительным стрессом. После лечения соблюдайте, пожалуйста предписанный врачом режим приема таблеток и питания. Поверьте, все Ваши усилия окупятся довольным и счастливым питомцем который будет таким же активным, как и раньше.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.
Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.
Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).
Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирусы во внешней среде (в пределах pH 5,0—9,0) более устойчивы, чем другие вирусы: при 4 °С сохраняют активность в течение 90 дней; при 24 °С — 1—3 мес; при 36 °С — 15—60 дней; при 50 °С — инактивируются за 30—60 мин. Устойчивы к эфиру, хлороформу, трипсину, повторному замораживанию и оттаиванию, длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии (более 5 лет). Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1—0,3 % инактивируют вирусы. УФ-лучи полностью инактивируют их за 30—60 мин.
Антигенная структура. У аденовирусов различают антигены трех видов: А, В и С.
Антиген А (связан с гексонами) — группоспецифичен, при иммунизации стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, антител, реагирующих в реакции РНГА, а также вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.
Антиген В (связан с пентонами) — токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект.
Антиген С (связан с нитевидными структурами вирусного капсида) — типоспецифичен, он стимулирует выработку только типоспецифических антител, выявляемых в pH и РТГА.
В культуре клеток, инфицированной онкогенными вирусами, выявляют Т (трансплантационный) антиген. Вирусы первой подгруппы содержат в геноме родоспецифическую детерминанту, общую для вирусов млекопитающих.
Антигенная вариабельность. У крупного рогатого скота установлено 10 серотипов аденовирусов. Все 10 типов аденовирусов крупного рогатого скота на основании общих комплементсвязывающего и преципитирующего антигенов, выявляемых в РСК, РДП и РИФ, делят на две подгруппы. К первой подгруппе относят серотипы 1, 2 и 3, остальные типы — ко второй подгруппе. Вирусы первой подгруппы по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.
Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).
Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.
Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.
Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.
В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).
Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинирующая активность установлена у аденовирусов первой подгруппы в отношении эритроцитов белых крыс и в низких титрах — эритроцитов белых мышей. Некоторые штаммы вирусов второй подгруппы приобретали гемагглютинирующие свойства после предварительной их концентрации. Более четкие результаты РТА получают при температуре 4 °С. Спектр гемагглютинирующей активности многих штаммов аденовирусов еще не изучен.
Гемадсорбирукнцие свойства. Не установлены.
Онкогенные свойства. Обнаружены у штамма WBR-1 для новорожденных хомячков.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста, лучше на безмолозивных. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.
Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.
Источники инфекции. Основной источник аденовирусной инфекции — больные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа и фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путем и через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, загрязненные выделениями больных животных.
Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому поступивший материал исследуют в лаборатории параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.
Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют паралогический материал от больных животных, взятый в первые со дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.
От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; кровь в первые 3 дня заболевании (не менее чем от 10 животных) и через 3 нед от тех же животных (дли получения парных сывороток).
От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы.
Кусочки органов массой до 20 г помещают в стерильную посуду (пробирки или пенициллиновые флаконы с резиновыми пробками); ватно-марлевые тампоны (смывы) — во флаконы с раствором Хенкса или физиологическим раствором. Материал в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительное письмо доставляют в лабоораторию с нарочным.
В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают 2—3 мин, отжимают и удаляют, а содержимое флаконов центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, из осадка клеток делают мазки для РИФ.
Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.
Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В патологичсском материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РСК, РДП. Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того, для индикации аденовирусов иногда проводят обнаружение в мазках-отпечатках внутриядерных телец-включений, выявление которых имеет ориентированный характер.
Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.
Изоляция вируса. Выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1), а вирус диареи — на эпителии коронарных сосудов теленка (КСТ). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37 — 38°С до 7—14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений.
Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильное, однотипичное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. В этом случае возможно его последовательное идентифицирование. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с попыткой выявления вируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вирусов прекращают.
Выделение вирусов на естественно-восприимчивых лабораторных животных и на куриных эмбрионах не применяют.
Идентификация выделенного вируса. Ее проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК, РДП, PH, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующими двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифические сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют PH, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирующей активностью, ставят РТГА по общепринятым методам.
Ретроспективная диагностика. Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ. РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 2—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение ееропозитивных проб.
Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз на аденовирусную инфекцию поставить трудно из-за сходства ее с парагриипом-3, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Кроме того, аденовирусная инфекция очень часто протекает в ассоциации с вышеназванными заболеваниями. Поэтому только лабораторные исследования, проводимые с использованием диагностических наборов к указанным болезням, помогут правильно поставить диагноз.
Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.
В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.
Возбудитель.Болезнь вызывает возбудитель (вирус) семейства Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определенных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц.
Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней — 4—6 серотипов, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифи-ческого антигена, определяемого в реакции нейтрализации с иммунными сыворотками.
Размер аденовирусов 70—90 нм. Они обладают антигенной активностью. Гемагглютинирующая активность штаммов неодинакова.
Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого скота [тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона коровы (ЛЭК)], вызывая цитопатогенное действие. Цитопатогенное действие аденовируса крупного рогатого скота характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Ци-топатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, сапонину, хлороформу, дезоксихолату натрия. Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогревание в течение 30—60 мин при температурах 50, 56 и 60 °С не инактивировало аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в течение Зч, ультрафиолетовым лучам —в течение 30—60 мин; при температуре минус 30 °С, плюс 4°С — не более 6 мес; 20—22 °С — 1—4мес; 36 °С— 15—60 дней. В 2%-ном растворе натрия гидро-ксида аденовирус погибал в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50—80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50—80 %, летальность — 15—60 %. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета характеризуют стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10—100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
Патогенез. Ворганизме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.
Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются им-мунодефицитными состояниями.
Клинические признаки.Инкубационный период длится 4— 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые в течение 3—5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.
Со 2—3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3—4-й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40—60 %.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колост-рального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут инфицироваться.
У отдельных телят через 1—2 нед после острого переболевания может развиться гнойная бронхопневмония с признаками глубокого влажного кашля, выраженной инспираторной одышки, гнойными истечениями из носовой полости.
Патологоанатомические изменения.Отмечают гастроэнтерит ка-тарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагноз.Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); выделение возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эмбриона коровы или легких эмбриона коровы и его групповая идентификация в РСК, РИФ,реакции диффузной преципитации (РДП), выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемаг-глютинации (РТГА). Если в РИГАи РСК выявлено четырехкратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставят точный диагноз на аденовирусную инфекцию.
Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа-3, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, коронавирусной и парвовирусной инфекций, микоплазмоза, хла-мидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза.
Лечение.Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактической и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с интервалом 24—48 ч.
Положительный эффект при лечении дают: иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном, получаемым из сыворотки или плазмы животных; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья с использованием методов биотехнологии и применяемых как средство для коррекции иммунного статуса при иммунодефицитах молодняка и повышения естественной неспецифической резистентности, профилактики заболеваемости и смертности молодняка. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует коррекции и восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях. Особенно выраженный стимулирующий эффект установлен на Т-систему иммунитета и функциональную активность нейтрофилов крови животных.
Положительные результаты получены при использовании аэрозолей: йодтриэтиленгликоля — 0,3—0,5 см э /м 3 ; на 1 м 3 смеси ихтиола и дегтя по 3 г, скипидара 2 мл или стрептоцида растворимого 1,5 г, норсульфазола 1,5 г, скипидара 2 мл или этилового спирта 14 мл, воды 28 мл и других препаратов.
Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Иммунитет.У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональными препаратами становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респира-торно-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцины против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывают технологию получения рекомби-нантных вакцин с использованием реплицирующихся и нерепли-цирующихся аденовирусов.
Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7—10 дней.
Группы телят в комплексах комплектуют с учетом их возраста и массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнять секционный профилакторий необходимо в течение 2—3 дней по принципу «все занято — все свободно». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5—10 % телят 1—2 раза в год на респираторные инфекции.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипида-ра, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленглико-ля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений используют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный одно-хлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.
Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 см 3 ) обрабатывают телят второй группы — условно больных (подозреваемых в заболевании).
Дата добавления: 2015-11-18 ; просмотров: 739 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник