Цефтриаксон аденовирусная инфекция

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аденовирусная инфекция у детей лечение предполагает максимально комплексное, которое зависит степени тяжести заболевания и состояния ребенка. Аденовирусная инфекция чрезвычайно контагинозна, то есть имеет свойство быстро распространяться и воздушно-капельным, и алиментарным (бытовым) путем. Кроме того в силу большого разнообразия вирусов, а их известно около 30, и типоспецифического иммунитета, то есть такого, который отвечает только на вторжение определенного, ранее встречавшегося вируса, рецидивы аденовирусных заболеваний практически невозможно остановить. Порой достаточно одного больного, чтобы вспышка аденовирусной инфекции распространилась по всему детскому саду или школе. Инкубация вируса длится от 2-х дней до нескольких недель, однако чаще всего аденовирус «стартует» симптоматикой уже на второй день.

Аденовирусная инфекция по праву может считаться «детским» заболеванием, так как более 75% всех больных аденовирусом составляют дети, реже ею болеют взрослые, как правило, с ослабленным иммунитетом. Болезнь может длиться от одной недели до месяца в зависимости от формы, степени тяжести заболевания, рецидивов и осложнений.

Аденовирусная инфекция у детей, лечение которой может быть довольно сложным, в клинической педиатрической практике подразделяется на следующие формы:

Острая респираторная инфекция (ОРВИ).
Воспалительный процесс в слизистой ткани носоглотки – ринофарингит.
Ринофаринготонзиллит – воспаление, переходящее из носоглотки в миндалины.
Ринофарингобронхит – воспалительный процесс, переходящий из носоглотки в верхние дыхательные пути.
Фарингоконъюнктивит – воспаление, переходящее из носоглотки к конъюнктиве глаз.
Аденовирусный конъюнктивит, кератоконъюнктивит.
Пневмония.

Аденовирусная инфекция у детей лечение, как правило, предполагает амбулаторное, чаще всего в домашних условиях. Разумеется, тяжелое течение заболевания, сопровождающееся осложнениями, высокой температурой, лечится в стационаре. Однако, основа терапии любого вида аденовируса – это постельный режим в течение всего времени, пока есть гипертермия. Также важно подобрать диету, она должна быть щадящей и одновременно достаточно питательной. Показано обильное, частое питье, которое должно быть теплым, но не горячим. Родители должны следить за своевременным опорожнением мочевого пузыря ребенка, чтобы интоксикация как можно скорее «вымывалась» из организма. Следует обратить внимание, что аденовирусная инфекция у детей не предполагает лечение жаропонижающими средствами, если температура тела не превышает порогового показателя в 37,5 градусов. Возможно обтирание тела ребенка спиртовым раствором или водой, содержащей уксус. Смачиваются боковые участки шеи (у лимфоузлов), зоны под коленками и внутри локтя, обратите внимание — растирание этих мест недопустимо. Компрессы по мере их согревания нужно менять, если же состояние ребенка ухудшается, следует вызвать врача, возможно скорую медицинскую помощь.

Аденовирусная инфекция у детей, лечение при кашле, насморке и заболевании глаз в домашних условиях:

Отвар трав, входящих в состав грудного сбора (возможно применение аптечного грудного сбора): взять по столовой ложке травы мать-и-мачехи, ромашки, календулы, цвета липы, заварить в полутора литрах кипятка (кипятить 5 минут), процедить, остудить до комфортной температуры. Пить 4-5 раз в день по 200-250 миллилитров в течение 5-7 дней. Отвар трав может заменить суточный объем необходимой ребенку жидкости.
Щелочной напиток – горячее кипяченое молоко с содой (на стакан молока сода на кончике ножа). Курс – 2-3 раза в день по четверти стакана в течение 3-5 дней.
Если ребенок не принимает молоко, тем более кипяченое, возможно применение подогретой щелочной минеральной воды. Курс – 2-4 дня по половине стакана трижды в сутки.
Влажный кашель, который близок к продуктивности, следует активизировать с помощью специальных препаратов – АЦЦ или Бронхолитина.
Непродуктивный сухой кашель лечится препаратами, снижающими раздражение, такими как Биокалиптол (с содержанием эфирного масла эвкалипта) или Стоптуссин, обладающим муколитическими свойствами.
Упорный непродуктивный кашель купируется препаратами, содержащими кодеин, однако у этих лекарственных средств есть масса противопоказаний, главное из которых – возраст до трех лети кардиологические заболевания.
Аденовирусное поражение глаз лечится антибактериальными или смягчающими раздражение каплями. Выбор офтальмологических средств должен осуществлять только врач, самолечение не допустимо. В качестве самостоятельных действий можно предпринять оксолиновую глазную мазь и промывание больных глаз слабым отваром ромашки или чайным настоем.
Аденовирусный насморк можно попытаться остановить промыванием носа солевым раствором (на стакан кипяченой воды – половина чайной ложки соли). Из безрецептурных аптечных средств результативен Пиносол или капли Насоль.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Следует обратить внимание, что антибактериальная терапия назначается только педиатром, самостоятельные эксперименты с подобными препаратами могут не только не помочь ребенку, но и усугубить его и без того тяжелое состояние. Как правило, антибиотики могут быть назначены, если аденовирус сопровождается бактериальной инфекцией (отит, пневмония, ангина), вирусы предполагают терапию только противовирусными средствами. Также ребенку могут быть назначены иммунномодуляторы, активизирующие защитные функции иммунной системы – Лизоцим, Прополис, Анаферон и витаминотерапию – витамины группы В и обязательно аскорбиновую кислоту.

Дети до двух лет переносят аденовирусные инфекции особенно тяжело, заболевание нередко приобретает затяжной характер и сопровождается осложнениями, общей интоксикацией организма. В таких случаях аденовирусная инфекция у детей лечение предполагает поэтапное:

Отменяются все антибиотики, их заменяют иммуноглобулинами.
Проводится детоксикация организма с помощью коллоидных растворов, введенных внутривенно.
При выраженной симптоматике анемии вводится эритропоэтин или эритроцитарные массы.
Если аденовирусное заболевание сопровождается диареей, организм ребенка насыщается аминокислотами, глюкозой.
Дисбактериоз, который часто сопровождает заболевание, лечат с помощью бифидумбактерина. Показана диета, включающая кисломолочные продукты – бифидокефир, биойогуры.

В целом, обобщив, можно обозначить следующую схему лечения аденовирусной инфекции:

Постельный режим и лечение в домашних условиях при неосложненном варианте заболевания.
Лечение в стационар при аденовирусной инфекции в среднетяжелой и тяжелой форме.
Диета, включающая витаминизированные блюда с ограничением белков, чтобы снизить тяжесть интоксикации.
Применение интерфероновой группы препаратов – лаферон, иммуноглобулин, виферон.
Жаропонижающие препараты при температуре, превышающей показатель в 37,5-38 градусов.
Лечение конъюнктивита с помощью оксолиновой мази, офтальмологических противовирусных капель (антибактериальные капли применяются при сопутствующей инфекции глаз).
Промывание носа солевым раствором, капли в нос, сосудосуживающие – Пиносол, Риназолин, Виброцил.
Отхаркивающие препараты при непродуктивном кашле.
Антибактериальные препараты при осложнениях воспалительного характера.
Витамины.
Физиотерапевтические процедуры.

Аденовирусная инфекция у детей, лечение которой может быть эффективным при соблюдении всех врачебных предписаний, имеет благоприятный прогноз, который может утяжелиться лишь в случае серьезных осложнений в виде пневмонии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

У меня заболела дочка, потсавили диагноз аденовирусная инфекция, через пять дней наступило улучшение, а на шестой все по — новому, в глазах конъюнктивит, нос заложенный+ зеленые сопли + третий день (поле улучшения) температура 39, сегодня 8 день болезни, были у педиатра назначили АНТИБИОТИКИ (Аугментин) два раза в день, на вопрос, а разве ОРВИ лечатся атибиотиками?, сказали, что надо пропить что бы не было осложнения, т. к. уже 8 день болячки! Но ведь осложнения еще нет.

Често, я растеряна, не знаю давать или нет, ведь особенность Аденовирусной инфекции (АИ)- значительное удлинение сроков болезни. Обычная ОРВИ длится не более 5-7 дней — после этого срока либо выздоровление либо осложнения. При АИ все может быть иначе, и острый период болезни развивается до 10-14 дней!
Во мне борятся два человека, одни говорит, что давай антибиотик, врач лучше знает, а другой говорит, что антибиотик не давать! Кто сталкивался с таким?? Посоветуйте что -нить.

Все рецепты

Рецепты от Поваренок.ру

	Гульчехра
Всем приветик, хочу поделиться с вами рецептом «Гульчехра»! Подробнее »

	Ека
Отдыхали мы в Абхазии, и конечно же, посещали много . Подробнее »

	Торт «Наполеон»
11 страниц, выданных мне сайтом по запросу «торт . Подробнее »

	Заварной крем в микроволновке .
И снова я с рецептом для микроволновки. На этот раз . Подробнее »

улучшение, а потом ухудшение состояния

Nyshik, зеленые выделения из носа уже говорят о наличии бактериальнойй инфекции, к тому же доказано, что после инфицирования вирусом на 3-4-й день болезни бактериальная инфекция в 99% случаев все равно присоединяется, а у Вас уже 8 день болезни! Так что назначение врачом антибактериального препарата вполне правомерно, пить его нужно обязательно, даже не раздумывайте. Помимо антибиотика в таких случаях врачи также прибегают к назначению противовирусных препаратов (виферон), препаратов для защиты кишечной флоры (хилак, бифиформ), а также для местного лечения — изофру, протаргол или ринофлуимуцил в нос, а тобрасед для лечения конъюнктивита. В период, когда идёт интоксикация, необходимо соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона мясных продуктов или с их ограничением. Также необходимо снижение температуры и избавление от других симптомов лихорадки с помощью нурофена и препаратов парацетамола. выздоравливайте!

зеленые выделения из носа уже говорят о наличии бактериальнойй инфекции

источник

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) у детей и взрослых по своей частоте и эпидемической распространенности занимают первое место среди всех болезней. Дети разного возраста в норме 2–3 раза в год болеют ОРЗ. Частота респираторных заболеваний может быть объяснима многообразием вирусов и пневмотропных возбудителей бактериального происхождения. За последние 30 лет, благодаря развитию миробиологии, генно-инженерных методов, произошли значительные изменения в структуре респираторных инфекций. Если в прежние годы, выставляя ребенку диагноз острой респираторной вирусной инфекции, мы были уверены, прежде всего, в наличии хорошо изученных и известных возбудителей — таких как грипп, парагрипп, аденовирус, респираторно-синтициальный вирус (РСВ), риновирус, то на сегодняшний день следует учитывать и внутриклеточных возбудителей — хламидий и микоплазм, вирусов группы герпеса, других возбудителей — легионелл, бокавирусов (табл. 1).

Выделенных возбудителей объединяет легкость передачи, способность к изменчивости и нестойкость постинфекционного иммунитета. Исходя из этих соображений, до получения результатов лабораторных исследований, очевидно, целесообразнее употреблять более обобщенный термин «ОРЗ» — «острое респираторное заболевание» или «РЗ» — «респираторное заболевание».

Ежегодно эпидемиологический состав вирусов меняется. В среднем, насчитывается более 200 видов респираторных вирусов: гриппа, парагриппа, РСВ, адено-, рино-, корона-, энтеровирусы. Доля респираторных вирусов может быть различной и зависит нередко от географических особенностей той или иной страны или города. Так, в Калифорнии преобладают риновирусы (30–50%), в России — на долю гриппа приходится 30–50%, в период эпидемии этот показатель увеличивается [1, 2]. По данным Санкт-Петербургской государственной медицинской академии по частоте инфицирования грипп составляет 15% (тип А — 12%, В — 3%), парагрипп — до 50%, аденоинфекции — до 5%, РСВ — 4%, микоплазма — 2,7%, энтеровирусы — 1,2%, смешанные инфекции — около 23% случаев [3]. У детей первого полугодия жизни 70% бронхиолитов обусловлены РСВ. После перенесенной тяжелой РСВ инфекции возможно развитие рецидивирующего течения, которое резко увеличивает вероятность развития бронхиальной астмы [4].

От каких факторов зависит инфицирование теми или иными возбудителями Можно перечислить основные: возраст, частота заболеваний, уровень поражения слизистых респираторного тракта (верхних дыхательных путей (ВДП), нижних дыхательных путей (НДП)), сезонность, состояние лимфоглоточного кольца и слизистых полости рта. Для детей раннего возраста большую роль играет преморбидный фон и тесный контакт с инфицированными родителями.

Особую группу составляют «часто болеющие дети» (ЧБД), для которых характерен смешанный характер течения и большая частота эпизодов респираторных заболеваний в течение года.

Частые респираторные заболевания у ребенка — хорошо это или плохо Ответ на данный вопрос не может быть однозначным, и в этом случае вполне закономерно существование противоположных мнений. С одной стороны, респираторные заболевания способствуют формированию иммунитета. С другой стороны, рецидивирующие заболевания нижних дыхательных путей, особенно у детей первых трех лет жизни, определенно связаны с развитием бронхоспазма к 7 годам. Однако частые респираторные заболевания приводят к повышению сенсибилизации организма и развитию хронической патологии (бронхиальной астмы, аденоидитов, тонзиллитов, синуситов, обструктивных бронхитов, рецидивирующего синдрома крупа), которые, в свою очередь, способствуют формированию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы [5–7].

Клинические симптомы острых респираторных заболеваний во многом схожи: гипертермия, катаральные явления (насморк, кашель), головная боль, гиперемия зева, конъюнктивит, увеличение регионарных лимфоузлов, боли в животе, рвота, артралгии.

Несмотря на схожую клиническую картину, имеются и определенные различия, как в клинических симптомах, так и в продолжительности инкубационного периода. Так, для гриппа инкубационный период может быть очень коротким от 2–5 часов до 7 суток. Грипп является острым инфекционным заболеванием с коротким инкубационным периодом, внезапным началом, выраженной интоксикацией. Клиника риновирусной инфекции развивается спустя 10–12 часов. При аденовирусной инфекции и заболеваниях внутриклеточной этиологии инкубационный период может быть более продолжительным — от 2 до 14 дней. Для герпесвирусных инфекций инкубационный период может быть различным по продолжительности — от 1–2 суток до трех недель.

Известно, что возбудители имеют определенный тропизм к отдельным участкам слизистой респираторного тракта, тем самым определяя основную симптоматику заболевания. Так, для вируса гриппа свойственно поражение эпителия верхних (задняя стенка глотки) и нижних (трахеобронхит) дыхательных путей, включая паренхиму легких (пневмонию). РСВ инфекция чаще поражает детей второго полугодия жизни с развитием бронхообструкции и бронхиолита. Для аденовирусной инфекции, наряду с обильным серозным отделяемым при кашле, характерно наличие конъюнктивита, полиаденита, возможна гепатомегалия. При парагриппозной инфекции у детей в возрасте 6–18 мес жизни чаще поражается слизистая гортани, именно поэтому они чаще госпитализируются в стационар с обструктивным ларингитом (синдромом крупа). Риновирусная инфекция преимущественно поражает слизистую носа с развитием насморка, чихания, заложенности носа.

Лихорадочный период при острых респираторных вирусных инфекциях также различный: при гриппе — гипертермия (38–40 °C) — 1–2 дня, парагриппе — 37,5–38 °C (до 5 суток), аденовирусной инфекции (лихорадочный период с размахами до 38–39 °C в течение двух недель). При риновирусной инфекции температурная реакция незначительно выражена, чаще субфебрильная.

Хламидийная и микоплазменная инфекции характеризуются кашлем «коклюшеподобного» характера, с одновременным увеличением лимфоузлов, нередко конъюнктивитом. Температурная реакция чаще не выражена. Заболевания хламидийной и микоплазменной этиологии нередко носят рецидивирующий характер, сопровождаются функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем [8].

Нередко заболевания вирусной и внутриклеточной этиологии сопровождаются активацией эндогенной микрофлоры (Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, S. viridans) либо присоединением грамотрицательных возбудителей типа H. influenzae, Moraxella catarrhalis.

Осложнения бактериального характера (синуситы, отиты, пневмонии) возникают у детей раннего и пубертатного возраста и связаны с особенностями развития иммунной системы. Лимфоглоточное кольцо с момента рождения у ребенка играет огромную роль и выполняет защитную функцию от респираторных вирусов, бактерий, грибов. Ранний возраст отличается своеобразием функции иммунной системы. В этом возрасте происходит переориентация иммунного ответа на инфекционные агенты с превалирования Th2 ответа, свойственного новорожденным и детям первых месяцев жизни, на Th1 ответ, свойственный взрослым [9]. У детей с рецидивирующими и хроническими заболеваниями имеет место дисфункция микробиоциноза и местного иммунитета слизистой рото- и носоглотки. К особенностям иммунной системы ЧБД следует отнести нарушение процессов интерферонообразования, снижение уровня секреторного иммуноглобулина (sIgA), лизоцима, снижение В клеточного и Т-клеточного иммунитета [10].

Известно также и негативное влияние частого использования антибактериальных препаратов у ЧБД, которые подчас назначаются без предварительного обследования, формируя не только сенсибилизацию, но и дисбактериоз и резистентность выделенной микрофлоры.

Лечение ОРЗ. Основные группы препаратов

Антибактериальная терапия. Основными показаниями для назначения антибиотиков является риск развития бактериальных осложнений: ранний детский возраст, гипертермия более трех дней, болевой синдром при развитии отита, подозрение на пневмонию.

Практика показала, что для успешного лечения детей необходимо знание микробиологических и серологических результатов, без учета которых возможно формирование тяжелых и хронических форм заболеваний из-за нерационального по продолжительности курса антибактериальной терапии. В связи с риском развития тяжелых осложнений, особенно у детей раннего возраста и новорожденных, значительно ограничены показания для многих групп антибиотиков: аминогликозидов (ото- и нефротоксичность), хлорамфеникола (апластическая анемия), сульфаниламидов и ко-тримоксазола (ядерная желтуха), цефтриаксона (ядерная желтуха). Нежелательные реакции отмечены при приеме эритромицина (тошнота, рвота) [11].

За последние 20 лет, благодаря смене грамположительной микрофлоры на грамотрицательных и внутриклеточных возбудителей, на фармацевтическом рынке появились новые антибактериальные средства (защищенные бета-лактамные антибиотики — цефалоспорины, макролиды, карбапенемы, гликопептиды, фторхинолоны). Следует также учитывать рост резистентности стафилококков, пневмококков, гемофильных палочек и других грамотрицательных микроорганизмов [11].

Проблема резистентности микроорганизмов к антимикробным препаратам является социальной и рассматривается в различных ее аспектах. В этой связи изучается резистентность микроорганизмов не только в стационарах (например, заболеваний, вызванных метициллинрезистентным стафилококком S. aureus — MRSA, энтеробактериями), но и во внебольничной среде. Наблюдается неблагоприятная тенденция к концентрации резистентных штаммов в детских коллективах (детских домах и детских садах).

По данным Козлова Р. С. (2009), в целом по стране резистентность пневмококков к пенициллину составляет 10%, в то время как в детских домах она достигает 80–90%. В России, в отличие от стран Западной Европы, США, Юго-Восточной Азии, сохраняется благоприятная ситуация с чувствительностью к бета-лактамам, макролидам, фторхинолонам [12].

Не случайно лечение тяжелых госпитальных инфекций требует постоянного мониторинга результатов тестов на чувствительность к антибактериальным препаратам in vitro. Для профилактики возникновения устойчивых штаммов следует каждые 1–2 года производить смену лекарственных средств, наиболее часто используемых в больнице, что уменьшит вероятность появления резистентных штаммов [12].

При развитии у ребенка респираторного заболевания любой инфекционной природы педиатру следует ответить на ряд вопросов:

Нужен ли антибиотик
Какой антибиотик следует использовать, каковы пути его введения в организм
Какова продолжительность курса терапии
Каковы критерии излеченности

Принципы выбора эмпирического антибиотика базируются на знании основных возбудителей как в стационаре, так и в амбулаторной практике. Перед назначением антибиотика следует оценить «факторы со стороны больного» и ряд «факторов возбудителя».

аллергологический анамнез;
состояние функции печени и почек;
наличие сопутствующих заболеваний;
прием других лекарственных средств;
тяжесть болезни;
возраст;
локализация патологического процесса;
у сексуально активных девочек оценивают прием контрацептивов.

вероятный возбудитель (вирус или бактерия);
чувствительность микроорганизма к противомикробным средствам.

Известно, что эффективность проводимой терапии во многом зависит от знания основных патогенов сегодняшнего дня. С 2000 года нами ежегодно проводится скрининг основных возбудителей на основе комплекса серологических и микробиологических методов. За этот период времени было обследовано более двух с половиной тысяч детей и более 300 взрослых. Исследование проводили на базе Морозовской больницы г. Москвы, РГМУ, МНИИЭМ им. Н. Г. Габричевского МЗ РФ, НИИ физико-химической медицины Минздравмедпрома РФ. Серологическая диагностика проводилась методом иммуноферментного анализа (ИФА) у детей (амбулаторно и в стационаре) с рецидивирующими заболеваниями верхних и нижних дыхательных петей, ЛОР-органов. Иммуноферментная диагностика включала определение иммуноглобулинов классов IgG и IgM для следующих инфекций: хламидиоза (Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, Ch. psittaci), микоплазмоза (M. pneumoniae, M. hominis), токсоплазмоза, вируса простого герпеса 1 го, 2 го типа (Herpes simplex Type 1, Herpes simplex Type 2), ВЭБ — вирус герпеса 4 го типа (Epstein-Barrvirus Human herpes Type 4), вирус герпеса человека 5 го типа (Cytomegalovirus, Human herpes Type 5). Всего было обследовано 516 детей разного возраста, выделено 810 возбудителей.

На рис. 1 представлена тенденция преобладающих возбудителей последних четырех лет (с 2007 по 2010 гг.).

При оценке изменений в структуре возбудителей, которые происходили с 2000 года, было выявлено уменьшение преобладающих в то время внутриклеточных возбудителей и увеличение герпесвирусных. Эти изменения происходили благодаря активному внедрению макролидов для лечения хламидийных и микоплазменных инфекций с конца прошлого века. С 2004 года происходит увеличение количества детей с герпесвирусным инфицированием. На рисунке данная тенденция сохраняется (2007–2010 гг.): преобладают ВЭБ и ЦМВ инфекции. Данная тенденция должна учитываться, так как ряд заболеваний имеет смешанную этиологию, без четкого знания которой невозможен грамотный выбор терапии.

Учитывая основные требования, предъявляемые к назначению антибактериальных препаратов, наиболее эффективными и безопасными для детей принято считать группу аминопенициллинов, цефалоспоринов и макролидов.

Амоксициллин — полусинтетический пенициллин широкого спектра действия, угнетающий синтез бактериальной стенки. Оказывает воздействие не только на грамположительные, но и на грамотрицательные микроорганизмы. Амоксициллин в настоящее время по-прежнему продолжает рассматриваться как препарат первой линии при бронхитах, пневмонии, синусите, тонзиллите, среднем отите [13, 14]. Механизм устойчивости грамотрицательных бактерий к бета-лактамам связан с продукцией бета-лактамаз широкого спектра, разрушающих бета-лактамное кольцо. Для преодоления резистентности в настоящее время используются комбинированные препараты, содержащие в своем составе антибиотик и ингибитор бета-лактамаз (клавуланат, сульбактам, тазобактам).

В педиатрической практике известны также и нежелательные действия клавуланата на систему пищеварения (диарея, диспептические явления), на долю которых приходится 18–20%. «Защищенные» аминопенициллины — амоксициллин и амоксициллин/клавуланат, согласно рекомендациям ВОЗ и Минздрава РФ, включены в Перечень необходимых и важнейших лекарственных средств РФ и стандартов лечения больных. В последние годы, благодаря инновационной технологии, в основе которой происходит равномерная дисперсия частиц по новой технологии «Солютаб», был создан ряд препаратов: Флемоксин Солютаб, Флемоклав Солютаб.

Данная технология позволяет повысить всасывание клавулановой кислоты до 62–66%, а действующее вещество в неизмененном виде максимально всасывается в зоне воспаления [15, 16]. Амоксицилли/сульбактам (Трифамокс ИБЛ) выпускается для детей в виде суспензии, расширяет спектр активности амоксициллина за счет устойчивых к нему штаммов, связывается с белками плазмы и проявляет синергизм с другими бета-лактамными антибиотиками. Сульбактам обладает большей устойчивостью к изменениям pH-среды, чем клавуланат, по этой причине его следует применять у часто болеющих детей [15, 16].

Цефалоспорины относятся к бета-лактамным антибиотикам широкого спектра действия. Выделяют 4 поколения цефалоспоринов для парентерального введения и перорального приема (табл. 2).

Для выбора правильной этиотропной терапии необходимо ориентироваться в некоторых различиях спектра цефалоспоринов. Цефалоспорины I поколения проявляют чувствительность в основном к стрептококкам (S. pneumoniae, S. pyogenes) и стафилококкам. По уровню антипневмококковой активности они уступают цефалоспоринам последующих поколений и аминогликозидам. По этой причине спектр их применения ограничен.

Спектр действия цефалоспоринов II поколения шире: они более активны в отношении стафилококков, а также грамотрицательных микроорганизмов: Neisseria spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., P. mirabilis, Klebsiella spp.). На практике цефалоспорины II поколения активно применяют при пневмониях, инфекциях мочевыводящих путей, инфекциях кожи и мягких тканей.

Парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 введения) проявляют высокую активность в отношении стрептококков, стафилококков, гонококков, менингококков, энтеробактерий, H. influenzae, M. catarrhalis. C учетом спектра действия их рекомендуется применять при тяжелых инфекциях: пневмонии, менингите, сепсисе, нозокомиальных инфекциях. Цефалоспорин IV поколения (цефепим) по своим базовым характеристикам близок к цефалоспоринам III поколения. Отличие заключается в способности цефепима проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных бактерий и относительной устойчивости к гидролизу хромосомными бета-лактамазами. Поэтому цефепим проявляет высокую активность в отношении P. aeruginoza, а также в отношении микроорганизмов — гиперпродуцентов хромосомных бета-лактамаз (Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella morganii, Providencia stuartii).

Из пероральных цефалоспоринов на сегодняшний день в нашей стране и за рубежом хорошо зарекомендовал себя пероральный цефалоспорин III поколения — цефиксим (Супракс) [17]. Обладая широким спектром действия, применяется в амбулаторной и стационарной практике при заболеваниях ЛОР-органов, дыхательных путей (верхних и нижних), заболеваниях мочевыводящих путей.

Макролиды являются на сегодняшний день практически единственной группой антибиотиков, в отношении которой высокочувствительны внутриклеточные инфекционные агенты. Макролиды обладают уникальной способностью к концентрации в тканях и очагах воспаления, причем наиболее интенсивно они накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, легких, плевральной жидкости, органах малого таза, суставах. Макролиды целесообразно применять не только при внутриклеточных инфекциях (хламидийной, микоплазменной, токсоплазменной и т. д.) этиологии, а также при смешанных вариантах. К ним высокочувствительны стрептококки, пневмококки, стафилококки, хламидии, микоплазмы, легионеллы, гонококки; умеренно чувствительны энтерококки, Helicobacter pylori, боррелии, микобактерии (кроме M. tuberculosis), токсоплазма, анаэробы; гемофильная палочка к большинству препаратов слабочувствительна. Устойчивы к макролидам метициллинрезистентные стафилококки, E. faecium, Enterobacnteriaceae, P. aeruginosae, Acinetobacter.

Макролиды представлены тремя группами:

I группа — 14 членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);
II группа — 15 членные (азитромицин);
III группа — 16 членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Суточные дозы и кратность введения макролидов:

азитромицин 10 мг/кг/сут 5–10 сут однократно;
джозамицин 30–50 мг/кг/сут/ в 3 приема;
кларитромицин 7,5–15 мг/кг/сут в 2 приема;
мидекамицин 30–50 мг/кг/сут в 3 приема;
роксимтомицин 5–8 мг/кг/сут в 2 приема;
эритромицин 40–50 мг/кг/сут в 3–4 приема.

кларитромицин 7,5 мг/кг (не более 1 г) в 2 введения детям старше 28 дней;
эритромицин 40–50 мг/кг/сут в 3 введения (92%).

В России на протяжении 20 последних лет накоплен огромный опыт применения азитромицина (Сумамеда) — первого представителя группы 15 членных макролидов (азалидов). Одними из первых работ были работы, которые касались лечения заболеваний ЛОР-органов (отитов, тонзиллита, фарингита). Позднее появились работы по активному применению азитромицина при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей у взрослых и детей. В последние годы значительно расширились рамки применения азитромицина при таких заболеваниях как коклюш, скарлатина, инфекции кожи и дерматозы, кишечные инфекции. Широкое применение азитромицина можно объяснить активностью в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных кокков. Однако наибольшую популярность азитромицин получил в связи с особой чувствительностью к внутриклеточным патогенам (Chlamydia trachomatis, Ch. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Legionella pneumophila), простейшим (Toxoplasma gondii), спирохетам (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi), рикетсиям (Bartonella henselae).

Еще одним положительным феноменом, описанным в последние годы, следует считать иммуномодулирующий эффект макролидов [18]. Это воздействие складывается из ряда этапов. Так, азитромицин способен подавлять продукцию интерлейкина-8 (провоспалительного цитокина), тем самым способствуя дегрануляции нейтрофилов и лизису бактерий. Макролиды повышают продукцию интерлейкина-10 (противовоспалителиного цитокина), снижают образование медиаторов воспаления [18].

В проведенных нами ранее сравнительных исследованиях была показана эффективность макролидов у детей с хламидийной инфекцией. Наиболее высокой она была у джозамицина (96,5%), азитромицина (93,4%), мидекамицина (93,4%), рокситромицина (92%), клиндамицина (93,4%) и кларитромицина (92%). Наименее результативен был эритромицин (56%).

Джозамицин относится к 16 членным макролидам, созданным на основе технологии «Солютаб» — диспергируемых таблеток, обеспечивающих равномерную дисперсию частиц действующего вещества. Джозамицин в настоящее время активно применяется при заболеваниях ЛОР-органов (ангине, в том числе стрептококковой), скарлатине, отитах, синуситах, инфекциях нижних дыхательных путей — бронхитах, пневмонии, обусловленной внутриклеточными возбудителями, коклюше, инфекциях кожных покровов и мягких тканей, инфекциях мочеполовой системы, в стоматологии [19, 20].

Противовирусная терапия

У детей арсенал средств, используемых для лечения респираторных заболеваний вирусной этиологии, ограничен. На сегодняшний день для лечения и профилактики гриппа Всемирной Организацией Здравоохранения рекомендовано применение препаратов только этиотропного действия: блокаторов ионных каналов (римантадин, амантадин) и ингибиторов нейраминидазы (осельтамивир и занамивир).

Ремантадин у нас в стране начал применяться с 1975 года для лечения гриппа А. Многочисленные исследования изучения клинической и профилактической эффективности Ремантадина свидетельствуют об уменьшении интоксикации, катаральных явлений, уменьшении общей продолжительности заболевания, тяжести течения более чем на 50% [21]. Резистентность к препарату формируется чаще при лечении в терапевтической дозе и равна 10–20%. У современных пандемических вирусов гриппа H1N1 выявлено две мутации во фрагментах белка М2, в связи с чем ВОЗ и Минздравсоцразвития РФ не рекомендуют применение римантадина (Орвирема в сиропе для детей) в пандемический период.

Осельтамивир — первый ингибитор нейраминидазы, по сравнению с Релензой обладает более высокой биодоступностью (30–100%) [22]. Клиническое исследование по применению осельтамивира показало его высокую эффективность при раннем приеме препарата — в первые 36 часов. Прием осельтамивира в качестве профилактического средства не рекомендован и связан с возможным развитием побочных осложнений (диареей, тошнотой, болями в животе и развитием отита) [23].

Арбидол относится к противовирусным препаратам, сходным по механизму действия с предыдущими. Арбидол, в отличие от амантадина и римантадина, ингибирует освобождение самого нуклеокапсида от наружных белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Таким образом, он действует на ранних стадиях вирусной репродукции. Арбидол подавляет репликацию вируса гриппа А на 80%, В на 60% и С на 20% и может применяться у детей с двухлетнего возраста [24].

Препарат относится еще и к индукторам интерферона, способствуя повышению общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. Применяется при гриппе в качестве профилактического средства и для лечения, предотвращая тяжелое течение, продолжительность заболевания и сокращая частоту осложнений. Арбидол совместим с другими противовирусными препаратами, антибиотиками.

Интерферонопрофилактике гриппа в прежние годы в литературе было посвящено много работ. Ранее проводилось распыление интерферона в носовые ходы для профилактики гриппа и других ОРВИ, однако он быстро выводится из респираторного тракта благодаря действию реснитчатого мерцательного эпителия. В последние годы активно применялся препарат Анаферон детский для лечения и профилактики ОРЗ, препараты рекомбинантного интерферона (Виферон). Интерфероны активно используются при респираторных вирусных заболеваниях — гриппе, парагриппе, РСВ и аденовирусных инфекциях, риновирусных инфекциях.

В последние годы для лечения детей с ОРВИ, а также герпесвирусными заболеваниями стал активно применяться инозин пранобекс. В настоящее время на фармацевтических рынках присутствует более 10 наименований препарата: Isiorinosine, Groprinisin, Immunovir и др. Инозин пранобекс (Изопринозин®) относится к метаболитам натуральных пуринов.

Противовирусное действие инозина пранобекс связано с подавлением репликации ДНК и РНК вирусов путем связывания с рибосомой клетки и изменением ее стереохимического строения. Иммуномодулирующий эффект обусловлен стимуляцией функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллеров. Препарат увеличивает продукцию интерлейкинов, стимулирует биохимические процессы в макрофагах, повышает синтез антител, инициирует продукцию интерферонов, уравновешивает баланс клеточного и гуморального иммунитета.

Рекомендуемая доза взрослым — 6–8 таблеток в день. Детям — 50 мг/кг массы тела в сутки в 2–4 приема в течение 5–10 дней (при необходимости суточную дозу препарата увеличивают до 100 мг/кг). При герпесвирусных инфекциях проводят несколько курсов по 10 дней (1–2–3).

Инозин пранобекс изучался у детей в комплексной терапии ОРВИ, при бронхиальной астме, у больных с атопическим дерматитом [25–27]. Применение инозина пранобекс у ЧБД после санации очагов хронической инфекции снижало частоту эпизодов ОРЗ в 3 раза, частоту рецидивирующего бронхита в 2,3 раза и хронического фарингита — в 2,5 раза. Впоследствии у этих детей значительно сокращался прием антибактериальных препаратов [27].

Как уже было сказано в начале статьи, одними из основных патогенов у детей с респираторными заболеваниями на сегодняшний день становятся герпес-вирусы, в лечении которых большинство врачей испытывают определенные трудности. В этом отношении инозин пранобекс (Изопринозин) в течение последних лет применяется у больных герпес-вирусами (герпесом 1 го, 2 го типа, ВЭБ и ЦМВ) [28].

Нами было проведено изучение сравнительной эффективности противовирусных препаратов (ацикловир, Арбидол, иозин пранобекс и индуктора интерферона — циклоферона) у 115 детей с рецидивирующими заболеваниями респираторного тракта, у которых было подтверждено герпесвирусное инфицирование (рис. 3). В исследование были включены дети от 1 года до 15 лет. Основные диагнозы детей представлены в табл. 3.

У большинства ЧБД преобладали ОРЗ (46%) и бронхиты (38,3%), у которых также имела место и ЛОР-патология (44,8%).

Всем детям было проведено серологическое обследования для подтверждения герпетических (герпес 1-го, 2-го типа, ЦМВ, ЭБВ, герпес 6-го типа) и внутриклеточных (хламидийной, микоплазменной, токсоплазменной) инфекций.

Как видно на рис. 2, большинство детей с респираторной патологией было инфицировано герпес-вирусами (ЭБВ — 63,5%, ЦМВ — 59,1%).

Меньше детей было инфицировано герпес-вирусами 1-го, 2-го и 6-го типа (соответственно 33,9% и 8,7%). Следует отметить, что для детей любого возраста характерно было смешанное инфицирование (герпесвирусное + внутриклеточное) (рис. 3).

У 58 детей с рецидивирующими заболеваниями респираторного тракта герпесвирусной (смешанной) этиологии нами было проведено лечение следующими препаратами: ацикловиром (14), арбидолом (12), изопринозином (22), циклофероном (10). Группы детей были рандомизированы по возрасту и основным диагнозам. Выбор данных противовирусных препаратов был обусловлен выделенными герпесвирусами:

Изопринозин (инозин пранобекс) — 50–100 мг/кг в течение 10 дней;
Арбидол — 0,05–0,1 × 4 раза в течение 7 дней;
Ацикловир — 100 мг × 3 раза — 7 дней;
Циклоферон (меглумина акридонацетат) — 150 мг (по возрасту 1–3 таблетки в день) по схеме: 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 22-й дни.

Результаты проведенного лечения нами были оценены через два месяца по динамике серологических показателей (рис. 4).

Как показали проведенные исследования, лучший результат был получен при лечении детей Изопринозином (эффект составил 77%). При лечении другими препаратами он был значительно ниже: Ацикловир (50%), Арбидол (33%), Циклоферон (30%). Очевидно, для лечения детей с герпесвирусными и смешанными инфекциями одним из препаратов выбора в настоящее время следует считать инозин пранобекс.

Перспективным с нашей точки зрения является применение Изопринозина у детей раннего возраста в лечении различных форм герпесвирусных заболеваний, особенно в связи со скорым появлением суспензионной формы.

Таким образом, острую респираторную инфекцию на сегодняшний день действительно можно назвать многоликой с позиции этиологических факторов. Именно знание последних будет определять выбор противовирусной, антибактериальной или комбинированной терапии.

Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2002. 70 с.
Зайцев А. А., Синопальников А. И. Рациональная фармакотерапия острых респираторных вирусных инфекций // Consilium Medicum. 2010. Т. 10. № 10, с. 80–86.
Романцов М. Г., Сологуб Т. В., Шульдякова О. Г. Грипп и ОРВИ у детей. Современные подходы к терапии и экстренной профилактике // Consilium Medicum. Педиатрия. 2007. № 2, с. 18–22.
Valkonen H., Waris M., Ruohola A. et al. Recurrent wheezing after respiratory syncytial virus or non-respiratory syncytial virus bronhiolitis in infancy: a 3 year follow-up // Allergy. 2009. V. 64. P. 680–686.
Иванова Н. А. Часто болеющие дети // Русский медицинский журнал. 2008, т. 16, № 4, с. 183–185.
Самсыгина Г. А., Коваль Г. С. Часто болеющие дети. Проблемы диагностики, патогенеза и терапии // Детский врач. 2008, № 6, с. 5–10.
Булгакова В. А., Балаболкин И. И., Ушакова В. В. Современное состояние проблемы часто болеющих детей // Педиатрическая фармакология. 2007, т. 4, № 2. с. 48–52.
Савенкова М. С., Савенков М. П. Антибактериальная терапия респираторного хламидиоза у детей // Consilium Medicum. Педиатрия. 2007, № 2, с. 30–35.
Майкл Гриппи. Патофизиология легких. Изд. 2 е. М.: Из-во «Бином» 2005, 303.
Вавилова В. П., Перевощикова Н. К. Образовательная программа для педиатров и врачей общей практики «реабилитация часто болеющих детей». Издатель: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. М., 2004, 24.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерпии. Под ред. Страчунского Л. С., Белоусова Ю. Б., Козлова С. Н. М.: 2002, 381.
Козлов Р. С. Резистентность к антимикробным препаратам как реальная угроза национальной безопасности /В сб. трудов XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». 2009, т. 1, с. 225–232.
Страчунский Л. С., Решедько Г. К. Рекомендации по оптимизации антимикробной химиотерапии нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными возбудителями в ОРИТ: Пособие для врачей. Смоленск: Богес, 2002.
Моисеев С. В. Место защищенных аминопенициллинов в лечении внебольничных инфекций // Клин. фармакол. 2007, т. 16, № 2, с. 33–36.
Зайцев А. А., Колобанова Е. В., Синопальников А. И. Внебольничные инфекции дыхательных путей: место защищенных аминопенициллинов // Лечащий Врач. 2008, № 5, с. 75–79.
Савенкова М. С., Афанасьева А. А., Неижко Л. Ю., Абдуллаев А. К. Опыт применения амоксициллина/сульбактама (Трифамокса ИБЛ®) у часто болеющих детей // Антибиотики и химиотер. 2008, т. 53, № 5–6, с. 35–41.
Савенкова М. С. Значение и место оральных цефалоспоринов III поколения в педиатрической практике // Consilium Medicum. Приложение к журналу Педиатрия. 2007, т. 10, № 2, с. 62–66.
Карпов О. И. Макролиды: новая парадигма — фармакодинамика/иммуномодуляция // Клин. Фармакология и терапия. 2005. № 5. с. 20–23.
Popa G., Gafitanu E. Oral disintegrating tablets. A new, modern, sol >

М. С. Савенкова, доктор медицинских наук, профессор

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
ринофарингит;
ринофаринготонзиллит;
ринофарингобронхит;
фарингоконъюнктивальная лихорадка;
конъюнктивит;
кератоконъюнктивит;
пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

снижение аппетита;
адинамия;
общая слабость;
мышечные и суставные боли;
несильная головная боль;
небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

пневмония;
туберкулез;
дифтерия;
конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

умеренная интоксикация;
признаки поражения дыхательных путей;
конъюнктивит;
лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
экзантема;
гепатолиенальный синдром;
нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

синусит;
отит;
обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
ложный круп (ларингоспазм);
бактериальная пневмония;
пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник