Меню Рубрики

Репродукция аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов вклю­чает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. «В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладаю­щий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной тем­пературе, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый пе­риод болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее зна­чение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть но­ворожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару­живаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соот­ветствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродук­ция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного пе­риода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбу­дитель фиксируется клетками системы макрофагов пече­ни и селезенки, вызывая в них изменения, нередко при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выра­женных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека­ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки­шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не­
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, уме­ренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение на­блюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобре­сти слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охрип­лость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидиви­ровать, что обусловливается длительной задержкой воз­будителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож­дается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз­вивается обычно катаральный процесс, нередко односто­ронний, у детей могут возникать фолликулярные и плен­чатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях при­соединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стен­ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета­ми в виде точек и островков, которые могут быть одно­сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со­провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим­фатических узлов, реже возникает генерализованное уве­личение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается при­глушение сердечных тонов, изредка выслушивается неж­ный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пнев­монии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин­фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция ки­шечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических за­болеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус­ной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг­ностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умерен­ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологичес­ких методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтра­лизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8578 — | 7059 — или читать все.

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

  • острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
  • ринофарингит;
  • ринофаринготонзиллит;
  • ринофарингобронхит;
  • фарингоконъюнктивальная лихорадка;
  • конъюнктивит;
  • кератоконъюнктивит;
  • пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

  • снижение аппетита;
  • адинамия;
  • общая слабость;
  • мышечные и суставные боли;
  • несильная головная боль;
  • небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

Читайте также:  Аденовирусная инфекция у взрослых когда не заразная

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

  • пневмония;
  • туберкулез;
  • дифтерия;
  • конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
  • острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

  • умеренная интоксикация;
  • признаки поражения дыхательных путей;
  • конъюнктивит;
  • лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
  • экзантема;
  • гепатолиенальный синдром;
  • нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

  • синусит;
  • отит;
  • обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
  • ложный круп (ларингоспазм);
  • бактериальная пневмония;
  • пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях — симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени — вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев — с фекалиями.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:

    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 — Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 — Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 — Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Протекает в виде ринофарингита, ринофаринготонзиллита, ларинготрахеобронхита. Проявляется заложенностью носа и ринитом, неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. В некоторых случаях может возникнуть синдром ложного крупа.
    При распространении воспалительного процесса на носоглотку развивается ринофарингит (ринофаринготонзиллит), на гортань, трахею, бронхи — ларинготрахеобронхит. Короткий (1-2 дня) период развития ларинготрахеита, сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. В легких при этом выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Увеличиваются и становятся болезненным лимфатические узлы. Возможны боли в животе и дисфункция кишечника, диарея особенно характерна для детей младшего возраста.

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита — 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.
  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование

      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.
  • Цель лечения
    • Устранение симптомов заболевания
    • Профилактика бактериальных осложнений
    • Повышение иммунологической реактивности организма.
Читайте также:  Аденовирусная инфекция у кошки симптомы

Легкие и среднетяжелые формы заболевания при отсутствии осложнений лечатся в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

  • Показания для госпитализации
    • Клинические показания для госпитализации:
      • Тяжелое состояние больного.
      • Осложненное течение заболевания (сохранение высокой лихорадки и интоксикации).
      • Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
    • Эпидемиологические показания:
      • Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
      • Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).
  • Методы лечения
    • Немедикаментозное лечение
      • Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
      • Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни — рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
    • Медикаментозное лечение
      • Этиотропное лечение Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
      • Патогенетическая терапия
        • Комбинированные патогенетические средства.
          • «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
          • «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
          • «Фервекс» , или
          • «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
        • Гомеопатические средства.
          • Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
          • Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
        • Десенсибилизирующие средства:
          • Мебгидролин ( Диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
          • Клемастин ( Тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб. или
          • Хлоропирамин ( Супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
          • Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
          • Эбастин ( Кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
          • Лоратадин ( Кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп ) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
        • Иммуномодулирующая терапия. Заключается в назначении комплексных препаратов — витаминов (рутин, Аскорутин , или) и микроэлементов:
          • Витрум , или
          • Алфавит , или
          • Мульти-табс .
          • растительные адаптогены назначают при астеническом синдроме в период реконвалесценции-
            • Настойка женьшеня , или
            • Настойка аралии, или
            • Китайского лимонника, или
            • Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
      • Симптоматическая терапия
        • Противокашлевые средства и отхаркивающие:
          • Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже ) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
          • Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
          • Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп ) по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл , старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или Пренокдиазин ( Либексин ) — по 1 таб 2-3 раза в день; или
          • Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет — по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет — по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет — по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым — по 15-20 мл в сутки; или
          • « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
          • Ацетилцистеин ( АЦЦ 100 ) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
        • Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
          • Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым ), или
          • спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
          • ксилометазолина гидрохлорида 0,1% — 10,0 мл : Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин» ) 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор «Аква-Марис» в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 лет по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
        • Антипиретики и анальгетики. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты:
          • Колдрекс , или
          • ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ), или
          • анальгин , или
          • панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – в виде сиропа ( «Калпол» , «Нурофен» ) по схеме в зависимости от возраста, или в свечах. Применяются при температуре выше 38,5 °С.
        • При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду , препараты интерферона и индукторы интерферона ( полудан ). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь.

      Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

      Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

      Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

      К перечисленным средствам патогенетической терапии добавляется дезинтокикационная.

      • При тяжелых формах заболевания внутривенно капельно вводятся реополиглюкин 200- 400 мл, гемодез по 200-400 мл в день в течение не более 4 дней;
      • Форсирование диуреза проводится 1% раствором лазикса или фуросемида по 2 — 4 мл для предупреждения или лечения начинающегося отека легких или мозга;
      • Кортикостероиды назначаются при выраженном токсикозе: преднизолон раствор для инъекций по 300-500 мг/сут внутривенно или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов.

      Также патогенетическая терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

      • Дыхательные аналептики назначаются с целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии;
      • Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах.
      • Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» — по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола , 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.

      При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

    • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
    • Правила выписки

      Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести — не менее 8, тяжелые формы — не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

      Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

    Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

Читайте также:  Аденовирусная кишечная инфекция у детей симптомы лечение

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник