Примеры формулировок диагноза аденовирусной инфекции

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

источник

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГРИППА И ДРУГИХ ОРЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ФОРМУЛИРОВКА ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Проявления ОРЗ, вызванных различными возбудителями, бывают настолько схожими, что клинически поставить этиологический диагноз (т.е. определить нозологическую форму) чрезвычайно трудно, особенно в спорадических случаях. Однако для всех ОРЗ характерны следующие синдромы:

· синдром общей инфекционной интоксикации;

· синдромы поражения респираторного тракта на различных его уровнях («респираторные синдромы») – ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит. Пневмония в зависимости от той или иной нозологической формы может выступать как осложнение или как один из синдромов ОРЗ (вирусные, орнитозные, микоплазменные пневмонии);

· нереспираторные синдромы – конъюнктивит, тонзиллит, экзантема, энантема, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, энтерит, геморрагический синдром;

· синдромы неотложных состояний, развивающиеся при тяжелой степени тяжести и/или при осложнениях ОРЗ.

Клиническая диагностика гриппа и других ОРЗ основана на учете эпидемиологических, анамнестических (характер начала заболевания) и клинических диагностических критериев.

Клиническая диагностика гриппа в период эпидемической вспышки или эпидемии не представляет трудности, когда клинические проявления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 90%. Опорными диагностическими критериями эпидемического и сезонного гриппа являются: характерный эпидемический сезон — зима-весна (чаще февраль-март); контакт с больным гриппом за 6-48 часов до заболевания; острое начало с проявления в течении первых 24 часов заболевания синдромов общей инфекционной интоксикации и лихорадки; характерные проявления синдрома специфической гриппозной интоксикации — ломота в мышцах и суставах, боли в глазах при взгляде на свет, при их движении (ретробульбарные); лихорадка острая фебрильная постоянного типа (febris continua); ведущий синдром – трахеит (сухой кашель, ощущение дискомфорта, першения, саднения или боли за грудиной при кашле), другие респираторные синдромы – ринит, фарингит, проксимальный бронхит; в динамике заболевания симптомы общей инфекционной интоксикации и лихорадка опережают появление симптомов поражения респираторного тракта; наличие геморрагического синдрома – носовые кровотечения, слизистая мокрота с прожилками крови, в тяжелых случаях – геморрагическая (петехиальная) экзантема или геморрагическая пневмония.

В случаях типичной клинической картины и объявленной эпидемии гриппа в регионе или лабораторной верификации гриппа в очаге вспышки правомочен клинико-эпидемиологический предварительный диагноз «грипп» без лабораторного подтверждения для обоснования назначения специфических противогриппозных препаратов. При формулировке предварительного диагноза указывается нозологическая форма, клиническая форма, клинический вариант, степень тяжести состояния, период и день болезни. Осложнения и неотложные состояния указывают только при их наличии. Например:

· «Грипп, типичная форма, ринофаринготрахеит, средней степени тяжести, период разгара, 2-ой день болезни»;

· «Грипп, молниеносная форма, ринофаринготрахеит, тяжелой степени, период разгара, 3-й день болезни. Двусторонняя гриппозная пневмония. ДН III. Острая почечная недостаточность».

Клинико-эпидемиологическими критерии пандемического гриппа: отсутствие популяционного иммунитета к «новому» штамму вируса гриппа; весенне-летняя первичная волна заболеваемости; повышение заболеваемости в 3-4 раза в сравнении с эпидемиями гриппа за аналогичный период предыдущих эпидемических сезонов; вовлечение в заболеваемость всех возрастных групп; повышение частоты клинически тяжелых форм гриппа, особенно осложненных специфической гриппозной пневмонией; увеличение летальности от гриппа и смертности в популяции людей в 5-10 раз; вытеснение вирусов-предшественников; глобальное распространение в течение 1-2 лет.

Пандемический грипп А(H1N1)California/04/2009 («свиной» грипп) характеризуется следующими особенностями: инкубационный период составил 1-7 дней; начало постепенное или подострое с фарингита; c 2-4 дня болезни присоединялись лихорадка и синдром общей инфекционной интоксикации; трахеит встречался в менее 25% случаев; специфическая гриппозная геморрагическая пневмония развивается в первые дни заболевания.

В межэпидемический период, когда преобладают атипичные формы гриппа, клинически его трудно дифференцировать от других ОРЗ, а на долю гриппа в этот период приходится 3-5% от всего числа ОРЗ. В это время диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения.

Классификация гриппа построена по этиологическому, эпидемиологическому и клиническим (форма, вариант, степень тяжести и т.д.) критериям (таблица 3).

Клинико-эпидемиологическая классификация гриппа

Во время эпидемических вспышек грипп протекает с преобладанием типичных клинических форм заболевания, которая характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, острой фебрильной лихорадкой постоянного типа, синдромами поражения респираторного тракта с ведущим синдромом трахеита, наблюдаются также ринит, фарингит, реже – бронхит. В случаях, когда на первый план в клинической картине заболевания выходят выраженные проявления общей инфекционной интоксикации вплоть до ИТЭП или лихорадка говорят о токсической форме или фебрильной форме гриппа, соответственно.

В межэпидемическое время чаще наблюдают атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной, либо субфебрильная (афебрильная форма). В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита (ринофарингит). Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме. О молниеносной форме говорят в тех случаях, когда неотложные состояния и осложнения опережают развитие катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей.

Диагностические критерии парагриппа: преимущественно детский и подростковый возраст (реже – молодой); контакт с больным парагриппом за 2-7 дней до начала заболевания; подострое или постепенное начало с синдромов поражения респираторного тракта; невыраженные проявления синдрома общей инфекционной интоксикации; острая или подострая субфебрильная лихорадка постоянного типа; среди синдромов поражения респираторного тракта преобладают явления ларингита, реже – ринит, фарингит; затяжное течение заболевания.

При наличии диагностических критериев парагриппа и исключении синдромосходных заболеваний возможен предварительный диагноз с указанием вероятной этиологии. Диагноз «парагрипп» ставят только после лабораторного подтверждения. Например: «Острое респираторное заболевание по типу ринофаринголарингита (вероятно парагрипп), легкой степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

Клиническая диагностика аденовирусного заболевания (АДВЗ) возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе). Распознание спорадических случаев АДВЗ затруднено из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают нереспираторные синдромы заболевания (конъюнктивит, тонзиллит, лимфаденопатия и др.). Опорными диагностическими критерии АДВЗ: характерный эпидемический сезон (осень, весна, период формирования организованных коллективов); указание на контакт с больным АДВЗ, вспышку ОРЗ в коллективе; постепенное (реже – подострое или острое) начало с синдромов поражения респираторного тракта (чаще фарингита); выраженность синдрома общей интоксикации не соответствует выраженности органных поражений; лихорадка острая (реже – подострая) субфебрильная, в разгаре заболевания – фебрильная, постоянного типа, иногда со второй и третьей лихорадочными волнами (febris undulans); среди синдромов респираторного тракта преобладает фарингит, далее ринит, реже – бронхит; ползучий характер распространения поражения респираторного тракта; наличие нереспираторных синдромов (конъюнктивит, тонзиллит, лимфаденопатия и др.); затяжное течение заболевания с рецидивами.

Классификация аденовирусной инфекции основана на этиологическом, эпидемиологическом и клиническом критериях (таблица 4). Эпидемические вспышки манифестных форм заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы аденовирусов (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1, 2, 5, 6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах (латентные формы). Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Но некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определённых клинических формах и вариантах: 1-7, 14, 21 – при ОРЗ; 1, 3, 4, 7 – при вирусных пневмониях; 3, 7, 10, 14, 19, 37 – при конъюнктивите; 8 – при эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 – при диарее; 40, 41 – при гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 – при мезадените.

Классификация аденовирусных заболеваний

Выделяют манифестные клинические формы (респираторные, окулярные, абдоминальные, смешанные, генерализованные, редкие) аденовирусной инфекции, которые классифицируют на варианты в зависимости от ведущего синдрома, а также атипичные формы – стертую и латентную (инаппарантную). Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром инток­сикации отсутствует, самочувствие и состояние пациента не нарушены, симпто­мы органных поражений выражены слабо. При бессимптомной (латентной) форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Чаще всего аденовирусные заболевания проявляются в виде респираторной формы, которая характеризуется клиникой острого респираторного заболевания (клинические варианты — фарингит, ринофарингиты, ринофарингобронхит, аденовирусная пневмония), и смешанной форме. Реже встречаются окулярные (конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты) и абдоминальные формы. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные редкие клинические формы – острый неспецифический мезаденит, цистит и др. Для любой из клинических форм АДВЗ характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно без поражения дыхательных путей. О смешанной форме говорят, когда поражаются органы разных систем органов, например респираторной системы и миндалин (ринофаринготонзиллит), респираторной системы и конъюнктив (фарингоконъюнктивальная лихорадка). О генерализованной форме говорят когда имеются поражения респираторной системы, других внутренних органов, генерализованная лимфаденопатия, экзантема.

При наличии типичной клинической картины и лабораторно подтвержденных случаев подобных заболеваний у сослуживцев возможен клинико-эпидемиологический диагноз «аденовирусное заболевание» с целью определения противоэпидемических мероприятий (изоляция в профильные палаты) и противовирусной терапии. При формулировке предварительного диагноза указывают клиническую форму и вариант течения, степень тяжести состояния, период и день болезни. Осложнения и неотложные состояния указывают только при их наличии. Например:

· «Аденовирусное заболевание, респираторная форма, по типу ринофарингита, легкой степени тяжести, период разгара, 5-ой день болезни».

· «Аденовирусное заболевание, смешанная форма (фарингоконъюнктивальная лихорадка), средней степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

· «Аденовирусное заболевание, генерализованная форма (ринофаринготонзиллит, конъюнктивит, пневмония), тяжелой степени тяжести, период разгара, 7-й день болезни. ДН II».

В неэпидемический период, когда преобладают атипичные формы, а также при редких формах клинически трудно дифференцировать АДВЗ от других ОРЗ. В таких случаях диагноз «аденовирусное заболевание» можно поставить только после исключения синдромосходных заболеваний и лабораторного подтверждения. Предварительный диагноз может быть синдромальным с указанием вероятной этиологии заболевания, например:

«Острое респираторное заболевание по типу ринофарингоконъюнктивита (вероятно аденовирусная инфекция), средней степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

Диагностические критерии респираторно-синцитиального вирусного заболевания(РСВЗ): контакт с больным РСВЗ, пребывание в очаге вспышки ОРЗ РС-вирусной этиологии; чаще детский (до 1 года), реже – пожилой (старше 65 лет) возраст; наличие заболеваний и состояний, вызывающих ИДС; постепенное, реже подострое, начало (с синдромов ринита и фарингита); слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации; лихорадка субфебрильная или отсутствует (при стертой и атипичной формах) или фебрильная (при типичной форме); симптомы поражения верхних отделов дыхательного тракта выражены не значительно, преобладают симптомы бронхита, бронхиолита; выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки, проявлений общей инфекционной интоксикации.

Классификация РСВЗучитывает этиологический (тип HRSV), эпидемиологический (наличие ИДС) и клинический критерии, а также степень тяжести и характер течения (таблица 5). Диагностические критерии риновирусного заболевания(РВЗ): эпидемические предпосылки весна-осень; постепенное начало заболевания с ринита; выраженные симптомы ринита, не выраженный фарингит; отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадки.

Какой-либо спецификой симптоматики в клинической картине коронавирусного заболевания (КВЗ)нет и она сходна другими ОРВЗ. Заболевание начинается остро и в подавляющем большинстве случаев характеризуется: слабо или умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (слабость, недомогание, умеренная головная боль); нормальной температурой тела (субфебрильная лихорадка наблюдается в 9-25% случаев); поражением верхних дыхательных путей – ринит, фарингит; общая продолжительность заболевания 5-7 дней; прогноз благоприятный. Редко отмечается поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта – бронхит и пневмония.

Особенности коронавирусного заболевания, вызванного SARS-CoV: эпидемические предпосылки – пребывание в эндемичных районах (Юго-Восточная Азия), употребления термически плохо обработанного мяса экзотических животных (в частности, гималайских циветт, енотовидных собак), контакт с животными (обезьяны, кошки, мыши, свиньи, летучие мыши), контакт с больными ТОРС (особенно в условиях стационара); инкубационный период 2-7 суток, реже – до 10 сут.; начало острое; лихорадка острая фебрильная (с первого дня, повышается с ознобом); выраженная интоксикация (слабость, головная боль, головокружение, миалгии); симптомы поражения верхних дыхательных путей встречаются редко (ринит – в 23%, фарингит – 23%, кашель – 39%) и выражены слабо; синдромы поражения нижних дыхательных отделов (бронхит, интерстициальная пневмония) развиваются на 3-7 сутки заболевания («респираторная фаза»); синдромы поражения ЖКТ (гастрит, энтерит) встречаются до 32% случаев; прогноз благоприятный (в 80-90% случаев наступает выздоровление).

У 10-20% больных SARS-CoV развивается тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), который проявляется на 2-5-е сутки респираторной фазы и, помимо полисегментарной пневмонии, характеризуется: выраженной интоксикацией; гиперпиретической лихорадкой; признаками интерстициального отека легких, полиорганной недостаточностью (ОДН, ОССН, ОПН, ОПечН); летальность составляет 4-20%, у пациентов с ИВЛ – до 58%.

Клиническая картина пневмохламидиоза. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 30 дней, с максимальной продолжительностью до 3-х месяцев.Клинические проявления варьируют от легко протекающего ОРЗ до массивного поражения легочной ткани с развитием дыхательной недостаточности (таблица 6).

Заболевания, вызванные C. pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах. Острая форма: бессимптомная (латентная) и манифестные — назофарингеальная, пневмоническая. Манифестная форма протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии.

Хронический манифестный процесс проявляется в легочной (бронхиальная астма, хронический астматический бронхит) и сердечно-сосудистой (коронарная болезнь, эндокардиты) формах, а также с поражением нервной систем и соединительной ткани. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде смешанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией). Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (после перенесенного заболевания).

Клиническая классификация пневмохламидиоза

Примеры формулировки диагноза:

«Острая хламидийная инфекция: двусторонняя интерстициальная пневмония с лимфаденопатией корня левого легкого, гепатит, среднетяжелое течение».

«Острая хламидийная инфекция: двусторонняя интерстициальная пневмония; конъюнктивит; артрит правого коленного сустава».

Клиническая картина орнитоза.Инкубационный период 5–30 дней, чаще – 8–12 дней. Характеристика клинической картины острых форм орнитоза (таблица 7).

Пневмоническая форма характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, сопровождающимся ознобом, потливостью, миалгией, артралгией, головной болью. Лихорадка ремиттирующего или постоянного характера, длительность – от 1 до 3 недель. Со 2–3-го дня заболевания присоединяется малопродуктивный кашель, который через 3–5 дней приобретает продуктивный характер со слизистой мокротой. Возможно появление прожилок крови в мокроте, а при бактериальной ассоциации – слизисто-гнойный характер. Основные жалобы пациентов – слабость, дискомфорт в горле, нарушение сна, снижение аппетита, возможно формирование запоров или жидкий стул, редко – тошнота. На 5-7-й день выявляются признаки пневмонии, увеличение печени, селезенки.

Клиническая классификация орнитоза

При атипичной форме орнитоза (менингопневмонии, менингите) к симптомам интоксикации на 5-7-й день при соединяются менингеальные симптомы. Орнитозный менингит возникает у 1–2 % больных. Начинается остро, с лихорадки, явлений интоксикации. На 2–3-й день заболевания присоединяется менингиальный синдром. В ликворе определяется умеренный цитоз и увеличение количества белка. Заболевание длительное. Лихорадка разрешается через 3–4 недели, ликвор санируется через 5–6 недель.

Острый орнитоз без поражения легких своим течением напоминает тифо-паратифозное заболевание, но без формирования синдрома экзантемы. Формируется при алиментарном заражении. Начало – острое, с лихорадки постоянного и ремиттирующего типа и явлений интоксикации. Выявляется относительная брадикардия, гепатоспленомегалия, нейротоксикоз. Менингопневмония сочетает в себе все проявления пневмонической формы, с клиникой серозного менингита. В конце первой – начале второй недели заболевания появляется менингиальный синдром, лабораторно подтверждается серозный менингит. Характеризуется затяжным течением. Чаще хроническая форма орнитоза протекает в виде хронического бронхита с явлениями бронхообструкции, с периодическими обострениями или вялым непрерывным течением, как правило, сопровождающегося субфебрилитетом, астенизацией, признаками хронической интоксикации. Длительность заболевания – 3–5 лет. Если хроническая форма орнитоза протекает без поражения легких, то проявления заболевания неспецифичны: субфебрилитет, признаки хронической интоксикации, нарастающая астенизация, увеличение печени и селезенки, вегетососудистая дистония. Заболевание может продолжаться в течение многих лет. Инаппарантная форма орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявление пациентов с данной формой заболевания возможно при расследовании вспышки путем исследования парных сывороток (обнаруживают нарастание титра антител).

Клинические формы микоплазмоза. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniae верхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель.

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (таблица 8).

Клинические формы респираторного микоплазмоза

Клиническая диагностика ОРЗ различной этиологии трудна, особенно спорадических случаев, так как даже грипп в межэпидемический период протекает с преобладанием синдрома поражения верхних дыхательных путей, напоминая ОРЗ другой этиологии. Однако во всех случаях необходимо стремиться ставить нозологический диагноз (грипп, парагрипп, аденовирусное заболевание и т.п.) или нозосиндромальный диагноз с указанием вероятной этиологии с целью определения режимно-ограничительных (в том числе первичной внутригоспитальной сортировки по палатам в изоляторе, инфекционных отделениях) и лечебных (назначение специфических этиотропных средств) мероприятий. В первом случае удается избежать перемешивания больных ОРЗ с различной этиологией и развития ОРЗ смешанной этиологии, во втором случае раннее назначение этиотропных средств сокращает выраженность и длительность синдромов ОРЗ, общую длительность заболевания и, главное, развитие осложнений и неотложных состояний, носящих порой фатальный характер. Важное значение в постановке предварительного диагноза имеет дифференциальная диагностика (таблица 9).

Алгоритм диагностики острых респираторных заболеваний

Осложнения ОРЗ различаются разнообразием и патогенезом развития и, поэтому, с разной частотой встречаются при тех или иных нозологических формах ОРЗ, а само их развитие зависит от тропности и вирулентности возбудителя, состояния макроорганизма (в первую очередь, от состояния местного и общего иммунитета).

· Осложнения, связанные с прямым действием возбудителей на респираторные ткани легкого: вирусная (аденовирусная, РС-вирусная, коронавирусная, метапневмовирусная), хламидийная (в том числе орнитозная), микоплазменная и т.д.) пневмония.

· Осложнения, связанные с действием вируса на эндотелий сосудов:специфическое гриппозное геморрагическое поражение легких с интерстициальным отеком («гриппозная геморрагическая пневмония»); миопатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, гепатопатия, нефропатия, декомпенсация хронических соматических заболеваний (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, нервной систем).

· Осложнения, связанные со снижением иммунитета:вирусно-бактериальные и вторичные бактериальные пневмонии; отит, тубоотит, гнойные синуситы (катаральный риносинусит осложнением не является); обострение хронических инфекционных заболеваний; обострение (активация) хронических гнойных очаговых инфекций.

· Осложнения, связанные аутоиммунной перестройкой:синдром Рея (энцефалопатия, гепатопатия); менингит, менингоэнцефалит; полирадикулонейропатия, синдром Гийена-Барре; аутоиммунный миокардит; аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура; крапивница, токсикодермия.

Неотложные состояния при ОРЗ развиваются вследствие тяжелого течения ОРЗ и/или развившихся осложнений, могут привести к гибели пациента и, поэтому, требуют проведения неотложных мероприятий реанимации и интенсивной терапии.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭП) обусловлена тяжелыми расстройствами микроциркуляции в сосудах головного мозга и повышением внутричерепного давления. Клинически синдром ИТЭП характеризуется сильной головной болью, рвотой центрального характера (спонтанная, без предшествующей тошноты, не приносит облегчение), гипертермией (вследствие поражения центров терморегуляции), сомноленцией (оглушенностью), сопором, комой. Объективно могут выявляться симптомы менингизма. Возможно развитие психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. В тяжелых случаях (отек-набухание головного мозга) вследствие поражения сосудодвигательного центра наблюдаются брадикардия и повышение артериального давления, а вследствие поражения дыхательных центров — расстройство дыхания, в т.ч. патологические типы дыхания.

При отеке головного мозга, развивается синдром церебральной гипертензии (головная боль, головокружение, рвота центрального характера, оглушенность, потеря сознания, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС).

В случаях появления признаков вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие — анизокория, глазные яблоки с центральной фиксацией, брадипное и брадикардия на фоне высоких цифр диастолического АД, снижение двигательной активности, прогрессирующая арефлексия, снижение температуры тела, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) при гриппе и других ОРЗ может быть обусловлена поражением бульбарных центров головного мозга (кровоизлияние, вклинение продолговатого мозга) или клеток передних рогов спинного мозга (вентиляционный тип ОДН), острым стенозирующим ларинготрахеитом (у детей) и/или отеком и инфильтрацией слизистой оболочки и обтюрацией дыхательных путей гнойно-фибринозными массами на уровне бронхов на фоне бронхоспазма при остром трахеобронхите (обструктивный тип ОДН), снижением воздушности легочной ткани вследствие воспаления и/или ателектаза легкого (рестриктивный тип ОДН). Рестриктивный тип ОДН (паренхиматозная ОДН) может быть обусловлена токсическим геморрагическим интерстициальным отеком легких (при специфическом гриппозном геморрагическом пневмоните) или обширным поражением легких при бактериальной суперинфекции (полисегментарная, долевая, тотальная пневмония). Клинико-патогенетическими формами острой паренхиматозной дыхательной недостаточности являются острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и отек легких. Клинически характеризуется выраженной одышкой, пенисто-кровянистой мокротой, обилие средне- и крупнопузырчатых хрипов в легких, цианозом, тахикардией.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) при гриппе и других ОРЗ развивается в случаях осложненного бактериальной пневмонией течения. Клинически ИТШ характеризуется быстрым снижением АД, тахикардией, резким снижением температуры тела, бледностью и мраморной окраскойкожи, акроцианозом, одышкой, снижением диуреза вплоть до анурии, прогрессирующим снижением сознания. Возможно развитие тошноты и рвоты, геморрагического синдрома.

Острая сердечная и сосудистая недостаточность (ОССН). Изолированно синдром ОССН (бледность, акроцианоз, тахикардия, снижение АД) встречается у пожилых больных с сопутствующими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или при поражении миокарда. При острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности наблюдается гемодинамический отек легких — одышка, шумное дыхание, пенистая мокрота, в легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы.

Острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Обморочные состояния и коллапс часто возникают при критическом падении температуры тела в конце острого периода лихорадки и характеризуются кратковременной потерей сознания, бледностью, обильным потоотделением, гипотонией. При шоке критически снижается температура тела, отмечается потеря сознания, снижение артериального давления, олиго- или анурия.

источник

2. Фарингоконъюнктивальная лихорадка, легкое течение.

Патогенез. Патогенез аденовирусной инфекции в деталях остается не полностью расшифрованным (как и при многих других вирусных инфекциях). В основе патогенеза лежит характер взаимодействия ви­руса с клетками организма.

Для аденовирусов в настоящее время известно 3 типа взаимодейст­вия с клетками организма хозяина.

Первый тип — литическая инфекция с полным репликативным цик­лом в эпителиальных клетках человека, приводящая к накоплению ог­ромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются ин­фекционными, и гибели клетки хозяина.

Второй тип — латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы латенции до конца не рас­шифрованы.

Третий тип — онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.

Для остропротекающих аденовирусных заболеваний человека наи­более характерен первый тип взаимодействия, т.е. литическая инфек­ция. В патогенезе аденовирусных заболеваний типичным считается по­ражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишеч­ника, лимфоидной ткани.

Входными воротами, местом первичной локализации и первичного накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от ме­ханизма заражения это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизи­стая оболочка конъюнктивы, эпителий кишечника.

Инкубационный период соответствует времени накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах. Воспалитель­ный процесс в дыхательных путях характеризуется резко выраженной экссудацией. Он может протекать как стадийнонисходящий: верхние дыхательные пути -» мелкие бронхи —» легкие. При этом выявляют не­кроз эпителия трахеи и бронхов, поражение не только слизистого, но и подслизистого слоя, перибронхиальной ткани. Процесс может сопро­вождаться увеличением трахеобронхиальных и бронхиальных лимфа­тических узлов. В легких аденовирусы могут интенсивно размножать­ся, обусловливая возникновение очаговой и (или) интерстициальной пневмонии.

Попадание вируса в кишки может происходить при различных усло­виях. При наличии назофарингита у больного заглатывание носоглото­чной слизи, содержащей аденовирусы, приводит к попаданию их в ки­шечник и инфицированию его эпителия. При только алиментарном пу­ти заражения эпителий кишок поражается первично с развитием вос­палительного процесса и появлением диареи, поражением регионар­ных лимфатических узлов с симптомами мезаденита, но без признаков вовлечения в процесс дыхательных путей.

Появление лихорадки, интоксикационного синдрома обычно соот­ветствует стадии первичной вирусемии. Наличие вирусемии при аде­новирусных заболеваниях доказано выделением аденовирусов из кро­ви (чаще у детей младшего возраста), куда они проникают при разру­шении пораженных клеток и по лимфатическим путям. Возникающее при этом повышение проницаемости сосудов способствует развитию резко выраженного экссудативного местного процесса. В дальнейшем происходит выпадение фибрина, что в сочетании с некрозом эпители­альных клеток верхних дыхательных путей и конъюнктивы приводит к образованию пленчатых налетов (на миндалинах, задней стенке глот­ки, конъюнктиве). Вирусемия обычно довольно длительная. Она может наблюдаться не только при клинически выраженных случаях заболева­ния, но и при латентной инфекции. На фоне вирусемии происходит за­нос аденовирусов в паренхиматозные органы (печень, селезенку, поч­ки), лимфатические узлы, нервную систему. Там происходит их даль­нейшее размножение и накопление, что сопровождается увеличением печени и селезенки, системной лимфаденопатией. Очевидно, повтор­ные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Имеются доказательства того, что аденовирусы могут нахо­диться в лейкоцитах и мононуклеарных лимфоцитах.

Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусло­влен факторами гуморального и клеточного иммунитета.

Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Опреде­ляемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает сущест­венно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализу­ющих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

Дети первых б мес жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от б мес до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.

У 80% взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свиде­тельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает вы­сокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Пред­полагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бес­симптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.

Имеющиеся сведения об остро протекающих аденовирусных забо­леваниях позволяют представить их патогенез в виде следующей схе­мы (рис. 8).

Примечание. Некоторые (латентные) аденовирусы могут персисти-ровать в организме как в результате бессимптомной инфекции без ме­стной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовиру­сного заболевания с типичной клинической картиной.

Представленные в табл. 6 сведения дают возможность выбрать опти­мальную лечебную тактику с учетом механизма возникновения наибо­лее типичных клинических симптомов.

Клиника. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5—7 дней.

Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:

— полиморфизм клинических симптомов, обусловленный пораже­нием различных органов и систем — дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и сис-

Размножение и на­копление аденови­русов в месте внедрения _—► Стимуляция факто­ров местной защиты (макрофаги, интер­ферон,^)