Меню Рубрики

При аденовирусной инфекции характерно поражение

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

  • острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
  • ринофарингит;
  • ринофаринготонзиллит;
  • ринофарингобронхит;
  • фарингоконъюнктивальная лихорадка;
  • конъюнктивит;
  • кератоконъюнктивит;
  • пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

  • снижение аппетита;
  • адинамия;
  • общая слабость;
  • мышечные и суставные боли;
  • несильная головная боль;
  • небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

  • пневмония;
  • туберкулез;
  • дифтерия;
  • конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
  • острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

  • умеренная интоксикация;
  • признаки поражения дыхательных путей;
  • конъюнктивит;
  • лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
  • экзантема;
  • гепатолиенальный синдром;
  • нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

  • синусит;
  • отит;
  • обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
  • ложный круп (ларингоспазм);
  • бактериальная пневмония;
  • пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

  • Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
  • ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
  • Кератоконъюнктивит у новорожденных;
  • Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
  • Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

  1. Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
  2. Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

  • По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
  • По течению — гладкое, осложненное;
  • По типу — типичная и атипичная;
  • По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

  1. Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
  2. Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
  3. Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
  4. Лимфаденитом.
Читайте также:  Аденовирусная инфекция лечение вифероном

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

  • Охриплость;
  • Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
  • Боль в горле;
  • Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

  1. Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
  2. Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
  3. Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
  4. Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
  5. Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
  6. Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

  • Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
  • Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
  • Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

  1. Характерный эпидемиологический анамнез;
  2. Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
  3. Волнообразное течение;
  4. Экссудативное воспаление;
  5. Полиаденит;
  6. Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

  • Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
  • Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
  • Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

  1. Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
  2. Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
  3. Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
  4. Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
  5. Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».
  • Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
  • Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
  • Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
  • Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».
  • Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
  • При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
  • Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

  1. Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
  2. Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
  3. Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
  4. Хлорирование воды в бассейнах.
  5. Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
  6. Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Читайте также:  Что относится к аденовирусной инфекции

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Читайте также:  При аденовирусной инфекции преимущественно поражаются

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

Аденовирусная инфекция – это одна из инфекционных патологий, входящих в группу острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ). В группу ОРВИ входят грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция и т.д. Это одна из наиболее часто встречаемых во всем мире групп инфекционных патологий.

Клиническое проявление аденовирусной инфекции определяется серотипом аденовируса. С точки зрения ДНК-структуры у аденовируса человека выделены 3 антигена:

  • групповой А-антиген, который является общим для всех серотипов,
  • токсический В-антиген, который подавляет активность интерферона,
  • типоспецифический С-антиген, который способен поражать эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, кишечника, а также лимфоидную ткань.

Передается аденовирус воздушно-капельным путем. Поражает глотку, миндалины, конъюнктиву. Поражение также проявляется лимфаденопатией и лихорадкой.

Данная группа инфекций включает острые вирусные патологии, развивающиеся вследствие попадания в организм аденовирусов.

После 6-ти месяцев жизни пассивный иммунитет ослабевает, и ребенок становится высоко восприимчивым к аденовирусам. Максимальный уровень заболеваемости регистрируется с шести месяцев до семи лет.

После семи лет частота заболеваемости аденовирусами снижается, так как у пациентов происходит формирование естественных приобретенных иммунных реакций. Однако, поскольку иммунитет носит типоспецифический характер, при заражении другим серотипом вируса снова развивается аденовирусная инфекция.

Код аденовирусная инфекция по МКБ10:

  • В34.0 – для неуточненных форм заболевания;
  • А85.1 – для аденовирусных энцефалитов;
  • А87.1 – для аденовирусных менингитов;
  • В30.1 и В30.0 – аденовирусная инфекция глаз (конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты);
  • J12.0 – для аденовирусных пневмоний.

Аденовирус относится к дезоксирибонуклеиносодержащим вирусам. Отличается высоким уровнем устойчивости в окружающей среде. Также, возбудитель не разрушается при обработке органическими растворителями.

При воздействии температуры свыше пятидесяти шести градусов, аденовирус разрушается в течение получаса, также вирус разрушается под воздействием ультрафиолета и дезсредств, содержащих хлор.

Основной специфической особенностью аденовирусов является высокая тропность к эпителиальным клеткам респираторных путей, лимфоидным тканям, а также слизистым глаз и кишечника.

Антигены, вырабатываемые возбудителем аденовирусной инфекции, способны подавлять интерфероновую активность и оказывать цитопатическое воздействие на ткани, способствуя поддержанию воспалительного процесса.

Также следует отметить, что клиническая картина аденовирусной инфекции во многом обуславливается серотипом аденовируса, вызвавшим воспалительный процесс.

Аденовирус третьего типа вызывает преимущественно аденовирусные пневмонии, конъюнктивиты и мезадениты, восьмой тип вируса – эпидемические кератоконъюнктивиты, девятый тип – энтериты и т.д.

Выделение вирусных частиц происходит со слизью, во время кашля, чихания и т.д. На поздних стадиях заболевания аденовирус активно выделяется с испражнениями.

Заражение аденовирусной инфекцией осуществляется преимущественно воздушно-капельно и фекально-орально (через предметы быта и личной гигиены).

Эпидемический кератоконъюнктивит также может передаваться при использовании капель для глаз инфицированного пациента.

Из-за высокой летучести возбудителя, наиболее часто передача вируса реализуется воздушно-капельным путем.

Пик заболеваемости регистрируется в летне-осеннее время.

Клиническая картина заболевания обуславливается специфическим воздействием вируса на эпителиальную и лимфоидную ткани. Инфекционный процесс проявляется развитием местных воспалительных реакций в слизистых дыхательных путей, гиперплазии лимфоидных тканей, интоксикационной и лихорадочной симптоматикой.

Размножение вирусных частиц начинается практически срезу после его внедрения. Через сутки после инфицирования размножение вирусных частиц в клетках достигает максимума.

В связи с этим, период инкубации аденовирусной инфекции может составлять от двух до двенадцати суток (чаще всего от пяти до семи суток).

После первичного размножения вирусов в клетках, они попадают в кровь и начинается период вирусемии (вирус уже попал в кровь и начинает распространяться в организме), длящийся до десяти суток.

Налеты на слизистых миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивах и т.д. носят пленчатый характер (из-за выработки тромбокиназ на фоне некротического поражения эпителиальных клеток).

При проникновении аденовирусов в легкие может развиваться аденовирусная пневмония.

За счет того, что в ЖКТ вирусы циркулируют и размножаются дольше, чем в респираторном тракте, может происходить развитие аденовирусных мезаденитов и временных дистрофических изменений в тканях печени и селезенки.

Некоторые типы возбудителей аденовирусной инфекции способны к длительному сохранению в лимфоидных тканях, способствуя развитию хронических инфекций.

Чаще всего, воспалительный процесс протекает в виде:

  • фарингоконъюнктивальной лихорадки;
  • тонзиллофарингита;
  • катара ВДП (верхние дыхательные пути);
  • кератоконъюнктивита;
  • энтерита;
  • лимфоаденопатий;
  • менингитов и энцефалитов (в редких случаях).

Начало аденовирусной инфекции всегда носит острый характер. Ведущими синдромами заболевания являются:

  • интоксикационная симптоматика;
  • катаральная симптоматика;
  • поражение лимфоидных структур;
  • поражение ЖКТ.

Первыми проявлениями инфекционного процесса является интоксикационная, лихорадочная и катаральная симптоматика.

Пациентов беспокоят головные боли, выраженная вялость и слабость, артралгия и миалгия (суставная и мышечная боль). Также у некоторых больных отмечается рвота и тошнота.

Из-за высокого уровня тропности возбудителя аденовирусной инфекции к лимфоидным тканям, симптомы поражения лимфатической системы развиваются с первых дней заболевания.

Поражение носоглоточных миндалин сопровождается выраженным затруднением носового дыхания, заложенностью носа, характерной гнусавостью голоса, одутловатостью лица, появлением аденовирусного фарингита.

Пациентов беспокоят умеренные боли в горле, першение. Также часто отмечаются симптомы ринита.

Частым симптомом заболевания является влажный кашель с обильной негнойной мокротой (прозрачная вязкая мокрота без неприятного запаха).

Характерным симптомом заболевания является увеличение лимфоузлов (подчелюстные и шейные). Также может отмечаться увеличение медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

Тяжелое течение инфекционного процесса может сопровождаться развитием аденовирусного мезаденита. Данное состояние проявляется болями в животе, появлением рвоты и диареи. Иногда могут отмечаться симптомы раздражения брюшины (в таком случае может быть заподозрен острый аппендицит).

У большинства пациентов отмечается увеличение размеров печени и селезенки. В некоторых случаях, в биохимическом анализе крови, может отмечаться повышенная активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

У взрослых пациентов на фоне инфекционного процесса могут развиваться симптомы цистита (воспаления мочевого пузыря).

У детей симптоматика заболевания более выражена, чем у взрослых. У пациентов старшего возраста аденовирусная инфекция часто протекает в стертой форме.

В первые годы жизни заболевание может сопровождаться появлением обструктивной симптоматики. Также, у детей чаще возникает аденовирусная пневмония (как правило, на вторые-четвертые сутки болезни).

У пациентов младшего возраста часто отмечаются симптомы энтерита и гастроэнтерита. Примерно в десяти процентах случаев, симптомы поражения ЖКТ выявляются без катаральной симптоматики.

Воспалительный процесс может протекать в катаральных, фолликулярных или пленчатых формах. Наиболее часто встречается пленчатая форма аденовирусных конъюнктивитов.

Отмечается выраженная гиперемия век и конъюнктивы, ее зернистость и отечность. Может отмечаться повышенное слезотечение.

На вторые-третьи сутки заболевания отмечается появление пленчатых налетов на конъюнктиве и появление кровоизлияний в склеры. Пациентов беспокоит повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость глаз, рези в глазах.

При развитии кератонъюнктивитов отмечается снижение остроты зрения и развитие роговичных помутнений

Поражение глаз носит обратимый характер. После исчезновения воспалительных процессов происходит полное восстановление зрения.

Диагноз выставляется на основании клинической картины болезни:

  • характерный для вирусной инфекции анамнез,
  • начало острое, с дальнейшим расширением отмечаемых симптомов (полиморфизм),
  • присутствие катарального синдрома в выраженном виде,
  • присутствие синдрома интоксикации,
  • воспаление носит экссудативный характер (обильные выделения из носа),
  • воспаление в конъюнктиве.

Для обнаружения антигенов аденовируса могут использоваться иммунофлюоресцентный, а также иммуноферментный методы исследования эпителиальных клеток.

Для уточнения типов ОРВИ может применяться непрямая гемадсорбция, ИФА и т.д.

Показательны будут данные общего анализа крови:

  • умеренный лейкоцитоз в первые дни (иногда),
  • сдвиг нейтрофильной формулы,
  • присутствие атипичных мононуклеаров (5 – 10%%),
  • лейкопения и лимфоцитоз (на 2 – 3-й день).

К сожалению, большинство заболевших не утруждают себя уточнением диагноза. В подавляющем большинстве полное обследование не делают. И сходу начинают прием антибиотиков.

Лечение аденовируса может проводиться на дому. Госпитализации подлежат дети с обструктивной симптоматикой, пациенты с тяжелым течением инфекционного процесса, больные с осложненными формами заболевания (мезаденит, менингит и т.д.).

В период лихорадочных и выраженных интоксикационных симптомов показан постельный режим.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показано назначение интерфероновых препаратов, арбидола, витаминотерапия и т.д. По показаниям могут использоваться носовые и глазные капли с интерферонами.

Профилактические мероприятия при аденовирусных инфекциях заключаются в увеличении уровня неспецифической устойчивости иммунной системы (плановая витаминотерапия, рациональное питание и т.д.).

Также, рекомендовано избегать переохлаждений и контактов с инфицированными аденовирусной инфекцией пациентами. При выявлении вспышек аденовирусной инфекции в детских коллективах, выполняется разобщение детей на десять суток, от момента выявления последнего пациента.

источник