Меню Рубрики

Патогенез клиника эпидемиология лечение аденовирусных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового

11. Гонококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология. Патогенез Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae.Этиология. Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам. При

12. Гонококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение Клинические проявления. Инкубационный период– 3–7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2–3 недель.Клинические формы:1) свежая гонорея – гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических

13. Пневмококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей человека, но в определенных условиях они могут стать возбудителями инфекционных заболеваний,

14. Пневмококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика Клинические проявления. Клиническая симптоматика пневмококковой инфекции зависит от локализации основного патологического процесса. Чаще всего в него вовлекаются верхние и глубокие отделы

15. Стафилококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.Этиология. Стафилококки – клетки

24. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология

24. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Этиология. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках,

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Эшерихиозы Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Амебиаз Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы

ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Легионеллез Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация,

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Рожа Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей

источник

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях — симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени — вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев — с фекалиями.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:

    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 — Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 — Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 — Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Протекает в виде ринофарингита, ринофаринготонзиллита, ларинготрахеобронхита. Проявляется заложенностью носа и ринитом, неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. В некоторых случаях может возникнуть синдром ложного крупа.
    При распространении воспалительного процесса на носоглотку развивается ринофарингит (ринофаринготонзиллит), на гортань, трахею, бронхи — ларинготрахеобронхит. Короткий (1-2 дня) период развития ларинготрахеита, сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. В легких при этом выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Увеличиваются и становятся болезненным лимфатические узлы. Возможны боли в животе и дисфункция кишечника, диарея особенно характерна для детей младшего возраста.

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита — 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.
  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование

      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.
  • Цель лечения
    • Устранение симптомов заболевания
    • Профилактика бактериальных осложнений
    • Повышение иммунологической реактивности организма.
Читайте также:  Аденовирусная инфекция лечение доктора комаровского

Легкие и среднетяжелые формы заболевания при отсутствии осложнений лечатся в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

  • Показания для госпитализации
    • Клинические показания для госпитализации:
      • Тяжелое состояние больного.
      • Осложненное течение заболевания (сохранение высокой лихорадки и интоксикации).
      • Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
    • Эпидемиологические показания:
      • Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
      • Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).
  • Методы лечения
    • Немедикаментозное лечение
      • Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
      • Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни — рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
    • Медикаментозное лечение
      • Этиотропное лечение Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
      • Патогенетическая терапия
        • Комбинированные патогенетические средства.
          • «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
          • «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
          • «Фервекс» , или
          • «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
        • Гомеопатические средства.
          • Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
          • Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
        • Десенсибилизирующие средства:
          • Мебгидролин ( Диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
          • Клемастин ( Тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб. или
          • Хлоропирамин ( Супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
          • Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
          • Эбастин ( Кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
          • Лоратадин ( Кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп ) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
        • Иммуномодулирующая терапия. Заключается в назначении комплексных препаратов — витаминов (рутин, Аскорутин , или) и микроэлементов:
          • Витрум , или
          • Алфавит , или
          • Мульти-табс .
          • растительные адаптогены назначают при астеническом синдроме в период реконвалесценции-
            • Настойка женьшеня , или
            • Настойка аралии, или
            • Китайского лимонника, или
            • Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
      • Симптоматическая терапия
        • Противокашлевые средства и отхаркивающие:
          • Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже ) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
          • Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
          • Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп ) по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл , старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или Пренокдиазин ( Либексин ) — по 1 таб 2-3 раза в день; или
          • Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет — по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет — по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет — по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым — по 15-20 мл в сутки; или
          • « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
          • Ацетилцистеин ( АЦЦ 100 ) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
        • Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
          • Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым ), или
          • спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
          • ксилометазолина гидрохлорида 0,1% — 10,0 мл : Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин» ) 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор «Аква-Марис» в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 лет по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
        • Антипиретики и анальгетики. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты:
          • Колдрекс , или
          • ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ), или
          • анальгин , или
          • панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – в виде сиропа ( «Калпол» , «Нурофен» ) по схеме в зависимости от возраста, или в свечах. Применяются при температуре выше 38,5 °С.
        • При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду , препараты интерферона и индукторы интерферона ( полудан ). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь.

      Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

      Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

      Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

      К перечисленным средствам патогенетической терапии добавляется дезинтокикационная.

      • При тяжелых формах заболевания внутривенно капельно вводятся реополиглюкин 200- 400 мл, гемодез по 200-400 мл в день в течение не более 4 дней;
      • Форсирование диуреза проводится 1% раствором лазикса или фуросемида по 2 — 4 мл для предупреждения или лечения начинающегося отека легких или мозга;
      • Кортикостероиды назначаются при выраженном токсикозе: преднизолон раствор для инъекций по 300-500 мг/сут внутривенно или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов.

      Также патогенетическая терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

      • Дыхательные аналептики назначаются с целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии;
      • Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах.
      • Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» — по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола , 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.

      При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

    • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
    • Правила выписки

      Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести — не менее 8, тяжелые формы — не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

      Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

    Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

Читайте также:  Интерферон при аденовирусной инфекции

источник

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

источник

Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный период 2—14 дней.

Клиническая картина. Аденовирус может вызывать весь спектр респираторных заболеваний, иногда также кишечные расстройства. Специфическим для аденовирусов является конъюнктивит, иногда пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Некоторые серотипы вызывают облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания обычно протекают с высокой температурой тела в течение 4—7 дней, иногда с одно- или двухразовым ее снижением.

Лечение. Специфического лечения не существует. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон или ДНКазу каждые 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Эффективной вакцины не создано.

Тяжесть определяется

o Глубиной поражения респираторного тракта

o Выраженностью интоксикации

o Осложнениями(связанными с действием вируса и/или вторичной инфекцией)

Механизмы противовирусной защиты

o барьерные– целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов

o ранние неспецифические —интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями)

o Специфические —пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста)

1. Инкубационный период(в среднем 48 часов)

2. Стадия репродукции вируса.Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи).

3. Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система).

Опорные симптомы аденовирусной инфекции

• Выраженность интоксикации и местного процесса

• Затяжной характер лихорадки, чаще постепенное начало

• Катар дыхательных путей с выраженным отеком, продукцией слизи («влажный» катар) — обильная ринорея, влажный кашель

• Гиперемия органов ротоглотки с отеком,

• налеты на миндалинах, задней стенке глотки (фолликулярный, гранулематозный, пленчатый фарингит)

• Конъюнктивит (фолликулярный, пленчатый)

• «Ползучее» и волнообразное течение

• Склонность к хроническому течению(верифицирующие признаки – аденоиды, гипертрофия небных миндалин, региональный лимфаденит, однотипность рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей)

Классификация аденовирусной инфекции

По типу (по основному синдрому) По дополнительному синдрому По тяжести
1. Катар дыхательных путей (самая распространенная форма) 1. Круп 1. Легкая
2. Фарингоконъюнктивальная лихорадка (самая типичная форма) 2. Бронхообструктивный синдром 2. Средней тяжести
3. Конъюнктивит, кератоконъюнктивит 3. Диарея 3. Тяжелая
4. Пленчатый конъюнктивит 4. Конъюнктивит
5. Тонзиллофарингит (чаще у детей старше 5 лет)
6. Пневмония
7. Мезаденит
8. Геморрагический цистит

Осложнения ОРВИ

o Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе

Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни

o Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит)

Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста

o Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст

Особенности эпидемиологии

o Закрытые детские коллективы с низким уровнем здоровья – «парники» для формирования вирулентных штаммов возбудителя – старт эпидемии;

o Источник инфекции — больной ребенок или с остаточными явлениями в ДДУ, школе

o Срок изоляции не менее 6 дней

o Допуск в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней без остаточных явлений

o Трансплацентарный путь передачи – в/у инфицирование

o Внутрибольничное инфицирование

Лабораторная диагностика

Экспресс- методы (через 2-3 часа)

o Иммунофлюоресцентный (ИФ)

o Реакция непрямой гемадсорбции (РНГ)

o Реакция обратной непрямой гемагглютинации

Вирусологическая диагностика(на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов)

Серологическая диагностика

o РТГА, РСК – антитела в парных сыворотках крови

o РНГА – концентрация антител в сыворотке и смывах со слизистой оболочки

Правила лечения ОРВИ

o При неосложненных формах антибактериальная терапия противопоказана

o При легких формах противовирусные препараты не назначаются

o При среднетяжелых формах этиотропная противовирусная терапия обязательна

o При тяжелых формах препараты выбора – иммуноглобулины

o Возможно сочетание препаратов с различным механизмом действия и путями введения Предпочтительна респираторная ингаляционная терапия

Препараты интерферона

o ЧЛИ сухой (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией

o Лейкинферон (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) — в/м и ингаляционно

o Реаферон (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м

o Виферон-1 (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1 свече 2 раза в день

o Виферон-2 (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С и Е) детям старше 7 лет по 1 свече 2 раза в день

o Кипферон (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С, Е и комплексный ИГ)

o Гриппферон (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b) –интраназально

Индукторы интерферона

o Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в

o Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет — 0,05;

6-12 лет — 0,1; старше 12 лет – 0,2

o Амиксин (тилорон — табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных — 4 табл. (+ на 6 день)

o Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Читайте также:  Как лечить аденовирусную инфекцию у ребенка 9 месяцев

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Рекомендуем: Необходимое: Книги по медицине Видео по медицине Фотографии по медицине Консультации врачей Форум
Оглавление темы «Вирус кори. PC-вирус. Коронавирусы. Аденовирусы.»:
1. Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
2. Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.
3. Диагностика кори. Лечение кори. Профилактика кори.
4. Респираторно-синцитиальный вирус. PC-вирус. Свойства РС-вируса. Эпидемиология респираторно-синцитиального вируса.
5. Антигены респираторно-синцитиального вируса. Патогенез, клиника поражений респираторно-синцитиального вируса.
6. Диагностика рс-вируса. Лечение поражений рс-вируса.
7. Коронавирусы. Респираторные коронавирусы. Эпидемиология коронавирусных инфекций.
8. Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.
9. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов.
10. Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг.

Пентоны аденовирусов содержат В-антигены, по структуре которых все аденовирусы разделяют на три подгруппы.

Нити аденовирусов содержат типо-специфический С-антиген; по его структуре выделяют 41 Серова р. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим антигеном аденовирусов, идентичным для различных сероваров.

Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров.

Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом.

Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5.

Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь.

Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг.

Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток.

Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека.

— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»

источник

Аденовирусная инфекция (infectio adenovirales) – группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

.Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Аdenoviridае. Семейство аденовирусов включает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70–90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбудитель фиксируется клетками системы макрофагов печени и селезенки, вызывая в них изменения, нередко приводящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 1534 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Аденовирусная болезнь (синонимы болезни: фарингоконьюнктивальна лихорадка) — острая инфекционная болезнь, которая вызывается аденовирусами с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой оболочки органов дыхания, конъюнктив и склер, лимфаденопатией. Наиболее типичной формой болезни является фарингоконьюнктивальна лихорадка.

Исторические данные аденоконьюктивальной болезни
Возбудитель открыт группой американских вирусологов — W. Rowe, R. Huebner, L. Gilmore, R. Parrot, T. Ward, M. Hilleman, J. Werner (1953-1954), которые путем длительного культивирования тканей гипертрофированных аденоидов и миндалин, удаленных от здоровых детей, обнаружили неизвестные ранее вирусы. Несколько позже подобные агенты выделили из смывов носоглотки от больных фарингит, атипичную пневмонию, конъюнктивит.

Этиология аденоконьюктивальной болезни
К многочисленной семьи Adenoviridae (от Mammaliadenovirus), патогенной для животных, птиц, пресмыкающихся, принадлежит 41 серотип, патогенный для человека. Вирион содержит двухниточный ДНК, репликация которого происходит в ядрах чувствительных клеток. Возможна интеграция генома, сопровождающееся носительством, потенциальной онкогенность, которая доказана в эксперименте. Аденовирусы имеют как групоспецифични, так и типоспецифические (гемаглютинуючи) антигены. По гемаглютинуючою активностью к эритроцитов макак-резусов, крыс аденовирусы подразделяются на три подгруппы (А, В, С), которая используется для идентификации в РТГА. Аденовирусы репродуцируются в первичных культурах почки эмбриона человека или диплоидных эмбриональных культурах, а также перевиваемых культурах клеток. По сравнению с другими возбудителями ОРВИ аденовирусы достаточно устойчивы по факторам внешней середовиши — выдерживают изменения рН от 5,0 до 9,0, нагрева до температуры ’56 ° С в течение ЗО мин, стойки к воздействию низких температур, эфира, детергентов.

Эпидемиология аденоконьюктивальной болезни
Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи преимущественно воздушно-капельный, возможны также алиментарный и воздушно-пылевой. Заболеваемость наблюдается круглогодично, но вспышки чаще зимой. Преимущественно болеют дети в возрасте от шести месяцев до трех лет. Взрослые болеют в 5-6 раз реже. Есть определенная закономерность распространения отдельных серотипов вирусов в определенных местностях и возрастных группах. В Украине распространены 3, 4, 7 и 14-й серотипы.

Патогенез и патоморфология аденоконьюктивальной болезни
Вирус первично локализуется в «пителии верхних дыхательных путей, конъюнктивы и, возможно, в слизистой оболочке тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Репродукция возбудителя происходит в ядрах клеток, где реплицируется и ДНК вируса. Вследствие ингибирования активности системы мононуклеарных фагоцитов возникает вирусемия и генерализация процесса, что совпадает с началом клинических проявлений. Особенности патогенеза аденовирусной болезни, в отличие от других ОРВИ, заключаются в значительно более широком первичном поражении органов, различных клинических проявлениях. Кроме фарингита, конъюнктивита, ринита, как наиболее частых форм болезни, наблюдается и пневмония, мезаденит, гепатомегалия. Возможны, особенно у маленьких детей, менингит, энцефалит, экзантема, иногда с развитием тяжелого геморрагического синдрома.

Морфологические изменения изучены недостаточно. Наблюдается десквамация эпителия, что сочетается с экссудативными и воспалительно-пролиферативными изменениями слизистой оболочки глотки, конъюнктивы, склеры с развитием тяжелого кератита с помутнением роговицы. В летальных случаях обнаруживают перебронхиальну пневмонию с выраженным отеком и некрозом стенки альвеол и бронхов, гломерулонефрит, миокардит, перикардит, обязательное увеличение и воспалительные изменения тканей аденоидов и миндалин и иногда изменения брыжеечных лимфатических узлов.

Клиника аденоконьюктивальной болезни
Инкубационный период длится 1-13 дней (чаще — 4-7 дней). Начало болезни острое, но клинические проявления имеют тенденцию к постепенному распространению и углублению. Жалобы на общую слабость, озноб, умеренная головная боль, иногда боли в суставах и мышцах. Температура тела повышается в течение 3-4 дней и редко достигает 39 ° С. Существенным признаком является умеренная общая интоксикация на фоне довольно значительных местных симптомов острого тонзиллита, фарингита, пленчатые конъюнктивита подобное. У некоторых больных в первые дни наблюдается умеренная диарея и боль в подложечной области. На коже иногда появляется розеолезная или сыпь (в тяжелых случаях — петехиальная), который не имеет четкой локализации, этапности и быстро, через 1-2 дня, исчезает. Характерной особенностью является умеренная полиаденопатия. Возможно увеличение печени и селезенки. При исследовании крови — конечно нормоиитоз, иногда лимфопения; СОЭ может незначительно увеличиваться.

Аденовирусная болезнь четко разделяется на отдельные клинические формы, но изменения в ротовой части глотки наблюдаются при всех формах болезни.

Наиболее типичной считается фарингоконьюнктивальна лихорадка. Для этой формы характерны умеренные катаральные признаки — насморк со слизистыми, реже гнойно-слизистыми выделениями, отек лица и век, слезотечение, гиперемия склер и конъюнктив. В зеве — незначительная гиперемия небных дужек, миндалин, на фоне которой наблюдается значительный отек тканей, возможен крапчатый, иногда пленчатые налеты на миндалинах, а также гипертрофия фолликулов задней стенки глотки с незначительной гиперемией. Умеренная боль в горле, иногда лающий кашель с болью за грудиной. На С-4-й день болезни, реже в первые дни, на конъюнктиве появляются плотные желтовато-белые пленки, растет отек и покраснение век. Характерная яркая значительная инъекция сосудов склер. Чаще признаки фарингита являются первыми, но в некоторых случаях ринит, конъюнктивит и фарингит появляются как бы отдельно, без определенной очередности. Возможно поражение роговицы. Сначала поражается один глаз, а через 1-4 дня иногда и второе. Течение этой формы болезни может быть длительным.

Пленчатый конъюнктивит иногда наблюдается как самостоятельная форма болезни.

Самой распространенной формой является острая респираторная болезнь (ринофарингит, ринофаринготонзилит, ринофарингобронхит). В большинстве случаев она начинается постепенно, температура тела невысокая, у взрослых может быть нормальной. Основные симптомы — это насморк, кашель, незначительная боль и покраснение в горле, у некоторых больных — катаральный конъюнктивит, признаки трахеобронхита. Иногда возможно развитие синдрома крупа, астматического бронхита, наблюдается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Течение — иногда волнообразный.

Одной из клинических форм является острый лихорадочный тонзилофарингит. Незначительная боль в горле, насморк и кашель, субфебрильная температура тела наблюдаются в течение 5-7 дней. Аденовирусная пневмония отмечается атипичным, длительным (до С-6 недель) течением, довольно слабой общей интоксикацией на фоне весьма значительной дыхательной недостаточности. Пневмония имеет очаговый «ползучий» характер. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов с четким укорочением перкуторного звука над отдельными участками. Одышка, цианоз значительные. У маленьких детей (особенно до года) прогноз очень серьезный. Рецидивирующий характер пневмонии с тенденцией к распространению очагов приводит к высокой летальности, особенно в случаях эпидемических вспышек в детских учреждениях.

Как отдельные клинические формы описывают мезаденит, аденовирусная диарею, лимфаденопатию. На самом деле они являются лишь дополнительными симптомами (синдромами) основных клинических форм.

Аденовирусная диарея наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. На высоте признаков катарального воспаления со стороны верхних дыхательных путей (2-3-й день болезни) развивается понос (до 4-5, иногда 8-10 раз в сутки), возможно с примесью слизи в стуле (крови нет). В случае угасания катарального воспаления дыхательных путей уменьшается и диарея, что указывает на их общую природу.

Тяжесть течения аденовирусной болезни зависит от возраста. Наиболее тяжелые формы наблюдаются в раннем детском возрасте. У взрослых редко возникает манифестная форма, что, видимо, связано с фоновым типоспецифическими иммунитетом.

Обусловлено, главным образом, вторичной бактериальной инфекцией или обострением хронических заболеваний (пневмония, синусит, отит).

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник