Обструктивный бронхит при аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

• Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
• ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
• Кератоконъюнктивит у новорожденных;
• Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
• Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

1. Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
2. Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

• По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
• По течению — гладкое, осложненное;
• По типу — типичная и атипичная;
• По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

1. Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
2. Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
3. Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
4. Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

• Охриплость;
• Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
• Боль в горле;
• Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

1. Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
2. Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
3. Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
4. Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
5. Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
6. Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

• Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
• Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
• Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

1. Характерный эпидемиологический анамнез;
2. Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
3. Волнообразное течение;
4. Экссудативное воспаление;
5. Полиаденит;
6. Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

• Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
• Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
• Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

1. Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
2. Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
3. Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
4. Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
5. Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

• Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
• Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
• Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
• Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

• Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
• При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
• Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

1. Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
2. Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
3. Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
4. Хлорирование воды в бассейнах.
5. Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
6. Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

[Рецидивирующий обструктивный бронхит] возникает тогда, когда бронхит с обструктивным компонентом повторяется у больных более трех раз за один год.

Рецидивирование означает повторение заболевания.Провоцируются повторные случаи обструкции при развитии острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей.

Наиболее характерно развитие рецидивов у детей, максимальная заболеваемость приходится на возраст от четырех до шести лет.

Первые проявления болезни могут встречаться и у детей в возрасте двух лет. Рецидиву [обструктивного бронхита] обязательно предшествует острая форма заболевания, и после воздействия провоцирующего фактора развивается снова повторение обструкции.

Развитие преимущественно у детей [рецидивирующего обструктивного бронхита] объясняется наличием у них физиологических особенностей. В детском возрасте просвет бронхиального дерева суженный, что объясняет его легкую обструкцию.

Рецидивы обструктивного бронхита наблюдаются чаще всего в периоды роста инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей (ОРЗ, ОРВИ) — весенний и осенний период.

Обструкция просвета бронхов проявляется его сужением, при этом сужение может вызвать скопление слизистого отделяемого при выраженном воспалении слизистой оболочки, либо может возникнуть спазм мышечного слоя стенки бронхиального дерева, либо сдавление просвета бронхов извне.

После острой формы патологического процесса наблюдается повышенная реактивность рецепторного аппарата слизистой оболочки бронхиального дерева в течение одного месяца.

Частые рецидивы обструктивного бронхита могут стать причиной развития у больных [бронхиальной астмы].

Также считают, что при возникновении у детей рецидивирующего обструктивного бронхита, это может стать первыми клиническими проявлениями начальной стадии бронхиальной астмы.

Содержимое, Оглавление, Содержание страницы

Ведущую роль в этиологии данного патологического процесса занимают следующие причины:

Среди вирусных заболеваний верхних дыхательных путей спровоцировать рецидив обструкции могут любые вирусы:

• аденовирус;
• парагрипп;
• респираторно-синцитиальный;
• герпес-вирус.

Среди бактериальных вызывают рецидивы следующие бактериальные инфекции:

• стрептококковые;
• стафилококковые;
• пневмококковые;
• микоплазменные;
• хламидийные.

Однако не только бактериальные инфекции являются причиной рецидивов бронхита.

Также имеются разнообразные провоцирующие факторы:

• наличие отягощенной наследственности по бронхолегочным заболеваниям;
• нарушения уровня защитных сил организма;
• различные неврологические заболевания;
• наличие аллергологических заболеваний, которые вызывают высокую чувствительность рецепторного аппарата слизистых оболочек бронхиального дерева;
• вдыхание загрязненного воздуха;
• наличие профессиональных вредностей.

У детей рецидив заболевания могут спровоцировать попадания инородных мелких предметов, кусочков пищи.

Если рецидивы обструктивного бронхита возникают очень часто в течение одного года то, больному могут диагностировать бронхиальную астму.

При развитии у ребенка аллергика острой формы заболевания необходимо в дальнейшем очень тщательно его наблюдать и профилактировать повторения болезни.

Обструктивный бронхит может быть не только рецидивирующим, но и острым, хроническим. Хронические формы заболевания характерны для старших возрастных групп, для них характерно длительное развитие заболевания.

В отличие от рецидивирующего при хроническом обструктивном бронхите возникают необратимые изменения в бронхиальной стенки, сужение становится постоянным.

А для рецидивирующей формы характерно то, что все изменения в стенках бронхиального дерева носят временный характер. После выздоровления просвет полностью восстановится и пройдут все клинические проявления болезни.

Как уже говорилось, рецидив заболевания возникает после острой формы патологического процесса, особенно часто рецидивы возникают в течение первого месяца после выздоровления.
Вне обострения симптомы болезни у больных полностью отсутствуют, никаких клинических проявлений не возникает.

Единственное, что может быть в период ремиссии это то, что может возникать частый длительный кашель при вдыхании резких запахов, загрязненного воздуха. Провоцируется болезнь внешними инфекционными факторами.

При развитии обострения у больных наблюдаются все клинические проявления характерные для острого обструктивного бронхита.

Начинается заболевание с клинических проявлений острой вирусной инфекции:

• интоксикационный синдром;
• [высокая температура тела];
• обильное отделяемое из носа (при воспалении слизистых оболочек носовой полости);
• общая слабость;
• повышается утомляемость;
• головные боли;
• болевые ощущения во всем теле;
• снижается аппетит;
• отекают слизистые оболочки глотки;
• развивается гиперемия задней стенки глотки (при воспалении слизистых глотки).

Сначала у больных возникает небольшой редкий кашель, без отделения мокроты. В дальнейшем он становится более частым, длительным.

Затем клинические признаки болезни характерные для вирусной инфекции постепенно снижаются, на первое место начинают выступать проявления обструктивного бронхита.

Кашель становится частым с мокротой, при этом характер мокроты зависит от этиологии воспаления.

При вирусных болезнях мокрота слизистая и имеет светлую или прозрачную окраску, а для бактериального воспаления является характерным ее желто-зеленая окраска, повышенная вязкость.

При аускультации у больных можно обнаружить разнообразные рассеянные хрипы в легких, для обструкции характерно наличие хрипов со свистящим оттенком. Наиболее слышны свистящие хрипы при резком выдохе.

Могут быть случаи [обострения обструктивного бронхита], протекающие в течение трех месяцев.

Длительность периода обострений зависит от защитных сил организма, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, наличия грамотного лечения.

У больных как и при остром бронхите с обструкцией возникает одышка. При выраженном воспалении слизистой оболочки бронхиального дерева, либо выраженного спазма стенки, может развиваться выраженная одышка.

Развитие одышки сопровождается развитием дыхательной недостаточности, проявляющейся признаками развития гипоксии тканей и органов.

У больных присутствуют нарушения дыхания, затруднения возникают только на выдохе. При выдохе можно услышать свистящий звук.

Для полного выдоха больному требуется длительный промежуток времени, по сравнению со временем вдоха. Наблюдается развитие поверхностного, неглубоко дыхания у больного.

Увеличивается частота дыхательных движений, особенно у детей. Гипоксия тканей проявляется наличием синюшного оттенка дистальных отделов конечностей, синеватой окраской области носогубного треугольника.

Одышка и кашель усиливаются при физических нагрузках, их выраженность зависит от степени сужения просвета бронхиального дерева.

При появлении любого из признаков необходима консультация специалиста, несвоевременная диагностика, особенно с отсутствием правильного лечения, приводят к прогрессированию болезни.

Прогрессированием болезни является ее переход в [бронхиальную астму] или в хроническую форму заболевания.

При развитии данной патологии у детей младшего возраста часто требуется их госпитализация в больницу.

В первые дни болезни необходимо обратиться к врачу участковому или врачу пульмонологу. Заподозрить данную патологию можно уже после опроса больного и его первичного осмотра. При этом можно обнаружить следующие проявления болезни:

• свистящие хрипы в легких;
• одышка;
• повторение болезни два-три раза в течение одного года;
• развитие рецидива при острых воспалительных болезнях верхних дыхательных путей;
• удлинение времени выдоха;
• провоцирование кашля физической нагрузкой.

Для подтверждения диагноза проводят инструментальные методы исследования:

• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• проведение спирометрии (оценивается функция внешнего дыхания);
• бронхографическое исследование;
• бронхоскопическое исследование (позволяет провести осмотр бронхиального дерева изнутри при помощи бронхоскопа, при необходимости сделать биопсию стканей слизистой оболочки);
• общеклинический анализ крови (обнаруживаются общие признаки характерные для воспалительного процесса — повышается количество лейкоцитов, повышается скорость оседания эритроцитов, повышение количества эозинофилов при аллергическом генезе воспаления);
• общий анализ мокроты (оценивается ее характер, наличие гнойного характера);
• бактериологическое исследование мокроты (для выделения возбудителей воспаления, обнаружение возбудителя туберкулеза, определение чувствительности возбудителей к лекарственным препаратам).

При обследованиях возможно определение признаков обструкции.

После выздоровления все показатели приходят к норме.

Если у больного развился рецидивирующий [обструктивный бронхит] необходимо обязательно обратиться к специалисту.

Не стоит терять время и заниматься самолечением, чем раньше начнется лечение болезни, тем меньше риска к развитию осложнений.

Больные младших возрастных групп в подавляющем большинстве случаев подлежат лечению в больницах, это делается для круглосуточного контроля и предупреждения развития осложнений.

Взрослые больные получают лечение в амбулаторных условиях, но частота случаев развития данной патологии среди взрослых минимальна.

Тяжелые степени тяжести обструктивных бронхитов у взрослых также [лечатся в стационарах]. Имеются и общие рекомендации при терапии болезни:

• обильный питьевой режим;
• постельный режим на период интоксикационного синдрома;
• физический и психический покой;
• рациональное питание;
• исключение продуктов, которые могут вызвать аллергию.

На первое место в терапии обструктивных рецидивирующих бронхитов выступает этиотропное лечение, лечение направленное на борьбу с инфекцией.

При наличии острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей проводится противовирусная терапия:

Если имеются признаки развития бактериального воспалительного процесса необходимо начинать антибактериальную терапию.

Применяются преимущественно следующие антибиотики:

• Ампициллин;
• Амоксиклав;
• Аугментин;
• Флемоклав Солютаб;
• Азитромицин;
• Сумамед;
• Панцеф;
• Цефазолин.

Курс антибактериальной терапии при обструктивных бронхитах обязательно назначается только лечащим врачом, самолечение способствует формированию резистентности микробов к антибиотикам.

Обязательно в лечение включается прием средств, которые снижают вязкость мокроты и способствуют ее отделению:

• Карбоцистеин;
• Ацетилцистеин;
• Флюдитек;
• Амброгексал.

Возможно проведение небулайзерной терапии при бронхитах для улучшения выведения слизистого отделяемого из бронхиального дерева.

Для небулайзерной терапии при бронхитах применяются следующие растворы:

• Натрия хлорид 0,9%;
• Амбробене;
• Минеральная вода.

Также при помощи небулайзера при бронхитах можно ингалировать и другие средства.
К ним относятся Беродуал (препарат расширяющий просвет бронхов), Пульмикорт (гормональный препарат, который имеет противовоспалительное действие).

Для расширения просвета бронхов при бронхитах применяют следующие средства:

Чтобы уменьшить степень отека при обструктивных рецидивирующих бронхитах слизистых назначаются антигистаминные препараты:

Все больные после рецидивов обструктивных бронхитов подлежат обязательному наблюдению у участкового врача, либо у пульмонолога на протяжении первых двух лет после начала болезни.

Обязательно необходимо соблюдать меры профилактики рецидивов у больных с обструктивным бронхитом:

• повышать уровень защитных сил организма;
• до конца пролечивать острые формы бронхитов;
• предупреждать заражение острыми вирусными заболеваниями;
• проводить вакцинацию для предупреждения заболеваний гриппом;
• устранение всех возможных аллергенов из окружения больного;
• своевременное начало противовирусного лечения при ОРВИ.

Исполнение всех профилактических мер предупреждает развитие рецидивирующего бронхита с обструктивным компонентом.

При соблюдении всех рекомендаций и мер профилактики обструктивный бронхит имеет благоприятный прогноз.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

• В34.0. Аденовирусная инфекция неуточнённая.
• B30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.
• B30.1. Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

[1], [2], [3]

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов. образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года: на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14. 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

[12], [13], [14]

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

[15], [16], [17]

источник

Острый бронхит — воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита — различные вирусы, реже бактерии. Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Этиология острых бронхитов

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой ;- анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолегочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

Острый бронхит (простой) — острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной — 10 дней и более. Основной симптом бронхита — кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем — влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Лабораторные и инструментальные исследования

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции — нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — микоплазмы и хламидии.

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р_аС0₂, развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р_а2и Р_аС0₂ (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

• Постельный режим до нормализации температуры тела.
• Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
• Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).
• Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, напротив, гипертрофии слизистой оболочки.
• Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5-39,0 °С. Препарат выбора — парацетамол. Разовая доза парацетамола составляет 10-15 мг/кг перорально, 10-20 мг/кг в свечах. Из списка используемых жаропонижающих препаратов исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Не рекомендуют из-за возможных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспирин) и натрия метамизол (анальгин).
• Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Гиперсекреция слизи и бронхоспазм — противопоказания к назначению противокашлевых средств.
• Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгексин, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах течения бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффективных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное действие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.).
• Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной обструкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают ß-адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис турбухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий реактивность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий мукоцилиарный клиренс.
• Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла.
• Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа.
• Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по строгим показаниям:

• фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;
• нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности;
• выраженная асимметрия физикальных данных;
• воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

При выборе стартового препарата необходимо учитывать возраст больного и спектр предполагаемых возбудителей. Преобладание среди них чувствительных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лечения внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды. Разработаны и рекомендуются к применению стандарты антибактериальной терапии.

Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 1-6 мес.

Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 6 мес-6 лет

Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 7-15 лет

Острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадка, признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Таким образом, пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или осложнение

Считают, что у 1 % заболевших ОРВИ в процессе болезни развивается пневмония.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ У ДЕТЕЙ

респираторно-синцитиальные, гриппа, аденовирусные вирусы, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, эшерихии, протей, синегнойная палочка, микоплазма, хламидии.

Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — вирусно-бактериальной, бактериально-бактериальной, вирусно-микоплазменной.

Предрасполагающие факторы у детей раннего возраста:

Недоношенность, тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма), синдром рвот и срыгивании, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцедоз, пороки развития легкого, различные наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

У детей школьного возраста: хронические очаги инфекции в ЛОР — органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное), охлаждение, стрессы.

Инфекция проникает в легкие бронхогенным, по ходу дыхательных путей и гематогенным путем (при септических, внутриутробных пневмониях). Слизь верхних дыхательных путей предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятсвует их размножению.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения в других функциональных системах: пищеварительной (снижение активности ферментов, нарушение моторики ЖКТ, метеоризм, дисбактериоз, диспепсия), эндокринной (повышенная секреция гормонов), выделительной (нарушение функции почек, печени), снижение иммунитета, нарушаются обменные процессы (ацидоз, накопление недоокисленных продуктов, задержка в организме жидкости, диспротеинемия, гипогликемия).

Острое начало или постепенное, лихорадка с ознобом, температура, больше 38° С дольше 3 дней, кашель сухой; при крупозной — боль в животе, покраснение щеки на стороне поражения, ржавая мокрота, герпес, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, крепитация, признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, втяжение межреберий, стонущее дыхание, признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознанье, резкая бледность при повышенной температуры тела), учащение дыхания: больше 60 в минуту у детей первых месяцев жизни; больше 50 в минуту у детей 2-12 мес; больше 40 у детей 1 — 4 лет; асимметрия хрипов в легких при аускультации, воспалительная «гелограмма» (лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево, СОЭ 20 — 40 мм/час). Одновременно часто имеются: пиодермии, отиты, конъюктивит.

острых пневмоний начинается с оценки фона, на котором протекает настоящее заболевание (особенность питания, развития, перенесенные болезни и их течение, аллергические р-ции), клиники (поведение, аппетит, температура тела, кашель, одышка, жалобы ребенка, контакты с больными ОРЗ, проводимая терапия и её эффект). При осмотре необходимо обратить внимание на наличие признаков дыхательной недостаточности, симметричность и очаговость перкуторных и аускультативных данных над легкими, наличие сопутствующих заболеваний и состояний.

Наиболее достоверными для диагностики пневмоний является следующие симптомы у больного ОРЗ: интоксикация, лихорадка, держащаяся более 3 дней на фоне дачи жаропонижающих, одышка при отсутствии обструктивного синдрома, обнаружение локальной симптоматики над легкими.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендовал для работников первичного звена здравоохранения руководствоваться следующими критериями подозрения на пневмонию и назначения антибиотиков:

Западение межреберных промежутков

Число дыханий более 50 в минуту (у детей старше 1 года — более 40, а школьников — более 30 в минуту).

Всех детей с подозрением на пневмонию надо направлять на ренгенологическое исследование грудной клетки, помня, что у детей (особенно у грудных) нередко рентгенологические изменения, характерные для пневмоний, могут развиваться до появления клиники. Обязателен клинический анализ крови.

Для выявления возбудителя делают посевы мокроты, слизи из зева, крови.

Все посевы следует делать до назначения антибиотиков, а затем определить чувствительность к антибиотику.

Рекомендуется серологическое исследование: обнаружение бактериальных антигенов в крови , мокроте, моче, аспирате из бронхов.

С бронхитами и бронхиолитами, с нарушениями проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация, ларингоспазм, бронхоспазм, пороки развития гортани), с плевритами, туберкулезом, поражениями легких при гельминтозах; крупозную пневмонию (и вообще нижнедолевую) — с аппендицитом, непроходимостью кишечника, перитонитом, менингитом.

Показания и госпитализации :

1) Жизненные показания, когда необходимы интенсивная терапия, реанимационные мероприятия.

2) Особенности реактивности организма и клиники пневмонии, при котором заболевание принимает затяжное течение, т.е. имеется угроза развития хронического бронхолегочного процесса.

3) Неблагопрятныежилищно—бытовые условия семьи, неуверенность в выполнении рекомендаций по лечению, отдаленность местожительства.

К 1-й группе показаний относят наличие ДН — II-Ш ст. при любой клини­ческой формы заболевания, токсические и септические формы заболевания, подозрение на стафилококковую деструкцию легких, плевриты;

К 2 — й группе пневмонии у детей с сопутствующими заболеваниями (активный рахит И-Ш степени, гипотрофия, аномалии конституции) и осложнениями (анемии, гнойный отит, ателектазы, пиурии, диспепсия); пневмонии у новорожденных и недоношенных, детей 1-го года жизни; рецедивирующее течение заболевания, интерстициальные пневмонии;

К 3-й группе — низкий социальный стаж семей, психологические особенности родителей.

детей, больных острой пневмонией на дому целесообразно лишь при нетяжелых, неосложненных формах заболевания, при наличии благоприятных жилищно-бытовых условий, достаточном уровне общей и санитарной культуры членов семьи, уверенности в четком выполнении родителями всех назначений врача. Больного следует посещать на дому ежедневно до стойкого улучшения общего состояния ребенка, затем через 1 — 2 дня до полного выздоровления.

В первые дни болезни надо сделать рентген грудной клетки, анализы крови и мочи. При отмене антибиотиков и ликвидации клинических симптомов болезни следует повторить клинический анализ крови, рентген грудной клетки.

Больной может посещать детское учреждение, школу при легком течении заболевания не ранее чем через 14 дней от начала болезни, при стойком клиническом выздоровлении и нормальных данных лабораторного и рентген обследования.

Режим у ребенка должен быть постельным в течение всего лихорадочного периода при организации оптимальных условий выхаживания (охранительный режим, широкая аэрация, тщательный уход за кожей и слизистыми) с при поднятой головной частью кровати.

Прогулки разрешаются при температуре воздуха 10 — 15°С. При температуре ниже данных цифр для прогулок используют веранду или хорошо проветренную комнату.

Режим постепенно расширяется при нормализации температуры тела в течении 2 — 3 дней, увеличивается длительность прогулок.

Питание должно соответствовать возрасту, быть полноценным. В остром периоде болезни необходима механическая и химическая щадящая пища. Количество питья в лихорадочном периоде увеличивают примерно на 20 % по сравнению с возрастными нормами. Объём жидкости в сутки для детей до 1 года жизни с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140 — 150 мл/кг массы. Это соки, морсы, чай с лимоном, регидрон, оралит. При выраженной дегидратации — в/в 1/2 — 2/3 суточной потребности: 5 % альбумин 10мл/кг, 5 % — 10 % глюкоза и Рингера 1:1с мочегонными.

Для уменьшения гипоксии у ребенка комнату проветривают не менее 4 — 6 раз в день, в теплое время года окно должно быть постоянно открыто. Рекомендуется кварцевание комнаты больного. Температура воздуха в палате 18°С — 19°С.

Антибиотикотерапия — основной вид лечение, направленный на борьбу с инфекцией в остром периоде пневмонии. Длительность курса зависит от выбранного антибиотика, динамики клинической картины.

Рекомендуют антибиотики продолжать давать в течение 3 дней нормальной температуры тела.

Антибиотики, назначаемые внутрь: полусинтетические пенициллины (амоксициллин); цефолоспорины I (цефаклор, цефалексин) или II генерации (лучше) — цефуроксим, аксетил, зиннат).

При необходимости парентерального введения антибиотиков предпочтение отдают цефтриаксону (роцефин), так как он вводится 1 раз в сутки по 50 — 75 мг/кг массы тела.

Детям старше 6 месяцев с о.пневмонией без токсикоза и других осложнений, заболевших дома, назначают обычно пенициллин 100 тыс. — 150 тыс/кг/сутки. При аллергии на пенициллиновые препараты, у детей с атопическим диатезом можно назначить внутрь линкомицин, эритромицин (дробить таблетки нельзя).

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин) активны против обычно вызывающих пневмонию пневмококков, гемофилыюй палочки, стрептококков, хламидий, микоплазм.

Обязательно назначение витаминов С, В₁, В₂ внутрь в дозах, превышающих физиологическую потребность в 4 раза, и лактобактерина.

По окончании курса антибиотиками рекомендуется бифидумбактерин или бификол.

Отхаркивающие средства — натрия бензоат, аммония хлорид, калия йодид, бромгексин, терпингидрат, термопсис, мукодин, пертуссин, корень ипекакуаны, мукалтин, корень алтея, корень солодки, грудной элексир, лист подорожника, лист мать-и-мачехи, плод аниса, березовые почки, сосновые шишки, корень девесила, багульник, репешок, шалфей, исландский мох.

Стимулирующая терапия — по окончании острого периода 2 — 3 двухнедельные курса дибазола, пентоксина, женьшеня, экстракта элеутерококка в сочетании с витаминами А, В₅, В₆, В]₅, В^. Все препараты дают лишь внутрь.

При дыхательной недостаточности II степени показана — оксигенотерапия. Если мокроты мало или она вязкая, то рекомендуется щелочные и солещелочные теплые ингалации: 2 % раствор хлорида или гидрокарбоната натрия, оказывают осмотическое действие в результате усиления притока жидкости и слизистой и стимуляции функции железы мерцательного эпителия.

Применение их при сухом упорном кашле вызывает растворение сухих корочек и густых комочков слизи, исчезновение чувства заложенности в груди. При очень вязкой мокроте и отсутствие эффекта от щелочных ингаляций назначают препараты N — ацетилцистеина (флупмуцин, АЦЦ) в ингаляциях и внутрь. В аэрозоль добавляют витамин С — для улучшения функции мерцательного эпителия и разжижения слизи.

При ДНц санацию дыхательных путей проводят стимуляцией кашлевого рефлекса, раздражая катетором или шпателем корень языка.

При тяжелой пневмонии, когда СЬ не усваивается в тканях парентерально вводят витамины, т.к. одной из причин гипоксии тканей является гиповитаминоз.

Осложненная пневмония, у ослабленных детей, с сопутсвующими заболеваниями, с фактором риска деструктивных явлений в легких показано назначение минимум двух антибиотиков, один из которых необходимо вводить в/в капельно (пефалоспорин Т. И поколения в разовой дозе 100 мг/кг дважды в сутки), а другой в/м (оксациллин или метициллин в дозе 500000 ед7кг на 4-6 инъекций в сутки). Курс антибиотиков 10 дней.

Аспирационная пневмония при нетяжелой клинике лечится пенициллином (для страховки можно добавить гентамицин), тяжелая — показание для назначения клиндамицина; любая аспирация — показание для обязательной бронхоскопической санации. «Нежелательно комбинированное применение бактерицидного антибиотика с бактериостатическим антибиотиком. Антибиотик можно применяться в аэрозоле, а при деструктивных формах — в полость абсцесса, плевральную полость.

Дезинтоксикационная терапия — при коме, сопоре, стойкой гипертермии, при неукротимой рвоте, парезе кишечника, приведших и обезвоживанию и электролитным нарушениям, инфекционном токсикозе, диспепсии — в/в капельно глюкозу и солевые растворы = 5 % альбумин, 5 % плазма. Объем жидкости рассчитывается в зависимости от сердечно-сосудистой системы, эксикоза, наличия или отсутствия патологических потерь (рвота, диарея, лихорадка).

При тяжелом токсикозе может быть использована гемосорбция, плазмоферез.

Физиотерапия — индивидуальная и комплексная. При нормальной температуре тела , не выраженной интоксикации (обычно 5 — 6 день болезни) — УВЧ № 3 — 7 сеансов по 5 — 6 минут.

Вместо УВЧ возможно применение инфракрасной лазеромагнитотерапии (аппарат Рикта 5 — 6 сеансов) или поляризованного света от аппарата БИОПТРОН. СВЧ — аппарат Луч — 2, сеансы №5 — 10, длительность 5 — 7 минут. Электрическое поле СВЧ действует локально, на воспалительный очаг, а УВЧ на весь организм.

Индуктотермия — аппарат ЭВТ — 1. Курс 5 — 10 сеансов по 5 — 10 минут. После курса УВЧ и СВЧ проводят 10 — 15 сеансов электрофореза с никотиновой кислотой (+), аскорбиновая кислота (- полюс), магния, сульфата меди, кальция 2-5 %, 3 % раствором йодида калия, лидазой.

Электрофорез Са особенно показан детям с рахитом, повышенной нервной возбудимостью, атопическим диатезом; электрофорез сульфата меди детям с анемией; электрофорез эуфиллина и магния — при пневмонии с ателектазом и гиповентиляцией.

В период репарации применяют озокерито-парафинолечение N 10 — 8. Детям с рахитом в период выздоровления назначают курс общего ультрафиолетового облучения.

Лечебная физкультура — важный компонент комплексного лечения больных пневмонией.

Сразу после нормализации температуры тела, исчезновения явлений токсикоза рекомендуется массаж грудной клетки № 5 с дальнейшим переходом на общий массаж № 10, особенно у детей раннего возраста. Рекомендуются дренажные положения, дыхательная гимнастика. При всех легочно — плевральных осложнениях требуется консультация детского хирурга, для возможной экстренной хирургической помощи — пункции, дренажа, торакотомии и др.

Реабилитацию детей/перенесших пневмонию, лучше проводить в санатории.

Фитотерапия при острой пневмонии.

Сборы трав, применяемые при кашле.

Листья мать-и-мачехи — 4 части

Листья подорожника — 3 части

Листья мать-и-мачехи — 2 части

Способ приготовления и назначение:

смешать 2 — 3 ст. л. сбора, высыпать в термос, 0,5 л крутого кипятка.

На следующий день выпить настой в 3 — 4 приёма.

Продолжать фитотерапию 2-3 недели до полного выздоровления.

— смесь равных частей цветков липы и ягод малины.

благоприятный при отсуствии осложнений, и сопутствующих заболеваний. Умершие от пневмонии дети раннего возраста имели сопутствующие заболевания: врожденные пороки развития, аномалии обмена веществ, последствия перенесенной внутричерепной родовой травмы или асфиксии, тяжелый рахит.

Профилактика острых пневмоний.

Социально — гигиенические мероприятия и медицинское образование населения по воспитанию здорового образа жизни ребенка: рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливание, улучшение жилищных условий, микроклиматических условий жилища (в частности, отказ от курения родителей; проветривание и уборка помещений).

Разработаны и внедрены пневмококковые и гемофильные вакцины. Установлено, что дети с полным курсом профилактических прививок, реже болеют всеми инфекционными заболеваниями, в том числе и теми от которых их не прививали (кишечные инфекции, ОРВИ, пневмонии).

Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходим широкий комплекс мероприятий по предупреждению переностного инфицирования в стационаре.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое воспалительное заболевание бронхов, при котором нарушается проходимость бронхов (в медицинской практике это явление называется бронхиальной обструкцией). Красноречивым свидетельством недуга являются приступы затрудненного дыхания и удушья, сопровождающиеся свистящими хрипами, чувством стеснения в груди, а также кашлем, который бывает особенно мучителен по ночам или ранним утром. Хотя иногда приступы завершаются спонтанно, такое состояние нуждается в лечении. В тяжелых случаях бронхиальная астма способна привести к смертельному исходу. Поэтому очень важно знать, чего стоит опасаться, чтобы свести к минимуму риск заболеть.

Аллегрены. Существуют разные виды аллергенов: бытовые (домашняя пыль, микроклещи домашней пыли); пыльцевые (пыльца растений); пищевые (коровье молоко, белки куриных яиц, рыба, морепродукты, цитрусовые, кофе, орехи, мед); химические (лекарственные средства, бытовая химия); грибковые (споры плесневых грибков), а также аллергены животных и птиц (шерсть, перхоть, птичий пух, корм для рыб и пр.) и аллергены насекомых (например, тараканов).

У детей в возрасте до 1 года чаще всего виновниками бронхиальной астмы оказываются пищевые и лекарственные аллергены. Развитие астмы у детей в возрасте от 1 до 3 лет обычно бывает связано бытовыми и грибковыми аллергенами, а также с аллергенами животных и птиц.

Большую часть времени дети проводят в помещении. Плохая вентиляция комнаты, большое число проживающих на одной жилплощади — все это способствуют накоплению в квартире аллергенов домашних животных. Даже после удаления животных в доме в течение нескольких лет сохраняется высокий уровень содержания аллергенов. Сырость в комнате ведет к образованию плесени, и если это не исправить вовремя, организм реагирует повышенной чувствительностью к плесневым спорам.

У детей старше 3-4 лет самой частой причиной бронхиальной астмы является аллергия на пыльцу растений, однако возможны и перекрестные реакции с пищевыми аллергенами.

Дети, проживающие в загрязненных промышленных районах, страдают от повышенной чувствительности к химическим веществам.

Наследственность. Далеко не всегда аллергия приводит к астме. Но у большинства детей (около 80%), страдающих этим заболеванием, оба родителя страдают той или иной формой аллергии. Поэтому наследственность можно назвать основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы.

Течение беременности. Важную роль в будущем здоровье малыша играет то, как протекает беременность мамы. Токсикоз, профессиональные вредности, инфекции, перенесенные во время беременности, а также несоблюдение диеты и употребление продуктов, опасных с точки зрения аллергии — все это повышает вероятность заболевания. Риск формирования в последующем бронхиальной астмы возрастает при внутриутробной гипоксии (нехватке кислорода), а также при проблемах с дыханием сразу после рождения, когда новорожденный нуждается в искусственной вентиляции легких.

Инфекции. Перенесенные в раннем возрасте тяжелые респираторные инфекции, таких как пневмония, бронхиты, приводят к повреждению слизистой оболочки дыхательных путей. Это снижает ее защитную функцию и вызывает гиперреактивность бронхов (склонность к слишком сильному сужению).

Очаги хронической инфекции верхних дыхательных путей, например, тонзиллит (воспаление небных миндалин) или аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины) способствуют повышенной выработки иммуноглобулина Е и поддерживают высокую чувствительность организма к аллергенам. Поэтому эти заболевания нужно своевременно лечить.

Табакокурение взрослых —еще один серьезный фактор риска. Пассивное курение крохи вызывает у него заболевания дыхательного тракта. Табачный дым, исходящий от курильщика, имеет большее температурное и токсическое воздействие, чем дым, вдыхаемый самим курящим человеком, и поэтому обладает более сильным раздражающим действием на слизистую оболочку бронхов. Курение матери во время беременности, как и курение в доме после рождения ребенка, способны в дальнейшем привести к астме.

Острый приступ бронхиальной астмы. В связи с особенностями строения бронхиального дерева у детей раннего возраста, приступы астмы сопровождаются значительным отеком слизистой оболочки бронхов с обильным выделением в их просвет слизи, что характеризуются большим количеством влажных хрипов, разных по силе. Зачастую приступ бронхиальной астмы у детей до 3 летможет развиваться следующим образом. Утром у малыша появляется жидкие водянистые выделения из носа. Температура тела, как правило, нормальная. Ребенок начинает чихать, чешет нос, а через некоторое время начинает подкашливать. После дневного сна, а чаще к ночи или ночью кашель усиливается. Он становится приступообразным, упорным. На вершине кашля возможна рвота, в содержимом которой можно заметить вязкую слизистую мокроту. Именно вязкая мокрота провоцирует рвотный рефлекс. Ребенок становится беспокойным, не желает лежать, дышит часто, при этом выдох затруднен (экспираторная одышка). О том, что ему трудно дышать, можно догадаться по тому, что в дыхании участвует вспомогательная мускулатура: втягивается участок шеи над грудиной, задействованы межреберные мышцы и мышцы живота. Малыш стремится занять удобное полусидячее положение, облегчающее дыхание. При этом дыхание становится шумным, свистящим, его слышно со стороны. Крылья носа раздуваются, набухают шейные вены, кожа носогубного треугольника, кистей и стоп становиться синюшной. Во время приступа может подняться температура, и это становится причиной ошибочного диагноза — «ОРВИ», «бронхит» или «пневмония».

У детей после 3 лет приступ бронхиальной астмы большей частью связан со спазмом гладкой мускулатуры бронхов, а выделение слизи в просвет бронхов и воспалительный отек слизистой оболочки уже не столь значительны. Поэтому для приступа характерны чувство сдавления в груди. Он сопровождается сухими свистящими хрипами, выдох затруднен, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Нередко приступ бронхиальной астмы может протекать в виде сухого упорного кашля.

Симптомы болезни, как правило, появляются или усиливаются ночью и в утренние часы (ночная бронхиальная астма), что связано с суточными биоритмами. Ночью становится максимальной концентрация в крови биологически активных веществ, способных вызывать сужение бронхов. Кроме того, в ночное время активизируется парасимпатическая нервная система, влияющей на тонус гладких мышц, а уровень гормонов, способных расширять бронхи (кортизол и катехоламин) становится минимальным. В результате происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов.

К тому же во время сна у детей значительно снижается, активность мышц, участвующих в дыхании. При этом увеличивается время выдоха и изменяется соотношение времени выдоха и вдоха, и это тоже способствует развитию ночных приступов удушья.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9097 — | 7220 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник