Меню Рубрики

Лекция по инфекции аденовирусная инфекция

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осенне-зимняя, инкубационный период – 1—3 дня.

Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым.

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

источник

Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 32 ; Нарушение авторских прав

источник

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

Читайте также:  Антибиотики для лечения аденовирусной инфекции

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

источник

Вирусная диарея– инфекционная болезнь крупного рогатого скота, преимущественно молодых животных (2 мес. – 2 года), характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, высокой лихорадкой, лейкопенией, постоянной диареей, эрозивно-язвенным стоматитом, у коров возможны аборты.

Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является вирус семейства Flaviviridae, рода Pestivirus. Кроме возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота данный род включает возбудителей классической чумы свиней и пограничной болезни овец. В пределах рода пестивирусы связаны общностью антигенной структуры, поэтому антитела против вируса классической чумы свиней способны нейтрализовать вирус диареи. Вирусу диареи характерен тропизм к клеткам слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также способность длительно сохраняться и реплицироваться в иммунокомпетентных клетках, что оказывает значительное иммунодепрессивное действие в патогенезе болезни. Подавление гуморальных механизмов иммунитета и защиты приводит к активизации присутствующих в организме микроорганизмов и вирусов, в частности герпесвирусов (чаще вируса ИРТ). Кроме того, это свойство вируса вызывает исчезновение вирусоспецифических антител в крови животных хронически больных вирусной диареей.

Разные штаммы вируса диареи различаются по вирулентности, тропизму, но идентичны в антигенном отношении, то есть наличие серовариантов возбудителя не установлено.

Кроме различий по вирулентности и тропизму установлено наличие двух типов вируса диареи, отличающихся по цитопатогенному действию: одни вызывают образование ЦПД на культурах клеток (цитопатогенные штаммы), другие – не обладающие цитопатогенностью. Последние чаще имеют в организме тропизм к клеткам иммунной системы и вызывают латентную персистирующую инфекцию без формирования антител. Предполагают, что для проявления клинически выраженной формы болезни необходимо первоначальное заражение животного нецитопатогенным штаммом с последующим инфицированием вирулентным цитопатогенным штаммом вируса.

Лабораторная диагностика.В лабораторию направляют патматериал от больных животных, взятый в первые 2-3 дня болезни при выраженных симптомах болезни, или от животных, убитых с диагностической целью в период острой стадии болезни. От больных животных берут 15-20 проб материала: смывы со слизистой оболочки носовой полости, соскобы с изъязвленных или эрозивных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, взятые жестким ватно-марлевым тампоном или скальпелем. Тампоны помещают в стерильные пенициллиновые флаконы или пробирки с 2-3 мл стерильного физиологического раствора или раствора Хенкса, содержащего 500-1000 ЕД/мл антибиотиков. От убитых животных отбирают кусочки легких с бронхом, селезенки, обязательно лимфоузлы, пораженный участок желудочно-кишечного тракта. Учитывая тропизм вируса диареи к иммунокомпетентным клеткам крови, в лабораторию также направляют пробы крови. Для этого в начале болезни в период подъема температуры от больных животных берут пробы крови, которые смешивают с раствором цитрата натрия или гепарина и помещают в термос со льдом.

Лабораторную диагностику вирусной диареи проводят по следующим направлениям:

— первичное обнаружение вируса в патматериале реакцией иммунофлуоресценции;

— изоляция вируса на культурах клеток с его идентификацией;

— обнаружение специфических антител в крови животных (ретроспективная серодиагностика).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют в РИФ. Для этого исследуют препараты-отпечатки из патматериала, а при жизни животного – биопсийный материал слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также носоглоточные смывы. При исследовании обращают внимание на свечение антигена в цитоплазме неразрушенных клеток. Яркая зеленая флуоресценция в виде гранул или диффузного свечения цитоплазмы не менее чем в 10% клеток позволяет оценить препарат как положительный. Предварительный диагноз на болезнь ставят при наличии не менее 30% положительных препаратов от общего числа исследованных проб.

Выделение вируса осуществляют на первичных и субкультурах клеток эмбриона крупного рогатого скота (ПЭК, ЛЭК, СЭК) или ТБ. При выделении вируса диареи следует иметь в виду существование цитопатогенных и нецитопатогенных штаммов вируса — первые способны вызвать развитие ЦПД в виде появления мелкозернистой инфильтрации в клетках с последующим их отторжением от стекла. Причем к концу культивирования остается только сеть зернистого материала.

Идентификацию вируса диареи проводят в РИФ, однако основным методом идентификации является РН.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят при помощи РН в культурах клеток, определяя титры антител в сыворотках крови животных. При этом исследуют пробы сывороток как при однократном, так и при двукратном взятии. Для диагностики скрытого течения инфекции чаще исследуют сыворотку крови убойного скота, поступающего с клиникой поражения кишечного и респираторного трактов невыясненной этиологии. Исследуемую сыворотку в реакции используют в разведениях от 1:2 до 1:32. Положительными считают сыворотки с титром антител в РН 1:16 и выше, в парных пробах – с повышением титра антител в 4 и более раз во второй пробе.

Кроме РН, возможно использование РСК, которую ставят микрометодом в микротитраторе Такачи, а также пробирочным методом. Положительной считается реакция с полной задержкой гемолиза в ряду с исследуемой сывороткой в разведении 1:2 и выше. При частичной задержке гемолиза в этом разведении реакция считается сомнительной, и проводят повторное исследование. Вторично полученный сомнительный результат считают отрицательным.

Аденовирусная инфекция– остро протекающая болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, конъюнктивитами. К болезни восприимчив молодняк с 2- недельного возраста до 4-х месяцев, животные старшего возраста являются вирусоносителями.

Возбудителем аденовирусной инфекции (АВИ) крупного рогатого скота является ДНК-геномный вирус из семейства Adenovirus, род Mastadenovirus. В семействе также имеется род Aviadenovirus, вызывающий аденовирусную инфекцию у птиц. Возбудитель аденовирусной инфекции крупного рогатого скота содержит белки, некоторые из них обладают антигенными свойствами и стимулируют выработку антител, выявляемых в различных серологических реакциях. Наибольшее значение имеют белки трех типов: А, В и С. Антиген А присутствует во всех штаммах аденовирусов, причем различают его два иммунологических подтипа. Функционально они являются комплементсвязывающими и преципитирующими антителами и могут быть выявлены в РСК и РИД. Наличие двух разновидностей антигена А дало возможность разделить все штаммы на две антигенные подгруппы, обозначаемые как подгруппы I и II. Антиген В является токсическим фактором, ответственным за ранний цитопатический эффект.

Антиген С является типоспецифическим и выявляется в РН и РТГА. Выделяют 10 разновидностей антигена С, что позволило разделить все штаммы аденовирусов на 10 серотипов. Установлено, что серотипы 1,2 и 3 имеют общий комплементсвязывающий антиген А, поэтому они объединены в первую (I) антигенную подгруппу. Все остальные штаммы содержат комплементсвязывающий антиген второго типа, поэтому они объединены во вторую серологическую подгруппу.

В ветеринарной практике типизацию выделенных аденовирусов проводят чаще по РСК, поэтому ограничиваются установлением принадлежности выделенного аденовируса к одной из подгрупп (I и II). Более подробную типизацию (по 10 серотипам) в РН и РТГА проводят реже.

Аденовирусов крупного рогатого скота не способны инфицировать лабораторных животных и РКЭ, поэтому тканевые культуры являются единственной биологической системой для культивирования вируса. В ходе репродукции аденовирусы вызывают развитие в них ЦПД и образование внутриядерных включений. При этом аденовирусы первой подгруппы (серовары 1, 2 и 3) индуцируют образование одного внутриядерного включения неправильной формы на культурах клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ. Аденовирусы второй подгруппы продуцируют большое число внутриядерных включений в одной клетке правильной округлой формы, однако они более требовательны к культурам клеток (медленно репродуцируются в культурах клеток ТБ и не размножаются в ПЭК). Гемагглютинирующие свойства аденовирусов КРС неодинаковы, поэтому использование РТГА в ветеринарной практике весьма ограничено. Аденовирусы обладают онкогенными свойствами и способны при введении вызывать образование опухолей у лабораторных животных.

Лабораторная диагностика. Решающее значение в постановке диагноза на аденовирусную инфекцию имеет лабораторное исследование, так как сходную патологию могут вызвать вирусы других таксономических групп: парагрипп-3, диареи, респираторно-синцитиальной инфекции и др.

Отбор патматериала производится аналогично, как и при парагриппе-3.

Подготовка материала по общепринятой методике и включает центрифугирование жидкого материала при 1000 об/мин в течение 10-15 минут. В дальнейшем надосадочную жидкость используют для выделения вируса на культурах клеток, а осадок — для приготовления мазков с целью индикации вирусного антигена в РИФ. Для этого к осадку добавляют 0,5мл физиологического раствора и делают 12 мазков на предметном стекле из каждой пробы.

Из патматериала (кусочки органов) также готовят препараты-отпечатки или гистосрезы для иммунофлуоресценции, а затем после измельчения приготавливают 10%-ную суспензию для заражения культур клеток. Полученные мазки, отпечатки, срезы подсушивают в струе воздуха вентилятора, фиксируют в охлажденном ацетоне 20-30 минут и обрабатывают флуоресцирующими сыворотками против I и II подгрупп аденовирусов в течение 45 минут при 37ºС. После трехкратного промывания препаратов в физиологическом растворе его микроскопируют в люминесцентном микроскопе. Яркая зеленая флуоресценция в виде гранул различной формы и величины в ядре и цитоплазме не менее чем 10% клеток позволяет оценить препарат как положительный. Предварительный диагноз ставят при наличии не менее 30% положительных препаратов от общего количества исследованных проб.

Выделение вируса. Аденовирусы изолируют на первично-трипсинизированных или субкультурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие, селезенка) или ТБ. Каждой пробой материала инокулируют не менее 4 пробирок с монослоем. Наблюдение за зараженными культурами клеток проводят в течение 7-14 суток, ежедневно просматривая монослой под малым увеличением микроскопа для выявления ЦПД, которое характеризуется дегенерацией монослоя в виде разбухания клеток, их округления и собирания в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Изолят считается выделенным в случае появления однотипного ЦПД не менее чем в 3 последовательных пассажах. В случае обнаружения характерного ЦПД проводят заражение монослойной культуры клеток, выращенной на покровных стеклах для последующей идентификации вируса в РИФ. Постановку РИФ осуществляют по вышеописанной методике исследования препаратов-отпечатков.

Идентификацию вируса осуществляют в РСК или РИД. При этом в реакциях обязательно используют два типа сывороток из-за различия комплементсвязывающих и преципитирующих антигенов аденовирусов I и II подгрупп. Постановку РСК проводят по общепринятой методике, по результатам которой идентифицируют аденовирус и устанавливают его принадлежность к одной из подгрупп.

Реакция связывания комплемента также позволяет обнаруживать и идентифицировать полевые штаммы аденовирусов непосредственно в патматериале. Однако отрицательный результат РСК при обнаружении вируса в материале не дает основания для общего отрицательного результата исследования.

Идентификацию вируса также проводят в РИД, однако штаммы аденовирусов, принадлежащих II серогруппе, проявляют низкую активность в реакции с гомологичными сыворотками и дают ложно отрицательный результат. В качестве испытуемого антигена в реакциях (РСК и РИД) используют культуральную вируссодержащую жидкость, которую дополнительно концентрируют центрифугированием.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. При положительном результате выделения и идентификации вируса для окончательной постановки диагноза необходимо провести исследование парных проб сывороток крови больного животного, от которого вирусологическим методом был изолирован аденовирус. Отбор парных проб сывороток крови проводят по общепринятой методике, которые исследуют в РСК или РИД, реже – в РНГА. Диагностическое значение имеет 4- кратное и более нарастание титра антител во второй пробе.

Читайте также:  Диф диагностика гриппа аденовирусной инфекции

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9772 — | 7383 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

ВИЧ-инфекция Син.: СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИН (синдром приобретенной иммунной недостаточности).ВИЧ-СПИД— антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.Исторические сведения. В 1981 г. Центр по контролю и

Письмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ

Письмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ Здравствуйте, Ольга!Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же

29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Аденовирусная инфекция – это группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Часто аденовирусную

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к

ГЛАВА 1. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива

1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной

2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.

1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОРВИ, обусловленные аденовирусной инфекцией, характеризуются выраженным катаральным синдромом: с первого дня болезни появляются обильные слизистые выделения из носа («течет» из носа), кашель влажный, со слизистой мокротой. Заболевание, как

ВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV — human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа. Патологические состояния, связанные с

Аденовирусная инфекция у детей Возбудителем аденовирусной инфекции, как говорит название, являются вирусы.Заболевание передается воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива глаз. Болеют

Инфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также

Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, основными чертами которой являются: повышение температуры, симптомы интоксикации умеренной степени выраженности. Вирус характеризуется поражением слизистых оболочек

источник

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях — симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени — вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев — с фекалиями.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:

    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 — Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 — Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 — Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Протекает в виде ринофарингита, ринофаринготонзиллита, ларинготрахеобронхита. Проявляется заложенностью носа и ринитом, неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. В некоторых случаях может возникнуть синдром ложного крупа.
    При распространении воспалительного процесса на носоглотку развивается ринофарингит (ринофаринготонзиллит), на гортань, трахею, бронхи — ларинготрахеобронхит. Короткий (1-2 дня) период развития ларинготрахеита, сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. В легких при этом выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Увеличиваются и становятся болезненным лимфатические узлы. Возможны боли в животе и дисфункция кишечника, диарея особенно характерна для детей младшего возраста.

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита — 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.
  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование

      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.
  • Цель лечения
    • Устранение симптомов заболевания
    • Профилактика бактериальных осложнений
    • Повышение иммунологической реактивности организма.
Читайте также:  Грипп парагрипп аденовирусная инфекция лечение

Легкие и среднетяжелые формы заболевания при отсутствии осложнений лечатся в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

  • Показания для госпитализации
    • Клинические показания для госпитализации:
      • Тяжелое состояние больного.
      • Осложненное течение заболевания (сохранение высокой лихорадки и интоксикации).
      • Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
    • Эпидемиологические показания:
      • Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
      • Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).
  • Методы лечения
    • Немедикаментозное лечение
      • Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
      • Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни — рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
    • Медикаментозное лечение
      • Этиотропное лечение Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
      • Патогенетическая терапия
        • Комбинированные патогенетические средства.
          • «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
          • «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
          • «Фервекс» , или
          • «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
        • Гомеопатические средства.
          • Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
          • Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
        • Десенсибилизирующие средства:
          • Мебгидролин ( Диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
          • Клемастин ( Тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб. или
          • Хлоропирамин ( Супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
          • Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
          • Эбастин ( Кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
          • Лоратадин ( Кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп ) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
        • Иммуномодулирующая терапия. Заключается в назначении комплексных препаратов — витаминов (рутин, Аскорутин , или) и микроэлементов:
          • Витрум , или
          • Алфавит , или
          • Мульти-табс .
          • растительные адаптогены назначают при астеническом синдроме в период реконвалесценции-
            • Настойка женьшеня , или
            • Настойка аралии, или
            • Китайского лимонника, или
            • Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
      • Симптоматическая терапия
        • Противокашлевые средства и отхаркивающие:
          • Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже ) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
          • Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
          • Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп ) по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл , старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или Пренокдиазин ( Либексин ) — по 1 таб 2-3 раза в день; или
          • Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет — по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет — по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет — по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым — по 15-20 мл в сутки; или
          • « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
          • Ацетилцистеин ( АЦЦ 100 ) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
        • Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
          • Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым ), или
          • спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
          • ксилометазолина гидрохлорида 0,1% — 10,0 мл : Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин» ) 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор «Аква-Марис» в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 лет по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
        • Антипиретики и анальгетики. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты:
          • Колдрекс , или
          • ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ), или
          • анальгин , или
          • панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – в виде сиропа ( «Калпол» , «Нурофен» ) по схеме в зависимости от возраста, или в свечах. Применяются при температуре выше 38,5 °С.
        • При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду , препараты интерферона и индукторы интерферона ( полудан ). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь.

      Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

      Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

      Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

      К перечисленным средствам патогенетической терапии добавляется дезинтокикационная.

      • При тяжелых формах заболевания внутривенно капельно вводятся реополиглюкин 200- 400 мл, гемодез по 200-400 мл в день в течение не более 4 дней;
      • Форсирование диуреза проводится 1% раствором лазикса или фуросемида по 2 — 4 мл для предупреждения или лечения начинающегося отека легких или мозга;
      • Кортикостероиды назначаются при выраженном токсикозе: преднизолон раствор для инъекций по 300-500 мг/сут внутривенно или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов.

      Также патогенетическая терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

      • Дыхательные аналептики назначаются с целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии;
      • Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах.
      • Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» — по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола , 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.

      При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

    • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
    • Правила выписки

      Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести — не менее 8, тяжелые формы — не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

      Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

    Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

источник