ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, респираторно- синцитиальная инфекция, риновирусная инфекция) — парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекции (общая характеристика). Определение, актуальность, характеристика возбудите
ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции различной этиологии, протекающие с интоксикацией, преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лимфатической системы, имеющие благоприятный исход, склонны к рецидивирующему развитию в связи с непродолжительным иммунитетом после перенесенной болезни.
Заболеваемость ОРВИ стоит на первом месте среди острых инфекций: большие экономические потери в связи с вовлечением в эпидемический процесс работоспособного населения, развитие осложнений, особенно в раннем детском и старческом возрасте, непродолжительный иммунитет, определяющий повторные случаи болезни.
В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.
Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВИ, распределяется следующим образом: вирусы гриппа А и В — 35-50%, парагриппозные вирусы (4 типа) — Щ 12%, респираторно-синцитиальная инфекция — 8-10%, микоплазменные инфекции 15-20%, аденовирусы (более 30 типов) — 10-12%, коронавирусы — 3-5% риновирусы 5 10%, энтеровирусы — 5-10% и реовирусы — 1-3%.
Парагрипп (paragrip— англ.,paragrippe — франц.) — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США.
Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.
Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная, беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14—20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных. В крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.
Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют ‘Заподозрить парагрипп.
Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом Ю-14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагригшозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.
Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3-4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.
При стенозе гортани, детям внутримышечно вводится литическая смесь, внутрь — кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.
Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.
Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCF — англ.) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.
В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес.).
Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.
Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Клиническая классификация по Носову С.Д. (1964 г.):
- катар дыхательных путей;
- фарингоконъюнктивальная лихорадка;
- конъюнктивит;
- кератоконъюнктивит;
- пленчатый конъюнктивит;
- тонзиллофарингит;
- пневмония.
Другие формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, диарея, острый неспецифический мезаденит.
Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.
Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, иногда носит двухволновый характер.
Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.
Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как односторонние.Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом Для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.
Если диагностика возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).
Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод РСК, РТГА (с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой.
Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5%-ный раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин 200-400 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.
При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.
При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани назначают внутримышечно литическую смесь. Внутрь — преднизолон, начиная с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней.
При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. Доказана терапевтическая эффективность препарата бонафтона при аденовирусной инфекции. На основании экспериментально-клинических исследований обоснована целесообразность применения ингибиторов протеаз (амбен) в составе комплексной терапии аденовирусных заболеваний респираторного тракта.
Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.
Респираторно- синцитиальная инфекция — острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.
PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90-120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту § характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Во внешней среде нестоек, при температуре 55 °С инактивируется в течение 5 мин.
Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых.
При PC-инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей и наиболее характерным — тяжелое поражение бронхиол. Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.
Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной инктоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней. Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого нёба, дужек, реже — задней стенки глотки. Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до трех недель. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление легочного рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.
Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года.
Клинически диагноз PC-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.
Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, при помощи РСК и РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используется также метод иммунофлюоресценции.
Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.
Профилактика ОРВИ в большей мере основана на проведении противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.
Специфическая профилактика ОРВИ, кроме гриппа, не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении вирусов затрудняет ее разработку. В детских поликлиниках при возникновении вспышки РС-инфекции целесообразно применять лейкоцитарный интерферон. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют интраназальное введение оксолиновой мази.
Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.
Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплемент связывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.
Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения — воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью.
Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако, иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.
Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. Считают, что для взрослых людей более характерно поражение слизистой носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры в этих случаях вызывает развитие пневмонии.
Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.
Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.
Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чувство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.
Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже задней стенки глотки.
У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.
Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.
Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2-4 недели.
Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома.
Специфическая профилактика не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.
Структура ответа: парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекции (общая характеристика). Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
- Определение. Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, г …
«>Геморрагические лихорадки — определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка. — 17/08/2012 15:55
Определение. Малярия — трансмиссивное протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы и эри …
источник
Парагрипп — антропонозная ОРВИ. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преиму-щественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.
Этиология.Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.
Патогенез.Инкубационный период 1–6 дней. Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.
Клиника. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель ( вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.
Лечениепарагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.
Прогноз заболевания благоприятный
Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.
Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена
Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость.
Осложнения. Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Лечение. 1)Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
2) Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ).
3) Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
4) Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Вирусный гепатит С. Исходы, лечение.
Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с паренте-ральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтуш-ных и склонное к хронизации.
Исходы.Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных — переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени — гепатокарциномы.
Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С является рекомбинантный альфа 2b — интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин , кортикостероиды.
77. Лейшманиозы ( висцеральный и кожный). Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.
Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.
Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозепродолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.
2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.
Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.
Эпидемический сыпной тиф.
Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека . Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.
Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудителей осуществляется вшами, в основном платяными . Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.
Патогенези патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следующим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах исистемах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма; 6) выздоровление.
Клиника.Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).
Сыпной тиф начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).С 3—4-го дня болезни появляется симптом — пятна Киари—Авцына. Ранним признаком является и энантема Розенберга. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она хар-ся оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье : на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).
Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы ( тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений — гепарин.
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы
источник
Парагрипп– острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.Этиология. известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), относятся к парамиксовирусам. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2–4 ч пребывания при комнатной температуре. Эпидемиология. Источник- больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно капельный. Подъемы заболеваемости в осенне зимние месяцы. Патогенез: размножение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей. У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.
Клиника. Инкубационный период 3–4 дня. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная. С 1 го дня ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей. При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. Продолжительность болезни 1–3 нед. Диагностика. С целью экспресс диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен и имеет ограниченное применение. Серодиагностика осуществляется при помощи РТГА и РСК. Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее: ремантадин на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин.
Аденовирусная инфекция- группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Аdenoviridае. Вирионы величиной 70–90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник- больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни. Заражение происходит воздушно капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Патогенез: аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы.Клиническая картина. Инкубационный период 1–13 дней. Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию. Заболевание начинается остро; появляются озноб, головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2–3 му дню болезни температура тела достигает 38–39 °С. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. При осмотре: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Носовое дыхание затруднено, зев умеренно гиперемирован, типична зернистость мягкого неба, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков. часто встречаются признаки пораженияЖКТ: дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки. Диагностика. Экспресс диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая – на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию: гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах: донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20–30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази.
67. Трихинеллез.Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5–0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца – не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4 й неделе инкапсулируются.Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. Источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи. В антропургических очагах источником служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Патогенез: личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции самки откладывают личинки, которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17–18 му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.
Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям. Клиника: инкубационный период 5–30 дней Кардинальные признаки: отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом возникают и развиваются в течение 1–5 дней. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Диагностическую ценность имеет эозинофилия, появляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Также наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Диагностика. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации, РСК на холоду, реакцию микропреципитации живых личинок. При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2 й недели заболевания. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидны (трихинеллоскопия).Лечение. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней. Купирование токсико аллергических проявлений с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 81 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.
Методическая разработка для студентов
Учебная дисциплина: педиатрия
Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.
Тема семинара: «Острые респираторные вирусные инфекции у детей.
1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.
2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.
3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста .
4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией .
5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.
6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.
7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок
8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.
Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.
Рекомендуемые к использованию, интернет-порталы и сайты.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/
Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/
«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html
Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/
Сайт Астраханской государственной медицинской академии
Интернет-портал “КонсультантПлюс» — законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254
Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/
Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/
Вестник инфектологии и паразитологии: Руководство по инфекционным болезням http://www.infectology.ru/RUK/Ruk_2000/index.aspx
ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.
Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.
Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.
При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.
Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.
Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).
Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.
Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.
Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.
Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие — миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;
и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО — РНК-содержащие.
В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).
В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.
Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.
Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.
РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.
При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).
Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.
Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.
Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.
В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.
Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты — на фоне токсикоза, — это называется «токсическая почка».
При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы — водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.
Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:
I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);
III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;
IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);
V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.
Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.
Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.
Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).
Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.
Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.
Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.
Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.
Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.
Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.
Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.
У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.
Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.
У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.
I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.
II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома — полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.
III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.
Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.
Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.
Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.
Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.
Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.
Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.
Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.
Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.
Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.
Парагрипп вызывает также РНК-вирус.
Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.
Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.
Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:
1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок
2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)
3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом
За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.
До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.
Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).
I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.
II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.
III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.
Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.
Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.
У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.
вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.
Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.
При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.
При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.
РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.
Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.
Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.
Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.
На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.
Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.
У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней
Катар верхних дыхательных путей
*Конъюнктивит и кератоконъюнктивит
Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).
Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.
Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.
Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.
Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный. Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.
В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.
Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.
Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения. Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.
В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.
Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.
Энтеровирусными инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-
Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.
Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.
Инкубационный период — от 2 до 10 дней (2-4 дня).
По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций:
Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка. Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.
Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь. Начало острое: повышается температура тела, появляется головная, возможна и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом. Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.
Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.
Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба, которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.
Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным — после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.
Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть
изолированными или комбинированными; развиваются редко.
Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.
источник