Меню Рубрики

Грипп парагрипп аденовирусная инфекция лечение

ОРВИ у детей составляют около 60% всех заболеваний детского возраста.

Известно около 450 вирусов.

80% пневмоний развиваются на фоне вирусных инфекций и имеют затяжное

Возбудители вирусных инфекций зачастую сенсибилизируют организм ребёнка.

В первые три месяца жизни дети относительно устойчивы к вирусам.

Увеличение восприимчивости отмечается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет жизни.

Фазы патогенеза ОРВИ:

1. репродукция вируса в клетках верхних дыхательных путей

3. токсические или токсико — аллергические реакции различных систем и внутренних органов (печень, сердце, ЖКТ, эндокринные органы)

4. развитие воспалительного состояния дыхательных путей с преимущественной локализацией в зависимости от этиологии в различных отделах дыхательного тракта

5. бактериальные осложнения

6. обратное развитие патологического процесса

Токсическое действие на организм оказывает не только вирус, но и продукты

распада клеток, попадающие в кровь.

Вирусы малостойки во внешней среде, чувствительны к дезсредствам, УФО,

Максимальная заразительность больного приходится на первые три дня

Продолжительность заболеваний в среднем 7 дней, при

АВИ может быть до 25 дней.

Пути передачи — воздушно — капельный, трансплацентарный, при АВИ — энтеральный, через конъюнктиву.

Известно несколько серотипов вируса гриппа (А, В, С).

Вирус выделяет сильный токсин.

Заболевание протекает в виде эпидемий.

Восприимчивы люди любого возраста.

Иммунитет вырабатывается на 1 – 2, максимально на 3 года.

Заражение происходит воздушно — капельным путём.

Источник — больной гриппом человек, который заразен до 4 — 7 дня болезни.

Вирус попадает на клетки слизистой оболочки носа и трахеи, разрушает клетки,

очень быстро репродуцируется, и примерно через 24 часа на месте внедрения

слизистая оболочка полностью нарушена, с кровоизлияниями.

Токсин вируса попадает в кровь, распространяется по всему организму, поражает в первую очередь нервную ткань и сосудистую систему.

Инкубационный период 1 — 2 дня.

На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации.

Температура поднимается до 40°, держится 2-3 дня, затем снижается до

Даже субфебрильная температура тела переносится тяжело.

Иногда на 7 — 8 сутки отмечается вторая волна болезни — поднимается

вновь температура тела, которая держится 2 дня (двугорбая лихорадка при

Сильная головная боль, головокружение, сонливость, озноб, рвота, боли в глазных

яблоках, гиперестезии, у более старших детей — мышечные боли, боли в

Склеры инъецированы, ребёнок бледный, на щеках яркий румянец.

На 2 — 3 день развивается заложенность носа, за счёт отёка слизистой носа.

В зеве отмечается яркая разлитая гиперемия задней стенки глотки, зернистость за счёт увеличения фолликул.

Ещё через 1 — 2 дня появляется необильный серозный насморк, могут быть

На слизистой щёк, нёба, на коже лица, верхней части туловища могут появиться единичные геморрагические петехиальные элементы.

Вместе с насморком появляется кашель — сухой, мучительный, надрывный.

Если не развиваются осложнения, то через 4 — 5 дней происходит обратное

развитие болезни, но выписываем ребенка не ранее 10 — го дня.

У новорождённых грипп встречается редко. Болеют дети, начиная с 3 – х месячного

Температура у них субфебрильная или нормальная, вялые, плохо берут

грудь, заложен нос, беспокойно спят, могут быть рвота, жидкий стул.

В анализе крови — лейкопения, после 2 — 3 дня болезни может быть лейкоцитоз,

1. со стороны ЦНС — нейротоксикоз — токсический отёк головного мозга

Проявляется беспокойством, гипервозбудимостью, высокой лихорадкой (до 39 -40°), не поддающейся действию жаропонижающих средств, затем развивается вялость, заторможенность, потеря сознания и судороги, нарушается сердечно — сосудистая деятельность, функция дыхания и может наступить смерть.

2. со стороны органов дыхания — трахеобронхит, бронхит, пневмония

3. со стороны ЛОР – органов — отиты, синуситы

4. со стороны сердечной системы – миокардит

Развивается у детей первых трёх лет жизни.

Пик заболеваемости приходится на осень, зиму, весну (октябрь — ноябрь и февраль

Иммунитет типоспецифичен, но более напряжён, чем при гриппе, довольно

стойкий, поэтому дети к 5 — 6 годам имеют антитела к вирусу парагриппа.

Путь передачи — воздушно — капельный.

Вирус селится на слизистой оболочке гортани.

Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 3 — 4 дня.

Начало острое — температура тела повышается до 37,5 — 38,5°.

Интоксикация развивается параллельно с катаральными явлениями.

Она менее выражена, чем при гриппе.

Кашель сухой, с лающим оттенком, затем появляется осиплость голоса.

Насморк незначительный — в виде заложенности носа.

При осмотре задней стенки глотки отмечаются гиперемия, отёчность, крупная

Осложнение — ложный круп — это воспаление и отёк слизистой и подслизистой

оболочки гортани (чаще развивается в возрасте от 1 до 5 лет).

Проницаемость слизистой оболочки гортани повышается под действием токсина вируса.

Из сосудов выходит плазма, развивается отёк рыхлой клетчатки в подсвязочном аппарате гортани, происходит сужение просвета и наступает удушье.

Чаще развивается ночью, так как в горизонтальном положении приток крови к гортани больше.

Симптомы зависят от стадии стеноза.

При 1 стадии — компенсации — голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум, цианоз носогубного треугольника при волнении и физической нагрузке.

При 2 стадии — декомпенсации — усиливается инспираторная одышка, дыхание шум ное, слышно на расстоянии, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура — раздуваются крылья носа, западает яремная область, над и подключичные ямки, втягиваются межрёберные промежутки.

Больной мечется, испуган, покрывается холодным потом.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, синюшный оттенок, цианоз носогубного треугольника.

При 3 стадии — асфиксии — дыхание становится редким и поверхностным, усиливается бледность кожи, ребёнок становится вялым, безучастным, зрачки расширяются, происходит потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, может наступить смерть.

Длится стеноз 2- 3 дня, но может быть до 5 — 7 дней.

Аденовирусная инфекция (фаринго — конъюнктивальная лихорадка).

Источник инфекции — больные, реконвалесценты (до 3 недель), вирусоноситель

контактно — бытовой (через конъюнктиву глаз).

Ранимый возраст — от 6 месяцев до 3 лет.

Сезонность — сырое, холодное время года, чаще зимой, весной, но может встречаться и летом.

Иммунитет видоспецифичен, длится 3 — 4 года.

Вирус размножается на слизистой всех дыхательных путей, от носа до бронхиол, на слизистой конъюнктивы глаз, кишечника, в лимфоидной ткани, в паренхиматозных органах (печени).

Инкубационный период от 7 до 12 дней, чаще 7 дней.

1 вариант — катар верхних дыхательных путей.

Начало острое, температура повышается до 37,8 — 38°, катаральные симптомы

преобладают над интоксикацией.

Интоксикация нарастает по мере появления новых очагов поражения.

Насморк с первых часов заболевания обильный, слизистый.

Кашель с первых часов влажный.

В зеве — яркая гиперемия маленького язычка, задней стенки глотки, крупная

зернистость и мутноватая слизь по задней стенке глотки.

Лицо слегка одутловато, пастозно.

Болезнь развивается постепенно, один симптом следует за другим.

Через 3-4 дня от начала заболевания на слизистой миндалин может появиться

острый воспалительный процесс — отёк, гиперемия, боль при глотании, в области

лакун беловатые рыхлые налёты. Увеличиваются подчелюстные и шейные

2 вариант — начинается с конъюнктивита и интоксикации.

Вначале поражается конъюнктива одного глаза, затем — второго.

Конъюнктива резко гиперемирована, отёк век (мягкие на ощупь), из глаз вначале слизистое, а затем слизисто — гнойное отделяемое.

В углах глаз отмечается белесоватая плёночка — плёнчатый конъюнктивит (только при АВИ).

Температура 38 — 39°, может быть и выше, плохо поддаётся снижению, волнообразная (снижается на 2- 3 часа, затем повышается вновь), может держаться до 10 — 12 — 14 дней, затем литически падает и проходят явления конъюнктивита.

3 вариант — катаральные явления с абдоминальным синдромом.

Вначале болезни появляется рвота, затем разжиженный стул, может быть с примесью слизи, боли в животе, за счёт лимфаденита.

В общем анализе крови — нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения, затем -лейкоцитоз, СОЭ в норме или умеренно ускорено.

v вирусологическое обследование (смывы из носоглотки)

v выделение вируса на куриных эмбрионах

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9184 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

План лекции:

Патогенез ОРВИ .

Классификация гриппа у детей.

Критерии гриппа у детей.

Критерии парагриппа у детей.

Критерии аденовирусной инфекции у детей.

Критерии РС-инфекции у детей.

Диагностические критерии ОРВИ у детей.

Лечение ОРВИ.

Диагностические критерии коклюша и паракоклюша у детей.

Диагностика коклюша и паракоклюша у детей

Клинический протокол

Диагностики и лечения нового гриппа А H1N1 (Калифорния) у детей

Подозрительный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

Больной с острым респираторным заболеванием неясной этиологии, сопровождающееся:

 Внезапным подъемом температуры тела более 38 0 С;

Вероятный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

 Больной с острым респираторным заболеванием, который за 7 дней до этого находился в тесном контакте с человеком с подтвержденным диагнозом инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1);

 Больной с острым респираторным заболеванием, который за 7 дней до этого находился в стране, в которой имели место подтвержденных случаях гриппа А (H1N1).

 Работа в лаборатории или других местах с образцами, взятые у человека с подтвержденным случаем гриппа А (H1N1).

 Лабораторное подтверждение наличия инфекции гриппа типа А, но недостаточно доказательств для лабораторного подтверждения инфекции H1N1.

 Лицо, умершее от острого респираторного заболевания невыясненной этиологии, эпидемиологически связанного по времени, месту и контактом с вероятным или подтвержденным случаем гриппа А (H1N1).

Подтвержденный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

 Лицо, отвечающее критериям, определенным для вероятного или подозрительного случая и имеет положительный результат, полученный из лаборатории национального, регионального или международного уровня, результаты которых ВОЗ принимает как подтвержденные.

Организация сообщений о подозрительных и вероятные случаи гриппа А (H1N1)

При обнаружении медицинским работником любого случая с подозрением на грипп А (H1N1) у человека необходимо немедленно направить срочное сообщение в районную СЭС с помощью любого средства коммуникации (телефона, факса, электронной почты или курьером).

Клиническая картина заболевания

 Инкубационный период от 1 до 7 дней;

 Внезапный подъем температуры тела более 38 о С, иногда заболевание может протекать без повышения температуры тела;

 Боль в горле, головная боль;

 Иногда может быть рвота, диарея.

Диагностика

Первичная диагностика, особенно при возникновении первых случаев гриппа А (H1N1) на основе клинических данных и эпидемиологического анамнеза:

1. Высокая лихорадка в сочетании с затрудненным дыханием и кашлем.

2. Контакт с больным, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (H1N1) за 7 дней до появления первых клинических симптомов.

3. Контакт с больным острое респираторное заболевание невыясненной этиологии, которое закончилось летально за 7 дней до появления первых клинических симптомов заболевания.

4. Сведения о выезде больного в страну или регион, где есть сообщение о возгорании гриппа (H1N1).

Заключительный диагноз может быть установлен после лабораторного подтверждения иммунологическими методами (четырехразовое увеличение титров антител к вирусу гриппа свиней A (H1N1), молекулярно-генетическими методами (ПЦР на Н1), в случаях выделения вируса (положительная вирусная культура на Н1).

Лечение гриппа А (H1N1 Калифорния) в амбулаторных условиях легких неосложненных форм

1. Употребление большого количества жидкости.

2. Жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен) по показаниям.

3. При кашле противокашлевые и муколитические средства.

4. При насморке — деконгестанты, для детей первых трех лет жизни — 0,65% раствор хлорида натрия (капли в нос).

5. Антигистаминные препараты II-III поколений.

6. Постельный режим в течение острого периода.

7. При ухудшении состояния — госпитализация.

Диагностические критерии

У 11-43% детей, перенесших вирусное заболевание (грипп, парагрипп, корь и др.) вследствие аутоиммунного процесса формируется отек подсвязочного пространства, которое является узким местом гортани у детей. Быстрое увеличение отека в указанных местах обусловлено аэродинамическими особенностями, возникающие при увеличении инспираторних усилий и увеличении газотока через просвет гортани (закон Бернулли). Нарушение дыхания (ипспираторная одышка) обусловлено сопротивлением при вдохе (верхний обструктивно-констриктивный тип острой дыхательной недостаточности).

Стеноз подсвязочного пространства разделяют на I, II, II, IV степень. Степень стеноза устанавливается по совокупности клинических признаков, ведущими из которых являются характеристики параметров дыхания.

I степень стеноза характеризуется следующими признаками: сиплый голос, лающий кашель, незначительное удлинение вдоха, непостоянная инспираторна одышка при физической нагрузке и при плаче. Степень инспираторних усилий может быть разным. Цианоз отсутствует при дыхании комнатным воздухом, может появляться при физической нагрузке и при плаче. Показатели кислотно-щелочного состояния крови в пределах нормы.

II степень стеноза характеризуется беспокойством ребенка, постоянно пытается найти положение, при котором уменьшится сопротивление при вдохе. К признакам, которые характерны для первой степени стеноза присоединяется постоянное наличие инспираторнои одышки. Во время вдоха задействована дополнительная мускулатура, втягивание слабых мест грудной клетки (над- и подключичные области), межреберные промежутки, грудина приближается к позвоночнику. Степень проявления этих признаков может быть различной. Но постоянно имеющийся «симптом качели», который одинаково проявляется при каждом вдохе.

Места ретракций при крупе

В легких выслушивается жесткое дыхание (интерстициальный отек легких и большое количество хрипов, дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Появляется периферический спазм сосудов, который сопровождается тахикардией и гипертензией. цианоз при дыхании комнатным воздухом. По данным КОС определяется компенсированный метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При контроле желудочно-кишечного содержимого определяется «кофейная гуща».

III степень стеноза К вышеперечисленным признакам добавляются нарушения сознания ребенка (ребенок реагирует только на сильный раздражающий фактор — тактильные, звуковые, световые раздражители. Появляется апноэ, как следствие истощения ребенка, поскольку преодоление сопротивления во время вдоха — это очень энергозатратный процесс. Уменьшается «симптом качели», но не исчезает. Больше он выражен во время первых вдохов после апноэ. Перед апноэ «симптом качели» максимально уменьшается и даже может появиться «ладьеподобний живот». Во время УЗИ можно определить смещение органов брюшной полости в сторону плевральной полости. При аускультации регистрируются хрипы крепитирующего характера, что свидетельствует об альвеолярном отеке легких. Сохраняется гипертензия, тахикардия, появляются экстрасистолы. Цианоз сохраняется даже при ингаляции кислорода. В крови регистрируется декомпенсированный смешанный ацидоз.

Читайте также:  Инфекционные заболевания аденовирусная инфекция

IV степень стеноза. Ребенок устает бороться с удушьем. Исчезают «симптом качели», шум во время вдоха. Состоит неверный вывод, что болезнь отступает, но сознание у ребенка отсутствует, цианоз сменяется бледностью. Могут возникать судороги, непроизвольная дефекация. Артериальное давление не определяется, появляется брадикардия.

Вирусный ларингит до и после лечения

Симптом «карандаша» при вирусном крупе

Дифференциальную диагностику крупа надо проводить с травматическим стенозом, рубцовым стенозом гортани и трахеи вследствие их химического и термического поражения, а также другими видами верхнего обструктивно-констриктивного типа острой дыхательной недостаточности.

Особенно необходима дифференциация с острым эпиглоттитом, так как он опасен быстрой обтурацией входа в гортань, пораженнием надгортанника с летальным исходом.

Дифференциально-диагностические отличия острого стеноза и эпиглоттита

Признаки Острый эпиглоттит Стеноз подсвязочного пространства
Кашель Низкочастотный Высокочастотный
Удушье Приступы удушья (без предвестников) Постепенный рост степени удушья
Интоксикация Значительная Не всегда
Гипертермия Выше 39 ° С Не всегда
Боль в горле Невыносимая Нету
Саливация Ложная гиперсаливация Отсутствует или незначительная
Поведение Поза «просителя» статическая Беспокойство
Реакция на пищу и воду Отказ от еды и воды Жажда, ребенок охотно пьет
Ингаляция кислорода не уменьшает цианоз Цианоз уменьшается

Диагностические критерии аденовирусной инфекции

· Спорадичная заболеваемость и эпидемические вспышки.

· Зимняя сезонность, вероятные вспышки летом.

· Инкубационный период 2-12 сут.

· Первое проявление – катар верхних дыхательных путей, интоксикационный синдром умеренно выражен.

· Выделение вируса со смывов из носоглотки, фекалий, крови: ИФ, РСК, РГГА.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5—7 дней).

Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты, аденовирусная пневмония.

Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др.

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу.

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6—14 дней, иногда носит двухволновой характер.

При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2—3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания.

Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита.

Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания.

Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив.

Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39—40°С и сохраняется до 5—10 дней.

Катаральный конъюнктивит, пленчатый конъюнктивит

У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена.

В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии.

Диагностические критерии РС-инфекции

· Инкубационный период 3-7 сут.

· Зимняя сезонность, острое начало.

· Легкий ход у детей старшего века (по типу острого бронхита).

· Развитие бронхиолита у грудных детей.

· Выделение вируса из смывов из носоглотки, ИФ, РСК, РГГА.

Диагностические критерии риновирусной инфекции

· Эпидемические вспышки (зимой, осенью).

· Инкубационный период 1-5 сут.

· Слабо или умеренно выраженный интоксикационный синдром.

· Катар верхних дыхательных путей.

· Из первой поры – развитие ринита со значительными выделениями.

· Часто – присоединение бактерийной инфекции.

· Внешний вид больного риновирусной инфекцией

Особенности ОРВИ у новорожденных и грудных детей:

· Отказ от груди, потеря массы.

· Растройства сна, беспокойство.

· Постепенное начало, невыраженный интоксикационный синдром.

· Риновирусная инфекция чаще сопровождается развитием трахеобронхита.

· При РС-инфекции – чаще бронхиолит, интерстициальная пневмония.

· При аденовирусной инфекции – часто интестинальный с-м, редко – увеличение лимфоузлов, коьюнктивит, чаще бронхит, интерстициальная пневмония.

· Частые бактериальные осложнения.

Если диагностика возможна вовремя эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ.

В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном).

Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо проводить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Дифференционная диагностика ОРВИ проводится с:

· Риновирусная инфекция: аллергический ринит, постороннее тело пустоты носа.

· РС-инфекция: коклюш, хламидиоз, микоплазменная инфекция.

· Аденовирусная инфекция: инфекционный мононуклеоз, микоплазменная инфекция, корь.

· Парагрипп: круп при дифтерии, кори.

Дифференционная диагностика аденовирусной инфекции:

Признак Инфекционный мононуклеоз Дифтерия ротоглотки Аденовирусная инфекция Острый лейкоз Лимфогрануломатоз Вирусный гепатит
Начало Острый Острый Острый Постепенный Постепенный Остро или постепенно
Ведущие синдромы Лимфопролиферативный, интоксикационный Воспаление ротоглотки, интоксикационный Катаральный коньюнктивит, лимфопролиферативный Лимфопролиферативный, анемический геморрагический, оссалгический, вторичный иммунодефицит Лимфо пролиферативный Желтуха, гепатомегалия
Какие группы л/в поражаются Преимущественно шейные, часто втягиваются все Подчелюстные Подчелюстные, шейные, могут другие Все Преимущественно шейные, образование конгломератов Не характерно
Изменения в ротоглотке Фолликулярная или лакунарная ангина Пленочные наслоения Нежные налеты на миналинах, гиперплазия фолликулов Возможная продолжительная ангина, которая плохо лечится (иммунодефицитное состояние) Не характерные Не характерные (возможная гиперемия дужек, задней стенки глотки)
Катаральный синдром Задний ринит Нет Фарингит, коньюнктивит, ринит Не характерный Не характерный Возможный в переджелтушном периоде
Аденоидит Часто Нет Нет Нет Нет Нет
Гепатоспленомегалия Характерная Нет Возможная Характерная (в особенности спленомегалия) В поздних стадиях– поражение внутренних органов Преимущественно гепатомегалия
Желтуха Вероятная (редко) Нет Нет Нет Нет Характерная
Подтверждение диагноза Атипичные мононуклеары лимфомоноцитоз Выделение дифтерийной палочки (мазки) Выделение вируса из носоглоточных смывов Бластная метаплазия в костном мозге Клетки Березовського-Штернберга-Рид в пунктате л/у Цитолиз, гиперблирубинемия (за счет прямого) выделение анти ВГА ІgМ, HвeAg, HВsAg

Они могут возникнуть на любом сроке вирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже — гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39—40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация.

Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной.

Лихорадка сохраняется до 2—3 нед, а изменения в легких(клинические и рентгенологические) до 30—40 дней от начала болезни.

Перибронхиальная инфильтрация легочной ткани

Всем больным ОРВИ, независимо от тяжести болезни, назначают:

— Постельный режим до нормализации температуры;

— Молочно-растительную, обогащенную витаминами диету;

— Употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочные минеральные воды, соки, морсы и т.д.;

— При заложенности носа у детей до 6 месяцев увлажняют слизистую носа физиологическим раствором натрия хлорида. Детям старше 6 месяцев можно назначать сосудосуживающие детские капли для носа, но применять их не дольше 3 дней;

— При сухом, мучительном кашле назначают противокашлевые средства (декстраметорфан и др.);

— При влажном кашле с тяжелым выделением мокроты — муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, гвайфенозин т.п.);

— При длительном кашле — грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.);

— Температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39 град.С. Но детям в возрасте до 2 месяцев, а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца надо постоянно проводить контроль горячки, не допускать повышение температуры тела выше 38 град.С. Назначают антипиретики в возрастных дозах (парацетамол, ибупрофен и т.п.). Детям до 12 лет противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры.

2. Противовирусная терапия.

— Возможно применение арбидола, тилорона, инозина пранобекса.

· 0,5 % ДНК-аза 1-2 кап. х 3 р. в коньюнткивальный мешок (при коьюнктивите).

· 0,2 % водный р-н оксолина 1-2 кап. х 3р. или 0,25 % оксолиновую мазь; 20-30% р-н альбуцида.

Показания к назначению антибиотиков при ОРВИ:

— Присоединение осложнений (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хламидиями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).

Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, особенно те, которые защищены от действия бета-лактамаз микробов клавулоновой кислотой или сульбактамом, цефалоспорины, макролиды.

Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.

Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов, комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах).

Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7—14 дней.

Лечение синдрома крупа

При I степени стеноза проводится местная терапия, направленная на улучшение венозного оттока и нормализации лимфооттока. Сухое тепло па шею. Теплое дозированное питье. Ингаляции противоотечной смесью, паровые ингаляции.

Отвлекающая терапия способствует перераспределению кровотока: согревание межлопаточного участка, икроножных мышц, пят. Воздух в помещении должен увлажняться. Ребенку обеспечивают эмоциональный и физический комфорт.

Из медикиментозной терапии целесообразно назначить аскорутин и антигистаминные средства в возрастных дозах. Госпитализация только в случае наличия проблем в транспортном сообщении между больницей и местом пребывания ребенка.

Ребенок со II степенью стеноза должен быть транспортирован в стационар, где возможно проведение искусственной вентиляции легких. Лечение ребенка должно начинаться на догоспитальном этапе с продолжением в стационаре.

1. Ингаляция увлажненного и согретого кислорода.

2. Седация ребенка с целью уменьшения инспираторних усилий.

3. Глюкокортикоиды 10 мг/кг в сутки в расчете по преднизолону. Доза распределяется на 4-6 приемов без соблюдения биологического ритма.

4. Антигистаминные препараты в возрастных дозах (димедрол).

5. Тщательное лечение бронхообструктивного синдрома: бронхолитики, муколитики. При значительной обструкции осуществляется лаваж трахеобронхиального дерева течение нескольких часов.

6. Уменьшение массы тела ребенка на 3-4%, что достигается стимуляцией диуреза с сокращением суточного поступлений жидкости до 80% физиологической потребности. Санация трахеобронхиального дерева и кормление ребенка перед следующим очередным введением седативных препаратов.

При III степени стеноза к приведенной терапии добавляется обязательное обеспечение искусственных дыхательных путей (интубация трахеи, трахеотомия (в случае невозможности провести в трахею интубационную трубку). Интубацию трахеи осуществляют только на самостоятельном дыхании! Для снижения рефлексов с трахеи и гортаноглотки возможно орошение полости рта, носовых ходов местными анестетиками (0,1% р-р лидокаина). Используется интубационная трубка диаметром меньше возрастной. Возрастной диаметр интубацийнои трубки (мм) определяется по формуле: (Возраст + 16) : 4. Весомых преимуществ оротрахеальнои или назотрахеальнои интубации не обнаружено.

Под контролем ЧСС возможно использование ингаляции адреналина в разведении 1:20, 1:15, что дает возможность быстро уменьшить отек подсвязочного пространства, но на неопределенное время. В качестве монотерапии стеноза ингаляция адреналина не может использоваться.

При IV степени стеноза проводится сердечно-легочная реанимация, лечение отека-набухания головного мозга.

Профилактика ОРВИ:

Для профилактики острых респираторных вирусных заболеваний можно использовать арбидол, рекомбинантные α-интерфероны для назального введения, растительные адаптогены (ехинацея, элеутерококк и другие) в комбинации с поливитаминами, при контакте с больным показано использование марлевых респираторов, частое мытье рук, полоскание рта и горла.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

План лекции:

Патогенез ОРВИ .

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Парагрипп — антропонозная ОРВИ. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преиму-щественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.

Этиология.Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.

Патогенез.Инкубационный период 1–6 дней. Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.

Клиника. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель ( вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.

Читайте также:  Кипферон при аденовирусной инфекции

Лечениепарагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.

Прогноз заболевания благоприятный

Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена

Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость.

Осложнения. Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Лечение. 1)Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.

2) Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ).

3) Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

4) Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.

Вирусный гепатит С. Исходы, лечение.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с паренте-ральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтуш-ных и склонное к хронизации.

Исходы.Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных — переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени — гепатокарциномы.

Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С является рекомбинантный альфа 2b — интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин , кортикостероиды.

77. Лейшманиозы ( висцеральный и кожный). Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.

Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозепродолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.

2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

Эпидемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека . Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными . Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Патогенези патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах исистемах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Клиника.Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).

Сыпной тиф начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).С 3—4-го дня болезни появляется симптом — пятна Киари—Авцына. Ранним признаком является и энантема Розенберга. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она хар-ся оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье : на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы ( тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений — гепарин.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

источник

Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

Методическая разработка для студентов

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Тема семинара: «Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста .

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией .

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

Рекомендуемые к использованию, интернет-порталы и сайты.

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

Сайт Астраханской государственной медицинской академии

Интернет-портал “КонсультантПлюс» — законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

Вестник инфектологии и паразитологии: Руководство по инфекционным болезням http://www.infectology.ru/RUK/Ruk_2000/index.aspx

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие — миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО — РНК-содержащие.

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты — на фоне токсикоза, — это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы — водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Читайте также:  Патогенез клиника эпидемиология лечение аденовирусных инфекций

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.

Синдром стеноза и синдром обструкцииможет быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома — полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает также РНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Катар верхних дыхательных путей

*Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный. Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения. Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период — от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций:

Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка. Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь. Начало острое: повышается температура тела, появляется головная, возможна и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом. Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба, которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным — после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

источник