Меню Рубрики

Аденовирусная внутриутробная инфекция

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Читайте также:  Аденовирусная инфекция кал

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Аденовирусная инфекция – относится к группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Вызывается аденовирусами. Характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани, умеренной интоксикацией.

Аденовирусы впервые выделено вирусологами – W.Rowe, R.Huebner и др. Вскоре было доказано, что аденовирусы поражают у человека верхние дыхательные пути и конъюнктиву(Werner J.; Hilleman H., 1954).

Вирусные частицы содержат ДНК, их диаметр 70 — 90 нµ, стойкие в окружающей среде. Вирион содержит 3 антигена: А – группоспецифический, В – антиген отвечающий за токсические свойства вируса и С – видоспецифический антиген.

Аденовирусы хорошо размножаются. Уже через 12 часов появляются первые признаки поражения клетки (сначала поражается ядро клетки). Вирусы обладают гемагглютинативной активностью.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные, как с явной, так и с инаппаратной формами болезни, а также здоровые носители.

Наиболее опасны больные в острый период заболевания. В этот период аденовирусы в большой концентрации определяются в смывах с носоглотки и конъюнктивы. Больные опасны на протяжении первых 2 недель болезни, изредка выделение вируса длится до 3 — 4 недель.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный – по типу кишечной инфекции. Дети первых месяцев жизни малочувствительны к аденовирусной инфекции (за счет пассивного трансплацентарного иммунитета).

После 6 мес. практически все дети восприимчивы к аденовирусам. Вследствие повторных заболеваний дети получают активный иммунитет и уже с 5-ти лет заболеваемость на аденовирусную инфекцию резко снижается.

Заболевание встречается повсеместно в виде вспышек с локальным характером в детских организованных коллективах. Наибольшая заболеваемость на аденовирусную инфекцию регистрируется в холодное время года.

Летом отмечается спорадическая заболеваемость, но не исключена возможность локальных вспышек. Заболеваемость не вызывается серотипами 1, 2, 3, 4, 7а, 14 и 21.

Инкубационный период 2 — 12 суток. Заболевание начинается остро, однако различные симптомы проявляются неодновременно, а последовательно. Первые признаки болезни — катаральные явления и повышение температуры тела, которая повышается постепенно, достигая максимума (38-39 0 С, реже 40 0 С) на 2-3 день. Симптомы интоксикации выражены умерено. Ухудшается аппетит, незначительная вялость, возможна головная боль, редко мышечная и суставная боль, у некоторых больных появляется рвота и тошнота.

С первого дня заболевания серозные выделения с носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными. Носовое дыхание затруднено. Слизистая носа гиперемирована. Заметны характерные изменения в ротоглотке. Наблюдается отечность и гиперемия передних дужек и небных миндалин. Поражается задняя стенка глотки, где развивается гранулезный фарингит, при котором задняя стенка отечна и гиперемирована с гиперплазированными яркими фолликулами. В случае ярко выраженной экссудации на гиперплазированных фолликулах видно нежные беловатые наслоения и густая слизь.

Часто аденовирусная инфекция сопровождается кашлем, который с первых дней становится влажным. У детей раннего возраста кашель бывает сильным, в легких сухие и влажные хрипы, которые возникают в связи с выраженной экссудацией.

Наиболее характерным является поражение слизистых глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы возникает с 1-го дня заболевания или на 3 – 5 день. Обычно вначале поражается один глаз, следующего дня в процесс вовлекается конъюнктива 2-го глаза.

Кожа век незначительно отечна, гиперемирована. Конъюнктива сильно гиперемирована, зернистая, отечна. Иногда на конъюнктиве видно достаточно плотную серовато-белую пленку. Появление пленочного конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

При аденовирусной инфекции часто обнаруживают незначительное увеличение лимфоузлов. Реже отмечается увеличение печени и селезенки.

У детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде частых жидких выделений без патологических изменений. В анализе крови лейкоциты обычно в норме, только в первые дни болезни возможный небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерна лимфопения, РОЭ незначительно увеличено.

Классификация

При аденовирусной инфекции принято выделять главный клинический синдром:

  • Фаринго- конъюнктивальная лихорадка;
  • Катар верхних дыхательных путей;
  • Конъюнктивит, кератоконъюнктивит;
  • Тонзилофарингит;
  • Диарея;
  • Мезентериальный лимфаденит.

Фаринго- конъюнктивальная лихорадка – наиболее типичный вариант аденовирусной инфекции. Характеризируется выраженным катаром верхних дыхательных путей, длительной лихорадкой, гранулезным фарингитом, поражением слизистой глаз, выраженным воспалением миндалин, увеличением шейных узлов иногда селезенки и печени. Течение бывает длительное. Температурная реакция с небольшими колебаниями, длится 1 – 2 недели.

Изменения в ротоглотке, как проявление тонзиллофарингита встречается при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых больных эти изменения сильно выражены и доминируют. Дети жалуются на боли в горле. На миндалинах образуются наслоения, увеличиваются региональные лимфатические узлы.

Есть две причины данных осложнений: они возникают как осложнения вследствие выраженной экссудации, так и вследствие активации бактериальной инфекции. Ангина при этом вирусно-бактериальной природы.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) – частое проявление аденовирусной инфекции. Характеризируется приступообразными болями в области пупка или подвздошной области справа, рвота, лихорадка. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Количество лейкоцитов в норме. В случаи хирургического вмешательства обнаруживают отечные, гиперемированные, увеличенные лимфоузлы.

Катар верхних дыхательных путей – наиболее частый клинический синдром при этом заболевании. Проявляется лихорадкой, которая длится 3-4 сутки, умеренными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита, бронхита (с обструктивным синдромом). Характерен катаральный фарингит. Увеличиваются шейные лимфоузлы.

Диарея возникает обычно у детей до 1-го года жизни. Характеризируется частыми испражнениями – до 4-5 раз в сутки, В каловых массах могут быть примеси слизи, но без крови. Через 3-4 сутки, когда происходит спад катаральных явлений, стул нормализуется.

Кератоконъюнктивит – относительно редкая форма заболевания. Характеризуется острым началом, высокой температурой, головной болью, болью в глазах, конъюнктивитом, к которому на 2-й неделе болезни присоединяется помутнение роговицы сначала в виде мелких пятен, которые быстро сливаются.
Течение длительное, но доброкачественное. На 3-4 неделе наступает полное выздоровление. Возможный серозный менингит аденовирусной этиологии.

Клинические варианты аденовирусной инфекции:

  • Легкая форма.
    Температура не выше 38,5 0 С, клинические проявления выражены слабо.
  • Среднетяжелая форма.
    Температура повышается до 39,5-40 0 С, выражена интоксикация.
  • Тяжелая форма.
    Наблюдается редко. Сопровождается гипертермией, кератоконъюнктивитом, пневмонией с дыхательной недостаточностью.

Течение аденовирусной инфекции может быть длительным, температура нормализуется через 5-7 дней, иногда через 2-3 недели. Возможна волнообразная температурная кривая. Ринит может длиться 1-4 недели. Катаральный конъюнктивита – 7 дней, пленчатый конъюнктивит – 2 недели. Симптомы катара могут сохраняться 2-4 недели.

Осложнения, как правило, обусловлены вторичной инфекцией. Возможны — средний отит, синусит, серозно-десквамативная пневмония (чаще у детей раннего возраста).

При неосложненном течении аденовирусной инфекции прогноз благоприятный. Летальный исход может наступить у детей раннего возраста в случае возникновения тяжелых бронхо-легочных осложнений.

Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с наличием пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно от матери. При отсутствии иммунитета у матери новорожденные чувствительны к аденовирусам с первых дней жизни.

Особенности у новорожденных: интоксикация отсутствуют, температура субфебрильная, редко бывает конъюнктивит, катаральные явления проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. В связи с затрудненным носовым дыханием ребенок может быть беспокойным, отказаться от груди.

У детей до года: часто возникают расстройства стула, увеличиваются лимфоузлы, бронхиты с обструктивным синдромом, пневмонии.
Несмотря на стертую клиническую симптоматику течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года тяжелое, нередко с летальным исходом.

Врожденную аденовирусную инфекцию чаще вызывают вирусы типа 3 и 7. Течение врожденной инфекции может быть по типу катара верхних дыхательных путей, пневмонии. Клиника проявляется с 1-го дня жизни: температура нормальная или субфебрильная, заложенность носа, кашель. Если заболевание развивается как врожденная пневмония, с 1-го дня обнаруживаются одышка, цианоз, бледность кожи. В легких перкуторно звук с коробочным оттенком, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы в проекции очага поражения.

Врожденный катар верхних дыхательных путей аденовирусной этиологии характеризируется торпидным течением. Заболевание начинается с катаральных явлений сразу после рождения ребенка при нормальной или субфебрильной температуре тела. Катаральные явления длятся долго. Присоединение бактериальной инфекции сопровождается появлением очаговой пневмонии, отита.

Внутриутробная аденовирусная инфекция может напоминать генерализованный процесс с воспалением сразу несколько органов: легких, трахеи, мозга. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Диагноз устанавливается на основании типичного заболевания матери, непосредственно перед родами и рождением ребенка с признаками респираторного заболевания.

Для лабораторной диагностики используют выделение вируса с пуповинной крови, носоглоточных смывов. Серологическая диагностика не информативна. Диагноз можно подтвердить выявлением аденовируса в клетках цилиндрического эпителия, взятого с нижней носовой раковины или носоглоточного смыва методом иммунофлюоресценции.

Диагностика

Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, катара верхних дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличение шейных лимфоузлов, характерных поражений слизистых оболочек глаз (пленчатый конъюнктивит), постепенное развитие клинических симптомов, вследствие чего лихорадочный период может длиться до 7-14 дней. С целью экспресс диагностики используют метод флуоресцентных антител, что позволяет выявить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка.

Серологическая диагностика – это реакции РСК, РТГА с нарастанием титра антител к аденовирусу в 4 раза и больше в парных сыворотках, что подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводят с носоглоточных смывов, фекалий и крови больного.

Лечение проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями.

Назначается постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматичные средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывание в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли каждые 3 часа на протяжении 2-3 дней. Закапывание интерферона в носовую полость малоэффективно.

Антибиотики показаны только при наличии бактериальных осложнений: пневмония, синусит, отит и т.д. Посиндромная терапия такая, как и при гриппе. Специфическую профилактику не разработано. Используют раннюю изоляцию больного, проветривание, влажную уборку с применением слабых растворов хлора, кипячения посуды, белья и одежды.

Литература: Инфекционные заболевания у детей. А.М.Михайлова, Л.О. Тришкова С.О.Крамарев Киев 2000 год.

источник

Внутриутробные инфекции — инфекционно-воспалительные заболевания плода и детей раннего возраста, которые возникают в антенатальный (дородовый) и (или) интранатальный (собственно родовой) периоды при вертикальном инфицировании от матери.

Следует различать понятия «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Инфицирование подразумевает проникновение возбудителя в организм ребенка без развертывания клинической картины, в то время как внутриутробная инфекция – это полноценная реализация внутриутробного инфицирования в виде клинического проявления инфекционного заболевания.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей. По более «оптимистичным» данным, воздействию болезнетворных агентов в период беременности и родов подвергается каждый десятый плод (ребенок).

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести. По результатам аутопсии определяется, что в каждом третьем случае перинатальная инфекция была основной причиной летального исхода новорожденного, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетние исследования показывают, что дети первых лет жизни, перенесшие внутриутробную инфекцию, обладают более слабыми иммунными возможностями и в большей степени подвержены инфекционным и соматическим заболеваниям.

В начале 70-х годов XX века Всемирная организация здравоохранения предложила название «TORCH-синдром». Эта аббревиатура отражает наименования наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций: Т – токсоплазмоз (Toxoplasmosis), О – другие (микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и т. п.) (Other), R – краснуха (Rubella), C – цитомегаловирус (Cytomegalovirus), H – герпес (Herpes). Если этиологический фактор доподлинно неизвестен, говорят о TORCH-синдроме.

Читайте также:  Комплексное лечение аденовирусной инфекции

Основной источник инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, – мать, от которой возбудитель в анте- и (или) интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

Возбудителями внутриутробной инфекции могут выступать бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Прогноз внутриутробной инфекции улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование.

Инфекционные агенты, наиболее часто являющиеся причинами внутриутробной инфекции:

  • вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, гепатита В и С, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус;
  • патогенные бактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие колиформные бактерии, стрептококки группы В, Haemophylus influenzae, альфа-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы);
  • внутриклеточные возбудители (токсоплазма, микоплазма, хламидия);
  • грибы рода кандида.

Факторы риска внутриутробной инфекции:

  • хронические заболевания урогенитальной сферы у матери (эрозивное поражение шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, уретрит, цистита, пиело- и гломерулонефрит и др.);
  • заболевания инфекционного характера, перенесенные матерью во время беременности;
  • длительный безводный период.

Факторы, косвенно свидетельствующие о возможном внутриутробном инфицировании:

  • отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, мертворождение, рождение детей с множественными пороками развития);
  • многоводие, наличие в околоплодных водах включений и примесей;
  • лихорадка, не сопровождающаяся признаками воспаления в какой-либо системе органов, развившаяся у матери во время беременности или в родах;
  • рождение недоношенного ребенка раньше установленного срока родов;
  • задержка внутриутробного развития ребенка;
  • оценка по шкале Апгар 0–4 балла на 1-й минуте жизни ребенка с сохранением неудовлетворительных показателей или ухудшением оценки к 5-й минуте жизни;
  • лихорадка новорожденного неясной этиологии.

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

  • бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
  • эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
  • фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Фетопатии имеют ряд характеристик:

  • врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
  • инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
  • инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
  • морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

  • врожденные вирусные болезни;
  • бактериальный сепсис новорожденного;
  • другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни;
  • омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него;
  • другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

В данной классификации отдельно вынесены разделы, предполагающие возможность постановки диагноза неуточненной вирусной, бактериальной и паразитарной ВУИ.

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
  • повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
  • воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
  • вялость, сонливость, апатичность;
  • серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
  • отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
  • дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
  • диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
  • симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
  • неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
  • изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

При диагностике ВУИ учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • общий анализ крови (выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (на маркеры реакции острой фазы – С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, альфа-1-антитрипсин, антитромбин III, С3-фракцию комплемента и др.);
  • классические микробиологические методики (вирусологическая, бактериологическая);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР);
  • метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител;
  • иммуноферментный анализ (ИФА) с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG;
  • УЗИ органов брюшной полости, сердца, головного мозга.

Лечение внутриутробной инфекции комплексное, состоит из этиотропного и симптоматического компонентов:

  • противовирусные, противопаразитарные, противогрибковые или противомикробные препараты;
  • иммуномодуляторы;
  • дезинтоксикационные средства;
  • жаропонижающие препараты.

Исходы беременности при ВУИ:

  • внутриутробная гибель плода;
  • мертворождение;
  • рождение живого жизнеспособного или живого нежизнеспособного (при пороках развития, несовместимых с жизнью) ребенка с признаками внутриутробного инфицирования.

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести.

Осложнения внутриутробной инфекции:

  • пороки развития внутренних органов;
  • вторичный иммунодефицит;
  • отставание ребенка от сверстников в физическом и психическом развитии.

При своевременной диагностике и комплексном лечении внутриутробной инфекции, возникшей на поздних сроках, прогноз в целом благоприятный (прогноз улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование), хотя является сугубо индивидуальным.

Вероятность благоприятного исхода заболевания зависит от множества характеристик: вирулентности возбудителя, его типа, способа инфицирования, наличия сопутствующей патологии и отягчающих факторов со стороны матери, функционального состояния организма беременной и т. д.

При возникновении ВУИ на ранних сроках прогноз, как правило, неблагоприятный.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей.

Профилактика развития ВУИ состоит в следующем:

  • профилактика инфекционных заболеваний матери (санация очагов хронического воспаления, своевременная вакцинация, скрининговое обследование беременных женщин на наличие ТОRCH-инфекций);
  • антибактериальная или противовирусная терапия беременных при развитии острого или обострении хронического инфекционного воспаления;
  • обследование новорожденных от матерей из групп высокого риска;
  • ранняя вакцинация новорожденных.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Группа заболеваний и процессов, вызванных возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери, до родов или при прохождении через родовые пути — это внутриутробная инфекция плода. Обязательным условием внутриутробного инфицирования является наличие у матери очага инфекции. В этой статье расскажем про основные причины инфицирования плода, способы лечения, а также о том, какие могут быть ее последствия.

Согласно общемировым данным, не менее чем у 10% новорожденных можно с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований доказать наличие инфицирования либо во время беременности, либо при прохождении по родовым путям матери. В то же время, из числа инфицированных около 10% заболевают в периоде новорожденности, приводя к высокой заболеваемости и смертности в грудном возрасте, риску развития тяжелой хронической патологии, проблемам онкогенеза.

Инфицирование плода может приводить к возникновению генерализованной внутриутробной инфекции или к персистированию возбудителя в организме с формированием медленных, латентных инфекций, играющих патогенетическую роль в развитии хронических заболеваний легких, почек, печени, ревматизма, сахарного диабета, поражений нервной системы и др.

Необходимо различать, что есть внутриутробное инфицирование и внутриутробная инфекция плода.

Внутриутробное инфицирование – это ситуация, когда высказано предположение или доказано проникновение к плоду различных возбудителей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом исследовании не обнаружены симптомы инфекционного заболевания.

Под инфекцией следует понимать установленный факт проникновения в организм микроорганизмов, при котором произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые клинически.

Современной медицинской науке известно до 2500 различных инфекций. Теоретически в период беременности и до ее наступления, женщина может заболеть любой из них, и каждая может оказать негативное воздействие на рост и развитие эмбриона и плода. Спектр возбудителей перинатальных инфекций обширен. Причины внутриутробной инфекции плода кроются в возбудителе, которым могут быть:

  • Вирусы – краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, респираторные вирусы, энтеровирусная инфекция Коксаки и ЭСНО, вирусный гепатит и другие.
  • Бактерии – листериоз, туберкулез, сифилис, стрептококки, стафилококки, кишечные палочки и др.
  • Токсоплазмы.
  • Микоплазмы.
  • Хламидии.
  • Грибы.

К безусловным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), бактерии – листерии, трепонемы, стрепто- и стафилококки, Escherichia coli, клебсиелла, микобактерии туберкулеза (редко), хламидии, простейшие – токсоплазмоз, плазмодии – возбудители малярии, а также грибы рода Candida. В последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. Редко встречаются листериоз и токсоплазмоз, наблюдается увеличение удельного веса микоплазм, хламидии, стрептококков группы В.

Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит. В связи с этим подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика. При беременности часто обостряются признаки заболеваний, которые протекают латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.) Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствуют аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринебактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др.

Какие бывают внутриутробные инфекции?

У здоровых беременных уже в I триместре происходит снижение численности их видов и количества: число коринебактерии, бактероидов, стрептококков, стафилококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается. В настоящее время, напротив, отмечается значительная частота нарушения нормоценоза влагалища у беременных. Признаки бактериального вагиноза и кандидоза влагалища обнаруживаются у 2/3 беременных женщин, что приводит к тому, что появляется внутриутробная инфекция плода. Известно, что микробиологический статус влагалища матери и кишечной микрофлоры у ребенка однотипны, их количественная нагрузка и видовой набор взаимосвязаны.

Тяжесть и характер клинических проявлений зависят от нескольких причин:

  • Характера инфекционного процесса у беременной,
  • Пути проникновения инфекции от женщины к плоду,
  • Срока беременности,
  • Вида возбудителя, его численности и вирулентности.

Причины внутриутробного инфицирования

К появлению внутриутробной инфекции плода приводит инфекционный процесс у матери, который может быть: острым, хроническим, субклиническим, латентным. По частоте и силе воздействия на плод на первое место выходит процесс, при котором мать встретилась с инфекционным агентом впервые во время беременности. Риск заражения плода при первичном инфицировании матери во время беременности составляет в среднем 50%, то есть каждый второй ребенок, вынашиваемый первично инфицированной матерью, инфицирован. Хронический процесс менее опасен для плода при условии, что у матери нет дефекта иммунитета.

Выделяют 4 пути инфицирования плода от матери:

  1. Гематогенный (дисплацентарный). Гематогенный путь проникновения вирусов к плоду особенно вероятен при вирусных инфекциях у беременных. Может происходить непосредственное поступление вирусов из крови матери к плоду. Для многих вирусов необходимым условием развития является их размножение в клетках плаценты, откуда они с током крови достигают околоплодных оболочек, поступают в околоплодные воды и инфицируют плод.
  2. Нисходящий (из маточных труб). Возбудитель проникает из брюшной полости матери по маточным трубам, поражает околоплодные оболочки и инфицирует околоплодные воды.
  3. Восходящий (из влагалища). Возбудитель проникает из вагинального канала или шейки матки. Особенно опасен этот путь инфицирования при преждевременном разрыве околоплодных оболочек. Риск инфицирования плода при этом возрастает в 10 раз.
  4. Контактный (интранатальный). Инфицирование происходит при прохождении по родовым путям матери, при аспирации и заглатывании инфицированной слизи родового канала. Учитывая частоту бактериальных вагинозов у беременных, о чем говорилось выше, частота контактного пути инфицирования значительно увеличивается.
Читайте также:  Катаральные явления при аденовирусной инфекции

Первые три пути инфицирования связаны с инфицированными околоплодными водами – «хориоамнионитом». В организм плода инфекция проникает через кожу, пуповину, дыхательные пути, ЖКТ, уши, глаза. Для всех антенатальных внутриутробных инфекций характерно поражение плаценты, что приводит к фетоплацентарной недостаточности и выражается в гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недоношенности, незрелости, минимальным тканевым порокам развития.

Тяжесть и характер инфекций

Наибольшее влияние на тяжесть и характер оказывает срок инфицирования плода. При воздействии инфекционного агента в периоде имплантации, который длится первые две недели беременности, развитие процесса идет по принципу «все или ничего». Это означает, что либо наступает гибель плода, либо происходит его дальнейшее нормальное развитие.

Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтернативного компонента. Поэтому воздействие инфекционного агента в эмбриональном периоде (2-12 нед.) приводит к формированию грубых пороков развития плода, часто несовместимых с жизнью и заканчивающихся выкидышем, мертворождением, смертью в неонатальном периоде. При воздействии инфекционного агента в раннем фетальном периоде (9-28 нед.) имеют место эмбриональные пороки развития, минимальные тканевые пороки развития, стигмы дисэмбриогенеза, ЗВУР (задержка внутриутробного развития, недоношенность.

Поздний фетальный период (28-40 нед.) характеризуется уже тремя компонентами воспаления – альтернативным, пролиферативным, сосудистым. При инфицировании в этом периоде могут формироваться минимальные тканевые пороки развития без инфекционного процесса, ЗВУР, чаще асимметричная и клинически выраженная инфекция (гепатит, пневмония, энтероколит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, отит, панкреатит, поражение кожи, глаз, а также генерализованная инфекция).

Опасность внутриутробных инфекций

Необходимо отметить, что ЦНС – это орган, период формообразования которого продолжается всю беременность. Именно поэтому пороки развития и поражение ЦНС возникают на любом сроке беременности и встречаются с такой большой частотой. Преждевременные роды обусловлены несколькими причинами – развитием хориоамнионита и преждевременным излитием околоплодных вод, а также повышением уровня просгагландинов за счет усиленного размножения микроорганизмов во влагалище беременной женщины.

Кроме того, при заболевании беременной возникает комплекс факторов, оказывающий непосредственное и опосредованное влияние на плод: гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов, нарушение процесса плацентации, нарушения обменных процессов.

Учитывая вышеизложенные особенности патогенеза, исход внутриутробных инфекций может быть различен – прерывание беременности на ранних сроках, внутриутробная гибель плода, мертворождение, эмбриональные пороки развития, недоношенность, незрелость, минимальные тканевые пороки развития, задержка внутриутробного развития, локальный текущий инфекционный процесс, генерализованный текущий инфекционный процесс.

Диагноз ставится на основании трех составляющих – анамнестических данных, клинической симптоматики, лабораторных методах обследования.

Что касается данных анамнеза, то по результатам многочисленных исследований выделены факторы риска, которые можно объединить в следующие группы:

  1. Заболевания матери – наличие хронических очагов инфекции, особенно заболеваний мочеполовой системы.
  2. Акушерский анамнез матери – бесплодие, выкидыши, мертворождения, рождение детей с множественными пороками развития.
  3. Течение беременности – угроза прерывания настоящей беременности, многоводие, перенесенные беременной инфекции, в том числе ОРВИ, бактериальный вагиноз или дисбиоценоз влагалища, кольпиты.
  4. Течение родов – патология плаценты (приращение, отслойка), длительный безводный период, наличие околоплодных вод с запахом, слабость родовой деятельности, акушерское пособие в родах, лихорадка у матери до родов, во время родов и сразу после родов.

Признаки внутриутробной инфекции плода

Практически все внутриутробные инфекции в периоде новорожденности не имеют специфической клинической картины. В то же самое время клиническая картина зависит от сроков инфицирования и типа возбудителя. Поэтому из разнообразия клинических проявлений необходимо выделять общие симптомы и типоспецифические симптомы, характерные для того или иного вида возбудителя.

Общие клинические симптомы, которыми можно определить внутриутробную инфекцию плода: недоношенность, задержка внутриутробного развития, незрелость, врожденные пороки развития, минимальные тканевые пороки развития, гипоксия, респираторный дистресс-синдром, болезнь гиалиновых мембран, отечный синдром, ДВС, срыгивание, отказ от еды, патологическая потеря массы тела, поражения кожи (сыпи, эрозии, пиодермии), лихорадка с первых суток жизни, выраженная и стойкая гипербилирубинемия, тяжелая и нарастающая неврологическая симптоматика, инфекционное поражение различных органов и систем (конъюнктивит, отит, пневмония, миокардит, эндокардит, энтероколит, менин-гоэнцефалит, генерализованная инфекция).

При обсуждении типоспецифических клинических характеристик рационально выделять три типа клинических проявлений внутриутробных инфекций, которые формируются в различные периоды гестации – неонатальная болезнь, характерные пороки развития и поздние осложнения.

Лабораторные методы обследования

Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из группы высокого риска, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно проводиться целенаправленное лабораторное обследование с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболевания. Врачи неонатологи и акушеры-гинекологи должны отдавать себе отчет в том, что диагноз внутриутробной инфекции является клинико-лабораторным.

Объекты обследования: мать, плацента, ребенок.

По способности выявления возбудителя инфекции методы лабораторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позволяющие выявить в биологических жидкостях или тканях ребенка (плода, плаценты) вирусы или микроорганизмы, и непрямые, позволяющие зарегистрировать специфический иммунный ответ ребенка (плода) на вирусы или микроорганизмы.

Прямые методы лабораторной диагностики возбудителя инфекции

К прямым методам относятся:

  • Микроскопия (электронная или прямая).
  • Выявление вирусных или бактериальных антигенов (в том числе одноэтапными иммуноферментными и иммунохроматографическими методами).
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  • Культуральный метод. Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка.

Непрямые методы лабораторной диагностики

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG и IgM (ИФА). Показатели чувствительности и специфичности серологических методов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител.

При использовании серологических методов диагностики следует помнить:

  1. Обследование должно быть проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови.
  2. Результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери.
  3. Наличие специфических иммуноглобулинов класса G в титре равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител.
  4. Наличие специфических иммуноглобулинов класса М в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции.
  5. Отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции.

Другие методы обследования

Большое значение имело внедрение в акушерско-гинекологическую практику УЗИ высокого разрешения, малотравматичной техники получения образцов плодных тканей – ворсинок хориона, амниотической жидкости (аминоцентез), крови (кордоцентез).

О внутриутробном инфицировании плода свидетельствуют следующие УЗИ-признаки:

  • синдром «инфекции околоплодных вод» (многоводие, утолщение оболочек),
  • плацентарная недостаточность (плацентит, кальциноз, инфаркты плаценты, другие воспалительные и деструктивные изменения), синдром задержки развития плода,
  • аномальное количество околоплодных вод,
  • признаки преждевременного или запоздалого созревания плаценты, нарушения ее структуры,
  • расширение чашечно-лоханочной системы почек плода,
  • микро- и гидроцефалия,
  • расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени,
  • асцит, перикардиальный или плевральный выпот, гепатомегалия, гипоэхогенный кишечник, водянка плода.

Режим включает организацию оптимальных условий среды – отдельный бокс, индивидуальный уход, совместное пребывание с матерью, строгое соблюдение санитарно-эпидемиологических и гигиенических норм.

При отсутствии у матери острого инфекционного процесса целесообразно вскармливание только грудным молоком – из груди, рожка или через зонд, в зависимости от состояния ребенка.

Зависит от возбудителя и возможна только после уточнения диагноза. Специфическая терапия назначается лишь при неонатальной болезни и активности воспалительного процесса.

Цитомегалия. Для специфического лечения инфекции используют довольно эффективный и относительно безопасный препарат – цитотект. Ганцикловир – противовирусный препарат – обладает очень выраженной токсичностью и поэтому назначается только по жизненным показаниям.

Герпес-инфекция. При инфекции новорожденного, вызванной вирусами простого герпеса I и II типов, а также вирусом ветряной оспы, назначаются противовирусные препараты ацикловир (зовиракс, виралекс), валцикловир, ганцикловир внутривенно до 3 нед. Необходимо помнить, что ацикловир при внутривенном введении обладает выраженными побочными эффектами вплоть до комы и судорог. Видарабин – цитостатик для внутривенного введения (в течение 3 нед.) – вызывает депрессию кроветворения. Для лечения герпетического поражения глаз применяют ацикловир. Специфическое лечение для внутриутробной краснухи не разработано.

Токсоплазмоз. Специфическая терапия назначается при любой форме заболевания, в том числе при легком и латентном течении. Длительность лечения 1 год. Назначают пириметатин в сочетании с сульфодиазином и фолинатом кальция. При активном воспалительном процессе назначают кортикостероиды внутрь до стихания активности, с постепенной отменой препарата. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективен спирамицин для перорального приема (антибиотик из группы макролидов). Эффективность бисептола сомнительна.

Гепатит В. Специфическое лечение внутриутробной инфекции плода не назначается. Для уменьшения гипербилирубинемии – фенобарбитал, фитотерапия, сульфат магния, сорбенты, 5% раствор глюкозы внутривенно с эссенциале и ингибиторами протеолиза (кон-трикал, гордокс, трасилол), витаминотерапия. В тяжелых случаях при высокой степени активности – глюкокортикостероиды под прикрытием антибиотиков.

Хламидиоз. Используют антибиотики группы макролидов. При пневмонии назначают эритромицин внутривенно капельно. Можно спирамицин, ровамицин, сумамед, рулид. При лечении хламидийного конъюнктивита – эритромициновая или левомицетиновая глазные мази и макролиды внутрь или в свечах.

Микоплазмоз. Используют антибиотики группы макролидов. Хороший эффект получают от применения левомицетина и тетрациклинов. Однако левомицетин в детской практике не используют, а доксациклин, метациклин и тетрациклин назначают только при тяжелом течении пневмонии и менингоэнцефалитах. Нерационально назначение антибиотиков при носительстве микоплазм.

Бактериальные инфекции. Сразу после выявления признаков внутриутробной инфекции назначают внутривенно или внутримышечно комбинацию из 2 антибактериальных препаратов – ампициллин или амоксиклав и препарат из группы аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, нетромицин, амикацин), при выделении возбудителя терапия антибиотиками идет по выявленному спектру чувствительности. Широко используют антибиотики цефалоспориновой группы, особенно второго и третьего поколений (клафоран, зиннат, цеклор, цефтриаксон, цефуроксим). При анаэробных инфекциях назначают ванкомицин, метрогил, имопенемы (тиенам, меропенем).

Сифилис. Для лечения внутриутробной инфекции по-прежнему применяют препараты пенициллина: пенициллин внутримышечно 14 дней, бензатин-бензилпенициллин при форме без поражения ЦНС однократно, при форме с поражением ЦНС 10 сут и более.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию метаболических нарушений, иммунотерапию (заместительную и стимулирующую). К заместительной иммунотерапии, используемой у новорожденных, относятся гаммаглобулины, иммуноглобулины – нормальный человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения, антистафилококковый, иммуновенин, препараты крови (по жизненным показаниям). В стимулирующей иммунотерапии применяют интерферон лейкоцитарный (человеческий), суппозитоферон (человеческий), реаферон, виферон (получены методом генной инженерии), димефосфон, метацил, пентоксил.

Теперь вы знаете основные причины появления внутриутробной инфекции плода, признаки, методы диагностики и способы лечения. Здоровья вашим детям!

источник