На момент курации пациентка предъявляла жалобы на слабость, недомогание, боль в горле, гнойное отделяемое из обоих глаз, светобоязнь, болезненные ощущения в глазах при зажмуривании и умывании.
Больной себя считает с 12.10.12,когда утром обнаружила гнойное отделяемое из левого глаза, в больницу не обратилась и самостоятельно смазывала глаз тетрациклиновой мазью в течение двух дней. 12.10.2012г обратилась к участковому окулисту, когда почувствовала недомогание и слабость, загноился и второй глаз, температура тела поднялась до 39°С. В этот же день направлена к терапевту, поставлен диагноз ОРЗ(?). Для постановки окончательного диагноза обратилась к заведующей отделением. Был поставлен диагноз ОРВИ и назначено лечение ацикловиром по 1 таблетке 5 раз в день. Назначенное лечение не привело к улучшению состояния пациентки. Утром 13.10.2012 температура тела 39.7, гноетечение из глаз продолжалась, появились гнойники на миндалинах и боль в горле. Вызвала на дом участкового врача, назначена антибактериальная терапия. Улучшения состояния не отметила и вечером 15.10.2012 была доставлена скорой медицинской помощью в ИКБ №1. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела, боли в горле, гнойное отделяемое из глаз. Состояние средней степени тяжести.
В детские и юношеские годы росла и развивалась нормально. В настоящее время проживает в двухкомнатной благоустроенной квартире с мужем. Материально-бытовые условия считает удовлетворительными. Перенесённые заболевания ОРВИ, грипп, ангина. Травм, операций не было. Аллергических реакций на лекарственные препараты не отмечала. Привычные интоксикации отрицает. Наследственность не отягощена: наличие кожных и венерических заболеваний, ревматизма, туберкулеза, нарушений обменных процессов, вирусного гепатита В у себя и ближайших родственников отрицает.
По мнению пациентки, заражение произошло от мужа, который находится на больничном с 18.08.2010 года по поводу ОРВИ. У мужа были следующие симптомы: кашель, ринорея и гноетечение из глаз. Инфицирование произошло воздушно-капельным путём.
На вторые сутки в стационаре состояние:
Общее состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Вес 76 килограмма, рост 172 сантиметра. Температура тела 39 єС.
Кожные покровыбледно-розового цвета. Сыпей, чешуек, эрозий, трещин, язв, микрогемангиом, геморрагий, расчесов, видимых липом не обнаружено. Влажность кожных покровов умеренная. Эластичность и тургор тканей снижены. Ломкости, исчерченности ногтей, симптома “ часовых стеклышек ” не выявлено. Волосы без патологических изменений.
Видимые слизистыеЯркая гиперемия конъюнктив, гнойное отделяемое из обоих глаз.
Подкожно-жировая клетчаткаразвита умеренно (толщина складки на животе 2 сантиметра). Болезненность при пальпации и крепитация отсутствует.
Лимфатические узлы: Пальпируются единичные мелкие околоушные лимфатические узлы и узлы из передней шейной группы размером 0.5 см, не спаянные с окружающей тканью, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Затылочные, подчелюстные, подбородочные, задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные не пальпируются.
Мышцы: развитие всех групп мышц равномерное, соответственно возрасту и полу. Тонус и сила мышц сохранены. Болезненности при пальпации и уплотнений в мышцах нет.
Дыхание свободное, через нос. Придаточные пазухи носа при пальпации безболезненны. Зев ярко гиперемирован, миндалины не увеличены, точечные гнойные налёты обеих миндалин, не выходящие за пределы и снимающиеся шпателем. Афония и осиплость голоса отсутствует.
Грудная клетка нормостеническая, симметричная, отставания той или другой половины при дыхании не наблюдается. Западения или выбухания над- и подключичных ямок нет. Направление ребер косо-нисходящее, ширина межреберных промежутков 1,5 сантиметра. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной, число дыханий — 16 в минуту. Отдышки нет. Дыхательные движения глубокие, ритмичные.
Грудная клетка при пальпации безболезненная, умеренно-эластичная. Голосовое дрожание проводится равномерно с обеих сторон. Шум трения плевры не определяется.
При сравнительной перкуссиинад перкутируемой поверхностью легких отмечается ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких одинаковый с обеих сторон.
Аускультация легких.Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон грудной клетки, не изменена.
Аускультация сердца: При аускультации сердца выслушиваются ясные, ритмичные тоны сердца. Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту. Шумы, раздвоение или расщепление тонов, ритм галопа, ритм перепела, эмбриокардия и маятникообразный ритм не выявляются.
При осмотре слизистая ротовой полости розового цвета, обычной влажности. Трещин, изъязвлений и пигментации не наблюдается. Десны не изменены. Язык влажный, обложен белым налётом. Запах изо рта отсутствует.
Живот правильной конфигурации ,мягкий, безболезненный, не вздут, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются. Кожа живота не изменена.
При поверхностной пальпациинапряжения передней брюшной стенки не выявлено, живот мягкий, безболезненный (симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского и Менделя отрицательные во всех отделах). Грыжи белой линии живота и расхождение прямых мышц, опухоли отсутствуют.
Методическая, глубокая, скользящая пальпация по методу Образцова-Стражеско:
Сигмовидная, слепая, восходящая, нисходящая ободочная кишка, большая кривизна желудка, привратник не пальпируются.
Нижняя граница желудка определяется методом аускультаторной аффрикции на 4 см выше пупка. Поджелудочная железа не пальпируется.
Перкуссия живота:При перкуссии над брюшной полостью определяется тимпанический перкуторный звук. Шум плеска отсутствует.
Осмотр: в области поясницы и в надлобковой области видимых изменений не обнаружено.
Перкуссия: симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. При перкуссии мочевого пузыря выявляется тимпанический перкуторный звук.
Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено.
Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, подвижна при глотании. Пальпируется перешеек плотноэластической консистенции. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу согласно возрасту и полу.
Нервная система и органы чувств.
Сон и память не нарушены. Больная правильно ориентируется в пространстве и времени. Речевых расстройств не наблюдается.
Глазные щели одинакового размера, зрачки равной величины, круглые, имеется светобоязнь. Слух не нарушен. Выделений из наружного слухового прохода и слезотечения нет. Очагов и менингеальных симптомов нет.
— основной: аденовирусная инфекция: конъюнктивит. Течение средней степени тяжести.
Предварительный диагноз: аденовирусная инфекция: конъюнктивит. Течение средней степени тяжести.
Был поставлен на основании жалоб на слабость, недомогание, боль в горле, гнойное отделяемое из обоих глаз, светобоязнь, болезненные ощущения в глазах при зажмуривании и умывании;
Анамнеза болезни:12.10.12,когда утром обнаружила гнойное отделяемое из левого глаза, в больницу не обратилась и самостоятельно смазывала глаз тетрациклиновой мазью в течение двух дней. 12.10.2012г обратилась к участковому окулисту, когда почувствовала недомогание и слабость, загноился и второй глаз, температура тела поднялась до 39°С. В этот же день направлена к терапевту, поставлен диагноз ОРЗ(?). Для постановки окончательного диагноза обратилась к заведующей отделением. Был поставлен диагноз ОРВИ и назначено лечение ацикловиром по 1 таблетке 5 раз в день. Назначенное лечение не привело к улучшению состояния пациентки. Утром 13.10.2012 температура тела 39.7, гноетечение из глаз продолжалась, появились гнойники на миндалинах и боль в горле. Вызвала на дом участкового врача, назначена антибактериальная терапия. Улучшения состояния не отметила и вечером 15.10.2012 была доставлена скорой медицинской помощью в ИКБ №1. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела, боли в горле, гнойное отделяемое из глаз. Состояние средней степени тяжести.
На основании эпид. анамнезадлился 7 дней с 18.08.2010 по 31.09.2010 (т.е. с момента, когда мужу был выписан больничный и до первых проявлений болезни).
На основании объективного обследования: Яркая гиперемия конъюнктив, гнойное отделяемое из обоих глаз. Пальпируются единичные мелкие околоушные лимфатические узлы и узлы из передней шейной группы размером 0.5 см, не спаянные с окружающей тканью, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Зев ярко гиперемирован, миндалины не увеличены, точечные гнойные налёты обеих миндалин, не выходящие за пределы и снимающиеся шпателем. Афония отсутствует. Язык влажный, обложен белым налётом.
Для подтверждения диагноза необходимо клиническое наблюдение и лабораторные исследования:
Обнаружение АТ в сыворотке крови методом непрямой ИФ.
Мазок из носа и зева на BL(для исключения дифтерии, ожидаемый результат – отрицательный, т.к. налёт на миндалинах легко снимается шпателем и не распространяется на нёбные дужки)
Учитывая жалобы при поступлении, Анамнез болезни, Эпид. Анамнез, данные при объективном обследовании, лабораторных данных, можно поставить
Диагноз: аденовирусная инфекция: конъюнктивит.
1. Стол общий, так как нет нарушений со стороны пищеварительной системы.
2. Режим палатный, так как пациентка является инфекционно-опасной.
3. Обильное питьё с контролем диуреза (для снижения интоксикации)
4. Орошение зева (так есть тонзилит) и обработка глаз фурацилином 1:5000 для снижения воспаления.
5. Цефуроксим по 1.0 — 3 раза в день в/м (для уничтожения патогенной бак. флоры, которая может развиться при снижении иммунитета)
6. Диазолин по 0.1 — 2 раза в день (снимает припухлость слизистых оболочек, антигистаминный эффект)
7. Офтальмоферон по 2 капли в каждый глаз 4 раза в день (так как есть коньюктивит , действует противовирусно, противовоспалительно).
8. Альбуцид-натрия 20 % по 2 капли в каждый глаз – 4 раза в день(для уничтожения бак.флоры в глазах, которая могла присоединиться)
9. Парацетамол 0.5 при температуре 38.0°С
16.10.2010 Состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное. Температура тела 39°С. Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Язык влажный, обложен белым налётом. Наблюдается яркая гиперемия обоих глаз. Пальпируются единичные мелкие околоушные лимфатические узлы и узлы из передней шейной группы размером 0.5 см, не спаянные с окружающей тканью, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Дыхание свободное через нос. Зев ярко гиперемирован, миндалины не увеличены, точечные гнойные налёты обеих миндалин, не выходящие за пределы. ЧДД = 17 в мин. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. При аускультации сердца сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС=86 в мин.АД=120/90 мм.рт.ст. При пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Стул был, оформлен.
17.10.2010 Состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное. Температура тела 38,2°С. Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Язык влажный, обложен белым налётом. Наблюдается яркая гиперемия обоих глаз. Пальпируются единичные мелкие околоушные лимфатические узлы и узлы из передней шейной группы размером 0.5 см, не спаянные с окружающей тканью, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Дыхание свободное через нос. Зев ярко гиперемирован, миндалины не увеличены, точечные гнойные налёты обеих миндалин, не выходящие за пределы. ЧДД= 17 в мин. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. При аускультации сердца сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС=86 в мин.АД=120/90 мм.рт.ст. При пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Стул был, оформлен.
18.10.2010 Состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное. Температура тела 38°С. Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Язык влажный. Гиперемия глаз начинает уменьшаться. Лимфоузлы так же прощупываются. Дыхание свободное через нос. Зев ярко гиперемирован, миндалины не увеличены, точечные гнойные налёты обеих миндалин, не выходящие за пределы. ЧДД= 17 в мин. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. При аускультации сердца сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС=86 в мин. АД=120/90 мм.рт.ст. При пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Стул был, оформлен.
19.10.2010 Состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное. Температура тела 37,5°С. Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Язык влажный. Конъюнктивы глаз не гиперемированы. Лимфоузлы так же прощупываются. Дыхание свободное через нос. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. ЧДД= 17 в мин. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. При аускультации сердца сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС=86 в мин.АД = 120/90 мм.рт.ст. При пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Стул был, оформлен.
20.10.2010 Состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное. Температура тела 36,7°С. Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Язык влажный. Конъюнктивы глаз не гиперемированы.
Лимфоузлы не прощупываются. Дыхание свободное через нос. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. ЧДД= 17 в мин. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. При аускультации сердца сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС=86 в мин.АД=120/90 мм.рт.ст. При пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Стул был, оформлен.
2. Сбалансированное питание, богатое витаминами и белками.
3. Иммуностимулирующие препараты (женьшень, элеутерококк)
4. После выписки 7 дней больничный.
План обследования пациента
1. Общий анализ крови (существенных изменений нет, СОЭ несколько повышена из-за воспаления)
2. Общий анализ мочи (проявления инфекционно-токсической почки: микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия)
3. Обнаружение АТ в сыворотке крови методом непрямой ИФ.
5. Мазок из носа и зева на BL(для исключения дифтерии, ожидаемый результат – отрицательный, т.к. налёт на миндалинах легко снимается шпателем и не распространяется на нёбные дужки)
Дополнительные методы исследования
1. Общий анализ крови от 6.09.2010:
лейкоциты 5.1*10 9 , эритроциты 4.38*10 12 , гемоглобин 130 г/л, гематокрит 39.9%, тромбоциты 164*10 9 , сегментоядерные 79%, палочко-ядерные 18%, моноциты 3%, лимфоциты 0, СОЭ 22 мм/ч
2. Общий анализ мочи от 6.09.2010:
кол-во 80 мл, соломенно-желтый цвет, рН кислая, прозрачность полная, плотность 1021, белок 0.03311, сахар нет, лейкоциты 0-1 в п/з., эритроциты 0-1 в п /зр, эпителиальные клетки плоские единичные, бактерии единичные.
Пациентка ФИО, 51 год. Поступила 15.10.12 с жалобами на слабость, недомогание, боль в горле, гнойное отделяемое из обоих глаз, светобоязнь, болезненные ощущения в глазах при зажмуривании и умывании.
После проведенного лечения была выписана 21.10.12.
Больной себя считала с 12.10.12, когда утром обнаружила гнойное отделяемое из левого глаза, в больницу не обратилась и самостоятельно смазывала глаз тетрациклиновой мазью в течение двух дней. 12.10.2012г обратилась к участковому окулисту, когда почувствовала недомогание и слабость, загноился и второй глаз, температура тела поднялась до 39°С. В этот же день направлена к терапевту, поставлен диагноз ОРЗ(?). Для постановки окончательного диагноза обратилась к заведующей отделением. Был поставлен диагноз ОРВИ и назначено лечение ацикловиром по 1 таблетке 5 раз в день. Назначенное лечение не привело к улучшению состояния пациентки. Утром 13.10.2012 температура тела 39.7, гноетечение из глаз продолжалась, появились гнойники на миндалинах и боль в горле. Вызвала на дом участкового врача, назначена антибактериальная терапия. Улучшения состояния не отметила и вечером 15.10.2012 была доставлена скорой медицинской помощью в ИКБ №1. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела, боли в горле, гнойное отделяемое из глаз. Состояние средней степени тяжести.
DS: основной: аденовирусная инфекция: конъюнктивит. Течение средней степени тяжести.
Лечение проводилось в стационаре, было назначено:
Стол общий, так как нет нарушений со стороны пищеварительной системы.
Режим палатный, так как пациентка является инфекционно-опасной.
Обильное питьё с контролем диуреза (для снижения интоксикации)
Орошение зева (так есть тонзиллит) и обработка глаз фурацилином 1:5000 для снижения воспаления.
Цефуроксим по 1.0 — 3 раза в день в/м (для уничтожения патогенной бак. флоры, которая может развиться при снижении иммунитета)
Диазолин по 0.1 — 2 раза в день (снимает припухлость слизистых оболочек, антигистаминный эффект)
Офтальмоферон по 2 капли в каждый глаз 4 раза в день (так как есть конъюнктивит, действует противовирусно, противовоспалительно).
Альбуцид-натрия 20 % по 2 капли в каждый глаз – 4 раза в день (для уничтожения бак.флоры в глазах, которая могла присоединиться)
Парацетамол 0.5 при температуре 38.0°С
Пациентка была выписана 21.10.12. на момент выписки состояние удовлетворительное, жалоб нет, при объективном обследовании все соответствовало норме.
источник
Как лечить аденовирусную инфекцию у детей, нужно ли сбивать температуру при аденовирусной инфекции у ребенка, как не допустить осложнений и могут ли помочь антибиотики — отвечу на все эти вопросы, основываясь на личном опыте.
Если ваш ребенок заболел, это не значит, что его нужно лечить всеми на свете лекарствами и быстрее-быстрее возвращать в здоровое состояние. Помогите организму ребенка справиться с вирусом.
Про лечение: я не занимаюсь самолечением, всегда звоню или вызываю врача из детской больницы, которому доверяю. Доверяю, но проверяю всю информацию через русмедсервер, читаю много книг, ищу достоверную информацию в интернете.
У детей аденовирусная инфекция лечится стандартно, симптоматически, как и любая другая ОРВИ. Без антибиотиков. Антибиотиками лечат осложнения, если начинается отит, синусит или пневмония. Врачи часто назначают их перестраховываясь. Самая главная задача не залечить ребенка, но и не упустить момент, если начинаются осложнения!
Первым у нас заболел Максим в 10 месяцев, где он мог подхватить эту гадость сложно предположить, потом и мы с мужем присоединились.
День 1.
Целый день ребенок очень вялый и плаксивый, что на него совсем не похоже.
Кушает как обычно.
Стул как обычно.
К вечеру поднялась температура 39, вставили свечку нурофен. Среди ночи проснулся и его начало жутко трясти и корчить от боли, положила себе на животик, он начал пукать, подумали, что это колики или газы, позвонили врачу она сказала дать 10 капель эспумизана, трясти перестало, а вот температура сильно поднялась и очень плохо потом сбивалась.
Сейчас я уже понимаю, что это были не колики, а спазм, трясло от того, что резко поднималась температура, руки и ноги очень холодные. В таких случаях температуру нужно сбивать 1/4 но-шпы+ сироп или свечка нурофена или парацетамола. Без но-шпы температура практически не сбивается. Можете эту четвертинку раскрошить и дать с сиропом или с печеньем за 15 минут до свечки.
День 2.
Температура до 39,5 сбивается очень плохо помогает нурофен только на 3-4 часа даже чередуя с парацетамолом (тогда мы еще не знали про но-шпу).
Врач приезжала днем сделала укол анальгин+супрастин+но-шпа, он тоже помог всего на 4 часа.
С утра сопли текли прозрачные.
К вечеру загноился глаз, сопли стали зеленые, нос дышит очень плохо.
Врач точный диагноз не ставит, очень все это похоже на аденовирус, но все-таки надеюсь что не он!
День 3.
Температура до 38,5, уже не так часто сбиваем, хорошо помогают частые умывания.
100 % аденовирус!
Очень много зеленых соплей, они сами постоянно текут, их даже не нужно отсасывать. Нос не заложен, дышит.
Гноятся оба глаза.
Кашель редко.
Темп сбиваем редко, но-шпа плюс нурофен или цефекон, эффералган вообще плохо помогет.
Питье компот и ромашка.
Глаза протираем ромашкой, капаем капли витабакт (кстати очень хорошие, быстро нам помогли, 4 раза в день).
В нос капаем аквалор, отсасываем и по 1 капле 1% протаргола 3 раза в день. Именно с зелеными соплями он справляется на 5+, нельзя капать более 5 дней, не такой уж он безобидный.
Пару раз был стул со слизью.
Кварцуем, увлажняем, проветриваем.
Надеюсь на Максимкин иммунитет, у самой сегодня горло разболелось((
Для справки, очень часто жаропонижающие не помогают из-за неправильной дозировки. Не путайте мл с мг! Разовая доза для парацетамола составляет 15 мг/кг массы тела, а для ибупрофена – 10 мг/кг массы тела. Обычно сиропы с парацетамолом выпускаются в дозировке 120 мг/5 мл. Если пересчитать это все, то получится, что ребенку нужно дать 0,6 миллилитра сиропа на каждый килограмм массы тела. Ибупрофен обычно идет и дозировке 100 мг/5 мл, то есть по 0,5 миллилитра на каждый килограмм массы тела. Максимальная суточная доза ибупрофена — 40 мг/кг, а парацетамола — 75 мг/кг. Всегда проверяйте дозировку на упаковке!
День 4.
Максим целый день живчик, температуру сбивали рано с утра и перед сном. Носится по кровате, спать нереально уложить, но периодически вырубается.
Кашель бывает периодически, вырвало после кормления. Ничего не ест. Много писала про лечение кашля здесь.
Соплей очень много зеленых, глаза гноятся оба сильно.
Питье: 8 бутылочек по 130-140гр.
Аквалор в нос и протаргол по схеме.
Витабакт в глаза.
День 5.
Нас с мужем свалил все-таки тоже этот вирусняк.
У максима
Температура выше 37,5 не поднимается.
Соплей зеленых стало меньше, глаза гноятся меньше. Целый день вялый, много спит.
Стул 2 раза зеленый. Кашель стал частым влажным и продуктивным.
Лечение: аквалор, протаргол в нос, питье 4 бутылки плюс три раза молоко.
Хотела дать сироп стодаль от кашля, но высыпали пятна на голове.
Кашель по прошлому опыту мы лечим только обильным питьем.
День 6.
Температура в норме. Кашель нарастает, много пьем, все остальное пока так же.
Пьем теплый компот.
День 7.
Протаргол сегодня перестали капать, сопли прозрачные, нос дышит, капаем только аквалор и отсасываем сопли.
Кашел интенсивный, влажный перед и после сна, пьет очень много, начали потихоньку кушать. Глаза не гноятся, капли пока продолжаем капать. Пукает с запахом. Температура в норме.
Повторно температура у нас высокая не поднималась, второй волны, про которую везде читала, не было. Возможно, за счет обильного питья, которое для ребенка создает эффект капельницы. Еще через 3-4 дня прошли все симптомы, кроме кашля. Мы начали гулять и вернулись в обычный ритм жизни. Остаточный кашель всегда проходит долго, учитывая, что мы его ничем не лечим, кроме питья, совсем все прошло еще через полторы недели.
В итоге, как и в прошлый раз, организм Максима справился с вирусом за 3 недели начиная с плохого самочувствия, заканчивая полным отсутствием всех симптомов.
источник
Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.
Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70—90 нм. Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; Вантиген — токсический, обусловливающий ци-топатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно более 50 серотипов аденовируса человека. Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы подразделяют на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).
Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3,4,7,14,21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5, 6 подгруппы С вызывают персисти-рующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обу-словливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1-7,14,21 —острых респираторных заболеваниях; 1,3,4,7 — вирусных пневмониях; 3,7,10,14,19,37 — конъюнктивите; 8 — эпидемическом кератоконъюнктивите; 9,11,31 — диарее; 40 и 41 — гастроэнтерите; 1,2,3,5 — мезадените. Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре 56°С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов. Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес). Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный, контактно-бытовой. Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично, имеют слабо выраженную сезонность с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 4-5 лет. В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический продолжительный.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадаю в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции. При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению.
Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, и основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.
Классификация аденовирусной инфекции
По типу:
1. Типичные: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар ВДП, кератоконъюнктивит, мезаденит, диарея.
2. Атипичные: стертая; бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое;
2. Негладкое (с осложнениями: вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты).
Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекции (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани). Инкубационный период составляет 2-12 сут.
Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, тонзиллофарингит, кератоконъюнктивит, диарею, мезаденит.
Катар верхних дыхательных путей — наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38,0-39,0°С и сохраняется в течение 3-4 дней. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Возможно развитие ларинготрахеита с синдромом крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции. Характеризуется выраженной (температуры тела до 39°С и более) и длительной (7-14 дней) лихорадкой. Ярко выражен катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2-3 нед. «Гранулезный» фарингит характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью за счет гиперплазии подслизистых лимфоидных фолликулов. Развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, нёбных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит).
Конъюнктивит – «визитная карточка» аденовирусной инфекции обычно развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, иногда в 1 -е сутки. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое количество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2-3 сут. конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4-6 сут. на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные). У больных с аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 1-2 нед. без дефекта слизистой оболочки. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2-4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7-10 дней.
Выражен синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Кератоконъюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда в течение 1 — 2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).
Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке доминируют в клинической картине заболевания. Появляется боль в горле. Развивается фарингит и тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и гиперемией миндалин. На нёбных миндалинах образуются наложения. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, и в результате активизации бактериальной инфекции. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Диарея развивается у детей раннего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3-5 сут. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома. Мезаденит проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих клиническую картину «острого живота». Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные в размерах, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы. Пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах — сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39°С. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2-4-е сутки болезни. Состояние ребенка резко ухудшается, характерна выраженная интоксикация — ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный. В легких на 3-4-е сутки болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с областями тимпанического звука. Выражены признаки дыхательной недостаточности. При альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование промежуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения.
Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При аденовирусной инфекции описаны серозные менингиты, коклюшеподобный синдром, геморрагический цистит и др. Существует мнение о роли аденовирусов в формировании хронических тонзиллитов и аденоидитов.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 38,0-38,5°С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.
При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0-39,5°С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.
Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5°С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги. Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.
Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 сут., иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.
В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1,2,5,6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки — хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.
Особенности аденовирусной инфекции у детей первого года жизни. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12 мес. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей первого года жизни аденовирусная инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется в течение 1-5 сут., у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Часто развивается диареи, бронхит с обструктивным синдромом. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон — перинатальную патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевания обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.
Диагностика
Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:
• характерный эпиданамнез;
• острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;
• полиморфизм клинических проявлений;
• наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;
• выраженный экссудативный характер воспаления;
• сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;
• синдром полиаденита;
• гепатоспленомегалия;
• волнообразное течение.
Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, РН: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.
В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилыюй формулы; на 2—3-й сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз. Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ, инфекционным мононуклеозом, с корью (катаральный период), микоплазменной инфекцией, при развитии пленчатого конъюнктивита — с дифтерией глаза.
Лечение больных с легкими и среднетяжелыми не осложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами, дети раннего возраста. На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.
Этиотропная терапия. В зависимости от степени тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в носовые ходы), гриппферон. анаферон детский, виферон, арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют 0,5 % флореналевую или 0,25 % оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах смазывают этими средствами слизистую оболочку носа. Применяют 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или носовые ходы 3-4 раза в день). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина; назначают УФО зева и носа. Показано использование местных антисептиков: стрепсилс, гексорал, гексализ, лизобакт. При малопродуктивном кашле применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, коделак фито.
Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Жаропонижающая терапия проводится по общим принципам. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста, с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.
Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.
Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос) 2 раза в сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, флореналевую мазь, индукторы интерферона (циклоферон), адаптогены (экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины.
С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.
Иммунопрофилактика (вакцина из аденовируса 7 типа) проводится в армейских коллективах в США.
источник
Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Донецкий национальный медицинский университет им.М.Горького
Кафедра педиатрии и детских инфекций
Заведующий кафедрой: профессор, д.м.н. Буряк В.М.
Преподаватель: ассистент Сергиенко А.С.
Диагноз: 1) основной: Аденовирусная инфекция средней степени тяжести
2) сопутствующий: Пролапс митрального клапана
Студент 5 курса 13 группы
2 медицинского факультета
Сокуратор: студентка 5 курса 1 группы
3. Дата рождения 11.03.1999 возраст: 11 лет
4. Место работы: ученик школы- интерната № 10
5. Домашний адрес: г. Донецк, ул. ____
6. Дата поступления в стационар: 27.08.2010г.
7. Диагноз направившего лечебного учреждения: Аденовирусная инфекция. Менингит?
8.Диагноз при госпитализации: ОРВИ, тяжелое течение с явлениями менингизма. Вегето-сосудистая дистония?
Больной жалуется на повышение температуры тела до 37,5°, головную боль и боль в правом глазу, двухкратную рвоту .
Считает себя больным с 27.08.10, когда впервые появилась головная боль, двукратная рвота, повышение температуры тела до 37,5°. Через 10 часов после появления этих симптомов обратился в поликлинику по месту жительства, откуда был направлен в отделение детских инфекций ГБ №1.
Родился в срок вторым ребенком в семье с удовлетворительными материально-бытовыми условиями. Рос и развивался в соответствии с возрастом. Привит по возрасту. В школу пошел с 7 лет, учится удовлетворительно. В детстве болел ОРВИ, перенес ветряную оспу. Переливаний крови не было. Аллергии на лекарства не отмечает. Вредные привычки отсутствуют. Состоит на диспансерном учете у кардиолога по поводу пролапса митрального клапана.
Со слов больного известно, что семья из города не выезжала. Погрешности в диете не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Операции, гемотрансфузии отрицает, травм не было.
Status praesens objectivus
Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, вялый, адинамичный. Сон , аппетит не изменены. Температура тела 37,5°.
Нормостенический тип телосложения.
Кожные покровы и видимые слизистые бледные, тени вокруг глаз, сыпи нет.
Тургор, эластичность кожи сохранены, подкожно- жировая клетчатка в норме.
Отмечается гиперемия коньюнктивы, иньекция сосудов склер обоих глаз.
Полость рта: слизистые влажные, яркие; язык розовый, не обложен; слизистая зева гиперемирована, выявлена зернистость задней стенки..
Периферические лимфатические узлы увеличены по типу микрополиаденопатии, безболезненны.
Кости, суставы не деформированы, безболезненны, движения в суставах в полном объеме.
Патологических изменений носа нет. Проходимость носовых ходов удовлетворительна.
Грудная клетка цилиндрической формы без видимых деформаций. При сравнительной перкуссии: границы обоих легких в норме. Хрипов и одышки нет. При аускультации — дыхание жесткое. ЧДД — 20/ мин
Сердечная деятельность ритмичная, тоны ясные, систолический шум на верхушке.
Границы сердца в пределах нормы.
ЧСС=Пульс=90 уд./мин, одинаков на обеих руках, удовлетворительного наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластична. АД=130/80 мм рт. ст
Живот обычной конфигурации, симметричен; признаки асцита, метеоризма, неравномерное выпячивание не наблюдаются. Видимая перистальтика отсутствует. Брюшная стенка активно участвует в акте дыхания. Живот мягкий, безболезненный, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Кишечник во всех отделах нормальных пальпаторных свойств. При перкуссии признаков наличия в брюшной полости свободной или осумкованной жидкости не обнаружено.
Поджелудочная железа не пальпируется. Симптом Мейо-Робсона отрицательный. Болезненность отсутствует.
Печень у края реберной дуги, край печени закруглен, безболезненный.
Симптомы желчного пузыря отрицательные.
Селезенка, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный.
Менингиальные знаки на период осмотра отрицательные. Сухожильные рефлексы живые.
Физиологические отправления не изменены.
С учетом анамнеза заболевания (резкое начало болезни, быстрое течение), жалоб (повышение температуры тела до 37,5°, головная боль, рвота), данных объективного обследования (повышенная температура тела, повышенное давление, конъюнктивит, гиперемия зева и зернистость его задней стенки, увеличение регионарных лимфоузлов, систолический шум на верхушке сердца), основным заболеванием следует считать острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), сопутствующим — пролапс митрального клапана.
аденовирусная инфекция лечение жалоба
План дополнительного обследования
Анализ кала на яйца глистов
Контроль АД 2 раза в день
Результаты лабораторных исследований и их оценка
Общий анализ крови от 30.08.2010
ОАК пациента Возрастная норма
Эритроциты 3,9 Т/л 3,5 — 4,7 Т/л
Лейкоциты : 6,1 Г/л 4,5 — 10 Г/л
Заключение: общий анализ крови в пределах возрастной нормы.
Общий анализ мочи от 30.08.2010
цвет — светло-желтый светло-желтый
Эритроциты — 0-1 в п.з. 0-2 в п.з.
Лейкоциты — 0-1 в п.з. 0-3 в п.з.
Заключение: общий анализ мочи в пределах нормы.
Соскоб на яйца гельминтов от 30.08.2010 отрицательный.
Консультация кардиолога: подтвержден диагноз — врожденный пролапс митрального клапана слабой степени.
Ведущим симптомокомплексом для данного заболевания являются: острое начало болезни, субфебрильная температура тела, головная боль, рвота и конъюнктивит. По этим симптомам нужно дифференцировать данное заболевание с менингококковой инфекцией, острым пищевым отравлением и гриппом.
Для менингококковой инфекции характерно: высокая температура тела, головная боль, рвота, не приносящая облегчение.Кроме того, будут присутствовать характерная геморрагическая сыпь на коже, положительные менингиальные симптомы, чего не наблюдается у данного пациента.
Для острого пищевого отравлении свойственна рвота, приносящая облегчение, но она ,как правило, сочетается с другими абдоминальными синдромами: тошнотой, болью в животе, диареей. У нашего пациента данных симптомов нет.
При гриппе наблюдается острое начало болезни, подъём температуры тела до 39° и выше, преобладают симптомы интоксикации, отмечается ринит и кашель, инъекция сосудов склер, зернистость задней стенки глотки, катаральный симптом выражен умеренно.
При аденовирусной инфекции начало болезни острое, температура повышается до 38°, отмечается конъюнктивит, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов по типу микрополиаденопатии, выражен катаральный синдром с преобладанием экссудативного компонента, что и наблюдается в данном случае.
Обоснование клинического диагноза
На основании: — предварительного диагноза: ОРВИ;
-дифференциального диагноза и данных дополнительных исследований: нормальные анализы мочи и крови, схожесть симптомов данной болезни с симптомами, характерными для аденовирусной инфекции;
поставлен клинический диагноз: Аденовирусная инфекция, средняя форма. Пролапс митрального клапана I степени.
D.S.: принимать по 1 таблетке внутрь 6 раз в день.
2.Патогенетическое : Sol. Glucosi 5% — 200 ml,
Таb.Paracetamoli 0,5 при температуре
Пациент ____, 11 лет получал лечение в отделении детских инфекций ГБ № 1 г. Донецка с 27.08.10г по 02.09.10г по поводу
ДЗ: Аденовирусная инфекция, средняя форма. Пролапс митрального клапана I степени.
Поступил с жалобами на повышение температуры тела до 37,5°, головную боль и рвоту. Обследован: ОАК от 30.08.10 -, Эритроциты 3,9 Т/л Нв 130 г/л ЦП 1,0 СОЭ 5 мм/ч Лейкоциты : 6,1 Г/л палочкоядерные 1% сегментоядерные 45% эозинофилы 2% базофилы 1% лимфоциты 42% моноциты 10% . ОАМ от 30.08.10 — норма, анализ кала на яйца гельминтов от 30.08.10 — норма.
Получал лечение: анаферон, инфузионную терапию- 5% р-р глюкозы,р-р Рингера, парацетамол, аспаркам.
На фоне лечения состояние больного улучилось.
Выписан домой в удовлетворительном состоянии.
Даны рекомендации : 1)Профилактика простудных заболеваний ;
4)Контроль АД, ЭКГ консультация кардиолога.
Эпидемиологический анамнез пациента, поступившего с диагнозом — аденовирусная инфекция: конъюнктивит. Объективное обследование. Этапы клинического наблюдения и виды лабораторных исследований. Дневник наблюдения. Методика лечения и рекомендации пациенту.
история болезни [26,3 K], добавлен 22.11.2012
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Объективное исследование пациента, состояние органов и систем, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка клинического диагноза: микроспория гладкой кожи, методика лечения.
история болезни [20,1 K], добавлен 19.10.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.
история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013
Жалобы больного при поступлении на лечение в стационар. Обследование основных органов и систем, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения, прогноз для жизни.
история болезни [758,0 K], добавлен 26.12.2012
Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.
история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем ребенка, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование и клиника синдрома бронхообструкции. Комплексная оценка состояния здоровья ребенка, план лечения.
история болезни [27,3 K], добавлен 01.11.2014
Анализ состояния основных систем организма. Жалобы больного при поступлении на лечение. Обследование органов, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения.
история болезни [42,8 K], добавлен 16.11.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента. Данные лабораторных и дополнительных исследований. Диагноз и его обоснование: липома шеи боковой поверхности справа. План операции по удалению образования.
история болезни [35,8 K], добавлен 07.09.2014
Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: острый подслизистый парапроктит. Показания и подготовка к операции.
история болезни [443,4 K], добавлен 22.05.2013
Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз. План лечения и терапии.
история болезни [2,8 M], добавлен 23.08.2014
источник
Аденовирусная инфекция — ОРЗ с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.
В межэпидемический период гриппа на долю аденовирусной инфекции приходится до 25-30% от общего числа вирусных заболеваний дыхательных путей у детей раннего возраста. К 5-летнему же возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина из них переносит инфекцию повторно.
Этиология. Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека (см. рис. 11 на цв. вклейке). Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.
Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 нед.
Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций.
Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.
Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и локальных эпидемических вспышек в детском организованном коллективе. В редких случаях вспышка выходит за его пределы. Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. Летом заболеваемость спорадическая, но не исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызывают серовары 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.
Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по времени совпадает с инкубационным периодом.
Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.
Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция.
Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции, обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия. Микроскопически определяют отторжение пластами эпителия дыхательных путей. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Обнаруживаются мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одноядерных клеток, часто встречается гигантоклеточная десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39 °С, реже 40 °С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, мышечные и суставные боли редки. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.
С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными (см. рис. 12 на цв. вклейке). Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.
Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.
Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз (см. рис. 13 на цв. вклейке). Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым и возникать с 1-го дня болезни или позже — на 3-5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.
Конъюнктивит — «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.
Из-за экссудативного воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные выделения из носа.
При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже — увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4- 5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.
В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Классификация. При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром: фарингоконъюнктивальную лихорадку, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарею, мезентериальный лимфоаденит и др. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы без осложнений и с осложнениями.
Фарингоконъюнктивит — наиболее типичный клинический вариант аденовирусной инфекции. Включает в себя длительную лихорадку, ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, гранулезный фарингит, поражение слизистой оболочки глаз, выраженную воспалительную реакцию миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Течение бывает длительным. Повышенная температура с большими колебаниями держится 1-2 нед.
Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Эти явления возникают как под влиянием выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериальной инфекции, т. е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бактериальную природу.
Мезентериальный лимфоаденит (мезаденит) — нередкое проявление аденовирусной инфекции: остро возникающие приступообразные боли в области пупка или в правой подвздошной области, лихорадка, рвота. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве обнаруживают значительно увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.
Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие синдрома крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, отмечаются явления катарального фарингита, увеличение шейных лимфатических узлов.
Диарея обычно наблюдается у детей 1-го года жизни. Стул учащен до 4-5 раз, иногда до 7-8 раз на высоте катаральных явлений. Возможна примесь слизи в каловых массах, но крови не бывает. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется.
Кератоконъюнктивит — относительно редкая форма болезни с острым или внезапным началом, высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на 2-й нед болезни присоединяется помутнение роговицы — сначала в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение длительное, но доброкачественное. На 3-4-й нед наступает полное выздоровление. Изъязвления роговицы не наблюдается.
Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.
Все клинические варианты аденовирусной инфекции могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. При легкой форме температура тела не выше 38,5 °С, симптомы интоксикации и другие клинические проявления выражены слабо. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40 °С, симптомы интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко, протекают с кератоконъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной недостаточности и др.
Течение аденовирусной инфекции довольно длительное. Температура тела обычно нормализуется на 5-7-й день, иногда держится 2 и даже 3 нед. Температурная кривая может быть волнообразной. Повторные повышения температуры тела возникают в связи с последовательным вовлечением органов в процесс. Длительность ринита — от 1 до 4 нед. Явления катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, пленчатого — до 2 нед. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликвидируются на 2-4-й нед болезни.
Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.
Прогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возникновении тяжелых бронхолегочных осложнений.
Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей 1-го года жизни. Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.
У новорожденных и у детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.
Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.
Диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.
В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.
Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция отличается от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.
Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров в крови.
Для микоплазменной инфекции характерны упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличение СОЭ.
Лечение проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют патогенетическую противовоспалительную терапию (эреспал сироп 2 мл/кг/сут) симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины, индукторы интерферона (арбидол, анаферон детский и др.), иногда иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, ликопид и др.). Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Лучший эффект достигается при обработке слизистой носа линиментом 5% циклоферона. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Для профилактики бактериальных осложнений применяются имудон и ИРС 19. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского — детям с 6 мес).
Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.
источник