Аденовирусная инфекция с герпесом

Простой герпес – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни. Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах – вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.

Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.

Эпидемиология. Простой герпес – одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи – контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 – половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани. Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6.7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.

Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях – кусочки головного и спинного мозга. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

Вирус простого герпеса(ВПГ)- вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни.

Возбудитель: ДНК_ содержащий вирус, по морфологическим свойствам не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Различают 8 антигенных типов ВПГ, из них наиболее распространены вирусы типов 1 и2. Вирус патогенен для многих животных.

Эпидемиология. Источник инфекции- больной или носитель. ВПГ передается, в основном, контактным путем (при поцелуях, половых контактах), через предметы обихода, реже- воздушно- капельным путем, через плаценту, во время родов. Возможны рецидивы болезни при снижении иммунитета. ВПГ типа 1 поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ 2 типа- генитальный герпес.

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. При первичном герпесе вирус, попав на слизистые оболочки и кожу, размножается, поражая слизистые оболочки глаз, рта, носа, мочеполового тракта, а затем разносится кровью в другие органы и ткани. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Большинство людей (70- 80%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях. Обычно проявлению простого герпеса способствуют факторы, снижающие иммунитет,- переохлаждение, травма, сопутствующие заболевания и т.д.

Клиника. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта и глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит). ВПГ 2 типа может вызвать рак шейки матки. Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Диагностика. Для исследования используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговицы глаза, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации, а также ПЦР.

Профилактика. Профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. Для индивидуальной экстренной профилактики простого герпеса, передаваемого половым путем, используют раствор мирамистина.

Все перечисленные вирусы могут передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным (с водой и пищей) путем.

Часто причиной вирусного конъюнктивита являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов – ВПГ-1 и ВПГ-2. Заражение ВПГ-1 чаще всего происходит в раннем детстве воздушно-капельным или контактным путем, а все рецидивы герпетической инфекции связаны со снижением иммунитета. Герпетические конъюнктивиты склонны к длительному рецидивирующему течению.

Симптомы вирусного конъюнктивита

Симптомы заболевания напрямую связаны с возбудителем инфекции. Тем не менее, у всех вирусных конъюнктивитов есть и общие признаки.

Инкубационный период вирусного конъюнктивита, вызванного аденовирусами, равен 4-8 дням, тогда как при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите, вызванном энтеровирусами 70, он чаще всего не превышает суток.

Острый вирусный конъюнктивит обычно начинается внезапно, все изменения вначале развиваются в одном глазу и через 1-3 дня во втором. Появляются светобоязнь, слезотечение, Ощущение соринки в глазу. Появляется умеренный отек век, покраснение и отек конъюнктивы. Отделяемое обычно скудное, имеет серозно-слизистый характер.

Вирусный конъюнктивит у взрослых на фоне аденовирусной инфекции протекает обычно легче, чем аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит и почти никогда не дает осложнений. Вирусный конъюнктивит у детей на фоне аденовирусной инфекции часто имеет пленочную форму и дает осложнения в виде рубцов на конъюнктиве. Пленки имеют сероватый цвет, покрывают всю переднюю поверхность глазного яблока и легко снимаются ватным тампоном (после чего через некоторое время появляются вновь).

Эпидемический геморрагический конъюнктивит протекает остро с выраженным отеком век и конъюнктивы, покраснением конъюнктивы, появлением на ней кровоизлияний (геморрагий) от точечных до обширных, по всему глазному яблоку.

Герпетический конъюнктивит проявляется в виде пузырьковых высыпаний (фолликул) на конъюнктиве. Фолликулы лопаются с образованием поверхностных эрозий, которые в свою очередь заживают без рубцевания. При сниженном иммунитете герпетический конъюнктивит часто рецидивирует.

Осложнения вирусного конъюнктивита

Аденовирусный конъюнктивит у взрослых практически не дает осложнений. Но к нему часто присоединяется бактериальная инфекция, а она может вызывать в том числе и кератиты (воспалительные процессы роговицы), которые, тем не менее, при правильном лечении не оставляют последствий.

Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит часто приводит к поражению роговицы, а после выздоровления на роговице в течение длительного времени остаются участки помутнения.

Чем лечить вирусный конъюнктивит

Лечение вирусного конъюнктивита следует доверить врачу. Назначается обычно местное лечение в виде противовирусных, иммуностимулирующих, антигистаминных лекарственных препаратов. Одновременно для профилактики бактериальных инфекций назначают антибактериальные средства.

Лечение вирусного конъюнктивита у взрослых предполагает обязательное местное назначение препаратов интерферона и дезоксирибонуклеазы в каплях. За веки закладывают противовирусную мазь (например, бонафтоновую или флореналовую). При герпетическом конъюнктивите применяют препараты на основе ацикловира.

Лечение вирусного конъюнктивита у детей препаратами интерферона местного действия не проводится. Как общее противовирусное и иммуностимулирующее средство применяют ректальные свечи виферон, в состав которого входит интерферон. Местно применяется раствор полудана.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
Кератоконъюнктивит у новорожденных;
Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
По течению — гладкое, осложненное;
По типу — типичная и атипичная;
По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

Охриплость;
Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
Боль в горле;
Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

Характерный эпидемиологический анамнез;
Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
Волнообразное течение;
Экссудативное воспаление;
Полиаденит;
Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
Хлорирование воды в бассейнах.
Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, спид). Роль врача стоматолога в диагностике, организации лечения, профилактики

Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, спид). Роль врача стоматолога в диагностике, организации лечения, профилактики.

Общее время занятий: часов.

Мотивационная характеристика темы: Ведущее место в структуре инфекционных заболеваний принадлежит вирусным инфекциям. Ряд вирусных инфекций имеют проявления на слизистой оболочке полости рта, которые нередко являются первым симптомом заболевания. Важной задачей врача-стоматолога является умение своевременно распознать болезнь, изолировать больного ребенка и таким образом ограничить распространение заболевания, вовремя назначить рациональное лечение и провести комплекс профилактических мероприятий.

Цель: научить диагностировать поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, выяснить роль врача-стоматолога в профилактике и лечении.

В результате освоения теоретической части темы студент должен знать:

1. Этапы диагностики вирусных поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

2. Этиологию и патогенез вирусных заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.

3. Клинические проявления поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях вирусной этиологии.

4. Принципы этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях.

После выполнения практической части занятия студент должен уметь:

1. Выяснить жалобы и собрать анамнез заболевания у ребенка и родителей.

2. Провести клиническое обследование пациента.

3. Охарактеризовать морфологические изменения слизистой оболочки полости рта, характерные для данного заболевания.

5. Составить план комплексного лечения ребенка с поражением слизистой оболочки полости рта при вирусном заболевании.

6. Выписать рецепты препаратов, применяемых для лечения ребенка с поражением слизистой оболочки полости рта при вирусном заболевании.

7. Оформить амбулаторную историю болезни.

8. Дать рекомендации по режиму, эпидрежиму и профилактике.

Требования к исходному уровню знаний. Для лучшего усвоения темы студенту необходимо повторить:

– из микробиологии — характеристику возбудителей вирусных заболеваний;

– фармакологии – лекарственные препараты, применяемые при лечении проявлений вирусных заболеваний в полости рта;

– стоматологии детского возраста – возрастные особенности СОПР у детей;

– из инфекционных болезней — этиологию, патогенез, клинику вирусных заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, СПИД).

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Назовите возбудителя аденовирусной инфекции:

— вирус ДНК-содержащий, аденовирусы,

2. Назовите возбудителя кори:

— вирус РНК-содержащий, род рубивирусов,

— вирус РНК-содержащий, семейство парамиксовирусов,

— веретенообразная палочка и спирохета Венсана,

3. Назовите клинические признаки характерные для инфекционного мононуклеоза:

— жжение, зуд, покалывание по ходу чувствительных нервов,

— боли при движении глазных яблок.

4. Назовите лекарственные препараты, используемые для лечения вирусных заболеваний:

1. Этиология, клиника, диагностика поражений СОПР при острых респираторных вирусных инфекциях. Роль врача-стоматолога в лечении.

2. Этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеровирусной инфекции с проявлениями на СОПР.

3. Клиника, диагностика, лечение и профилактика поражений слизистой оболочки полости рта, вызванных вирусом ветряной оспы — зостер, V — Z.

4. Корь: этиология, клиника, диагностика. Проявления на СОПР. Роль врача-стоматолога в лечении.

5. Этиология, клиника, диагностика краснухи. Связь заболевания у беременных с врожденной патологией детей. Роль врача-стоматолога в лечении.

6. Этиология, клиника, диагностика поражений СОПР при инфекционном мононуклеозе. Роль врача-стоматолога в лечении.

7. Вирусные бородавки (папилломы) СОПР: этиология, клиника, лечение.

8. СПИД: этиология, пути инфицирования, патогенез. Поражение СОПР при СПИДе у детей, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика ВИЧ-инфекций в практической работе стоматолога.

Изменения слизистой оболочки полости рта при острых респираторных вирусных инфекциях

Группа острых вирусных респираторных инфекций (ОРВИ) характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения органов дыхания. Из этой группы заболеваний наибольшее значение в практике детского стоматолога имеют грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция.

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с кратковременной выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением респираторного тракта. Возбудители гриппа – относятся к семейству РНК-содержащих ортомиксовирусов, включающих вирусы гриппов А. В, С. Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов.

Парагрипп – острое респираторно-вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта, преимущественно гортани. Возбудитель парагриппа относится к семейству парамиксовирусов, обладает стойкой антигенной структурой, содержат РНК. Чаще болеют дети первых 3-4 лет жизни.

Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами поражения слизистой оболочки респираторного тракта, носоглотки, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Аденовирусы содержат ДНК. Восприимчивы к аденовирусной инфекции дети всех возрастных групп, особенно первых трех лет жизни.

Клинические проявления ОРВИ в полости рта характеризуются изменениями слизистой оболочки в виде гиперемии, геморрагий, усиленного сосудистого рисунка, отечности, зернистости, налета или десквамации эпителия на языке (, 1972). Выявленные изменения слизистой оболочки полости рта не носят строго специфического характера, хотя гиперемия и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусной инфекции. Зернистость слизистой оболочки полости рта чаще встречается при Аденовирусной инфекции. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюктивит. У части детей могут наблюдаться изменения слизистой оболочки полости рта по типу острых стоматитов кандидозной или герпетической этиологии, которые имеют типичную клиническую картину различной степени выраженности и отягощают течение основного заболевания. Возможно смешанное и перекрестное инфицирование при ОРВИ, герпетической и кандидозной инфекции.

Специального лечения изменения слизистой оболочки полости рта у детей при ОРВИ не требуется. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. При обнаружении острых стоматитов у таких больных рекомендуется назначение дополнительной этиологической, патогенической терапии в зависимости от нозологической формы стоматологического заболевания.

Энтеровирусная (Коксаки и ЕСНО) инфекция, (герпангина или коксакивирусный стоматит).

Возбудителем герпангины являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству энтеровирусов. Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 году G. Dalladorf и G. Siekles. Название получено по городу Коксаки, где были выделены вирусы от больных. Вирусы ЕСНО выделены D. Enders в 1951 году из фекалий здоровых людей. Свое название они получили по начальным буквам слов enteris cytopathogenic human orphans (дословно – кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека). Впервые термин «герпетическая ангина» ввел в клиническую практику Zagorsky (1920, 1924), основываясь на клинических признаках болезни: мелкие пузырьки локализуются в области мягкого неба и передних дужек. В настоящее время установлено, что возбудителем болезни не является вирус обычного герпеса, следовательно, название не соответствует сути заболевания.

Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный и фекально-оральный. Восприимчивость детей к вирусам высокая. Наиболее часто болеют дети до 10 лет. Для энтеровирусной инфекции характерна четкая весенне-летняя сезонность. Отмечается резкий подъем эпидемической кривой с последующим волнообразным течением. Характерны крупные эпидемические вспышки и эпидемии.

Патогенез: репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Затем вирусы гематогенным путем переносятся в разные органы и системы. В большинстве случаев отмечается поражение слизистой оболочки ротоглотки. Вирусы обладают отчетливым тропизмом к мышечной ткани и ЦНС. Заболевания, вызываемые вирусами ЕСНО и Коксаки А имеют разнообразную клиническую картину. По ведущему клиническому синдрому выделяются следующие формы болезни: серозный менингит, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энтеровирусная экзантема, герпетическая ангина и др.

Герпангина встречается у детей различных возрастных групп в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Взрослые болеют редко. Инкубационный период 2-10 дней.

Клиническая картина: заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-400 С, которая держится от 1 до 5 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, мышечные боли (особенно в животе и боли при движении глазных яблок). Часто отмечается рвота. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. Отмечается наклонность к запорам. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек, языка, мягком и твердом небе появляются мелкие, красные папулы диаметром 1-2 мм, быстро превращающиеся в нежные пузырьки, окруженные венчиком гиперемии. Везикулы через 1-2 дня вскрываются и образуют поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом. Располагаются они на умеренно гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Чаще слизистая оболочка полости рта имеет нормальную окраску. Высыпания могут состоять из единичных элементов, нередко сливаются, что ведет к возникновению крупных эрозивных участков. Обычно количество элементов поражения не превышает 12 – 15. У некоторых больных в течение заболевания могут подсыпать новые элементы поражения, сопровождающиеся повышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка. В начале заболевания, отмечается болезненность элементов поражения, а в дальнейшем болезненность отмечается только при глотании. Регионарные лимфатические узлы увеличены, но безболезненны. Период регенерации элементов поражения очень длительный, иногда до 10-15 дней. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышено, СОЭ в пределах нормы.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым герпетическим стоматитом, хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, скарлатиной, корь, инфекционным мононуклеозом, поражением слизистой оболочки полости рта при ОРВИ.

Лечение: Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания, затем режим амбулаторный, щадящая диета. При гипертермии назначают жаропонижающие, при головной и мышечной болях – анальгетики. Показано назначение гипосенсибилизирующих средств в дозах, соответствующих возрасту ребенка. Местную терапию в силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или использовать аэрозольный метод введения антисептиков, обезболивающих средств, протеолитических ферментов, противовирусных и средств, способствующих эпитализации. Показано применение гелий-неонового лазера.

Профилактика: проводится комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций, передающихся воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Срок изоляции 14 дней. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции можно применять человеческий интерферон по 5 капель 3-4 раза в день в течение 10-15 дней, противовирусные мази.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства Herpesviride, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Возбудитель – вирус, содержащий ДНК, по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса и обозначается в современной классификации как вирус ветрянной оспы – зостер, или V — Z. Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте.

Источником инфекции является больной человек, который опасен сначала заболевания и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в период высыпания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение на большие расстояния по вентиляционным шахтам и лестничным клеткам с этажа на этаж. От матери к плоду вирус передается трансплацентарным путем. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста (редко – в первые 2-3 месяца после рождения), однако случаи заболевания встречаются у подростков и взрослых. Ветряная оспа обычно возникает в осенне-зимний период. Повторные заболевания встречаются в 2-3% случаев.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Накопившись в регионарных лимфатических узлах и достигнув порогового уровня, по лимфатическим путям вирус попадает в кровь и заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек. В месте фиксации вируса в эпителии кожи и слизистых оболочках образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым с высокой концентрацией вируса. Вирус ветряной оспы обладает тропностью к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга и мозжечка.

Клиническая картина: различают инкубационный период болезни день), продромальный период (1-е сутки), период разгара болезни и высыпаний (4 – дней) и период реконвалесценции. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 370-380С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи – мелкое пятно — папула, которое быстро (за несколько часов), превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, окруженную венчиком гиперемии. Пузырьки обычно однокамерные, при проколе спадаются. К концу 1-х суток пузырьки эрозируются и переходят в корочку, которая отпадает на 1 – 3 неделе болезни. Высыпания располагаются на лице, туловище, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв.

Везикулярные высыпания появляются и на слизистой оболочке полости рта, конъюктиве глаз, гортани, половых органов. В полости рта пузырьковые высыпания нередко наблюдаются на гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Они очень быстро вскрываются и превращаются в поверхностные четкие, округлой формы, болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ образуются корки. Пузырьки в полости рта появляются одновременно с высыпаниями на коже. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни элементы поражения появляются повторно в течение 2 – 5 дней. Вследствие этого на коже и слизистой оболочке видны элементы в разной стадии развития – ложный полиморфизм (пятнышки, папулы, везикулы, корочки). Каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом температуры тела. При отпадении корочек, как правило, следов на коже не остается, но редкие, более крупные и инфицированные элементы сыпи (везикулы на коже или эрозии на слизистой оболочке полости рта) могут оставлять после себя рубчики в виде депигментированных или пигментированных истонченных участков кожи или слизистой оболочки. У детей с проявлениями болезни по типу острого стоматита отмечается регионарный лимфаденит, пальпация лимфоузлов болезненна.

Дифференциальную диагностику ветряной оспы проводят с генерализованной герпетической инфекцией, скарлатиной, пиодермией, токсикодермией, контагиозным моллюском, аллергической сыпью.

Лечение: больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Общее лечение проводит инфекционист. Назначают постельный режим в течение 6-7 дней, молочно-растительную диету, обильное питье. В период выздоровления назначаются поливитамины и общеукрепляющие средства. Специфическое лечение (противовирусные препараты и антибактериальная терапия) показано при тяжелых формах заболевания и проводится в стационаре.

При местном лечении рекомендуется обрабатывать элементы сыпи на коже 2 раза в день спиртовыми растворами анилиновых красителей – метиленовым синим, бриллиантовым зеленым, раствором Кастеллани. Местное лечение в полости рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфекции или ее устранение. Следует проводить антисептическую обработку полости рта, в начале заболевания целесообразно применение противовирусных мазей. В период угасания заболевания применяют средства, способствующие эпитализации слизистой оболочки полости рта. Необходимо проводить мероприятия по гигиене полости рта.

Своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы – зостер, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов. По современным понятиям ветряную оспу следует рассматривать как острую гематогенную инфекцию у лиц, не имеющих иммунитета. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персистирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.

Клиническая картина: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39,50С, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боли в месте предстоящих высыпаний. В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3-0,5 см, наполненных прозрачным содержимым. На слизистой оболочке полости рта пузырьки могут возникать в области иннервации II и III ветвями тройничного нерва. Тяжелым осложнением является возникновение инфекции в области I ветви тройничного нерва, при этом может поражаться роговица глаза. Начальные патологические элементы очень быстро превращаются в эрозивные поверхности, которые могут сливаться с образованием вытянутых в длину довольно больших участков повреждения эпителия в области спинки языка, твердого неба, щек. Процесс практически всегда односторонний.

Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, корью, травматическим повреждением СОПР.

Лечение: комплексное, включающее в себя общее и местное применение препаратов. Необходимо применение гипосенсибилизирующих и обезболивающих средств внутрь в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, в период угасания болезни применение средств, способствующих эпитализации.

Профилактика: больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больным ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ранее, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети можно ввести иммуноглобулин в дозе 3-6мл.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель кори – вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов, РНК-содержащий. Вирус кори очень летуч, нестоек и быстро погибает во внешней среде. Заболеваемость корью наблюдается круглый год, но максимальный подъем приходится на осеннее-зимний и весенний периоды. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети старше 1 года и взрослые. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Больные митигированной корью (стертой формой) также заразны. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чихании вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния – в соседние комнаты и даже лестничные клетки в другие квартиры.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Кроме того, поражается ретикулоэндотелиальная система, в результате чего наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета. Под влиянием вируса кори отмечается резкое снижение содержания витаминов С и А.

Клиника. Инкубационный период при кори составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,5С, сухого, лающего кашля, ринита (обильные выделения, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные), конъюктивита. Отмечается светобоязнь, гиперемия конъюктивы, отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный для кори симптом. На мягком и твердом небе появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен. Затем на слизистой оболочке щек у коренных зубов иногда губ и десен появляются серовато-беловатые точки величиной с песчинку, окруженные красным венчиком. В литературе этот симптом известен как пятна Коплика-Филатова-Бельского, которые держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. Они образуются вследствие дегенерации и частичного некроза поверхностных слоев эпителия воспаленной слизистой оболочки полости рта. Эти пятна представляют собой возвышающееся над поверхностью эпителия беловато-желтые участки, размеры которых обычно не превышают величину булавочной головки. Эти элементы не снимаются и не сливаются. (1971) описывает их как «брызги извести». По мере увядания они приобретают красноватый цвет. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнисто-папулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Сыпь при кори имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер. Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 – 1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.

Стертая форма кори выявляется у детей, получавших иммуноглобулин в начале инкубационного периода. В этом случае у ребенка температура нормальная или субфебрильная, пятна Коплика-Филатова-Бельского часто отсутствуют, сыпь бледная, мелкая, нарушается этапность появления сыпи, катаральные явления выражены слабо.

Так при кори, особенно в продромальном периоде резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям, то в результате этого возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания корью. Они, как правило, связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются: отиты, стоматиты (острый герпетический стоматит или может наступить обострение хронической герпетической инфекции: проявление рецидивов хронического герпетического стоматита или опоясывающего герпеса у детей старше 7 – 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже – колиты и энтероколиты.

Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний – с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами Лайела и Стивенса-Джонсона.

Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на создание хороших санитарно-гигиенических условий (соблюдение санэпидрежима). Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим пастельный режим в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно-растительная щадящая диета, обильное питье. Общее специфическое лечение не проводится.

При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками, в случае жжения или болезненности целесообразно применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных мазей, а затем средств, способствующих эпитализации.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными общими нарушениями и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.

Вирус относится к роду рубивирусов, РНК-содержащий, обладает тератогенным действием, вследствие чего вызывает различные аномалии развития плода у беременных. Для краснухи характерна сезонность (холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.

Заболевают дети в возрасте от 1 до 7 лет (дети до 6 месяцев болеют очень редко). Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпаний и продолжается в течение 2-3 недель от момента появления сыпи. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5 – 2 лет после рождения. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус краснухи, проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в регионарных лимфатических узлах (затылочных и заднешейных). Достигнув порогового количества, возбудитель попадает в кровь и разносится ее током по организму. Через 2 недели появляется сыпь. Через неделю после появления сыпи исчезает из крови, появляются вируснейтрализующие антитела. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, эпителиальной, нервной и эмбриональной ткани. Во время беременности от зараженной матери вирус передается через плаценту к плоду и вызывает различные аномалии его развития в зависимости от сроков беременности в момент заражения.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11 – 24 дня. Уже за неделю до высыпаний появляется лимфаденит шейных и затылочных лимфатических узлов, что является характерным симптомом при краснухе. Больной предъявляет жалобы на болезненность в области увеличенных (1-2см в диаметре) лимфатических узлов плотноэластической консистенции, умеренно болезненных при пальпации, не спаянных друг с другом.

Характерным проявлением краснухи является экзантема, чаще всего появляющаяся в 1 или 2 день болезни, реже – на 3 или 4. Сыпь сначала возникает на лице и в течение дня распространяется на туловище и конечности. Она ярче выражена на лице, в области носогубного треугольника, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах. Основным элементом сыпи является пятно 3-7 мм в диаметре, розовое, не возвышающееся над поверхностью кожи, исчезающее при надавливании. По внешнему виду сыпь может быть мелкопятнистой или крупнопятнистой. Элементы сыпи держатся 1-4 дня, исчезая без пигментации и шелушения.

Характерным признаком при данном заболевании является появление в полости рта диффузного катарального стоматита, сопровождающегося лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов, за сутки до кожных высыпаний. Кроме того, при краснухе на СОПР появляется энантема (мелкие с булавочную головку бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек), которая сопровождается отеком, гиперемией зева и задней стенки глотки, увеличение лимфатических узлов и гингивитом. Симптома Коплика-Филатова-Бельского не бывает.

На языке наблюдается десквамация эпителия. Через 2-4 дня язык полностью очищается от налета и становится «лакированным», болезненным, нитевидные сосочки сглажены. Губы отечны, имеют ярко красную окраску, на 4-5 сутки могут появиться эрозии и трещины.

Общее состояние страдает незначительно, температура тела, как правило, субфебрильная. Отмечается вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюктивита, появляющиеся вместе с высыпаниями. Более тяжелые формы краснухи с выраженной интоксикацией и катаральным синдромом наблюдается при сочетании с другими инфекционными заболеваниями – гриппом, ОРВИ, ангиной.

У детей первого года жизни приобретенная краснуха встречается редко. При врожденной краснухе, возникшей в результате инфицирования плода вирусом, у ребенка после рождения выявляются множественные изменения (поражения глаз, органов слуха, сердца, нарушения центральной нервной системы, задержка психомоторного развития, поражение системы кроветворения, изменения костной системы; возможно появление триады Грегга – полная глухота, слепота и врожденный порок сердца).

Дифференциальную диагностику краснухи следует проводить с корью, герпангиной, псевдотуберкулезом, скарлатиной, аллергической сыпью.

Лечение. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Рекомендуется постельный режим в период высыпаний, даже при отсутствии повышенной температуре тела, молочно-растительная диета, прием поливитаминов. Местное лечение должно включать гигиену полости рта, применение на СОПР обезболивающих, антисептических, противовирусных и средств, ускоряющих эпитализации.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием типичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.

Возбудитель заболевания – вирус Эпштейна-Барра, ДНК-содержащий, относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение пораженных клеток — В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них. Вирус относительно устойчив во внешней среде.

Источником инфекции является как больной человек, так и здоровый вирусоноситель. Механизм передачи – воздушно-капельный и контактный, возможны пищевой и водный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди (преимущественно от 1 года до 30 лет). Заболевание регистрируется круглый год, однако, наиболее число приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей и вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода может варьировать от 5 до 21 дня и до 1-2 месяцев. Собственно заболевание продолжается 3 – 4 недели, тяжелые формы протекают более длительно. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С, интоксикации, тонзиллита (появление налета на миндалинах), затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа (в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины) дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные на ощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Иногда вокруг увеличенных лимфоузлов на шее появляется отечность клетчатки. Нагноения лимфатических узлов не бывает. Незначительно увеличиваются в размере и другие группы лимфоузлов. Полиадения – важный симптом инфекционного мононуклеоза.

При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на миндалинах (небных и носоглоточных) появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.

В крови наблюдается лейкоцитоз, лимфо — и моноцитоз повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие типичных мононуклеаров.

Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемиологическим паротитом, лимфаденитом, лимфогрануломатозом, ВИЧ-инфекцией, лейкозом.

Лечение. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных и средств, способствующих эпитализации СОПР.

ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции.

Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является развитие процесса на фоне «незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным или токсическим воздействием в перинатальном периоде.

Известны два типа вируса, вызывающих у человека иммунодефицит – ВИЧ-I и ВИЧ-II. Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости. Далее по убывающей степени концентрации содержатся в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче. Источники заражения ВИЧ-инфекции различны и, в соответствии с ними, можно выделить две эпидемические группы:

1. Дети, родившиеся от инфицированных ВИЧ-матерей (больных и вирусоносителей);

2. Дети, инфицированные при парентеральных вмешательствах, (различные инъекции, гемотрансфузии, медицинские манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых).

Прогрессирующая иммунная недостаточность является основным фактором в патогезе ВИЧ-инфекции. Установлено, что ВИЧ первично поражает хелперную субпопуляцию лимфоцитов – Т4 клетки, имеющие на своей поверхности особые реценторы (СД-4). Размножение вируса в этих клетках приводит к их гибели, причем разрушаются сентиции Т4 лимфоцитов, содержащие клетки непосредственно не пораженные вирусом. Наряду с Т4 лимфоцитами страдают моноциты и макрофаги, также имеющие СД-4. Внедрение ВИЧ в организме сопровождается функциональной активностью В-лимфоцитов, сопровождающейся повышением плазменного уровня иммуноглобулинов А, М, с последующим угнетением иммунного ответа. Это приводит к резкому снижению резистентности организма к условно-патогенной флоре, а также и некоторым вирусам, простейшим, микоплазмам, микобактериям, грибам, гельминтам и другим с развитием так называемых оппортунистических инфекций.

Клинические особенности ВИЧ-инфекции у детей.

Наиболее характерным признаком ВИЧ-инфекции у детей в период новорожденности является задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая форму коробки, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, значительно укорочение носа.

У детей раннего возраста наиболее характерными симптомами являются: дистрофия, рецидивирующий стоматит, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тяжелые нередко рецидивирующие бактериальные инфекции.

У детей более старшего возраста преобладает стойкое снижение аппетита, длительная диарея, продолжительные лихорадочные состояния с ознобом, потеря массы тела до 10% и более, постоянный кашель, лимфаденопатия, поражение кожи. Саркома Капиши и лимфомы у детей встречаются редко.

Клинические признаки собственно ВИЧ у детей.

1. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

2. Персистирующая гепатомегалия.

3. Персистирующая спленомегалия.

6. Персистирующее увеличение слюнных желез.

8. Отставание в психомоторном развитии.

Дальнейшее воздействие ВИЧ-инфекции на иммунную систему, снижение реактивности организма приводит к развитию оппортунистических инфекций и обуславливает переход в следующую стадию болезни – стадию вторичных заболеваний (СПИД-ассоциированный комплекс).

Наиболее часто из оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных детей встречаются следующие:

1. Вызывающиеся вирусами (вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус).

2. Вызывающие грибами (грибы рода Candida, дрожжеподобный гриб и др.).

3. Вызывающиеся простейшими.

4. Вызывающиеся гельминтами.

7. Саркома Капоши – опухоль, исходящая из лимфатических сосудов.

Лабораторная диагностика. Исследование на ВИЧ-инфекцию проводится путем определения в сыворотке крои специфических антител с использованием методов иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблота.

Лечение. Терапия детей с ВИЧ-инфекцией должна быть комплексной и строго индивидуальной. Основными направлениями комплексной терапии являются:

1) этиотропная терапия (применение анти ВИЧ-препаратов);

2) предупреждение и лечение ВИЧ-оппортунистических инфекций;

3) предупреждение и лечение бактериальных инфекций;

4) синдромальная патогенетическая терапия.

Этиотропная терапия. Одним из первых эффективных препаратов для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции стал азидотимидин (АЗТ), который увеличивает среднее время выживания больных с последней стадией СПИДа примерно на год. Применяется перорально детям из расчета 0,01 г/кг в 3-4 приема. АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью в 3 месяца. Однако он в значительной степени токсичен и вызывает поражение костного мозга. В настоящее время применяют другие аналоги нуклеотидов самостоятельно или в различных комбинациях друг с другом. Другое направление поиска эффективных средств лечения СПИДа занимается разработкой антивирусных препаратов – веществ, ингибирующих протеазу ВИЧ, за счет чего подавляется процесс созревания вирусных белков, формируются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. Эти препараты также находятся в стадии клинических испытаний. Наиболее эффективными из них являются Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее, чем Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих препаратов.

Кроме того, разрабатываются методы симптоматической и патогенетической терапии. Одна из перспективных разработок – препарат из растворимых молекул СД4, способных связываться с ВИЧ и препятствовать его адсорбции на мембранах специфических клеток.

Меры предосторожности в учреждениях стоматологического профиля:

1. Руки стоматолога должны быть защищены перчатками от контакта со слизистой оболочкой полости рта. При проведении манипуляций, связанных с разбрызгиванием крови и слюны, обязательно используются средства для защиты лица медработника: защитные очки, маски или защитные экраны, закрывающие все лицо. Для уменьшения разбрызгивания врач должен правильно усаживать пациента в кресле.

2. Не рекомендуется использовать турбинную бормашину в целях уменьшения образования аэрозолей.

3. Стоматологический инструмент подвергается обеззараживанию после каждого пациента. Наконечники бормашины, пустеры (воздушный и водный), ультразвуковой инструмент для удаления камня, безигольные шприцы после каждого пациента обрабатываются 700 спиртом и в конце смены подвергаются обработке 3% раствором хлорамина в течение 60 минут. Корневые иглы, каналонаполнители, пульпэкстракторы используются один раз.

4. Инструмент предварительно замачивают в растворе гипохлорида натрия, затем подвергают холодной обработке глютаральдегидом или стерилизуют автоклавированием с окисью этилена (при температуре 560С вирус инактивируется в течение 30 минут).

5. Перед подачей слепков в лабораторию их помещают на 15 минут в раствор глютаральдегида или гипохлорида натрия. Обеззараживанию перед утилизацией также подвергаются удаленные зубы, коронки.

Если во время приема пациента произошел контакт открытых частей врача с кровью или другими биологическими жидкостями без видимых повреждений кожных покровов, пострадавший немедленно обрабатывает кожу дезраствором или 700 спиртом, или 0,05% раствором марганцевокислого калия, 1% раствором борной кислоты, моет с мылом и повторно обрабатывает спиртом.

В случае попадания инфицированного материала на слизистые оболочки их обрабатывают 0,05% раствором марганцевакислого калия, глаза промывают 1% раствором борной кислоты или струей воды, в глаза вводят несколько капель 1% азатнокислого серебра, в нос 1% раствора проторгола, рот и горло дополнительно прополаскивают 700 спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия, 1% раствором борной кислоты.

Если контакт с кровью или другими биологическими жидкостями произощел с нарушением целостности кожных покровов (например в результате укола или пореза), пострадавший должен немедленно выдавить кровь из раны и, погрузив руки в дезраствор, сныть перчатки рабочей поверхностью внутрь, затем обработать рану любым дезинфектантом (700 спиртом, настойкой йода, 3% раствором хлорамина, 3% раствором перикиси водорода), вымыть руки с мылом, повторно обработать 700 спиртом. Затем рану заклеить пластырем, надеть напальчник и новые перчатки.

Задание для самостоятельной работы студентов

Для самостоятельного усвоения темы занятия рекомендуется изучить материал, изложенный на лекции и в методических рекомендациях для уточнения основных моментов, на которые следует обратить внимание в ходе подготовки теоретического материала, выяснить вопросы, на которые необходимо ответить после изучения темы.

На практическом занятии студент должен принять 1 тематического пациента: собрать жалобы и анамнез у ребенка и родителей; провести внешний осмотр; осмотреть полость рта, оценить состояние слизистой оболочки полости рта; поставить предположительный диагноз; для уточнения диагноза провести дополнительные исследования; направить ребенка при необходимости к соответствующему специалисту-педиатру; провести мотивацию и обучение гигиене полости рта ребенка и родителей; дать рекомендации по питанию, определить роль врача-стоматолога в лечении ребенка; составить (при необходимости) план лечения; провести необходимое лечение (местно: обработать полость рта больного в зависимости от стадии заболевания обезболивающими, антисептиками, ферментами, противовирусными или эпителизирующими препаратами, общее — при необходимости); по показаниям выписать листок временной нетрудоспособности; заполнить амбулаторную историю болезни.

Самоконтроль усвоения темы: После изучения темы для контроля качества усвоения и выяснения неясных моментов предлагается решить ситуационные задачи:

Задача 1. Ребенку 8 лет. Жалобы на повышение температуры тела до 38оС, головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, сон, боль в животе, боли при движении глазных ямок. У ребенка со слов матери несколько раз была рвота, отмечается склонность к запорам.

Объективно: сосуды склер инъецированы. Подчелюстные лимфоузлы размером 0,5 см, подвижные безболезненные. На умеренно гиперемированной слизистой оболочке небных дужек, язычка, мягком небе 4 эрозии размером 1-2 мм. Болезненные, покрытые беловато-серым детритом. Слизистая оболочка полости рта в других отделах не изменена.

Сформулируйте диагноз, проведите дифференциальную диагностику. Составьте план лечения ребенка.

Задача 2. Ребенку 6 лет. Жалобы на повышение температуры тела 38оС, слезотечение, насморк, кашель, головную боль, слабость, потливость. Педиатр обратила внимание на покраснение во рту и посоветовало вызвать стоматолога.

Объективно: слизистая оболочка полости рта гиперемирована, ярко выражен сосудистый рисунок, обращают на себя внимание мелкие, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке неба.

Сформулируйте диагноз, проведите дифференциальную диагностику. Определите участие врача-стоматолога в лечении ребенка.

Задача 3. Ребенку 3 года. Мама жалуется на вялость, слабость, повышение температуры тела 38оС, нарушение сна, боли в горле, насморк, диспептические расстройства. Вызвали педиатра, который назначил консультацию стоматолога.

Объективно: резко выражен конъюнктивит. Увеличены поднижнечелюстные, шейные и затылочные лимфоузлы. В полости рта слизистая оболочка зернистая, гиперемированная, имеются явления десквамативного глоссита.

Задача 4. Ребенку 11 лет. Со слов мальчика заболевание началось остро с подъема температуры тела до 39оС, появление чувство жжения, зуда, покалывания и болей в области твердого неба. Затем появилось чувство разбитости, головная боль, боль при приеме пищи, нарушение сна.

Объективно: в полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочки твердого неба справа имеются эрозивные поверхности в виде вытянутых в длину (цепочки) участках поражения, покрытых беловато-серым налетом, резко болезненных, особенно при дотрагивании.

Сформулируйте диагноз. Проведите дифференциальную диагностику. Составьте план лечения ребенка.

Задача 5. Ребенку 3 года. Заболел вчера. Со слов матери заболевание началось остро с повышения температуры тела до 37-38оС и появления сыпи на теле, которая быстро превратилась в пузырьки. Вызвали педиатра, который назначил общее лечение и консультацию стоматолога.

Объективно: на коже лица, туловища, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв многочисленные пузырьки, размеров 2-5 мм, обработанные бриллиантовым зеленым. Отмечается конъюнктивит. Поднижнечелюстные лимфоузлы увеличены до 10 мм, подвижные, малоболезненные. В полости рта на гиперемированной слизистой оболочке щек, неба, одиночные эрозии размером 2-5 мм, некоторые с остатками оболочки пузырьков. На красной кайме верхней губы корочки.

Сформулируйте диагноз. Проведение дифференциальную диагностику. Определите участие стоматолога в лечении ребенка.

Задача 6. Ребенку 10 лет. Жалобы на повышение температуры тела в течение 4 дней до 38-39оС, боли в горле, слабость, тошноту, насморк. Лечится у педиатра. Мать обратилась к стоматологу, так как заметила обложенный язык и неприятный запах изо рта.

Объективно: выраженный лимфаденит подчелюстных, шейных, особенно затылочных лимфатических узлов, а так же подмышечных, которые малоболезненны при пальпации, не спаяны между собой. Печень и селезенка увеличены. В полости рта слизистая оболочка гиперемирована, небные миндалины и язычок увеличены и отечны. Миндалины покрыты крошковатым желто-серым налетом, который легко снимается, после снятия — кровоточивости не отмечается. Язык обложен. Неприятный запах изо рта.

Выскажите предположение о диагнозе. Нужны ли дополнительные методы исследования? Проведите дифференциальную диагностику. Определите тактику лечения и участия в нем стоматолога.

2. Мельниченко слизистой оболочки полости рта при гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции и герпесе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 19с.

3. , , Мельниченко пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. — М.: Медицина, 1993. — Стр. 104-155.

4. Мельниченко слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей: Учебно-методические разработки для студентов 5 курса стоматологического факультета.- Минск, 1993.-21 с.

1. Колесов детского возраста. — М.: Медицина, 1991. — С. 253-267.

2. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ у детей / Под ред. .- Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004- с.193-204, 208-234.

3. Инфекционные болезни у детей: Учебное пособие / Под ред. . М.: информационное агенство», 2002.- с. 266-287, 305-323, 3, 410-429.

4. , Летинигнова -инфекция у детей (рекомендации для врачей). — Минск, 199с.

5. Инструкция по профилактике внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией и предупреждению профессионального заражения медицинских работников// Приложение к приказу МЗ РБ № 000 А от 01.01.2001.

6. Курякина стоматология детского возраста.-М.:Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2001.-с.,

7. Стоматология детского возраста (Руководство для врачей)/, , В.В. Рогинский и др.; Под ред. Т.Ф. Виноградовой.-М.:Медицина,1987.С.346-354.

8. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Ральфа Е. Мак — Дональда, Дейвида Р. Эйвери; — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.- с.583-587.

источник