Аденовирусная инфекция морфология

II. Базовый текст

IV. Примеры ситуационных задач

В инфекционную больницу поступил больной М., 65 лет, с жалобами на озноб, лихорадку (40 0 С) в течение 3-х дней, мучительную головную боль, ломящие боли во всем теле, сильную слабость, тошноту, рвоту. Больной заторможен. При обследовании выявлены, что больной обезвожен, тургор кожных покровов снижен. Из анамнеза известно, что члены семьи недавно переболели гриппом. После осмотра больного врач поставил предварительный диагноз: «Грипп, тяжелая форма».

1. Укажите таксономическое положение вируса гриппа:

1. Семейство Picornaviridae

2. Семейство Hepadnaviridae

4. Семейство Orthomyxoviridae

2. Геном вируса представлен:

1. Минус-нитевой фрагментированной РНК

2. Двунитевая линейная ДНК

3. Плюс-нитевой фрагментированной РНК

3. Что является входными воротами вируса гриппа:

1. Эпителий слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта

2. Эпителий слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей

3. Эпителий слизистых оболочек мочевыделительных путей

4. Эпителий слизистых оболочек половых путей

Модуль I «Частная вирусология»

Тема 2: ДНК-содержащие вирусы. Микробиологическая диагностика вирусных инфекций: аденовирусная инфекция, герпетическая инфекция (вирус простого герпеса 1, 2 типа, ГВЧ 1,2; вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса, ГВЧ 3; цитомегаловирус, ГВЧ 5; герпесвирус человека 6,7; вирус Эпштейн-Барра, ГВЧ 4; герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, ГВЧ 8).

Цель занятия: знать основные биологические свойства возбудителей, вирусологическую диагностику, методы индикации и идентификации вирусов, биопрепараты для специфической профилактики и терапии.

уметь: учитывать и интерпретировать РН в диагностике аденовирусной инфекции, РСК в диагностике герпетической инфекции.

Задание на дом:

I. Вопросы для самоподготовки:

Характеристика вирусов аденовирусной и герпесвирусной инфекции:

1. таксономия, классификация;

2. морфология, размеры, особенности генома;

6. лабораторная диагностика, характер исследуемого материала;

7. особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса);

8. противовирусный иммунитет;

9. специфическая профилактика;

1. таксономия, классификация

Аденовирусная инфекция — группа острых антропонозных ви­русных заболеваний человека, протекающих с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани, сопровождается умеренной интоксикацией.

Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus,в который входят более 100 серотипов, из них около 50 вызывают заболевания только у человека, остальные серотипы по­ражают различные виды млекопитающих животных. Имеются также аденовирусы птиц, выделенные в отдельный род — Aviadenovirus.

2.Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Аденовирусы являются простыми ДНК-ге­номными вирусами и лишены наружной оболочки (рис. 8,9). Вирион имеет фор­му многогранника с диаметром 70-90 нм. Он состоит из капсида с икосаэдрическим (кубическим) типом симметрии, внутри которого находится геном — линейная двунитевая молекула ДНК, ассоцииро­ванная с несколькими внутренними белками (сердцевина вириона).

Рис. 8. Схема аденовируса Рис.9 Электронограмма аденовируса

Капсид включает 10 структурных белков, образующих 252 капсомера — 240 гексонов и 12 пентонов. Свое наименование они получи­ли потому, что соприкасаются, соответственно, с шестью и пятью соседними капсомерами. Гексоны формируют поверхности и грани икосаэдрического капсида, пентоны расположены в его 12 вершинах. Пентоны состоят из основания и выступающего наружу нитевидного отростка гликопротеиновой природы длиной 8-30 нм с утолщением на конце (головка), с помощью которого осуществляется адсорбция на чувствительной клетке. Эти прикрепительные белки обладают также свойствами гемагглютинина. Кроме этого, с пентонами связана ток­сичность аденовирусов.

Антигены. В составе аденовирусов обнаружены до 7 различных антигенов. Из них основными являются:

— родоспецифический антиген гексонов (антиген А) — общий для всех представителей рода Mastadenovirus; его выявляют с помощью РСК:

— группоспецифический антиген, связанный с основанием пенто­
нов (антиген В), по которому дифференцируют три группы аденовирусов;

— типоспецифический антиген отростков — фибров (антиген С), ан­тигенные детерминанты которых определяют типовую принадлеж­ность аденовирусов. Белки фибров обладают гемагглютинирующей активностью (кроме серотипов 12, 18,31), поэтому серотип адено­вирусов устанавливают в РТГА с типоспецифическими сыворот­ками, можно использовать также РН.

Кроме антигенной классификации существует классификация аденовирусов, основанная на их гемагглютинирующих свойствах, по которым их подразделяют на 6 подгрупп в зависимости от способнос­ти вирусов полностью склеивать эритроциты обезьян или крыс, час­тично склеивать эритроциты крыс. Учитывают также величину титра гемагглютинации и наличие вторичной полной агглютинации эритро­цитов человека, цыпленка и эритроцитов иного происхождения.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 2051 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

• Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева­ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу­тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на­блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко­торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми­ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет­ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез.Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля­ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор­бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти­руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия.Характер изменений при аденови­русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин­гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим­фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча­ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на­копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива­ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля­ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со­судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо­жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу­дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо­гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа­цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы­водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи­матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефалит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор­фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения.Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев­монии и др.

• Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед­ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос­лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила­ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе­вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель­ный, однако известна также передача инфекции контактным пу­тем.

Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша­ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент­ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча­ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада­ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае­мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу­бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует­ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте­рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер­дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое сочетанное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз­можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия.Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра­хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф­терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе­реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло­ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. —

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль­тернативную и интерстщиалъную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов­ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен­но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер­вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме­нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара­личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует­ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу­ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите­лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност­ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто­му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истин­ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнениясвязаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

• Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый) — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз­можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак­терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене­ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло­кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти­тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси­билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде­ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе­риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.

Патологическая анатомия.Первый период. Этот пе­риод заболевания начинается с местных изменений: взеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — «пылающий зев», «малиновый язык». Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не­большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со­судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра­няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре­днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева­ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес­сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз­витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра­женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере­мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим­фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас­стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения.Зависят главным образом от гнойно-некротиче­ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Антропонозные вирусные заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи. Проявление и клиническое течение аденовирусной инфекции. Полиморфизм клинических проявлений. Выделение аденовирусов человека. Появление лихорадки, интоксикационного синдрома.

• ВВЕДЕНИЕ
• 1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА
• 2. Причины аденовирусной инфекции
• 3. Эпидемиология
• 4. Клиническое течение аденовирусной инфекции
• 5. Осложнения аденовирусной инфекции
• 6. Методы диагностики
• 6.1 ГРИПП
• 6.2 ПАРАГРИПП
• 6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• 6.4 Коронавирусные заболевания
• 6.5 PC-инфекции
• 6.6 микоплазмоз
• 6.7 Энтеровирусные заболевания
• 6.8 Инфекционный мононуклеоз
• 6.9 тонзиллофарингит
• 6.10 дифтериЯ
• 7. Лечение аденовирусной инфекции
• 8. ПРОФИЛАКТИКА
• ЛИТЕРАТУРА:

Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. — infectio adenovirals, англ. — adenovirus infection).

Датой открытия аденовирусов считают 1953 г., когда W. Rowe и соавторы при длительном культивировании тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у детей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшифровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие исследования позволили выявить наличие вируса, который и обусловливал характерный цитопатический эффект (1954 г.). Новые штаммы вируса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и названы АДвирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с острым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

В этом же 1954 г. другая группа исследователей (Хиллеман и Вернер) при изучении и уточнении этиологии ОРЗ и атипичных пневмоний у новобранцев армии США выделили ранее неизвестный вирус, назвав его RI-67. В дальнейшем была доказана его идентичность с аденоидо-фарингеально-конъюнктивальным вирусом.

В последующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как самостоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некоторых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к прошлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респираторные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморрагического цистита и других патологических состояний.

В 1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый случай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным вирусом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у грызунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

В настоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов человека, их число с каждым годом растет.

Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, поражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникновений эпидемических вспышек заболевания.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

· способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

· способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

· возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические феномены.

Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno — железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами. Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных. По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы в форме икосаэдра размером 70-90 нм. Молекулярная масса вириона 170-175 мегадальтон, плавучая плотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константа седиментации 560S. Оболочки нет. Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм. Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов. Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов и индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56 єС, нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды. Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация. Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

Аденовирусы человека вызывают главным образом респираторные, кишечные инфекции и поражения глаз. Аденовирусные инфекции животных проявляются в основном в виде гепатитов. Ряд аденовирусов обладает онкогенными свойствами. Распространены повсеместно. Передаются горизонтальным путем без переносчиков.

Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos — грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis — птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.

К семейству Adenoviridae относятся аденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

2. Причины аденовирусной инфекции

В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, которые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Другая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обусловливает их агглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белковой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в интеграции генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры (+ 22 °С) аденовирусы могут сохраняться до 14 дней. Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре — 40 єС — до 70 дней). Вирусы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умеренных концентрациях. При ультрафиолетовом облучении инфекционность разрушается быстрее, чем гемагглютинирующая, токсическая и трансформирующая активность.

Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувствительных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека. Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы. Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме зараженной клетки.

Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (1—4).

Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были выявлены у 12-го серотипа. Сейчас онкогенные свойства подтверждены еще у 7 серотипов аденовирусов человека. По онкогенной способности аденовирусы делят на 5 подгрупп (А, В, С, D, Е). Различают высокоонкогенные и слабоонкогенные серотипы аденовирусов.

Клетки, трансформированные in vivo и in vitro, содержат два новых антигена: Т-антиген (опухолевый) и трансплантационный.

В опухолевых клетках людей, больных раком различных локализаций, Т-антигены аденовирусов пока не обнаружены.

В существующей ныне классификации аденовирусов человека выделяют подгруппы по онкогенности, гемагглютинации, серотипам и другим признакам.

Один и тот же аденовирус может вызывать разные формы заболеваний, вместе с тем разные серотипы аденовирусов могут вызывать заболевание со сходной клинической симптоматикой.

Выделение аденовирусов человека возможно только на тканевых чувствительных культурах (эпителиальные клетки человека). В отличие от вирусов гриппа и парагриппа они не размножаются на куриных эмбрионах и не патогенны для экспериментальных животных.

Аденовирусы способны специфически взаимодействовать с другими типами вирусов.

Так, адено-аденогибриды возникают при совместном культивировании аденовирусов человека и аденовирусов обезьян. При этом аденовирусы обезьян выступают в роли помощников в размножении аденовирусов человека.

Участие в патологических состояниях человека этих гибридных вирусов пока не доказано. Но они представляют уникальную модель для разработки вопросов вирусного патогенеза, онкогенеза и создания вакцин.

Аденоассоциированные вирусы (ААВ) — это мелкие ДНК-содержащие дефектные вирусы, которые входят в группу парвовирусов. Они могут размножаться только в присутствии аденовирусов; ААВ обнаруживаются в культурах аденовирусов, изолированных от человека и животных. У большинства детей уже к десятому году жизни могут быть обнаружены антитела к одному из серотипов ААВ. В культуре клеток инфекционность и онкогенность аденовирусов снижаются в присутствии ААВ. Механизм такого взаимодействия не расшифрован.

Источником инфекции является больной человек в острой стадии заболевания, реконвалесцент либо вирусоноситель. Выделяются возбудители с носоглоточным секретом, мокротой, отделяемым конъюнктивы, фекалиями, мочой (преимущественно у лиц с иммунодепрессией).

Сроки выделения возбудителей достаточно длительны: из дыхательного аппарата и с конъюнктивы — до 25 и даже до 50 дней, с фекалиями — еще дольше.

Основной механизм заражения — воздушно-капельный. Вероятность реализации также и воздушно-пылевого пути передачи связана с достаточно высокой резистентностью аденовирусов к неблагоприятным факторам окружающей среды. Возможен фекально-оральный механизм передачи, учитывая длительное выделение аденовирусов с фекалиями, их устойчивость в окружающей среде и способность поражать клетки слизистой оболочки кишечника.

Имеются также доказательства возможности заражения через конъюнктиву глаз при купании в плавательных бассейнах, при заносе возбудителя в глаз инфицированными руками (то есть контактный путь).

Факторами передачи аденовирусов могут служить продукты питания, вода, бытовые вещи, предметы медицинского обихода — инструментарий, пипетки, мензурки и т.д.

Аденовирусные заболевания регистрируют в виде спорадических заболеваний и вспышек. Для вспышек характерно постепенное медленное их развитие, что связано с продолжительностью инкубационного периода и длительностью течения самого заболевания. Описаны внутрибольничные вспышки аденовирусных конъюнктивитов в глазных отделениях, среди медицинского персонала, работающего с детьми, больными аденовирусными заболеваниями.

Аденовирусные заболевания возникают во всех возрастных группах, но чаще всего болеют дети раннего и младшего возраста.

Аденовирусы могут вызывать заболевания в течение всего года. Те из них, которые протекают с синдромом поражения дыхательных путей как основным, преимущественно возникают в холодное время года, аналогично другим респираторным вирусным инфекциям. Фарингоконъюнктивальная лихорадка и эпидемический кератоконъюнктивит чаще регистрируют в летнее время, что связано с пребыванием людей в лагерях, купанием в бассейнах, открытых водоемах (в этих случаях «срабатывает» другой механизм передачи, а заболевания могут возникать в виде вспышек).

Диарею аденовирусной этиологии у детей также отмечают чаще в летнее время.

Классификация. Единая общепринятая клиническая классификация аденовирусных заболеваний до настоящего времени не разработана.

Аденовирусная инфекция может протекать в виде манифестных, субклинических и латентных форм.

Клинические проявления аденовирусных заболеваний отличаются большим разнообразием, что обусловлено способностью аденовирусов поражать слизистые оболочки дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких), кишечника, мочевого пузыря, конъюнктивы, а также лимфоидную ткань и клетки нервной системы. Следует отметить, что в разных возрастных группах клинические проявления могут различаться.

Все имеющиеся клинические классификации построены по принципу выделения ведущего клинического синдрома (с большей или меньшей его детализацией, в частности, в синдроме острого респираторного заболевания).

Суммируя все описанные к настоящему времени клинические синдромы при аденовирусных заболеваниях, клиническую классификацию их можно представить в виде следующих форм:

· аденовирусные ОРЗ (ринит, тонзиллит, ринофаринготонзиллит, трахеобронхит);

· аденовирусный геморрагический цистит;

· аденовирусная диарея (гастроэнтерит);

· аденовирусные поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит);

· аденовирусные заболевания при иммунодефицитах, в том числе при СПИДе.

По степени тяжести каждая из клинических форм может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Подавляющее большинство аденовирусных заболеваний характеризуется возможностью самоизлечения и протекает без осложнений. Наиболее тяжелое течение возможно у детей раннего возраста.

По длительности течения практически все клинические формы относятся к острым инфекциям; но следует помнить, что аденовирусная инфекция может протекать латентно и хронически, с возможными периодическими обострениями (например, хронический тонзиллит).

Патогенез аденовирусной инфекции в деталях остается не полностью расшифрованным (как и при многих других вирусных инфекциях). В основе патогенеза лежит характер взаимодействия вируса с клетками организма.

Для аденовирусов в настоящее время известно 3 типа взаимодействия с клетками организма хозяина.

Первый тип — литическая инфекция с полным репликативным циклом в эпителиальных клетках человека, приводящая к накоплению огромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются инфекционными, и гибели клетки хозяина.

Второй тип — латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы латенции до конца не расшифрованы.

Третий тип — онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.

Для остропротекающих аденовирусных заболеваний человека наиболее характерен первый тип взаимодействия, т.е. литическая инфекция. В патогенезе аденовирусных заболеваний типичным считается поражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишечника, лимфоидной ткани.

Входными воротами, местом первичной локализации и первичного накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от механизма заражения это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизистая оболочка конъюнктивы, эпителий кишечника.

Инкубационный период соответствует времени накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах. Воспалительный процесс в дыхательных путях характеризуется резко выраженной экссудацией. Он может протекать как стадийнонисходящий: верхние дыхательные пути > мелкие бронхи > легкие. При этом выявляют некроз эпителия трахеи и бронхов, поражение не только слизистого, но и подслизистого слоя, перибронхиальной ткани. Процесс может сопровождаться увеличением трахеобронхиальных и бронхиальных лимфатических узлов. В легких аденовирусы могут интенсивно размножаться, обусловливая возникновение очаговой и (или) интерстициальной пневмонии.

Попадание вируса в кишки может происходить при различных условиях. При наличии назофарингита у больного заглатывание носоглоточной слизи, содержащей аденовирусы, приводит к попаданию их в кишечник и инфицированию его эпителия. При только алиментарном пути заражения эпителий кишок поражается первично с развитием воспалительного процесса и появлением диареи, поражением регионарных лимфатических узлов с симптомами мезаденита, но без признаков вовлечения в процесс дыхательных путей.

антропонозный вирусный заболевание

Появление лихорадки, интоксикационного синдрома обычно соответствует стадии первичной вирусемии. Наличие вирусемии при аденовирусных заболеваниях доказано выделением аденовирусов из крови (чаще у детей младшего возраста), куда они проникают при разрушении пораженных клеток и по лимфатическим путям. Возникающее при этом повышение проницаемости сосудов способствует развитию резко выраженного экссудативного местного процесса. В дальнейшем происходит выпадение фибрина, что в сочетании с некрозом эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и конъюнктивы приводит к образованию пленчатых налетов (на миндалинах, задней стенке глотки, конъюнктиве). Вирусемия обычно довольно длительная. Она может наблюдаться не только при клинически выраженных случаях заболевания, но и при латентной инфекции. На фоне вирусемии происходит занос аденовирусов в паренхиматозные органы (печень, селезенку, почки), лимфатические узлы, нервную систему. Там происходит их дальнейшее размножение и накопление, что сопровождается увеличением печени и селезенки, системной лимфаденопатией. Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Имеются доказательства того, что аденовирусы могут находиться в лейкоцитах и мононуклеарных лимфоцитах.

Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусловлен факторами гуморального и клеточного иммунитета.

Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Определяемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает существенно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализующих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

Дети первых 6 мес. жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.

У 80 % взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свидетельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает высокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Предполагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бессимптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.

Некоторые (латентные) аденовирусы могут персистировать в организме как в результате бессимптомной инфекции без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовирусного заболевания с типичной клинической картиной.

Поражение аденовирусами эпителиальных клеток носовых ходов, глотки» трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток, воспалительный процесс с вовлечением подслизистого слоя

Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образование налетов, в т.ч. пленчатых

Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссудация, выпадение фибрина на некротизированных клетках эпителия

Поражение аденовирусами эпителия слизистой оболочки кишечника, развитие местного воспалительного процесса с вовлечением подслизистого слоя

Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических узлах, их увеличение, развитие мезаденита

Увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов

Занос вируса в период вирусемии в паренхиматозные органы, дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах

Пирогенное действие продуктов распада некротизированных клеток эпителия и циркулирующих клеток периферической крови. Воздействие токсических антигенов аденовирусов

Меиингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости)

Циркуляторные церебральные расстройства

Менингоэнцефалит (с изменением состава спинномозговой жидкости)

Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспалительной реакции

Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение вторичной флоры

4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5—7 дней.

Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:

полиморфизм клинических симптомов, обусловленный поражением различных органов и систем — дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и систем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечивает относительно длительное течение заболевания (до 2—3 недель);

преобладание выраженного экссудативного компонента при поражении дыхательной системы над умеренными проявлениями симптомов общей интоксикации;

длительное (от 5—7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38—39 °С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной — постоянной, ремиттирующей, волнообразной).

Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различные варианты течения.

Острое респираторное заболевание — наиболее распространенная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых. Часто первым его симптомом является ринит. Кроме отека, набухания слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серозно-слизистыми, впоследствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длительность ринита может затягиваться до 4 нед. Одновременно или через 1—2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита. Фарингит встречается у 80—90 % больных. Он сопровождается умеренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка ротоглотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с цианозом). Мягкое нёбо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазированные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые налеты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек. Фарингит часто (у 50—60 % больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемированными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приобретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микстинфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований. В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким образом, дает клинику комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита. Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приводить к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэтому кашель обычно продуктивный, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдромом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболеваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиническую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клинические проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаруживают Bordetella pertussis, зато многократно были выделены определенные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов в таком патологическом состоянии и их взаимоотношение с возбудителями коклюша требуют дополнительного изучения. Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявляется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентериальных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются нерезко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, не нагнаиваются. Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфаденопатии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже. Длительность и высота температуры, выраженность интоксикационного синдрома определяются распространенностью процесса и его тяжестью.

Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирусной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Протекает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с бронхиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный. Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, особенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятностью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ассоциации. Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящим к нарушению проходимости бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пути по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании определяются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов. Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеальных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени. Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типу, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, ринита, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям. Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присоединение вторичной (бактериальной) инфекции.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее четкая и доступная клинической диагностике форма аденовирусных заболеваний. Она характеризуется наличием конъюнктивита, фарингита, ринита, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры до 38 єС. Обычно длительность температуры — 3—5 дней, но она может держаться 12—14 дней и более. Эта клиническая форма обычно вызывается аденовирусом типа 3. Заболевание чаще начинается остро: появляются царапанье, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, повышается температура тела. Эти симптомы могут появляться одновременно или развиваться последовательно в течение 1—2 дней (в таком случае первыми признаками являются поражения дыхательной системы). Конъюнктивит при аденовирусных заболеваниях, пожалуй, один из самых характерных клинических симптомов, позволяющий отличить их от других острых респираторных инфекций. Конъюнктивит бывает катаральный, фолликулярный и пленчатый. Наиболее типичны фолликулярный и пленчатый. Он может появляться в первые дни болезни или позже, даже на второй волне заболевания. Больные при этом часто предъявляют жалобы на резь и ощущение «песка» в глазах. Но таких жалоб может и не быть, а патологические изменения при внимательном обследовании больного все же находят. В типичных случаях глазная щель сужена, веки отечны, резко отечна, гиперемированная конъюнктива, появляется скудное отделяемое. Иногда отчетливо видны гиперплазированные фолликулы (отечная слизистая оболочка будто посыпана песком). На фоне резко выраженной экссудации может появиться пленчатый налет. Обычно вначале поражается один глаз, но часто вскоре присоединяется поражение и второго глаза. Конъюнктивит сохраняется часто и после снижения температуры, тогда как боль в горле к этому времени обычно проходит. Регионарный лимфаденит выявляется еще дольше (иногда в течение нескольких недель). Заболевание сопровождается общеинтоксикационным синдромом (мышечная и головная боль, слабость, отсутствие аппетита), иногда возникают явления менингизма. Возможна длительная астенизация (особенно у детей) после перенесенного заболевания.

Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается наиболее часто аденовирусом типа 8. При этом инкубационный период может удлиняться до 24 дней, а конъюнктивит может сохраняться до 4 нед. Начало заболевания обычно постепенное, часто поражаются оба глаза сразу. Почти всегда увеличены предушные лимфатические узлы. Кератит обычно развивается уже тогда, когда конъюнктивит идет на убыль, но длится он долго — иногда несколько месяцев — и может приводить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, как правило, выражен слабо. Катаральные явления отсутствуют, и этиологию кератоконъюнктивита уточняют, исследуя соскобы и смывы с конъюнктивы, где удается обнаружить аденовирус. Заболевание может протекать и как конъюнктивит без вовлечения в процесс роговицы. В этом случае жжение в глазах и слезотечение остаются основными жалобами. Лица, находящиеся в близком контакте с больными, инфицированными аденовирусами типов 8, 19, 37, подвергаются значительному риску инфицирования (отсюда название «эпидемический кератоконъюнктивит»). Остальные типы аденовирусов могут вызывать лишь спорадические случаи конъюнктивита, протекающие чаще по типу фолликулярного.

Геморрагический цистит — редко встречающаяся форма аденовирусной инфекции. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Заболеваемость среди мальчиков в 2,5—3 раза выше, чем среди девочек, что ставит под сомнение инфекцию восходящую. Вместе с тем, аденовирус у таких больных выделить из крови еще не удавалось (вирусемия отсутствует). Таким образом, путь проникновения вируса в мочевые пути остается еще невыясненным. Заболевание начинается обычно внезапно с выраженных дизурических явлений (боль при мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные). Одновременно появляется макрогематурия, которая сохраняется несколько (до 3—4) дней, а в дальнейшем еще в течение 7—10 дней может выявляться микрогематурия. К этому времени уменьшается и выраженность дизурических явлений. Общая длительность заболевания — до 2 нед. Многократные бактериологические исследования в этих случаях отрицательны («стерильная моча»), но при вирусологическом исследовании часто удается обнаружить аденовирусы типов 11 и 21. Аденовирусы типа 11 могут вызывать и субклинические формы болезни, что подтверждается частым обнаружением у детей, не имевших соответствующих клинических проявлений, как аденовирусов, так и антител к аденовирусам.

Диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма заболевания возникает в подавляющем большинстве случаев у новорожденных и детей младшего возраста. Для нее характерно острое, нередко бурное начало с тошнотой, рвотой, частым жидким стулом. Чем быстрее стул теряет каловый характер, тем тяжелее течение, так как возможно значительное обезвоживание. Сначала возникают боль в животе, урчание и вздутие кишечника. Температура тела может повышаться до 39—39,5 єС. В большинстве случаев диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхательных путей и конъюнктивитом. Наиболее частыми этиологическими агентами таких энтеритов являются аденовирусы типов 1 и 3. Однако в последние годы доказано, что аденовирусы типов 40 и 41 также способны вызывать диарею. Они получили название «кишечные», или «некультивируемые», из-за особенностей своей репликации. Эти аденовирусы могут вызвать изолированный диарейный синдром без признаков поражения других органов и систем. Диарея может возникать и у взрослых, но она обычно протекает намного легче, чем у детей: больные жалуются на слабость, приступообразную боль по всему животу, жидкий стул. У взрослых диарея не сопровождается обезвоживанием. Температура тела может подниматься до 38 єС, но обычно общеинтоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность заболевания — 1—4 дня. Особым вариантом кишечной формы аденовирусной инфекции является инвагинация кишок, которая возникает преимущественно у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтверждалась обнаружением в клетках эпителия кишок и лимфатических узлах аденовирусов типов 1, 2, 3 и 5. Нередко инвагинации предшествует респираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит), что далеко не всегда учитывают при верификации диагноза. Этот вариант можно рассматривать и как осложнение аденовирусной инфекции. Во время операции в таких случаях практически всегда обнаруживают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (регионарный мезаденит), что и является, как полагают, основной причиной инвагинации. При обследовании этих больных следует помнить, что, несмотря на большую частоту выделения аденовирусов при оперативных вмешательствах, нарастание титров сывороточных антител бывает редко, поэтому серологические методы диагностики не используются для верификации диагноза.

Поражение нервной системы при аденовирусных заболеваниях чаще проявляется в виде общемозговой симптоматики вследствие церебральных циркуляторных расстройств и квалифицируется как менингизм. При этом симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (упорная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига), возникают на фоне клинических проявлений одной из форм аденовирусных заболеваний (ОРЗ, пневмония, фарингоконъюнктивальная лихорадка и др.). При спинномозговой пункции, приносящей больному явное облегчение, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, но ее состав в большинстве случаев не изменен. Однако описаны варианты течения с преимущественным специфическим аденовирусным поражением нервной системы: серозный менингит и менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Диагноз подтверждается нарастанием титров антител в крови и обнаружением аденовирусных антигенов в спинномозговой жидкости при использовании РФА. Такие клинические формы могут возникать как самостоятельно, так и в сочетании с другими проявлениями аденовирусных заболеваний или на их фоне.

Особый интерес представляет пока еще недостаточно изученный феномен — течение аденовирусных заболеваний у больных с иммунодефицитом, в частности СПИДом. У таких больных из крови и мочи чаще выделяют аденовирусы типов 34 и 35. Заболевание обычно протекает по типу пневмонии или цистита. Изучается степень и характер связи между ВИЧ и аденовирусами. Аденовирусная инфекция — патология преимущественно детского возраста. Но у новорожденных первых месяцев жизни она может протекать легко или даже бессимптомно, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет. Тяжело болеют дети 1 -го года жизни, это наиболее уязвимая группа. У них респираторные проявления могут сочетаться с ложным крупом, астматическим синдромом, дыхательной недостаточностью, а диарейный синдром сопровождаться обезвоживанием. У детей старшего возраста преобладают легкие формы заболевания в виде ринита, фарингита. Взрослые болеют реже и сравнительно легко. Связано это не столько с наличием специфических антител к определенному типу вируса, сколько с защитной ролью гетерологичных антител (то есть антител к другому типу аденовируса, отличному от того, который циркулирует в настоящее время). Полагают, что частые инфицирования человека различными серотипами аденовирусов приводят к увеличению напряженности гуморального иммунитета как к гомологичным, так и к гетерологичным видам. В связи с этим в большинстве случаев реинфекция не сопровождается развитием заболевания или протекает легко. Некоторые формы заболевания у взрослых (тонзиллит, фарингит) бывают обусловлены активацией латентной инфекции, чаще на фоне других заболеваний, снижающих общую и местную реактивность организма.

5. Осложнения аденовирусной инфекции

Чаще всего осложнения связаны с вторичной инфекцией и проявляются пневмонией, синуситом, отитом. Более того, существует мнение, что в большинстве случаев аденовирусное поражение дыхательных путей сопровождается присоединением или активацией дополнительной, чаще бактериальной, инфекции, что существенно сказывается на течении и исходах аденовирусных заболеваний, особенно у маленьких детей.

Еще остается нерешенным вопрос о возможной роли аденовирусов в развитии перикардита, краснухоподобного синдрома, врожденных уродств и других патологических состояний. Исследователи признают, что аденовирусная инфекция может быть причиной таких осложнений, как долевые ателектазы, бронхоэктатическая болезнь (главным образом у детей).

Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут привести иногда к определенным сложностям при дифференциальной диагностике с вирусным гепатитом.

Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благоприятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточности, обезвоживания) редки и бывают главным образом у детей 1-го года жизни.

При исследовании крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в формуле крови — небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период реконвалесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.

Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом цистите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.

При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозговой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм3) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).

Биохимические исследования. При появлении желтухи необходимо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.

Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5—2 раза), преимущественно за счет прямого.

Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более желтухе, также может повышаться, но не более чем в 2—4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесообразно более детальное обследование для исключения вирусного гепатита.

На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными реакции на уробилин и желчные пигменты в моче.

Вирусологические методы диагностики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувствительных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фекалий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применяют.

Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по общепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиницистов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период заболевания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные вирусы.

Для обнаружения вируса в фекалиях при диарее используют также РФА.

Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител.

С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выделение вируса из организма человека должно сочетаться с достоверными серологическими результатами.

Аденовирусные заболевания распознают на основании совокупности клинических синдромов, наиболее постоянными из которых являются:

· преимущественное поражение верхних отделов дыхательных путей по типу гранулезного фарингита, тонзиллита, ринита с выраженным экссудативным компонентом и нерезкой местной гиперемией;

· лимфаденопатия, нередко генерализованная;

· возможность сочетания респираторного синдрома с конъюнктивитом (фолликулярным, пленчатым), нередко односторонним;

· возможное сочетание респираторного синдрома и диареи (обычно умеренной);

· увеличение печени (реже и селезенки);

· умеренно выраженный интоксикационный синдром;

· последовательное появление отдельных клинических симптомов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс новых органов и систем;

· длительность заболевания 2—3 нед.

Полиморфизм клинических проявлений аденовирусных заболеваний определяет многообразие клинических форм, при которых отдельные вышеизложенные ведущие симптомы могут отсутствовать. Тем более важную роль в постановке диагноза играет наличие хотя бы 3—4 из перечисленных.

Дифференциальный диагноз при аденовирусных заболеваниях нередко бывает сложен, что обусловлено полиморфизмом клинических проявлений разных форм и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем.

В целях систематизации дифференциальной диагностики представляется оправданным использование синдромального подхода.

Поражение дыхательных путей, повышение температуры, симптомы общей интоксикации встречаются практически при всех респираторных инфекциях.

Для гриппа и аденовирусных заболеваний общими симптомами являются: повышение температуры тела, симптомы токсикоза, признаки поражения верхних дыхательных путей. Отличительными симптомами гриппа являются:

· наличие выраженного общего токсикоза;

· поражение дыхательной системы по типу трахеита с выраженной болью за грудиной при кашле (при аденовирусных заболеваниях трахеит возможен, но это — весьма умеренно выраженный и непостоянный симптом);

· отсутствие заметного экссудативного компонента, что проявляется заложенностью носа, а не ринореей, сухим кашлем;

· отек и яркая гиперемия слизистых оболочек полости рта без признаков тонзиллита, гранулезного фарингита;

· отсутствие явлений гранулезного, пленчатого конъюнктивита (конъюнктивы отечные, гладкие, блестящие, гиперемированные, склеры обоих глаз инъецированы равномерно);

· отсутствие генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, диарейного синдрома;

· длительность неосложненного гриппа не более 5—6 дней.

Парагрипп имеет следующие отличия:

· респираторный синдром проявляется в виде ларингита (с осиплостью голоса, лающим кашлем);

· отсутствие ринореи, тонзиллофарингита; генерализованной лимфаденопатии; гепатолиенального синдрома; экссудативного компонента; конъюнктивита, кератита.

6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Риновирусные заболевания могут протекать не только с явлениями ринита, но в ряде случаев сопровождаются, как и аденовирусные, фарингитом и даже трахеитом. Их отличия:

· выраженная ринорея с обильным серозным отделяемым (ведущий симптом!);

· отсутствие интоксикации (в большинстве случаев) и грануляций на задней стенке глотки, тонзиллита, а также лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, поражений глаз.

6.4 Коронавирусные заболевания

Коронавирусные заболевания, как и аденовирусные, сопровождаются ринитом с серозно-слизисто-гнойным отделяемым, умеренной лихорадкой и интоксикацией. Могут быть фарингит и трахеит, в связи с чем клинический дифференциальный диагноз бывает весьма сложен. Тем не менее такие признаки, как конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, при коронавирусной инфекции отсутствуют.

При PC-инфекции, как и при аденовирусной, могут поражаться нижние дыхательные пути — бронхи, бронхиолы, легочная ткань. Однако в отличие от аденовирусных бронхита, трахеита, при PC-инфекции наблюдают:

· преимущественно поражения нижних дыхательных путей (у детей), трахеи и бронхов (у взрослых);

· процесс не сопровождается выраженным экссудативным компонентом;

· интактны миндалины, задняя стенка глотки;

· не увеличены печень, селезенка;

· отсутствует гранулезный конъюнктивит.

Микоплазменные заболевания верхних дыхательных путей весьма сходны с аденовирусными. Для обоих характерны умеренный токсикоз с длительной (до 2 нед. и более) лихорадкой, возможны явления трахеобронхита. Но при микоплазмозе:

· отсутствуют явления тонзиллофарингита, конъюнктивита (тем более одностороннего);

· нет системного поражения лимфоидной ткани.

6.7 Энтеровирусные заболевания

Энтеровирусные заболевания с симптомокомплексом поражений верхних дыхательных путей, фарингитом могут протекать и с лимфаденопатией, диарейным синдромом, что затрудняет их дифференциальную диагностику с аденовирусными заболеваниями.

В пользу заболеваний энтеровирусной этиологии наиболее надежно свидетельствуют:

· слабо выраженный экссудативный компонент.

· генерализованная лимфаденопатия редко встречается при энтеровирусных заболеваниях в отличие от аденовирусных.

6.8 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз может иметь много общего с аденовирусными заболеваниями: длительная лихорадка с умеренным токсикозом, системная лимфаденопатия, тонзиллит с различными по характеру налетами, увеличение размеров печени и селезенки, поражение конъюнктивы. Отличить инфекционный мононуклеоз от аденовирусного заболевания помогают:

· меньшая выраженность экссудативного компонента (не ринорея, а лишь заложенность носа);

· наличие только инъекции сосудов конъюнктивы (нет гранулезного и тем более пленчатого конъюнктивита);

· четче выражена лимфаденопатия, часто возникает генерализованная лимфаденопатия;

· большая выраженность гепатолиенального синдрома;

· общий анализ крови: относительный лимфоцитоз, моноцитоз и увеличение числа атипичных мононуклеаров (вироцитов).

Тонзиллит или тонзиллофарингит со слизисто-гнойными налетами, ринит, умеренная температурная реакция и умеренные симптомы общего токсикоза являются общими для аденовирусного заболевания и менингококкового назофарингита. В дифференциальной диагностике могут помочь симптомы, характерные лишь для менингококкового назофарингита:

· наличие гнойной «дорожки» на задней стенке глотки;

· увеличение преимущественно подчелюстных лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия отсутствует);

· отделяемое из носа с первых дней болезни носит слизисто-гнойный характер;

· конъюнктивит не характерен;

· возможны кровоизлияния в склеру, если начинается менингококцемия;

· печень, селезенка не увеличены;

· токсикоз весьма умеренный.

Тонзиллит, фарингит в сочетании с увеличением регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, интоксикацией может наблюдаться как при аденовирусных заболеваниях, так и при катаральной дифтерии миндалин. Поставить истинный диагноз еще сложнее, если при дифтерии в процесс вовлекается слизистая оболочка носа (то есть возникает ринофаринготонзиллит).

Основными отличиями дифтерийного поражения слизистой оболочки ротоглотки, носа и миндалин являются:

· степень токсикоза часто не соответствует характеру и выраженности местных изменений (т.е. он более выражен);

· в ротоглотке отек преобладает над гиперемией;

· голос может приобретать гнусавый оттенок;

· отделяемое из носа — слизисто-гнойное, иногда даже с прожилками крови (при дифтерии носа);

· увеличены и болезненны шейные лимфатические узлы; генерализованной лимфаденопатии нет;

· возможен отек подчелюстного пространства и шеи с одной или обеих сторон;

· печень и селезенка не увеличены;

· конъюнктивит не характерен.

В том случае, если при дифтерии на миндалинах появляются характерные грязно-серые налеты, дифференциальная диагностика значительно облегчается. Хотя не следует забывать о том, что значительный экссудативный компонент при аденовирусных заболеваниях может привести к образованию на миндалинах и задней стенке глотки нежного беловатого налета. Такой налет бывает и при дифтерии, преимущественно в первые дни болезни. Но при проведении дифференциальной диагностики тем большее значение приобретают все остальные вышеперечисленные признаки. К тому же пленчатые налеты на миндалинах при аденовирусных заболеваниях — довольно редкий признак, снимаются они легко, обнаженная поверхность не кровоточит.

Болезнь телят аденовирусная инфекция. Историческая справка, распространение и ущерб. Разновидности аденовируса и его устойчивость. Эпизоотология болезни, ее патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [12,8 K], добавлен 25.09.2009

Характеристика и биология аденовирусов, их антигенное строение, источник и пути передачи. Семейства ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Патогенез и клинические проявления инфекции. Восприимчивость к заболеванию. Его диагностика, терапия и профилактика.

реферат [249,6 K], добавлен 03.11.2013

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек. История открытия аденовирусов, их таксономия и классификация. Пути заражения, патогенез, диагностика и лечение заболевания.

презентация [1,9 M], добавлен 02.05.2013

Наиболее распространенные вирусные инфекции и их воздействие на людей. Общая характеристика СПИДа, история его появления. Пути передачи ВИЧ-инфекции. Профилактические мероприятия по снижению уровня инфекционных заболеваний и рисков их возникновения.

реферат [55,2 K], добавлен 25.06.2013

Клиническая картина и осложнения гриппа, дифтерии, коклюша, скарлатины, кори, менингококковой инфекции, эпидемического паротита, краснухи, полиомелита. Профилактика и лечение заболеваний, вызванных инфекциями, передающимися воздушно-капельным путем.

презентация [511,2 K], добавлен 26.04.2016

История развития вируса иммунодефицита человека. Описание первичных проявлений СПИДа, его инкубационного периода и симптомов поражения организма человека. Пути передачи ВИЧ-инфекции и меры по профилактике заболевания. Борьба против заболевания СПИДом.

презентация [812,6 K], добавлен 22.12.2014

Понятие механизма передачи возбудителя инфекции, его основные виды (фекально-оральный, аспирационный, трансмиссивный и контактный. Локализация возбудителя инфекции в кишечнике. Пищевой, водный, бытовой пути передачи при фекально-оральном механизме.

контрольная работа [222,9 K], добавлен 24.04.2014

Возбудители туберкулеза – хронической бактериальной инфекции. Воздушно-капельный путь ее передачи. Описание клинических форм заболевания: внелегочный и легочный (первичный, вторичный, диссеминированный, инфильтративный, каверозный, туберкулема легких).

презентация [1,0 M], добавлен 02.04.2015

Сущность инфекции и пути ее попадания в организм человека. Клинические проявления наиболее распространенных детских инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, краснухи, ветрянки, ангины, свинки, дифтерии, коклюша и бронхита, методика их лечения.

реферат [20,4 K], добавлен 19.08.2009

Высококонтагиозное острое вирусное заболевание человека с воздушно-капельным механизмом передачи. Лихорадка, общая интоксикация, преимущественное поражение верхних дыхательных путей. Основные симптомы заболевания. Основные средства профилактики гриппа.

презентация [3,5 M], добавлен 04.04.2015

источник