Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция миокардит

Осенние месяцы и теплая зима — излюбленное время для активности вирусов. Вспышки респираторных заболеваний, гриппа, рота- и аденовирусной инфекции случаются ежегодно, подрывают иммунитет как взрослых, так и детей, и могут даже стать причиной развития осложнений на сердце — вирусного миокардита.

Признаки вируса Коксаки В

Вирусный миокардит — это заболевание, которое затрагивает сердечную мышцу или миокард, проявляется в виде симптомов нарушения ритма или сердечной недостаточности, иногда протекает бессимптомно или со смазанной клинической картиной. Причиной развития данной патологии становится перенесённая вирусная инфекция. Данная патология сердечной мышцы — это осложнение, развивающееся после того, как в организме пациента «похозяйничал» вирус.

Следует отметить, что из всех инфекционных агентов, вирусы наиболее часто вызывают миокардит.

Существуют 6 вирусов, обладающие максимальной кардиотропностью и являющиеся причиной вирусных миокардитов в подавляющем большинстве случаев:

  • Вирус Коксаки В;
  • ЕСНО;
  • энтеровирусы;
  • полиомиелита;
  • энцефаломиокардита.

Остальные вирусы (аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирус, герпеса, гепатита С, краснухи, кори, ветряной оспы, парвовирусы) тоже способны вызывать патологию сердечной мышцы в виде ее воспаления, но встречаются данные инфекционные агенты значительно реже во врачебной практике.

Есть научные исследования, свидетельствующие о том, что вирусы Коксаки В способны не только проникать внутрь клетки миокарда, а ещё и активно размножаться и реплицироваться в ней. Этим объясняется часто встречаемое хроническое и подострое течение вирусных миокардитов.

Также прямой кардиотропный эффект обнаружен у вирусов гриппа, причем вирус гриппа А и В с одинаковой частотой способны вызывать миокардит. В конце 20 века было замечено, что у многих пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, наблюдалась сочетанная патология в воспаления сердечной мышцы. В 25-40% случаев выявляется миокардит у пациентов, страдающих ВИЧ, однако на сегодняшний день нет четкой связи миокардиальной патологии с данным вирусом, либо с представителями сопутствующей ВИЧ-инфекции — грибковой, пневмоцистной, микобактериальной.

Разрушение клеток в результате аутоиммунной реакции

Как развивается воспаление в сердечной мышце в ответ на вирусную инфекцию?

  1. Внедрение вируса в кардиальную клетку. Первым этапом на пути к поражению сердечной мышцы служит проникновение вируса в миокардиоцит, а в некоторых случаях (вирус Коксаки), его размножение в ней. Вирусы взаимодействуют с клеточными рецепторами и заселяют все больше и больше кардиомиоцитов, размножаются и внедряются в еще не повреждённые клетки.
  2. Токсическое воздействие. Вырабатываемые «незваными» гостями токсины неблагоприятно воздействуют на сердечную ткань, вызывая воспалительные изменения в клетках, дистрофию, формируя аллергическую настроенность организма.
  3. Иммунные нарушения. Иммунная система реагирует на внедрение вирусов весьма активно: продуцируется большое количество специфических клеток иммунной системы: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, цитотоксических Т- и В-лимфоцитов. Клетки вырабатывают антитела к вирусам, их компонентам, а также компонентам разрушенных кардиальных клеток. В иммунной системе развивается сбой, возникают её расстройства и развиваются аутоиммунные реакции: на свои же клетки и части клеток начинают вырабатываться аутоантитела. Данное обстоятельство приводит к усугублению процесса воспаления в миокарде.

Запрограммированная клеточная гибель (Апоптоз)

Признаки инфекционной болезни

Миокардитом вирусного происхождения болеют чаще молодые люди 35-40 лет, но болезнь может поражать как детей, так и пожилых пациентов. Заболевшие отмечают, что за пару недель до развития симптомов, связанных с поражением сердца, у них наблюдались признаки инфекционной болезни: кашель, насморк, повышение температуры, мышечные боли, боли в горле, иногда расстройства желудочно-кишечного тракта. Способствовать развитию вирусного миокардита могли следующие факторы: чрезмерное физическое или психоэмоциональное напряжение, перегрев на солнце, переохлаждение, интоксикация алкоголем.

Степень выраженности клинических проявлений напрямую зависит от того, насколько тяжело протекает миокардит. Если в воспалительный процесс вовлечены незначительные участки сердечной мышцы (очаговый миокардит) и степень воспалительных изменений незначительная, то у пациентов жалоб может не быть, либо они не значительны: утомляемость, сохраняющийся субфебрилитет, тяжесть в груди. Если же воспалению подвержена вся сердечная мышца (диффузная форма заболевания), то клиника вирусного миокардита очень яркая, у пациента могут развиваться симптомы тяжелой сердечной недостаточности.

Наиболее типичные симптомы, встречающиеся при миокардите вирусного происхождения:

  1. Боли в сердце. Наблюдаются у большинства пациентов. Характеризуются нарастанием болевых ощущений: возникают как незначительные или умеренные, а затем, по мере прогрессирования воспаления, усиливаются до сильных и нестерпимых. Боли облегчают противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), физические нагрузки и их отсутствие никак не влияют на характер болевых ощущений. Пациенты описывают болевые ощущения как давящие, режущие, ноющие.
  2. Одышка. Второй по частоте симптом, встречающийся при вирусных миокардитах, после болей. Наиболее характерна для более возрастных пациентов, у детей данный симптом встречается в разы реже. Очаговые повреждения сердечной мышцы может не сопровождаться одышкой, а полное вовлечения миокарда в процесс обязательно даст о себе знать усилением одышки при физической активности или даже в покое.
  3. Нарушения ритма. Воспалительные изменения сердца затрагивают участки проводящей системы, электролитные нарушения в виде потери клетками калия — это основные причины развития аритмий, перебоев и ощущения замирания и провалов в области сердца.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Все вышеперечисленные симптомы не могут указать врачу именно на вирусный миокардит. Симптомы достаточно неспецифичны и характерны для многих патологий сердца. Для достоверной диагностики обязателен врачебный осмотр и данные лабораторных и инструментальных диагностических методов.

Для подтверждения диагноза проводят как лабораторные (общеклинические анализы, биохимия, иммунологические анализы), так и инструментальные исследования:

  • ЭКГ,
  • рентгенография ОГК,
  • эхоКГ с допплером,
  • радиоизотопное сканирование миокарда,
  • биопсия миокарда. Данный метод исследования проводят только в случаях, когда невозможно поставить точный диагноз всеми вышеперечисленными методами.

При тяжелой, диффузной форме вирусного миокардита рекомендован постельный режим, ограничение физической активности. Этиотропное лечение вирусного миокардита на сегодняшний день не разработано. В терапии применяют НПВС (диклофенак, индометацин), и глюкокортикостероидные гормоны по показаниям, антиагреганты, витамины и метаболические препараты (тиотриазолин, предуктал), при отечном синдроме рекомендованы мочегонные средства.

Госпитализация при любой форме острой сердечной недостаточности обязательна в отделение реанимации или специализированное кардиологическое отделение с круглосуточным мониторированием витальных показателей: давления, пульса, ЭКГ, проведением оксиметрии.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Миокардит – это заболевание воспалительного характера, протекающее с поражением сердечной мышцы (миокард – сердечная мышца).

Для того, что бы понять, что представляет собой миокардит, необходимо знать строение и функции сердца. Сердце – это мышечный орган, обеспечивающий доставку кислорода ко всем тканям и органам организма. Данный орган состоит из четырех основных отделов (камер) — левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Между собой камеры разделены фиброзными перегородками. Также условно сердце можно разделить на левый и правый отдел.

Поражение этих отделов сопровождается сердечной недостаточностью. Поэтому если затрагиваются левые камеры сердца (в основном, желудочек), то говорят о левой сердечной недостаточности, если правый отдел – о правой сердечной недостаточности.

В строении же стенок сердца выделяют три основных слоя — наружный, промежуточный и внутренний. Промежуточный средний слой носит название миокарда. Это самый мощный слой сердца и представлен он поперечно-полосатой сердечной тканью. Данная ткань не встречается нигде в организме. Клетки миокарда носят название кардиомиоцитов.

Чаще всего миокардит – это патология инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Это значит, что основную роль в его происхождении играют вирусы (реже бактерии) и иммуноаллергические факторы. Также миокардит может быть спровоцирован влиянием токсических факторов, таких как этанол (то есть спирт) и некоторые медикаменты. Нередко наблюдается сочетание различных этиологических факторов, например, алкоголя и действия лекарств.

В зависимости от этиологии различают множество разновидностей миокардита. Однако некоторые специалисты условно делят все миокардиты лишь на ревматические и неревматические. К первым относят поражение сердечной мышцы при ревматической лихорадке (или ревматизме), ко вторым – все другие. Главным различием между этими двумя группами является то, что при ревмокардите отмечается поражение и миокарда, и эндокарда (внутренней оболочки сердца). Следствием этого является повреждение клапанов сердца с дальнейшим развитием клапанной недостаточности.

Существует большое разнообразие причин, способных повлечь за собой развитие миокардита. Необходимо отметить, что большинство инфекционных заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердечной мышцы. Однако это не всегда сопровождается клиническими проявлениями, то есть симптомами.

Категории основных причин миокардита

  • вирус гриппа и парагриппа;
  • вирус Коксаки;
  • цитомегаловирус;
  • аденовирус;
  • парвовирус;
  • вирус герпеса;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • эховирус.

Наиболее активны при системных воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия. Также действие аллергических факторов отмечается при вакцинации.

Спирт, лекарственные препараты из группы антидепрессантов и нейролептиков.

Среди токсичных факторов большое внимание сегодня уделяется действию некоторых лекарств. Лекарства, способные повреждать сердечную мышцу (то есть миокард), называются кардиотоксичными. Лечение такими лекарствами должно сопровождаться периодическим контролем электрокардиограммы (ЭКГ).

К кардиотоксичным препаратам относятся:

  • Циклофосфамид и другие цитостатики из группы алкилирующих соединений. При лечении циклофосфамидом сердце становится основной мишенью. Острое поражение сердца может развиться уже на первой недели лечения.
  • Ритуксимаб и другие препараты из категории моноклональных антител. Эта группа препаратов на сегодняшний день активно используется в лечении артритов. Однако она также обладает повышенной специфичностью к клеткам сердца. При лечении ритуксимабом в миокарде развивается отек, инфильтрация, поражение мелких сосудов. Наиболее частыми побочными эффектами при лечении моноклональными антителами является резкое снижение артериального давления (острая гипотензия) и аритмии.
  • Интерлейкины также провоцируют нарушения ритма сердца (аритмии, блокады) и расстройства гемодинамики, в виде снижения артериального давления. Интерлейкины также представляют собой новое направление в фармакотерапии — они используются в лечении множества ревматических заболеваний.
  • Фторурацил – является препаратом из группы антиметаболитов, который широко применяется в терапии злокачественных новообразований (рака). Во время лечения этим препаратом рекомендуется постоянный контроль электрокардиограммы, поскольку фторурацил способен вызывать спазм коронарных сосудов и провоцировать тромбоз. Результатом этого является снижение кровоснабжения миокарда, то есть развитие ишемии.
  • Сутент – противоопухолевый препарат из группы ингибиторов тирозинкиназы. Способен вызывать остановку сердца, тяжелые аритмии и блокады. Однако изменения, возникающие в сердце при лечении этим препаратом, способны исчезать при своевременной отмене препарата.
  • Пимозид, галоперидол и другие антипсихотические препараты. Также вызывают изменения в работе сердца. В основном, эти изменения затрагивают сердечный ритм и проявляются в блокадах.

Основной же причиной миокардита принято считать действие вирусов Коксаки. Эти вирусы обладают специфической тропностью (чувствительностью) к клеткам сердца. Это значит, что они избирательно повреждают кардиомиоциты. Также повышенной чувствительностью к клеткам сердца обладают вирусы гриппа и парагриппа, энтеровирусы.

Патогенез – это совокупность механизмов, приводящих к развитию заболевания. В случае миокардита – это те механизмы, которые приводят к поражению сердечной мышцы. Поскольку существует большое разнообразие причин миокардита, то и различают несколько механизмов.

Механизмами миокардита являются:

  • прямое токсичное повреждение кардиомиоцитов (клеток миокарда) – наблюдается при алкогольном и токсическом миокардите;
  • неспецифическое повреждение из-за генерализованного воспаления – характерно для некоторых системных заболеваний;
  • повреждение клеток миокарда при системной инфекции – наблюдается при вирусном миокардите;
  • клеточное повреждение иммунологическими факторами – наблюдается при воздействии аллергических факторов.

Результатом повреждения клеток миокарда является нарушение их структуры и, как следствие, функции. Поражение сердечной мышцы при миокардите может быть очаговым или диффузным. При этом сами изменения могут локализовываться как на уровне кардиомиоцитов, так и на уровне межклеточного вещества (вещество, заполняющее пространство между клетками). При диффузных миокардитах – изменения, как правило, локализуются на уровне самих клеток, в то время как при очаговых – на уровне межклеточного вещества. Основным морфологическим субстратом является воспалительная инфильтрация – то есть появление в миокарде клеток воспалительной реакции (лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов). Также развивается отек, что приводит к утолщению миокарда.

В развитии миокардита различают несколько стадий. Их последовательное развитие характерно для большинства форм миокардита.

К стадиям миокардита относятся:

  • Первая стадия – длится от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от вирулентности (агрессивности) возбудителя. Начинается она с того, что вирус проникает в организм и фиксируется на клетках миокарда. Сначала он цепляется на поверхности клетки, однако очень быстро проникает внутрь нее. В ответ на это организм активизирует собственные резервы и вырабатывает к вирусу антитела. После того как вирус покидает клетку, в организме продолжают циркулировать антитела и иммунные комплексы.
  • Вторая стадия (аутоиммунная) – характеризуется активацией процессов воспаления. Развивается отек межклеточного вещества, поражаются мелкие сосуды сердца. Все это приводит к развитию кислородной недостаточности или же гипоксии миокарда. Клетки сердца очень чувствительны к недостатку кислорода, поэтому начинают быстро отмирать. В условиях кислородного голодания активизируются процессы коллагенеза (синтеза коллагеновых волокон). В дальнейшем коллагеновые волокна начинают замещать нормальную ткань миокарда. Это явление носит название кардиосклероза.
  • Третья стадия – или стадия выздоровления. Для нее характерно уменьшение клеточного инфильтрата, отека, восстановление сердечной деятельности. Последствия на этой стадии зависят от степени изменений, которые произошли на второй стадии. Так, чем обширнее произошло разрастание соединительной ткани, тем сильнее падает сократимость миокарда. При массивном кардиосклерозе происходит снижение сердечной функции вплоть до полной ее утраты.
Читайте также:  Аденовирусная инфекция у детей этиология

Миокардит не обладает какими-либо специфическими симптомами, то есть теми, которые характерны только для этой патологии. Воспаление миокарда проявляется общими признаками, которые свойственны и для других нарушений сердечно-сосудистой системы.

Различают следующие проявления миокардита:

  • одышка (усиливается после физических нагрузок и в лежачем положении);
  • слишком частое или, наоборот, замедленное сердцебиение;
  • экстрасистолия (разновидность нарушения сердечного ритма);
  • слабость, усталость, раздражительность;
  • бледная кожа, иногда с синеватым оттенком;
  • отеки нижних конечностей, набухание шейных вен (при запущенных стадиях);
  • повышение температуры тела;
  • боль в груди, которая не купируется нитроглицерином (лекарство от боли в сердце).

Хронический и подострый миокардит, как правило, сопровождается не всеми вышеперечисленными симптомами, а всего лишь некоторыми из них. Так, чаще всего пациенты с этой формой заболевания жалуются на одышку, перебои сердечного ритма, общую слабость. Для острого воспаления сердечной мышцы характерно присутствие большего количества симптомов.

Разновидность заболевания также оказывает значение на тип и силу проявления симптомов. Так, для ревматического миокардита характерно спокойное течение без ярко выраженных признаков. Иногда пациентов беспокоят боли в груди без четкой локализации, слабая одышка, которая возникает после интенсивных физических нагрузок. Для идиопатического же миокардита, напротив, характерно тяжелое течение с ярко обозначенными симптомами. Больных мучают сильные сердечные боли, нарушенное сердцебиение, отеки ног.

Иногда миокардит вообще протекает без каких-либо признаков. Как правило, бессимптомное течение характерно для тех случаев, когда болезнь развивается сама по себе (первичный миокардит), а не на фоне какой-нибудь патологии.

Варианты проявления симптомов миокардита
Как правило, в комплексе симптомов, беспокоящих пациента с миокардитом, всегда присутствуют несколько признаков, которые превалируют над остальными. Исходя из этого, в медицинской практике существует классификация симптоматики этого заболевания.

Различают следующие варианты проявления симптомов миокардита:

  • Болевой. Проявляется болями в области сердца, которые носят пекущий и/или сжимающий характер.
  • Аритмический. Пациенты ощущают перебои в работе сердца, а именно его замирание, которое чередуется с усиленным сердцебиением.
  • Псевдоклапанный. Для этого варианта характерна слабая или средней интенсивности одышка, непонятного типа боли в сердце, общая слабость.
  • Тромбоэмболический. Больных беспокоит одышка, синеватый оттенок кожи на пальцах, в зоне носогубного треугольника.
  • Декомпенсационный. Проявляется болезненным учащенным сердцебиением, шумом в ушах, снижением артериального давления.
  • Смешанный. В этом случае миокардит проявляется сразу несколькими из вышеуказанных вариантов симптоматики.
  • Малосимптомный. Для этого варианта характерно отсутствие или слабое проявление каких-либо признаков болезни.

Дискомфорт из-за болевых ощущений в груди – один из самых первых и частых признаков воспаления миокарда. На болевые ощущения жалуются порядка 60 процентов всех пациентов с миокардитом. Локализация боли может быть как конкретной (как правило, в области соска), так и нечеткой (боль разливается по всей груди). Характер боли тоже бывает разным – колющим, давящим, сжимающим. Выраженность болевых ощущений может варьировать от мало ощутимых до резких. Сильные боли вынуждают человека прекратить свои дела и принять горизонтальное или любое другое положение, чтобы уменьшить боль.

Боли при миокардите возникают самостоятельно, без влияния каких-либо внешних факторов (физической нагрузки, стресса). В отличие от дискомфорта в груди при других сердечных патологиях (например, при стенокардии), боль при миокардите не проходит после приема нитроглицерина и других аналогичных препаратов.

Этим термином обозначается нарушение сердечного ритма, при котором за определенную единицу времени происходит одно или несколько внеочередных (не соответствующих общему ритму) сокращений сердца. Импульс, возникший вне нормального сердечного ритма, называется экстрасистол.

Классификация экстрасистолии
Экстрасистолия классифицируется по таким параметрам как локализация импульса, ритм (чередование нормальных и внеочередных сокращений), время появления экстрасистол.

Под локализацией импульса подразумевается отдел сердца (предсердие или желудочек), в котором возникает сокращение. В зависимости от этого критерия экстрасистолы могут быть предсердными, желудочковыми или предсердно-желудочковыми. Самой опасной для жизни является желудочковая экстрасистолия, которая отличается наиболее выраженной симптоматикой. При предсердной или предсердно-желудочковой экстрасистолии нарушения сердечного ритма могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании (например, при электрокардиограмме).

Сердечный ритм при экстрасистолии, то есть чередование нормальных и внеочередных сокращений сердечной мышцы, может иметь несколько вариантов проявления.

Различают следующие сердечные ритмы при данной патологии:

  • бигеминия (появление экстрасистол через каждое нормальное сокращение сердца);
  • тригеминия (появление внеочередного импульса после 2 нормальных сокращений);
  • квадригеминия (появление экстрасистолы после 3 нормальных сокращений).

Также существуют одиночные (спорадические) экстрасистолы, появление которых не имеет отношения к сердечному ритму, так как возникают они редко и нерегулярно.
По частоте появления экстрасистолы могут быть редкими (менее 5 импульсов в минуту), средними (от 6 до 15 сокращений в минуту) и частыми (более 15 экстрасистол в минуту).

Как проявляется экстрасистолия?
При возникновении экстрасистола пациент ощущает сильный толчок сердца, который может сопровождаться чувством тревоги или даже паники. Описывая свои субъективные ощущения, больные используют такие определения как «кувыркание» или «переворачивание» сердца, полное прекращение сердечных сокращений на время, сильный удар в грудную клетку изнутри. При этом экстрасистолы редко можно определить путем измерения пульса, так как до артерий доходят только те импульсы, которые происходят при нормальных сокращениях сердца.

Кроме субъективных ощущений при экстрасистолии наблюдается головокружение, головные боли, одышка, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. При осмотре пациента в области шеи могут быть обнаружены вздувшиеся пульсирующие вены. Частые нарушения сердечного ритма провоцируют ухудшение кровоснабжения, из-за чего могут возникать нервные тики, сильные головные боли, обмороки.

Последствия миокардита развиваются при отсутствии лечения, а их характер зависит от того, какие факторы спровоцировали воспаление сердечной мышцы. Немаловажную роль играет возраст пациента, состояние его иммунной системы и наличие других заболеваний.

Существуют следующие вероятные осложнения миокардита:

  • перикардит;
  • кардиомегалия;
  • миокардический кардиосклероз;
  • расстройство сердечного ритма;
  • внутрисердечные тромбы;
  • застойная сердечная недостаточность.

Перикардит
Перикардит – это воспалительное поражение внешней защитной оболочки сердца (находится над миокардом и называется перикард), являющееся частым осложнением миокардита. Особенно часто развивается перикардит в случаях, если воспаление миокарда было спровоцировано вирусной инфекцией.

Между перикардом и миокардом находится полость (околосердечная сумка), заполненная жидкостью, которая обеспечивает скользящие движения сердцу при сокращении. При воспалении наружной оболочки эта полость заполняется патологическим содержимым (которое выделяют клетки при воспалении). В норме эта полость вмещает не более 30 миллилитров жидкости, но при перикардите объем может увеличиться в 10 раз. Увеличенная сердечная сумка оказывает нагрузку на сердце, затрудняя кровоток, что в запущенных случаях может стать причиной летального исхода. Также наполнение этой полости патологическим содержимым может привести к разрыву перикарда.

Как и другие воспаления, перикардит может иметь острую и хроническую форму. В первом случае околосердечная сумка быстро наполняется патологическим содержимым, из-за чего возникают резкие нарушения кровообращения, и возникает угроза разрыва перикарда. При хроническом перикардите полость наполняется медленно, что уменьшает интенсивность возникающих осложнений.

По типу жидкости, которая скапливается в сердечной сумке, перикардит может быть экссудативным или гнойным. Существует также фиброзная форма перикардита, при которой перикардиальная полость заполняется не жидкостью, а фибрином (белковой тканью). Со временем стенки сердечной сумки срастаются, что увеличивает нагрузку на сердце и вызывает различные осложнения.

Симптоматика перикардита зависит во многом от формы (гнойной, фиброзной, экссудативной) воспаления. При хроническом воспалении наружной оболочки сердца симптомы проявляются более смазано, при острой форме – более ярко.

Различают следующие признаки перикардита:

  • Болевые ощущения в области сердца. В отличие от болей при миокардите, которые возникают без действия внешних факторов, при перикардите болевые ощущения усиливаются при подъеме головы или туловища вверх, при кашле, при проглатывании воды или пищи. При фиброзной форме пациенты жалуются на тупую, давящую боль, при экссудативной форме – на острую, резкую боль.
  • Икота. Этот симптом характерен для всех форм перикардита. Причиной икоты является воспаление нерва, расположенного рядом с перикардом.
  • Затрудненное глотание. Наблюдается на поздних стадиях перикардита и развивается из-за того, что сердечная сумка начинает давить на пищевод.
  • Набухание вен. При экссудативной форме вены увеличиваются на шее пациента, при гнойном перикардите – на поверхности грудной клетки.

Кардиомегалия
Кардиомегалия – это патологическое увеличение массы и формы сердца. Под кардиомегалией подразумевается не единое заболевание, а синдром, в который включены различные вариации изменения нормальных параметров сердца. Чаще всего эта патология является осложнением идиопатического миокардита.

Кардиомегалия относится к скрытым синдромам, то есть эта проблема не обладает какими-либо специфическими симптомами. Поэтому выявляется патология только при прохождении обследования. Как и при миокардите, больных тревожат боли в сердце и одышка, нарушается сердечный ритм. У пациентов снижается устойчивость как к физическим, так и к умственным нагрузкам.

Терапия кардиомегалии в некоторых случаях подразумевает хирургическое вмешательство. Целью операции может быть вживление специальных устройств для регулирования сердечной деятельности, протезирование сердечных клапанов, шунтирование (расширение при помощи зонда) сердечных кровеносных сосудов. При отсутствии своевременного врачебного вмешательства кардиомегалия может стать причиной инсульта, инфаркта и других опасных состояний.

Миокардический кардиосклероз
При этой патологии мышечная ткань миокарда начинает замещаться соединительной тканью (фиброзными плотными волокнами). Миокардический кардиосклероз (миофиброз, склероз сердца) всегда развивается как вторичное заболевание на фоне перенесенного миокардита бактериального, вирусного или аллергического происхождения. Воспаление сердечной мышцы влечет за собой патологические изменения в структуре мышечной ткани миокарда, что провоцирует рост фиброзных клеток, которые замещают нормальные волокна. Здоровая ткань миокарда отличается высокой эластичностью, что позволяет сердцу сокращаться. Появление фиброзных участков ведет к ухудшению сократительной функции сердца, что провоцирует различного рода аритмии.

Признаками миокардического кардиосклероза являются:

  • чувство тяжести и боли (давящие) в груди;
  • приступообразный кашель;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • учащенный сердечный ритм;
  • постоянная усталость, сниженная работоспособность.

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения здоровой ткани. Чем больше фиброзных вкраплений, тем сильнее и чаще проявляются признаки склероза сердца. Основной опасностью этого заболевания является вероятность разрыва сердечной стенки, потому что в местах скопления соединительных волокон ткань миокарда становится менее прочной.

Расстройство сердечного ритма
При длительном миокардите развиваются различные нарушения сердечного ритма (аритмии), которые со временем проявляются все чаще. Это ведет к тому, что поддержка нормального сердцебиения становится невозможной без приема медикаментозных препаратов.

На фоне миокардита могут развиться следующие расстройства сердечного ритма:

  • Тахикардия. При этом состоянии сердце начинает биться чаще обычного, превышая норму, которая составляет 90 ударов в минуту. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, беспокойством.
  • Мерцающая аритмия. При этой патологии сердечные предсердия начинают хаотично сокращаться (мерцать), а частота сокращений может достигать 300 в минуту. Пациент чувствует при этом сильное «трепыхание» сердца, дрожь, страх. В некоторых случаях продолжительные приступы мерцательной аритмии могут привести к обмороку.
  • Брадикардия. При этом нарушении частота сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Сопровождается брадикардия сильной слабостью, появлением холодного пота, полуобморочным состоянием.
  • Блокада сердца. При этой проблеме частота ударов сердца сокращается до критических значений, что может привести к обмороку, а в тяжелых случаях — к внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы
Нарушение сократительной функции сердца приводит к тому, что в разных отделах сердца начинают формироваться тромбы (пробки из сгустков крови). Это осложнение называется тромбоз сердца и характерно для многих разновидностей миокардита, но чаще всего встречается при идиопатической форме. Внутрисердечный тромб может находиться у стенки сосуда (пристеночный) или полностью перекрывать просвет сосуда (обтурирующий). Следует отметить, что пристеночные тромбы со временем увеличиваются и переходят в разряд обтурирующих.

Пробки могут локализоваться в артериях, сосудах или капиллярном русле. Состоят тромбы из клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) и фибрина (соединительных волокон). Тромбы бывают статичными и двигающимися. В первом случае они крепятся к стенке и могут обладать ножкой, из-за чего приобретают схожесть с полипом. Подвижные же образования свободно перемещаются и чаще всего локализуются в левом предсердии.

Симптомы, которые сопровождают внутрисердечный тромб, во многом зависят от того, двигается он или нет. Так, при неподвижных образованиях люди редко обнаруживают какие-либо патологические изменения своего состояния. Иногда может усиливаться сердцебиение, появляться одышка. При подвижных тромбах больные жалуются на частые приступы тахикардии, которые сопровождаются появлением липкого холодного пота, резким побледнением или посинением губ, пальцев. Тромбоз сердца относится к серьезным осложнениям миокардита, которое при отсутствии лечения (часто подразумевает операцию) может стать причиной летального исхода.

Застойная сердечная недостаточность
При этой патологии сердце не справляется с перекачиванием должного объема крови, необходимого для обеспечения жизненно важных процессов. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть правосторонней (нарушена работа правого желудочка) или левосторонней (дисфункция левого желудочка). Заболевание развивается поэтапно, проходя 3 основные стадии.

Различают следующие особенности развития сердечной недостаточности:

  • Первая стадия. Проявляется одышкой, акроцианозом (посинением пальцев, носогубного треугольника), общей слабостью, нарушением сердечного ритма. При правосторонней сердечной недостаточности человека также беспокоят периодически боли в зоне правого подреберья, отеки ног, умеренная жажда. При левосторонней ЗСН к основным симптомам присоединяются такие проблемы как сухой кашель, отхаркивание кровянистой слизи, чувство нехватки воздуха по ночам.
  • Вторая стадия. Все предыдущие симптомы заболевания усиливаются и начинают чаще беспокоить больного. Нередко на данном этапе сердечная недостаточность из односторонней переходит в двухстороннюю, так как в патологический процесс вовлекается и здоровый желудочек. Кроме сердца заболевание затрагивает и другие органы, чаще всего печень и легкие. Пациенты отмечают сухие или влажные хрипы, приступы удушья, болезненные ощущения в зоне печени. При пальпации обнаруживается увеличение печени. При обследовании выявляется скопление жидкости в брюшине (асцит), в плевральной полости (гидроторакс).
  • Третья стадия. Для финальной стадии, характерно усугубление всех симптомов, которые сопровождали предыдущие стадии. К существующим проблемам добавляется ухудшение функциональности и остальных систем организма.
Читайте также:  Тест система для диагностики аденовирусной инфекции

В случае если миокардит был отягощен сердечной недостаточностью, то при адекватной терапии у половины пациентов отмечается значительное улучшение состояния до полного выздоровления. Количество пациентов, достигающих ремиссии (ослабления симптомов), составляет 25 процентов. У оставшейся четверти больных состояние стабильно ухудшается, даже при условии проводимого лечения.

Крайне неблагоприятным прогнозом обладает гигантоклеточный миокардит, так как при отсутствии оперативного вмешательства смертность достигает почти 100 процентов. При дифтерийном воспалении сердца количество летальных исходов варьирует от 50 до 60 процентов. В большинстве случаев единственным эффективным вариантом лечения для пациентов с такими формами миокардита является трансплантация сердца.

Частоту встречаемости миокардитов у детей выявить очень сложно в связи с отсутствием единых диагностических критериев. Несмотря на это, можно с точностью сказать, что у детей воспаление миокарда часто сопровождает различные инфекционные заболевания, такие как грипп, пневмония, краснуха.

Как и у взрослых, у детей основной причиной миокардита являются вирусы. У детей младшей возрастной группы также наблюдается такое явление как носительство вируса, что существенно повышает риск развития вирусного миокардита.

Причинами миокардита у детей являются:

  • Вирусы. На долю вируса Коксаки приходится более 50 процентов случаев заболевания. Клиническая картина заболевания часто очень стертая, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после перенесенной энтеровирусной инфекции.
  • Бактерии. Бактериальные миокардиты характерны для детей грудного возраста. У них заболевание развивается на фоне сепсиса. У детей младшей возрастной группы (до 3 лет) миокардит может развиваться на фоне остеомиелита. К бактериям, вызывающим миокардит, относятся стрептококки, пневмококки, дифтерийная палочка, сальмонеллы.
  • Простейшие. Эта категория причин миокардита у детей встречается реже, чем у взрослых. В данном случае миокардит развивается на фоне токсоплазмоза или амебиаза.

В развитии миокардита у детей различают несколько стадий. В острой фазе происходит проникновение вируса (или бактерии) внутрь клетки. Данная фаза начинается с третьего дня инфекционного заболевания (будь то грипп или энтеровирусная инфекция) и длится несколько часов. Далее следует подострая фаза, во время которой активизируются иммуноаллергические факторы. Происходит повреждение соединительно-тканных структур сердца, что приводит к нарушению сократительной функции. Активируется синтез оксида азота, который еще больше стимулирует воспалительный процесс в кардиомиоцитах (клетках сердца). Подострая фаза длится до 15 дня заболевания, далее ей на смену приходит хроническая фаза. Длительность хронической фазы составляет около 3 месяцев. Заканчивается третья стадия диффузным или очаговым (в зависимости от этиологии) фиброзом.

У детей различают врожденные и приобретенные миокардиты. В происхождении первой группы миокардитов большую роль играют заболевания матери, внутриутробные инфекции, патологии плаценты. В происхождении же приобретенных миокардитов основную роль играют внешние факторы.

Врожденные миокардиты – это те, которые развиваются у ребенка еще во внутриутробном периоде. В их происхождении большую роль играют такие заболевания как краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз. Они могут проявляться как сразу после рождения, так и спустя несколько месяцев. Миокардит, симптомы которого проявляются в первые шесть месяцев после рождения, носит название раннего врожденного миокардита.

Ранний врожденный миокардит
Ранний врожденный миокардит развивается на 5 – 7 месяце внутриутробного развития, вследствие чего ребенок уже рождается с симптомами заболевания. В этот период нарушается строение сердечных оболочек — перикарда, миокарда, эндокарда. Очень быстро они замещаются на соединительную ткань, что приводит к нарушению сократительной способности сердца.

Как правило, дети с врожденным миокардитом рождаются с дефицитом массы. Отставание в развитии продолжается и после рождения — дети с трудом набирают вес, отстают они и в росте. Специфических сердечных симптомов изначально не наблюдается. В основном, обращают на себя внимание неспецифические признаки сердечной недостаточности — бледность кожных покровов, сочетающиеся с синюшностью (цианозом), повышенная потливость. Такие дети, как правило, апатичны, пассивны, быстро устают. Врожденный миокардит быстро декомпенсируется, если ребенок заболевает. Это может быть банальная простуда или пневмония. В этом случае появляется одышка, отеки, кашель, влажные хрипы в легких (вследствие застоя в малом кругу кровообращения). При обследовании выявляется увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

Основными методами диагностики являются электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография грудной клетки. На рентгене выявляется увеличенное сердце ребенка, в основном, за счет левых отделов сердца. ЭхоКГ показывает снижение фракции выброса до 45 процентов. Фракция выброса — это процент объема крови, который выбрасывается из сердца в сосуды во время одного сокращения. Проще говоря – это основной показатель эффективности работы сердца. В норме он должен составлять 60 процентов. Снижение этого показателя до 45 процентов говорит о выраженной сердечной недостаточности. Поэтому прогноз при ранних врожденных миокардитах неутешительный. Большинство детей умирают на первых месяцах жизни. При невыраженных изменениях продолжительность жизни может достигать 10 – 15 лет.

Поздние врожденные миокардиты
Поздние врожденные миокардиты развиваются после 7 месяцев внутриутробного развития, то есть во время третьего триместра беременности.
При этом дети могут рождаться как с последствиями миокардита, так и с текущим заболеванием. В клинической картине выявляются нарушения ритма и проводимости в виде блокад и аритмий. Дети вялые, апатичные, плохо кушают. При осмотре обращает на себя внимание частое и поверхностное дыхание, одышка, бледные кожные покровы, синюшность носогубного треугольника. У таких детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы в виде судорог. Сочетание поражения сердца и нервной системы нередко указывает на вирусное происхождение заболевания (чаще при этом замешены вирусы Коксаки).

Если процесс острый, то в лабораторных анализах крови отмечаются признаки воспаления. Вне зависимости от стадии процесса изменения отмечаются на электрокардиограмме, рентгене, эхокардиограмме. Прогноз поздних врожденных миокардитов более благоприятный и зависит от своевременно оказанной медицинской помощи и от этиологии заболевания.

Миокардит после ангины также является нередким случаем в детской кардиологии. Причиной тому является высокая тропность (чувствительность) стрептококков, которые чаще всего вызывают ангину, к тканям сердца. Поэтому часто такой миокардит называют еще и постстрептококковым.

При данной патологии выявляется хронологическая закономерность между ангиной и появлением первых признаков миокардита. Клиническая картина очень разнообразна и характеризуется преобладанием синдрома общей интоксикации. Изолированный миокардит после ангины встречается редко. Как правило, он протекает в кадре других заболеваний, чаще всего – это острая ревматическая лихорадка. Это системное заболевание с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, которое встречается у детей от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка формируется на фоне повышенного иммунного ответа на присутствие в организме бета-гемолитического стрептококка. Данный микроорганизм является возбудителем гнойной ангины в 90 процентах случаев. Кроме поражения сердечно-сосудистой системы, также отмечается неврологическая симптоматика, кольцевидная сыпь.

Как правило, ревматическая лихорадка дебютирует спустя 7 – 10 (реже 14) дней после ангины. Первыми симптомами является слабость, недомогание, резкое повышение температуры до 38 градусов. Поражение сердца в данном случае условно носит название ревмокардита и проявляется одышкой, болями в области сердца, частым сердцебиением. Отличием ревмокардита является то, что он протекает не только с поражением миокарда (самой мышцы сердца), но и с вовлечением в патологический процесс и соединительнотканной оболочки сердца (эндокарда). Далее присоединяются боли в суставах, кольцевидная эритема, хаотичные неконтролируемые движения руками и ногами (хорея). Несмотря на столь разнообразную картину заболевания и кажущуюся серьезность, при своевременном лечении изменения при ревматической лихорадке полностью обратимы. Однако, если задержаться с лечением, изменения в сердце могут стать причиной дальнейшей сердечной недостаточности. В основном, сердечная недостаточность после ангины спровоцирована поражением митрального и/или аортального клапана.

Причиной развития дифтерийного миокардита является дифтерийная палочка. Данная причина миокардита на сегодняшний день встречается не так уже и часто, но, все равно, в некоторых районах является актуальной.

Миокардит является довольно специфичным признаком и/или осложнением дифтерии. В свою очередь, дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бациллой Леффлера. В основном, поражает верхние дыхательные пути — носоглотку, гортань, легкие. Как правило, заболевание протекает крайне тяжело. Причиной тому является действие токсина, который выделяется дифтерийной палочкой. Именно токсин поражает внутренние органы при дифтерии, приводя иногда к полиорганной (множественной) недостаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в клинической картине дифтерии в 25 – 30 процентах случаев. Повреждение миокарда также происходит «благодаря» действию дифтерийного токсина. Попадая в сердечную мышцу токсин, в первую очередь, поражает проводящую систему сердца и нервные сплетения. Объясняется это тем, что дифтерийный токсин обладает повышенной чувствительностью (тропностью) к нервной системе.
Поражение проводящей системы сердца является причиной нарушения ритма сердца, что проявляется аритмиями, блокадами. Пациенты жалуются на частое сердцебиение, появившуюся одышку, слабость. Также быстро присоединяются боли в сердце, сердце увеличивается в размерах.

Основным методом диагностики дифтерийного миокардита является электрокардиограмма. На ней отмечается смещение (депривация или элевация) сегмента ST, что говорит о недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (то есть об ишемии).

Лечение заключается в назначении противодифтерийной сыворотки. Также проводится симптоматическое лечение, при котором назначают витамины, глюкоза, кортикостероиды.

Симптоматика миокардита в 9 из 10 случаев выявляется на фоне острой респираторной вирусной инфекции (сокращенно ОРВИ). Первые признаки заболевания проявляются уже через неделю после начала заболевания. Именно поэтому клиническая картина острого миокардита отличается выраженным полиморфизмом (разнообразием). Этот означает, что помимо кардиальных (сердечных) симптомов наблюдается широкий спектр симптомов общей интоксикации, а также ряд неспецифичных симптомов.

Симптомы миокардита после ОРВИ

Кардиальная симптоматика острого миокардита

Общие интоксикационные симптомы при остром миокардите

Неспецифические симптомы острого миокардита

источник

Вирусный миокардит был признан одной из ведущих причин сердечной недостаточности за последние 50 лет, но он по-прежнему сложен для диагностики, и его клинические признаки часто неспецифичны. Еще один осложняющий фактор заболевания – то, что практические серологические тесты недоступны во время острой фазы заболевания. Даже после постановки правильного диагноза клинических доказательств болезни может быть очень мало. Лечение, осуществляемое в период болезни, направлено на предотвращение последующей дилатационной кардиомиопатии. Кроме того, вирусный миокардит – потенциально смертельное заболевание, особенно при неправильном или позднем начале лечения.

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы. Золотым стандартом диагностики ранее считались критерии Далласа, основанные на гистопатологии и эндомиокардиальной биопсии. Ученые современности полагают, что критерии Далласа не являются оптимальными для определения миокардита, поскольку не учитывают наличие вирусного генома в сердечных тканях. Кроме того, пациенту необходима инвазивная процедура для получения образца миокарда.

Причины развития миокардита

Наиболее распространенной причиной развития инфекции считаются аденовирусы и энтеровирусы, например, Коксаки вирус. Также причиной значительного количества случаев вирусного миокардита был назван парвовирус В19. Однако, по некоторым данным, парвовирус присутствует и в крови пациентов, не имеющих признаков миокардита. Еще один научный факт: около восьми серотипов вирусов Коксаки, являющихся причиной миокардита, по своим клеточным и молекулярным механизмам были наиболее изучены на моделях мышей. Поэтому большинство данных о вирусном миокардите и кардите основываются прежде всего на заболевании, провоцируемом вирусом Коксаки. Этот вирусный возбудитель инфекции является членом семейства Picornaviridae из рода энтеровирусов.

Вирусные инфекции являются причиной сердечной недостаточности уже много лет. Наиболее распространенными вирусами, по данным гистологических исследований американских врачей, являются аденовирус, энтеровирус, цитомегаловирус.

Однако специалисты убеждены, что наличие вирусных геномов у пациентов с миокардитом не является основополагающим фактором для летального исхода. Смерть зачастую происходит именно от осложнений, вызываемых заболеванием, а не непосредственно от инфекции.

Новейшие исследования немецких специалистов в области кардиологии показали, что наличие вирусных геномов может отображать примерную картину факторов риска развития возможной инфекции при благоприятных обстоятельствах.

В целом можно выделить несколько основных причин воспаления оболочки сердца:

  • вирусы: аденовирусы, парвовирусы, желудочно-кишечные вирусы, вирус Эпштейна-Барр, корь, краснуха, ВИЧ;
  • бактерии: стафилококки, стрептококки, бактерии дифтерии и клещевого энцефалита, бактерии, вызывающие болезнь Лайма;
  • паразиты: токсоплазмы, трипаносомы;
  • грибки:некоторые дрожжевые инфекции (например, Candida), пресс-формы (например, Aspergillus) и другие грибы (например, Histoplasma, часто встречающаяся в птичьем помете);
  • лекарственные и наркотические препараты: пенициллин, сульфамидные препараты, а также кокаин.
  • аутоиммунные заболевания: волчанка, заболевания соединительной ткани, редкие воспалительные заболевания, например гранулематоз Вегенера.

Развивается заболевание, следуя по пути преинфекционной фазы и трех последующих фаз развития инфекции. Для начала сердечной дисфункции и развития воспаления в сердечной мышце необходимо инфицирование кардиомиоцитов. В особенности четко это проявлялось при исследованиях на лабораторных мышах. Инфицированные кардиомиоциты служили катализаторами развития непосредственно миокардита.

Некоторые аутоиммунные заболевания могут поражать ткани сердца и вызвать миокардит. Редкие случаи развития болезни были связаны с интоксикациями, неблагоприятными реакциями на лекарства и раковыми заболеваниями.

В большинстве случаев миокардит не характеризуется никакими симптомами и определяется только с помощью ЭКГ или анализов крови, которые обнаруживают повреждения сердечных тканей. Поскольку миокардит встречается достаточно редко, лучший способ диагностики и лечения пока не определен.

Миокардит может быть вызван множеством вирусов, но наиболее распространенными являются те, которые вызывают инфекции верхних дыхательных путей. Реже других к развитию болезни приводят такие заболевания, как болезнь Лайма. В некоторых случаях миокардит становится следствием употребления наркотиков, воздействия токсических веществ, укусов паука или змей.

В большинстве случаев миокардит не заразен, не существует случаев заражения миокардитом членов семьи больного.

Симптомы миокардита

Наиболее распространенные симптомы миокардита:

  • одышка при физической нагрузке;
  • повышенная утомляемость при занятиях спортом.

Эти симптомы развиваются на 7-14 день после начала заболевания и могут прогрессировать до одышки в ночное время. Больной с таким симптомом может просыпаться ночью и принимать сидячее положение для облегчения симптома.

Также могут отекать ноги. Иногда миокардит вызывает внезапную потерю сознания, что может быть связано с неправильным сердечным ритмом.

  • боль в груди;
  • головокружение;
  • слабость, потливость по ночам;
  • учащенный пульс (аритмия);
  • отеки ног, рук, лодыжек;
  • лихорадка, диарея, боль в горле.
  • температура, дрожь, озноб;
  • обмороки;
  • затрудненное дыхание;
  • синеватый оттенок кожи или аномальная бледность.

В большинство случаев заболевание протекает без ярко выраженных симптомов. Однако при сдаче анализов можно определить наличие воспалительного процесса в организме.

Для диагностики используются следующие виды анализов:

  • ЭКГ;
  • рентген грудной клетки;
  • эхо-КГ;
  • магнитно-резонансная томография;
  • биопсия сердечной ткани.

Лечение миокардита

Миокардит обычно лечится при помощи лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Больным часто рекомендуются полноценный отдых и диета с низким содержанием соли. Для уменьшения воспаления сердца применяют стероиды и другие противовоспалительные препараты. В редких случаях для устранения критического состояния применяют кардиостимулятор и дефибриллятор.

Долгосрочные последствия миокардита могут быть самыми разнообразными. Многие пациенты выздоравливают без особых осложнений и последствий для здоровья. В меньшинстве случаев после перенесенного заболевания функция сердца полностью не восстанавливается. Больным в таких случаях требуется долгосрочная медицинская терапия или трансплантация сердца.

Иногда возможно возвращение инфекции, что приводит к хроническому увеличению сердечной мышцы (так называемой дилатационной кардиомиопатии). В настоящее время эффективных способов предотвращения повторного развития миокардита не существует. Однако риск развития рецидива довольно низкий – от 10 до 15%.

Профилактика миокардита

Универсальных и действенных на 100% мер профилактики и защиты от миокардита не существует, однако общие рекомендации подразумевают:

  • отказ от употребления наркотиков;
  • ограничение количества беспорядочных половых контактов;
  • контроль состояния крови, состояния сердца;
  • натуральное питание, употребление витаминов;
  • занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
  • полноценный отдых и сон.

По материалам:
Toshitaka Yajima, MD, PhD;
Kirk U. Knowlton, MD;
The Myocarditis Foundatio;
MedicineNet, Inc;
Mayo Foundation for Medical Education and Research

Так ли вредна Coca-Cola, как об этом говорят?

источник

Воспалительное поражение сердечной мышцы происходит на фоне инфекционных заболеваний, воздействия аллергических и токсических факторов. Наиболее распространен и опасен вирусный миокардит. Всплеск заболеваемости им наблюдается во время эпидемий, например, гриппа. У детей он основной виновник внезапной смерти.

Любая инфекция способна запустить патологический процесс, но вирусная этиология миокардитов является безусловным лидером.

Вирусы наделены высокой кардиотропностью, исключительной способностью к инвазии и повсеместно распространены. Вот некоторые из них:

  • вирусы, содержащие РНК: энтеровирусы, ВИЧ, полиомиелита, гриппа (А и В), эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С;
  • вирусы, содержащие ДНК: аденовирусы, герпеса, ветряной оспы.

Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах и диагностике, о лекарственных препаратах, хирургических и электрофизиологических методах лечения ХСН.
А здесь подробнее о том, как отличить боли в сердце от невралгии.

Острый вирусный миокардит развивается в результате одного или нескольких патологических процессов:

  • Прямое повреждение кардиомиоцитов. Вирусы, проникнув в клетку, перестраивают ее генетическую структуру и приводят к продуцированию (репликации) вирусных тел. Часть пораженных миоцитов погибает, а оставшиеся становятся для иммунной системы аутоантигенами.
  • Мобилизация иммунитета через множество защитных механизмов приводит к уничтожению зараженных клеток миокарда. При этом происходит массивное высвобождение токсинов и медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды, нарушается микроциркуляция, происходит некроз кардиомиоцитов.
  • Через две недели вирусы исчезают. На первый план выходит иммунное повреждение миокарда вследствие продукции антикардиальных антител в ответ на присутствие аутоантигенов. Это знаменует трансформацию острого миокардита в аутоиммунное заболевание.

Гистология и иммуногистология острого миокардита (A, B) и хронического миокардита (C, D). При остром миокардите многочисленные некротические миоциты (A, стрелки) связаны с инфильтратами мононуклеарных клеток, включая CD3 + T-клетки (B), тогда как при хроническом миокардите воспалительные клетки, такие как CD68 + макрофаги (D), в основном присутствуют в областях с фиброзом (C, Синее окрашивание). (E, F) Радиоактивная in situ гибридизация выявляет нуклеиновую кислоту PVB19 в эндотелиальных клетках артериола у пациента с хроническим миокардитом (E), тогда как энтеровирусная рибонуклеиновая кислота обнаруживается в нескольких миоцитах (F).

Таким образом, заболевание характеризуется последовательной сменой нескольких стадий:

Классификации вирусных миокардитов по активности процесса:

  • Острый миокардит. Вирусная агрессия с повышением температуры и интоксикацией продолжается около 2 недель, постепенно уступая место симптомам кардиальных нарушений.
  • Подострый миокардит. Бурные начальные клинические проявления стихают. Длительно, до полугода наблюдаются сердечная недостаточность с перегрузкой левых желудочка и предсердия. Частичные нарушения проводимости и электровозбудимости миокарда.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно с периодами обострений в виде повторной аутоиммунной агрессии. Характеризуется развитием миокардиосклероза и дилатации.

Вирусный миокардит характерных симптомов не имеет. Клиника разнообразна и соответствует расстройствам сердечно-сосудистой системы. В дебюте заболевания острая интоксикация. Имеют место гипертермия, суставные и мышечные боли, слабость, желудочно-кишечные расстройства, легкая одышка. Затем на первый план выходят кардиальные нарушения:

  • длительные боли в груди, не связанные с нагрузкой и не купируемые приемом нитроглицерина;
  • одышка, слабость, ощущение усталости от легкого труда;
  • нарушения ритма: тахикардии, аритмии, экстрасистолии, желудочковые фибрилляции;
  • снижение систолического и повышение диастолического АД, недостаточность кровообращения, появление отеков, обморочные состояния.

Симптоматика варьирует от легкого недомогания до тяжелой сердечной патологии. Гемодинамика страдает от уменьшения сердечного выброса левого желудочка. По мере вовлечения в патологический процесс атриовентрикулярного и синусового узлов начинают беспокоить АВ-блокады, аритмии, экстрасистолия. Разделение миокардита по тяжести основывается на полиморфизме и масштабе патологических процессов.

Степень тяжести Краткое описание
Легкая Функциональных нарушений со стороны сердца, увеличения его размеров нет. Проводимость и сердечный ритм в норме.
Среднетяжелая Рентгенологически определяется увеличенное сердце. ЭхоКГ показывает наличие функциональной недостаточности левого желудочка. Имеется угроза АВ-блокады 1 степени и блокады одной из ветвей пучка Гиса.
Тяжелая Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, которая может осложниться развитием кардиогенного шока.

На ЭКГ есть признаки очаговых изменений миокарда, АВ-блокады 2 — 3 степени и блокады двух или трех ветвей пучка Гиса. Наблюдаются тяжелые экстрасистолы с обмороками.

Выражены явления застоя в обоих кругах кровообращения.

Вирусный миокардит у детей отличается быстрым развитием. Первыми проявлениями могут быть желудочно-кишечные расстройства, гипертермия, угнетение ЦНС с беспокойным сном и повышенной утомляемостью.

При внутриутробном заражении появляются дети с врожденным вирусным миокардитом. Такие новорожденные отличаются:

  • бледно-серым оттенком кожных покровов;
  • слабым криком, вялостью;
  • утомлением при кормлении и слабым набором массы тела;
  • наличием отеков лица.

При неблагоприятном развитии запущенных вирусным вторжением процессов возникает множество необратимых изменений в миокарде, вызывающих функциональный дефицит сердца:

  • появление микронекрозов и кардиомиосклероза – причина повреждения проводящих путей;
  • ухудшение сократительной функции и уменьшение систолического выброса;
  • потеря эластичности миокарда, из-за чего в диастоле не происходит должного наполнения камер сердца кровью.

Сердце при вирусном миокардите

Вирусный миокардит сложен для диагностики, ошибки в его распознании – обычное явление в повседневной практике. Пациенты обращаются, когда перенесенная инфекция уже забыта, а наблюдаемая клиника схожа с другими заболеваниями сердца. Правомочно говорить о вирусном миокардите, если имеющиеся кардиальные симптомы подтверждаются следующими критериями:

  • вирусная инфекция «всему начало»;
  • ЭКГ отражает нарушения реполяризации, ухудшение АВ-проводимости и неблагоприятные изменения сердечного ритма;
  • уровень кардиоспецифических белков, ферментов и биологических маркеров достоверно вырос;
  • при рентгенографии и эхокардиографии выявляются дилатация и кардиомегалия;
  • гипертензия и застой в системе кровообращения;
  • характерная трансформация определенных иммунологических показателей.

Клинический диагноз должен подтверждаться высокочувствительными инструментальными исследованиями, которые могут выявить интерстициальный отек:

  • Эндомиокардиальная биопсия с последующим микроскопическим исследованием не менее трех образцов миокарда. Чувствительность метода – 80%.
  • Радиоизотопная сцинтиграфия с отслеживанием миграции меченых лейкоцитов и радиофармакологических препаратов в очаг воспаления. Точность исследования – 85%.
  • Кардиоваскулярная МРТ с контрастированием миокарда. Методика безошибочна в 75%.

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) молодого пациента с синдромом острой грудной боли, вызванной острым миокардитом. Красными стрелками указаны места очагового отека сердечной мышцы.

Крайне важно выделить больных с нестабильной гемодинамикой. Они должны наблюдаться и лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Лечение миокардитов может быть:

В острой стадии вирусного миокардита показано симптоматическое лечение. Назначение постельного режима до восстановления сердечной деятельности, бессолевая диета, сбалансированная по качественному составу с ограничением жидкостей. Контроль и, при необходимости, медикаментозная коррекция нарушений ритма и артериального давления.

При неблагоприятном сценарии развития вероятны угрожающие жизни аритмии и полные АВ-блокады.

В таком случае имплантируют кардиовертер-дефибрилятор или временно используют его наружный вариант для кардиостимуляции.

Необходимость в патогенетическом лечении для купирования воспалительных, аутоиммунных и аллергических реакций, а также в назначении препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, определяет врач.

Эффективность этиологического лечения вирусных миокардитов, направленного на борьбу с возбудителем, не доказана. В некоторых случаях специалистом могут назначаться противовирусные препараты.

О том, что собой представляет вирусный миокардит, симптомах, лечении, смотрите в этом видео:

Примерно в половине случаев острый вирусный миокардит в течение месяца благополучно разрешается и заканчивается выздоровлением, а у многих даже остается незамеченным из-за бессимптомного течения.У четверти больных полного исцеления не наступает, развиваются и медленно прогрессируют различные функциональные и морфологические дефекты. Заболевание переходит в подострую и хроническую стадию.

В 12 — 25% случаев возможно внезапное ухудшение. Имевшие место случаи мерцательной аритмии или блокады левой ножки пучка Гиса указывают на тяжелое поражение миокарда со сложным прогнозом. Быстрое прогрессирование болезни приводит к терминальной дилатационной кардиомиопатии. Избежать летального исхода можно лишь трансплантацией сердца.

Предупреждение развития вирусного миокардита заключается в соблюдении противоэпидемических мероприятий и профилактической вакцинации, особенно в период массового распространения респираторных инфекций. Также необходимо выявлять и санировать очаги хронической инфекции, наличие которых может провоцировать аутоиммунную агрессию.

Рекомендуем прочитать о постмиокардическом кардиосклерозе. Вы узнаете о причинах возникновения данной патологии, классификации, симптомах, методах лабораторной и инструментальной диагностики, лечении.
А здесь подробнее о том, почему боль в желудке отдает в сердце.

Реальная заболеваемость вирусным миокардитом выше, чем регистрируемая, и болезнь часто распознается посмертно. А ведь жертвы этого недуга – молодые трудоспособные люди и дети. Нераспознанный миокардит часто переносится «на ногах», и это чревато возникновением смертельно опасных осложнений. Беспричинное нарушение ритма, блокады и другие сердечные проблемы так же могут быть его прошлой заслугой.

Профилактические прививки до эпидемий, настороженность в отношении возможного миокардита после вирусных инфекций, обязательный физический покой в остром периоде заболеваний помогут избежать многих проблем.

Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.

После перенесенных определенных заболеваний может развиться миокардический кардиосклероз. Эта патология характеризуется сбоями ритма и другими неприятными проявлениями. Лечение требуется начать чем раньше, тем лучше.

Патология сердца, которая возникает под рядом внешних факторов, может оказаться хроническим миокардитом. Симптомы основного заболевания помогут найти правильное лечение.

Пациентов, столкнувшихся с проблемами сердца, интересует, показывает ли точные данные ЭКГ при миокардите. Симптомы и изменения будут видны опытному диагносту, однако дополнительно могут быть назначены другие обследования, например, ЭХО КГ

Возникает аллергический миокардит не так часто, симптомы слабо выражены. Он проходит в несколько стадий. Лечение подбирается индивидуально. Прогноз благоприятный.

Один из видов патологии сердца — миокардит Абрамова-Фидлера, или его еще называют идиопатический. Патология может возникнуть буквально спонтанно и несет серьезную угрозу жизни.

Патология дилатационная кардиомиопатия — опасное заболевание, которое может спровоцировать внезапную смерть. Как проводится диагностика и лечение, какие могут возникнуть осложнения при застойной дилатационной кардиомиопатии?

Заболевание ревматический миокардит поражает зачастую подростков. Исход может быть плачевным. Чтобы этого не допустить, стоит знать причины, симптомы, виды (гранулематозный и другие), формы и, главное, лечение.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

источник