Аденовирусная инфекция латынь

Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenovir > ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети)

Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания)

Острые фолликулярные конъюнктивиты

Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых)

Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями.

Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2-5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей.

Возбудители — ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60-90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров)

Основные возбудители поражений человека

Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) -серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21

Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14

Гастроэнтериты -серотипы 2, 3, 5, 40, 41Ф Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21

Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37

Геморрагические циститы — серотипы 11, 21

Менингоэнцефалиты -серотипы 2, 6, 7, 12, 32

Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39

Цервициты и уретриты — серотип 37

Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12. Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5-10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный.

Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений

Возможен облитерирующий бронхиолит.

Недомогание и чувство разбитости

Лихорадка (от умеренной до высокой)

На слизистых оболочках иногда наблюдают пятна с белесоватым экссудатом.

Инкубационный период — 2-5 дней

Типичны неспецифические простудные симптомы, аналогичные симптомам других ОРВИ (лихорадка, фарингит, трахеит, бронхит), чаще наблюдаемые у детей

В редких случаях отмечают симптомы, имитирующие коклюш.

Характерны недомогание, лихорадка (продолжительность — 2-4 дня), озноб, головная боль, фарингит, хрипы и сухой кашель

Заболевание самоограничивается в течение 10-14 сут.

Обычно начинается остро, с высокой температурой тела и ознобом; характерно бурное развитие симптомов инфекционного поражения верхних и нижних дыхательных путей; позднее могут присоединяться высыпания на коже и диарейные проявления. Чаще наблюдают у детей в возрасте от нескольких дней до 3 лет.

Фарингоконъюнктивит (аденовирусная ангина)

Характерны гектическая лихорадка (продолжительность — 3-6 дней), головная боль, фарингит, конъюнктивит (обычно односторонний),

ринит, шейный лимфаденит. Заболевание самоограничивается в течение 6-8 сут.

Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо при проведении медицинских манипуляций. Обычно начинаются односторонне, с покраснением и отёком конъюнктивы глазного яблока и кожи периорбитальной области. Больные жалуются на ощущение присутствия инородного тела в глазу

Продолжительность заболевания — 3-4 нед. В тяжёлых случаях возможны эрозии роговицы, вплоть до потери зрения

Обычно наблюдают у детей младшего возраста; 15% поражений вызывают аденовирусы типа 38.

Следствие вторичного инфицирования аденовирусами чревных лимфатических узлов у детей — инвагинации, способные вызвать острую кишечную непроходимость и клинически не отличимые от приступов аппендицита.

К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще наблюдаемые у детей старшего возраста.

Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал -отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др.

Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток

Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции

В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани).

Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим керато-конъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией

Постельный режим на период повышенной температуры тела.

Лекарственная терапия — лечение симптоматическое

При необходимости — ацетаминофен (парацетамол) по 0,2-0,4 г на приём 2-3 р/сут (10-15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты (аспирин)

Противокашлевые и отхаркивающие средства

Глюкокортикоиды (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога). Течение и прогноз

Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений

Тяжёлое течение и летальный исход возможны среди детей и больных с нарушениями иммунитета. Профилактика

Живые пероральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ

Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытьё рук.

В97.0 Аденовирусы, как причина болезней, классифицированных в других рубриках

J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

источник

— ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети)

— Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания)

— Острые фолликулярные конъюнктивиты

— Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых)

— Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями. Частота. Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2-5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей. Этиология

— Возбудители — ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60-90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров)

— Основные возбудители поражений человека

— Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) -серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21

— Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14

— Гастроэнтериты -серотипы 2, 3, 5, 40, 41Ф Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21

— Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37

— Геморрагические циститы — серотипы 11, 21

— Менингоэнцефалиты -серотипы 2, 6, 7, 12, 32

— Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39

— Цервициты и уретриты — серотип 37

— Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12. Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5-10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Патоморфология

— Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений

— Возможен облитерирующий бронхиолит. Клиническая картина

— Недомогание и чувство разбитости

— Лихорадка (от умеренной до высокой)

— На слизистых оболочках иногда наблюдают пятна с белесоватым экссудатом. Дифференциальный диагноз

— Инкубационный период — 2-5 дней

— Типичны неспецифические простудные симптомы, аналогичные симптомам других ОРВИ (лихорадка, фарингит, трахеит, бронхит), чаще наблюдаемые у детей

— В редких случаях отмечают симптомы, имитирующие коклюш.

— Характерны недомогание, лихорадка (продолжительность — 2-4 дня), озноб, головная боль, фарингит, хрипы и сухой кашель

— Заболевание самоограничивается в течение 10-14 сут.

— Обычно начинается остро, с высокой температурой тела и ознобом; характерно бурное развитие симптомов инфекционного поражения верхних и нижних дыхательных путей; позднее могут присоединяться высыпания на коже и диарейные проявления. Чаще наблюдают у детей в возрасте от нескольких дней до 3 лет.

— Фарингоконъюнктивит (аденовирусная ангина)

— Характерны гектическая лихорадка (продолжительность — 3-6 дней), головная боль, фарингит, конъюнктивит (обычно односторонний), ринит, шейный лимфаденит. Заболевание самоограничивается в течение 6-8 сут.

— Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо при проведении медицинских манипуляций. Обычно начинаются односторонне, с покраснением и отёком конъюнктивы глазного яблока и кожи периорбитальной области. Больные жалуются на ощущение присутствия инородного тела в глазу

— Продолжительность заболевания — 3-4 нед. В тяжёлых случаях возможны эрозии роговицы, вплоть до потери зрения

— Обычно наблюдают у детей младшего возраста; 15% поражений вызывают аденовирусы типа 38.

— Следствие вторичного инфицирования аденовирусами чревных лимфатических узлов у детей — инвагинации, способные вызвать острую кишечную непроходимость и клинически не отличимые от приступов аппендицита.

— К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще наблюдаемые у детей старшего возраста. Методы исследования

— Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал -отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др.

— Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток

— Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции

— В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани). Лечение: Режим

— Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим керато-конъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией

— Постельный режим на период повышенной температуры тела. Лекарственная терапия — лечение симптоматическое

— При необходимости — ацетаминофен (парацетамол) по 0,2-0,4 г на приём 2-3 р/сут (10-15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты (аспирин)

— Противокашлевые и отхаркивающие средства

— Глюкокортикоиды (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога). Течение и прогноз

— Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений

— Тяжёлое течение и летальный исход возможны среди детей и больных с нарушениями иммунитета. Профилактика

— Живые пероральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ

— Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытьё рук. МКБ

— В97.0 Аденовирусы, как причина болезней, классифицированных в других рубриках

— J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
ринофарингит;
ринофаринготонзиллит;
ринофарингобронхит;
фарингоконъюнктивальная лихорадка;
конъюнктивит;
кератоконъюнктивит;
пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

снижение аппетита;
адинамия;
общая слабость;
мышечные и суставные боли;
несильная головная боль;
небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

пневмония;
туберкулез;
дифтерия;
конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

умеренная интоксикация;
признаки поражения дыхательных путей;
конъюнктивит;
лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
экзантема;
гепатолиенальный синдром;
нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

синусит;
отит;
обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
ложный круп (ларингоспазм);
бактериальная пневмония;
пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

[Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte Respiratorisch-enterale Erkrankung des Kaibes, Pneumo-Enteritis (нем.)]

Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.

В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15—20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 %, у телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери AT, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50—80 % животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1—4-недельного возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.

При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, дечени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника — внутриядерные включения.

АВ КРС различаются по ряду свойств, в т. ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы. В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся водно грубое ядерное ба-зофильное включение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1 —3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сутки после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флуорохромировании акридином оранжевым включения флуоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов.

Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50 %-ному этиловому спирту. Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1—0,3 %. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 lg. АВ инактивируются при температуре 56 °С за 30—60 мин. Прогревание при 56 °С приводило к полной инактивации эталонного шт. Fukuroi через 30 мин, а изолятов — через 2 ч. В условиях 70 °С шт. Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты — через 30 мин. При 4 °С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °С в течение 2 месяцев титр вируса постепенно снижался на 1 lg. Таким образом, при 56 и 70 °С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления. АВ КРС устойчивы к изменению рН среды (3—9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30—60 мин. Они длительно хранятся при -30 °С, при 4 °С — более 6 месяцев, при комнатной температуре — 1—4 месяца и при 36 °С — 15—60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6—9 и переносят сушку.

АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3 видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА и AT, реагирующих в РИГА. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В — белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РИГА.

Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В — с пентонами и С — с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.

Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту ал fa-фа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.

Штаммы АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают рес-пираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 и 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тип 3. Культивирование. Культуры клеток — единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.

Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно — в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5—7-е сутки после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС — перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °С через 5—7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgC12 происходит стимуляция образования бляшек.

ГА И Онкогенные свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Шт. WBR-50 и Bovine-10 (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 — 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4 °С и использовании 1,5 %-ной взвеси эритроцитов. Штаммы серотипов 3,4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают Это Свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) — негемагглютинирующий. АВ КРС обычно не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4 «С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих штаммов АВ КРС, выделенных в различных странах мира, еще не изучен. ГАд свойства не установлены.

При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых штаммов бычьих АВ (у шт. WBR-1 Для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адгезивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 — единственный ДНК-содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.

Интерфероногенные свойства у АВ КРС Не изучены. Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ. Основной источник АВИ — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носа и фекалиями. Наблюдается латентное вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикул и крови клинически здоровых животных. Заражаются животные воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Достижения в иммунопрофилактике АВИ более скромные, чем при других вирусных болезнях. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Поиск специфических средств защиты животных от АВИ ведется в двух направлениях: создание пассивной защиты с помощью иммунных сывороток и применение живых или инактивированных вакцин. Так, применение 2- и 3-валентных специфических сывороток снижало заболеваемость в 4—5 раз. Однако имеются сообщения о том, что пассивная иммунизация гипериммунными сыворотками в практическом отношении нецелесообразна и как средство массовой профилактики тяжела. Помимо того, пассивная защита ненадежна, поскольку животные с пассивными AT могут быть инфицированы патогенными вирусами.

В РФ и странах СНГ применяются инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп АВ, а также бивалентная вакцина, содержащая АВ КРС (двух групп) и возбудитель пастереллеза КРС. В качестве инактиванта используют димерэ-тиленимин (ДЭИ) и адъювант аэросил. Двукратная прививка моновакциной коров на 7—8-м месяце стельности стимулирует к моменту отела образование ВНА в крови и молозиве в высоком титре — 9,5 и 10,0 log2 соответственно. Вакцина зарекомендовала себя устойчивым в хранении и надежным иммуногенным препаратом. Новорожденные телята приобретали устойчивость к АВИ через молозиво иммунных матерей, срок персистенции колостральных AT у телят составлял 73—78 дней. Колостральные AT ингибировали активную реакцию организма телят на первую вакцинацию в период с 10—15 до 31—36 дней, однако после повторной вакцинации через 14 дней титр гуморальных AT возрастал (до 6,33—6,65 log2 в РН, 7,6—7,75 log2 в РНГА). AT, имевшиеся в крови перед вакцинацией, не влияли на интенсивность вторичного иммунного ответа. Результаты исследований показали, что первая прививка телят вакциной на фоне колострального иммунитета ведет к некоторому снижению уровня гуморальных AT, однако повторное введение препарата стимулирует повышение их титра. Поствакцинальные AT у вакцинированных телят сохраняются на высоком уровне (4,75-5,69 log2 в РН; 6,0-8,25 log2 в РНГА) до 122-127 дней (срок наблюдения), в то время как пассивные — до 73—78 дней.

Через 2 недели после вакцинации у коров отмечали повышение титров AT в РН до 4,3 log2, в РНГА до 6,4 log2. Двукратная вакцинация животных на 7—8 месяце стельности вызывала ко дню отела образование высокого титра AT, который в РН составлял 9,55 log2 и в РНГА —11,9 log2. В молозиве он соответственно был равен 10,7 и 12,3 log2-После приема молозива от вакцинированных коров AT у телят обнаруживали в высоком титре, причем на 3-й сутки жизни после приема молозива они достигали максимального значения — 5,25 log2 в РН и 7,35 log2 в РНГА. Через 21 день после прививки неиммунных телят титр AT у них был равен 2,73-4,28 log2 в РН; 4,3-5,7 log2 в РНГА. Уровень AT у телят, вакцинированных в возрасте 45—50 дней, был на 1 — 1,5 log2 выше по сравнению с телятами, привитыми в возрасте 10—15 дней. ВНА у вакцинированных телят обнаруживали с 5—7-го дня, а в РНГА с 3-го дня. Что касается длительности циркуляции поствакцинальных AT, то они у стельных коров, привитых инактивированной вакциной, за 1—2 месяца до отела выявлялись в высоком титре (7,6—8 Iog2 в РН и 8,95—9 log2 в РНГА) и сохранялись в течение 6 месяцев после отела (срок наблюдения). Уровень AT в молозиве вакцинированных коров снижался довольно быстро. Так, вдень отела титр их в молозиве составлял 10,08 и 12,3 log2 соответственно, но через двое суток он снизился в 2 раза и спустя 7 дней был равен в РН 2,18—2,33 log2 и в РНГА 4,55—4,65 log2. Однако снижение уровня колостральных AT происходило постепенно и зависело от первоначального титра. Пассивные AT у телят выявляли до 78-дневного возраста в РН в титре до 2,5 log2, в РНГА до 5 log2, а в 127-дневного возрасте их выявляли только в РНГА в титре 4 log2. При двукратной вакцинации телят инактивированным препаратом максимальный титр AT на 14-й день достигал в РН 8,4—9,3 log2 и в РНГА 9,5—10,4 log2 и сохранялся на высоком уровне 2 недели с тенденцией к снижению. Через 6 недель он составлял 7,4 и 8 log2 соответственно, а через 13 недель снизился на 2—3 log2.

источник

Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenoviridae, характеризуются высокой температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также гиперплазией подслизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов. Аденовирусная инфекция высоко контагиозна. Наиболее часто наблюдаемые разновидности — ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети) — ОРВИ взрослых — Вирусные пневмонии — Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания) — Острые фолликулярные конъюнктивиты — Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых) — Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями. Частота. Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2-5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей. Этиология — Возбудители — ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60-90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров) — Основные возбудители поражений человека — Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) -серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 — Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14 — ОРВИ — серотипы 3, 4, 7 — Гастроэнтериты -серотипы 2, 3, 5, 40, 41Ф Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21 — Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37 — Геморрагические циститы — серотипы 11, 21 — Менингоэнцефалиты -серотипы 2, 6, 7, 12, 32 — Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39 — Цервициты и уретриты — серотип 37 — Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12. Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5-10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Патоморфология — Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений — Возможен облитерирующий бронхиолит. Клиническая картина — Головная боль — Недомогание и чувство разбитости — Боль в горле — Кашель — Лихорадка (от умеренной до высокой) — Рвота — Диарея — Циститы — На слизистых оболочках иногда наблюдают пятна с белесоватым экссудатом. Дифференциальный диагноз — ОРВИ с лихорадкой — Инкубационный период — 2-5 дней — Типичны неспецифические простудные симптомы, аналогичные симптомам других ОРВИ (лихорадка, фарингит, трахеит, бронхит), чаще наблюдаемые у детей — В редких случаях отмечают симптомы, имитирующие коклюш. — ОРВИ — Характерны недомогание, лихорадка (продолжительность — 2-4 дня), озноб, головная боль, фарингит, хрипы и сухой кашель — Заболевание самоограничивается в течение 10-14 сут. — Вирусная пневмония — Обычно начинается остро, с высокой температурой тела и ознобом; характерно бурное развитие симптомов инфекционного поражения верхних и нижних дыхательных путей; позднее могут присоединяться высыпания на коже и диарейные проявления. Чаще наблюдают у детей в возрасте от нескольких дней до 3 лет. — Фарингоконъюнктивит (аденовирусная ангина) — Характерны гектическая лихорадка (продолжительность — 3-6 дней), головная боль, фарингит, конъюнктивит (обычно односторонний), ринит, шейный лимфаденит. Заболевание самоограничивается в течение 6-8 сут. — Эпидемический кератоконъюнктивит — Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо при проведении медицинских манипуляций. Обычно начинаются односторонне, с покраснением и отёком конъюнктивы глазного яблока и кожи периорбитальной области. Больные жалуются на ощущение присутствия инородного тела в глазу — Продолжительность заболевания — 3-4 нед. В тяжёлых случаях возможны эрозии роговицы, вплоть до потери зрения — Гастроэнтериты — Обычно наблюдают у детей младшего возраста; 15% поражений вызывают аденовирусы типа 38. — Следствие вторичного инфицирования аденовирусами чревных лимфатических узлов у детей — инвагинации, способные вызвать острую кишечную непроходимость и клинически не отличимые от приступов аппендицита. — К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще наблюдаемые у детей старшего возраста. Методы исследования — Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал -отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др. — Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток — Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции — В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани). Лечение: Режим — Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим керато-конъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией — Постельный режим на период повышенной температуры тела. Лекарственная терапия — лечение симптоматическое — При необходимости — ацетаминофен (парацетамол) по 0,2-0,4 г на приём 2-3 р/сут (10-15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты (аспирин) — Противокашлевые и отхаркивающие средства — Глюкокортикоиды (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога). Течение и прогноз — Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений — Тяжёлое течение и летальный исход возможны среди детей и больных с нарушениями иммунитета. Профилактика — Живые пероральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ — Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытьё рук. МКБ — В97.0 Аденовирусы, как причина болезней, классифицированных в других рубриках — J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями — J12.0 Аденовирусная пневмония

источник

21. Аденовирусы: классификация и характеристика семейства. Аденовирусы человека, структура вириона, патогенез, иммунитет, диагностика аденовирусных инфекций.

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопро-теид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковыхкапсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифиче-ский антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной че-ловек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период за-болевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чув-ствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Клинические проявления. По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.

Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, ре-же – фекалии, обработанные антибиотиками.

Вирусологический метод: заражение материалом культур кле-ток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.

Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

источник

Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. «В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбудитель фиксируется клетками системы макрофагов печени и селезенки, вызывая в них изменения, нередко приводящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной инфекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция кишечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8215 — | 7884 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Аденовирусная инфекция — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций и особенно часто встречается у детей младшего возраста.

Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовирусу. В зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей, фарингоконьюктивит, кератоконьюктивит и другие клинические проявления инфекции. В это же время один и тот же вирус может вызывать разные клинические формы болезни.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы — хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60 °С погибают через 30 мин.

Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией. Больные наиболее опасны 2–4 недели с момента болезни. Вирус передается воздушнокапельным путем, т. е. инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании и т. д. Возможен и алиментарный путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушнокапельным, так и к кишечным инфекциям.

Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после шестимесячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает, и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до семилетнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к семи годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией редко.

Заболевание встречается повсеместно, зафиксированы вспышки эпидемий аденовирусной инфекции, особенно часто они встречаются в организованных детских коллективах. Ред ко вспышки выходят за пределы, самые крупные не превышают 500 человек. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Объясняется это скученностью населения и сниженной защитной реакцией организма на инфекцию.

Механизм развития аденовирусной инфекции.Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов через 16–20 ч гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Слизистая конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс внедряются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки.

Клинические проявления аденовирусной инфекции

Период от попадания вируса в организм до появления первых симптомов болезни составляет примерно сутки, но может удлиняться до двух недель. Симптомы болезни развиваются по степенно в определенном порядке. Первым признаком начала болезни является температура на фоне возникновения явления воспаления верхних дыхательных путей в виде насморка, боли в горле, чувства заложенности носа и затруднения носового дыхания. Ребенок сонливый, вялый, капризный. Через 2–3 дня температура нарастает до 38–39 °С. Однако симптомы интоксикации выражены умеренно: аппетит немного ухудшен, но сохранен, ребенка беспокоит небольшая вялость, средней интенсивности головные боли, боли в мышцах и суставах. При более выраженных явлениях интоксикации возможны появление болей в животе, нарушение стула в виде поноса, тошнота, однократная рвота. С первого дня болезни появляются выделения серозного характера из носа (прозрачные), которые вскоре приобретают слизистогнойный характер (зе леноватый цвет слизистой консистенции). Дыхание через нос затруднено, ребенок дышит открытым ртом. Небные миндалины увеличены, выступают за края небных дужек, небные дуж ки красные, отекшие. Задняя стенка глотки красная и отекшая с яркими очагами яркокрасного цвета. Слизистую глотки покрывает слизь, а на фолликулах могут обнаруживаться белесо ватые наложения, которые легко снимаются шпателем при осмотре. Бронхит является частым и ранним осложнением аденовирусной инфекции, поэтому сухой кашель может наблюдаться с первых дней болезни. Кашель может сильно беспокоить ребенка, особенно если он сухой и навязчивый, в легких могут прослушиваться сухие хрипы. Через некоторое время кашель становится продуктивным, присоединяется от кашливающаяся мокрота.

Поражение слизистой оболочки глаз встречается в той или иной степени выраженности у всех больных явной формой аденовирусной инфекции. Поражение конъюнктивы может возникать в первый же день болезни или на 3–5е сут ки. Обычно начинается конъюнктивит с поражения слизистой одного глаза. Через сутки в процесс вовлекается второй глаз. Дети старшего возраста отмечают зуд, резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, симптомы усиливаются при ярком свете. Слизистая отечна, яркокрасная, ресницы слип шиеся желтоватыми корочками — засохшим отделяемым с поверхности пораженной конъюнктивы. Таким образом, конъюнктивит в сочетании с воспалением слизистой верхних дыхательных путей создает типичную клиническую картину аденовирусной инфекции и позволяет без труда ее диагности ровать. Внешний вид ребенка, больного аденовирусной ин фекцией, типичен: лицо больно ребенка отекшее, бледное, веки воспаленные, гнойное отделяемое из глаз, из носа — обильное слизистое отделяемое. При осмотре шейные и нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезнены, не спаены с окружающими тканями. При подробном осмотре также может выявляться некоторое увеличение печени и селезенки, но довольно редко. На фоне высокой температуры и ярко выраженных клинических симптомов воспаления дыхательных путей у детей раннего возраста могут выявляться проходящие нарушения со стороны кишечника в виде расстройства стула. Стул жидкий, без особенностей, до 4–5 раз в день.

В общем анализе крови все показатели обычно соответствуют норме за исключением анализов, взятых на высоте клинических проявлений. В последних может обнаруживаться небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. По тому, какой синдром доминирует, выделяют следующие виды клинического течения аденовирусной инфекции: фарингоконъюнктивальная лихорадка, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнк тивит, тонзиллофарингит, диарея, мезентериальный лимфаде нит. Аденовирусная инфекция может протекать с осложне ниями или без.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Этот клинический вариант аденовирусной инфекции характеризуется длительным подъемом температуры в сочетании с ярко выраженны ми симптомами воспаления верхних дыхательных путей, увеличением миндалин, фарингитом, увеличением регио нарных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, выраженной реакцией со стороны слизистой глаз. Течение обычно длительное до двух недель, температура может но сить непостоянный тип, периодически спадать и снова подниматься.

Тонзиллофарингит. Этот клинический вариант ставится при условии доминирования симптомов поражения ротоглотки над всеми другими клиническими проявлениями инфекции. В той или иной степени поражение ротоглотки встречается при всех клинических вариантах. Миндалины увеличиваются в размере, покрываются белесоватыми наложениями. Ангина в данном случае будет носить комбинированный характер, т. е. будет вызвана наслоением бактериальной флоры на первич ную вирусную инфекцию. Увеличиваются шейные лимфати ческие узлы. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле.

Мезентериальный лимфаденит относительно частое проявление инфекции. Оно является неблагоприятным, так как клинически возникает картина острого живота, что является причиной для хирургического вмешательства по поводу предполагаемого острого аппендицита или другой хирургической патологии. Дети жалуются на приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Температура по вышена, может возникать рвота, не приносящая длительного облегчения, при осмотре могут выявляться положительные симптомы поражения брюшины. Язык влажный, лейкоциты и другие показатели периферической крови в пределах нормы. При оперативном вмешательстве обнаруживаются увеличен ные лимфатические узлы кишечника (брыжеечные лимфати ческие узлы).

Катар верхних дыхательных путей — это наиболее распространенный вариант клинического течения аденовирусной инфекции. Проявляется непродолжительным (3–4 дня) перио дом повышения температура на фоне неярко выраженных явлений интоксикации в виде умеренной слабости, сонливости, некоторого снижения аппетита и умеренно выраженных явлений воспаления верхних дыхательных путей в виде ринита и трахеобронхита, увеличены лимфатические узлы. Явления трахеобронхита (сухой упорный кашель с чувством саднения в горле, носящий упорный мучительный характер) должны насторожить врача и родителей, так как он может вызывать развитие синдрома крупа.

Кератоконъюнктивит— это относительно редкая форма болезни. Представляет собой сочетание конъюнктивита (поражение слизистой оболочки век) и кератита (поражение рого вицы). Возникает внезапно с высокой лихорадки и головной боли. Появляются боль в глазах, светобоязнь. На роговице возникают мелкие белесоватые точки, которые быстро сливаются и вызывают помутнение роговицы. Изъязвления ро говицы не бывает, заболевание оканчивается через 3–4 недели полным выздоровлением.

Аденовирусная инфекция может иметь множество разнообразных клинических форм. Описаны случаи аденовирусных менингитов, геморрагических циститов и другие редкие проявления. Последнее время ведутся исследования о роли аденовирусной инфекции в формировании хронических тонзил литов и фарингитов.

Легкая форма аденовирусной инфекции характеризуется температурой не выше 38,5 °С, умеренно выраженными симптомами, в том числе интоксикации. При среднетяжелой форме температура может достигать 40 °С, но нет ярко выраженных тяжелых симптомов интоксикации. При тяжелом течении возникают пневмонии, дыхательная недостаточность, кератоконъ юнктивиты, яркие симптомы, тяжелая интоксикация. Но тяжелые формы аденовирусной инфекции встречаются редко.

Особенности течения аденовирусной инфекции у новорожденных. У детей до полугода жизни инфекция встречается крайне редко, так как большинство детей имеют врожденный естественный иммунитет, полученный от матери через плаценту. Если же мать не имеет сформированного иммунитета, то ребенок легко заражается инфекцией в первые дни жизни. Инфекция протекает с умеренным повышением температуры, слабым кашлем, выделением из носа серозного характера, за трудненным носовым дыханием. Ребенок беспокоен, может отказываться от груди, часто возникают поносы. У детей первого года жизни инфекция протекает обычно тяжело. Это объясняется частым присоединением вторичных бактериаль ных осложнений, таких как бронхит, пневмония и т. д. Прак тически все летальные исходы инфекции зафиксированы у де тей первого года жизни.

Врожденная форма аденовирусной инфекции может про текать по типу пневмонии или по типу воспаления верхних дыхательных путей. С первых дней жизни температура немно го повышена, ребенок кашляет, носовое дыхание затруднено, при прослушивании легких отмечаются признаки пневмонии, клинически проявляющиеся одышкой, бледностью, кашлем с мокротой. Заболевание носит упорное течение, катаральные явления сохраняются длительно. Затем присоединяется бакте риальная флора, развиваются комбинированные пневмо нии, отиты и т. д. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать как генерализованная инфекция с одновременным поражением многих органов и систем.

Аденовирусная инфекция разрешается через неделю, но встречаются и затяжные формы с лихорадкой до трех недель. Насморк длится около трех недель, конъюнктивит про ходит обычно в течение недели.

Осложнения всегда связаны с наслоением вторичной бактериальной флоры. У детей первого года жизни часто возникает отит, синусит, иногда пневмонии как результат сочетания вирусной и вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика

Диагноз аденовирусной инфекции ставится на основании характерно развивающейся клинической картины с после довательным возникновением симптомов, на основании ла бораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями аденовирусной инфекции являются последовательно возникающие лихорадка, заложенность носа, слизистые обильные выделения из но са, ангина, фибринозные пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым. Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения в большей степени, чем другие. Продолжительность лихорадочного периода не является спе цифическим показателем и может колебаться от пяти дней до двух недель.

От другой инфекции, передающейся воздушнокапельным путем, аденовирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов, постепенное развитие симптомов в определенной очередности и наличие воспаления слизистой век с выраженным гнойным процессом. Инфекцион ный мононуклеоз отличается от аденовирусной инфекции пора жением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспаления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложенность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выраженно увеличиваются печень и селезенка, а в крови при обычном общем анализе обнару живают специфические клетки — атипичные мононуклеары.

В качестве лабораторной диагностики используют по большей части удобный и быстрый метод обнаружения антител к аденовирусу в соскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления непосредственно аденовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диагностики используют метод парных сывороток. Берут на анализ кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к аденовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия аденовирусной инфекции.

При подозрении на аденовирусную инфекцию необходимо оценить состояние здоровья контактных лиц и эпидемиологи ческую обстановку в коллективе детей.

Принципы лечения

Детей с аденовирусной инфекцией лечат дома. Исключение составляют дети с тяжелым течением аденовирусной ин фекции или с присоединившимися осложнениями. Детям с типичным течением назначают постельный режим. Ребенку необходимо обеспечить полный покой и тщательный уход. Длительность постельного режима составляет весь период с повышенной температурой и 2–3 дня после нормализации температуры. Но до исчезновения всех клинических явлений ребенок должен быть огражден от физических нагрузок, режим должен оставаться щадящим. Питание полноценное. Следует помнить, что если ребенка беспокоит тошнота, если он отказывается от еды, не нужно заставлять ребенка есть, это мо жет утяжелить его состояние. При адекватном режиме и питании тошнота быстро пройдет и ребенок сам вернется к привычному питанию. Рекомендуется давать обильное горячее питье, чай с малиной, кисели, теплые морсы и компоты. Вся еда должна быть теплой. Если температура ребенка ниже 38,5 °С, нет необходимости в ее снижении медикаментозными препаратами. Можно прикладывать смоченные в холодной воде компрессы. Если температура не снижается, можно давать ребенку жаропонижающие препараты.

При выраженном сухом кашле начинают лечение с приема грудного сбора в виде горячего отвара. Помогает также щелочное питье в виде горячего молока с небольшим количеством (на кончике ложки) соды. Если ребенок отказывается от молока, можно поить его подогретыми щелочными минеральными водами. Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ), если кашель длительный, сухой, саднящий, целесообразнее будет применять препараты, подавляющие кашель.

При поражении глаз необходимо оградить ребенка от яркого дневного света. Можно промывать глаза очень слабым раствором марганцовки (едва сиреневым) или некрепким отваром чая. В глаза закапывают левомицитиновые глазные капли. Для того чтобы закапать ребенку капли, нужно повернуть его голову немного набок и закапать 1—2 капли во внутренний угол глаза, так чтобы капля под наклоном стекла по поверхности глаза. Для того чтобы закапать капли в другой глаз, нужно повернуть голову ребенка в другую сторону. Для этого нужно попросить ребенка посмотреть наверх и, немного оттянув край нижнего века вниз, выдавить в полость 1– 3 мм мази.

При насморке можно промывать нос слабым солевым раствором с помощью шприца или закапывать в нос сосудосуживающие ка пли. Следует избегать длительного применения капель (не более 5–7 дней), так как они могут вызвать временную дисфункцию слизистой оболочки. В качестве общеукрепляющей терапии можно применять витамины, особенно витамин С в виде драже или отвара шиповника. Можно применять теплые ножные ванночки и горчичники на грудь.

После выздоровления нужно следить за тем, чтобы ребенок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятий физкультурой.

Антибактериальная терапия назначается индивидуально при наличии осложнений в виде отитов, синуситов, пневмоний ит. д.

В комплексе с вышеописанными лечебными мероприятиями у детей со сниженным иммунитетом (частые ОРВИ, рахит, недостаточное питание) при затянувшемся инфекционном процессе или присоединившихся осложнениях необходимо применять препараты, стимулирующие защитные свойства организма.

Прогноз. Прогноз при аденовирусной инфекции благоприятный. Он утяжеляется при присоединении осложнений и зависит от их тяжести и характера.

Профилактика. В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. В условиях детских коллективах ребенка с подозрением на инфекцию следует изолировать от коллектива. Игрушки, общие предметы пользования нужно обработать слабыми растворами хлора, посуду, белье и одежду желательно прокипятить. В помещении следует провести влажную уборку и хорошо его проветрить. У детей, которые находились в контакте с предположительно больным аденовирусной инфекци ей, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

источник