Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.
Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.
Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.
Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.
Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.
Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.
Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.
Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.
Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.
Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.
Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.
Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.
Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.
Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.
При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.
Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.
Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.
Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.
Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).
По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).
Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.
По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:
- острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
- ринофарингит;
- ринофаринготонзиллит;
- ринофарингобронхит;
- фарингоконъюнктивальная лихорадка;
- конъюнктивит;
- кератоконъюнктивит;
- пневмония.
Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:
- снижение аппетита;
- адинамия;
- общая слабость;
- мышечные и суставные боли;
- несильная головная боль;
- небольшой озноб.
На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.
В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).
Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.
При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.
При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.
Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.
Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.
При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.
При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.
Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:
Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.
У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.
Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.
Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.
Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:
- пневмония;
- туберкулез;
- дифтерия;
- конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
- острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.
Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:
- умеренная интоксикация;
- признаки поражения дыхательных путей;
- конъюнктивит;
- лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
- экзантема;
- гепатолиенальный синдром;
- нарушение функции пищеварительной системы.
Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.
В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.
Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.
Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.
Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.
При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.
При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.
С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.
Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:
- синусит;
- отит;
- обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
- ложный круп (ларингоспазм);
- бактериальная пневмония;
- пиелонефрит.
Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.
В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.
Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
Аденовирусный энтерит или кишечный грипп относится к группе вирусных кишечных инфекций. При этом заболевании в патологический процесс втягивается не только тонкая кишка, но и желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (энтероколит). Преимущественно болеют дети и люди пожилого возраста. Недуг опасен осложнениями: снижение иммунитета, тяжелая интоксикация, обезвоживание, развитие менингита или сепсиса.
Аденовирусный энтерит – это острое вирусное инфекционное заболевание, которое относится к группе кишечных инфекций. Симптомы в виде выраженной интоксикации, расстройства стула, тошноты, рвоты, повышениы температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Чаще встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, детей и пожилых людей.
Аденовирусный энтерит могут вызывать кишечные вирусы, которые относят к серотипам 40 и 41, входящим в группу F. Все они представлены ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae, в котором примерно 37 серологических типов. Вирусы подобны между собой специфическим антигеном, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой и биологическими свойствами. На основе этих данных они разделены на семь подгрупп: от А до G.
Аденовирусы чрезвычайно устойчивы к факторам внешней среды. При температуре четыре градуса по Цельсию они сохраняются около 70 дней, а при температуре тридцать шесть – семь дней. Устойчивы к эфиру, но гибнут при кипячении, при обработке фенолом, хлорамином и перекисью водорода в течение тридцати-сорока минут.
Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель.
Основной механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении в пищу зараженных продуктов, таких как овощи и фрукты) и воздушно-капельный (при непосредственном контакте с больным человеком).
Можно выделить факторы, как внешней среды (экзогенные), так и внутри человеческого организма (эндогенные), которые приводят к развитию аденовирусного энтерита:
К экзогенным относится:
- Влажная и теплая погода.
- Немытые овощи и фрукты.
- Наличие бактерионосителя или больного человека в обществе.
- Нарушение общественной санитарно-профилактической работы.
К эндогенным относят:
- Снижение иммунитета человека.
- Нарушение личной гигиены.
- Недоброкачественные профосмотры (особенно у работников общественного питания).
- Детский и пожилой возраст.
Больной человек (вирусоноситель) выделяет вирусы с кашлем или чиханием. Далее возбудитель попадает в организм человека через рот или нос. Так как бактерии стойкие, они проходят защитные барьеры: слизистая рта и кислотная среда желудка, и остаются в тонком кишечнике, благодаря высокой чувствительности к эпителию тонкой кишки. Вирус вызывает гибель клеток, что приводит к замещению их новыми, которые не способны впитывать воду и питательные вещества. Это провоцирует развитие водянистой диареи, потерю большого количества влаги из организма и развитие обезвоживания. Вирусы активно размножаются в слизистой оболочке кишечника и попадают в кровоток, вызывая повышение температуры и интоксикацию: головная боль, слабость, недомогание.
Классификация основана на течении заболевания:
По отделу желудочно-кишечного тракта, который наиболее поражен вирусом:
- Тонкий кишечник (энтерит).
- Тонкий кишечник и желудок (гастроэнтерит).
- Тонкий и толстый кишечник (энтероколит).
Инкубационный период составляет от восьми до десяти дней. Весь период заболевания длится приблизительно две недели.
Основные симптомы:
- Боль в области живота.
- Тошнота, рвота в умеренном количестве.
- Жидкий водянистый стул несколько раз в день, имеет неприятный запах, может быть с зеленоватым оттенком.
- Урчание в кишечнике.
- Повышение температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Такая температура может сохраняться до трех дней.
- Бледность кожи и слизистых оболочек, сухость языка.
Особо тяжело болезнь проходит у людей со слабым иммунитетом, детей и пожилых.
Важно! При наличии данных симптомов, как можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью
Развитие осложнений бывает редко, если человек вовремя обращается за медицинской помощью. Выделяют следующие последствия:
- Перфорация стенки кишки.
- Кровотечение.
- Обезвоживание.
- Сепсис.
- Коматозное состояние.
Часто после выздоровления у больных отмечается благоприятный прогноз для жизни и трудоустройства.
Некоторые люди остаются вирусоносителями, особенно при наличии осложнений. Они и несут угрозу для окружающих людей. Симптомы болезни отсутствуют, а выделение возбудителя во внешнюю среду продолжается, что приводит к заражению других людей.
Основными факторами при диагностике выступают:
- Жалобы больного.
- Осмотр врача.
- Эпидемиологический анамнез.
- Лабораторные данные.
- Общий анализ крови.
- Иммунофлюоресцентный анализ кала для выявления возбудителя.
- Серологические реакции — реакция нейтрализации и пассивной гемагглютинации.
- Полимеразная цепная реакция.
- Инструментальные данные.
- Рентгенологические снимки кишечника.
- Фиброколоноскопия.
- Фиброгастродуоденоскопия.
При повышении температуры, слабости, боли в животе, расстройстве стула, тошноты нужно обратиться к терапевту, семейному врачу или вызвать скорую медицинскую помощь. Терапия должна проводиться только в инфекционном отделении, так как пациент обладает высокой заразностью для окружающих.
Основное лечение составляют:
- Режим – палатный (пациент находится в палате весь период заболевания).
- Щадящая диета с исключением жирной, жареной, острой еды; продуктов с высоким содержанием грубой клетчатки и белка; цитрусовых. Важно также сохранить содержание белков, жиров, углеводов и витаминов в рационе, исключить быстроусвояемые углеводы: белый хлеб, печенье, конфеты. При диарее – стол номер 4. Рекомендовано постепенно расширять рацион. Пить нужно часто, но маленькими глотками.
Совет врача! Больной должен придерживаться диеты не только находясь в стационаре, но и на протяжении 3-х месяцев после выписки.
Этиотропное лечение — регидратация. Она проводится через рот, объем зависит от массы и возраста больного. Используются такие средства: Регидрон, Глюкосолан и др. В тяжелых случаях назначается внутривенное введение растворов, чаще используют водно-солевые.
- противодиарейные средства: Смекта и др.;
- ферменты – Креон;
- пробиотики;
- витаминотерапия.
Также используется хирургическое лечение при наличии осложнений в виде кровотечений и перфораций кишечника – в хирургическом отделении.
Сегодня существует общая профилактика аденовирусного энтерита, что вызвано широким распространением болезни (особенно среди детей до 5 лет). Чрезвычайно важна ранняя диагностика, своевременная госпитализация больного, полное лечение пациента. После выписки все пациенты подлежат диспансерному наблюдению с периодическим обследованием у врача и сдачей анализов для эффективного и своевременного выявления рецидива. Надзор продолжается в течение года. Устанавливается наблюдение сроком на 10 дней, у лиц которые контактировали с больным. Им проводят анализ крови и кала, ежедневную термометрию.
Общие меры профилактики:
- Санитарном просвещении населения.
- Санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния продуктов питания.
- Проведении плановых профосмотров (особенно работников пищеблока и детских садов) – выявление носителя и выделения возбудителя.
Специфическая профилактика аденовирусного энтерита отсутствует.
источник
Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.
Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.
Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.
Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.
Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.
Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.
Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.
Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.
Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.
Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.
Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).
Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.
Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.
Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.
Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.
Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.
Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.
1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.
1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.
1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.
IV. По течению заболевания:
1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.
V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.
Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.
Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.
При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.
Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.
Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.
Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.
Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.
Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.
Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.
Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.
С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.
Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.
Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.
На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.
Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.
Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:
3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.
Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.
Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.
С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.
Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.
Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).
Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.
Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.
Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.
Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.
С первого дня болезни развиваются явления фарингита.
Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.
Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.
Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.
Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.
Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).
В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.
Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.
Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.
Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.
Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:
• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).
Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.
Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.
Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.
источник
АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — заболевания аденовирусной природы, возникающие преимущественно у детей и протекающие с симптомами поражения слизистой оболочки дыхательного тракта, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.
Известны следующие формы аденовирусных заболеваний человека; острый катар верхних дыхательных путей, вирусная пневмония, заразный насморк, конъюнктивальная лихорадка, эпидемический кератоконъюнктивит, острый фолликулярный и пленчатый конъюнктивиты, гастроэнтероколиты.
Возбудителями аденовирусных болезней являются аденовирусы (см.).
Значение разных серотипов аденовирусов в патологии неодинаково, (табл. 1). Заболевания органов дыхания чаще вызывают 3, 4 и 7 серотипы, реже 2, 5, 8, 14 и 21 серотипы. Фаринго-конъюнктивальная лихорадка и лихорадочный фарингит этиологически связаны с 3 и 7, реже с 4 и 14 серотипами. По данным Р. С. Дрейзин и др. (1959), у детей, больных острым катаром дыхательных путей, сопровождающимся пленчатым конъюктивитом, были выделены аденовирусы двух, чаще трех серотипов и доказано их этиологическое значение при этой форме заболевания.
Один и тот же аденовирус может вызывать разные фермы заболеваний, что особенно характерно для вирусов 3 серотипа. Вместе с тем разные серотипы аденовирусов могут вызывать одно и то же заболевание. Серологические исследования, проведенные среди населения США, Голландии, Венгрии, Конго, Японии и СССР, подтвердили, что аденовирусы распространяются среди детей раннего возраста, причем чаще обнаруживаются антитела к 1, 2, а затем к 3 и 5 серотипам. К пятилетнему возрасту практически все дети оказываются зараженными по меньшей мере вирусом одного типа и 50% детей — не менее чем четырех.
АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ занимают сравнительно большой удельный вес среди респираторных заболеваний вирусной этиологии (табл. 2).
Как видно из таблицы, число лабораторно подтвержденных случаев аденовирусных болезней значительно превышает число случаев всех остальных вместе взятых инфекций (исключая смешанные и, по-видимому, риновирусные, которые в таблице отсутствуют); они стоят на втором месте после гриппа. Однако, в отличие от последнего, Аденовирусные болезни не являются причиной распространенных эпидемий, не говоря уже о пандемиях. Чаще всего они встречаются в виде локализованных вспышек, семейных очагов и отдельных заболеваний. В крови переболевших Аденовирусные болезни накапливаются специфические антитела. Продукция антител наблюдается и при бессимптомной инфекции. Значительная часть новорожденных детей имеет пассивный иммунитет, который утрачивается к концу шестого месяца жизни ребенка, что находится в относительном соответствии с наибольшей восприимчивостью к аденовирусных болезней детей в возрасте от 6 мес. и старше. К 5 годам у большинства детей появляются антитела и вместе с этим резко уменьшается заболеваемость аденовирусными болезнями. Сравнительно редкая заболеваемость взрослых, вероятнее всего, объясняется ранее перенесенной инфекцией и приобретенным послеинфекционным иммунитетом.
Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети дошкольного возраста. Л. А. Сигаева и др. (1971) описали две вспышки аденовирусной инфекции 5 серотина среди детей. Взрослые, находившиеся в постоянном и тесном контакте с больными детьми, остались здоровыми, и проведенные у них вирусологические исследования дали отрицательные результаты. У взрослых эпидемические вспышки нередко возникают среди людей, прибывающих из разных местностей и впервые имеющих между собой тесный контакт (обменное, или взаимное, инфицирование), например у молодых людей, призванных на военную службу. Муфсон (1967) сообщил наблюдения над 9197 новобранцами, гл. обр. в армии США, заболевшими острыми респираторными инфекциями, среди которых аденовирусные болезни составили от 0,5 до 52%.
Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными болезнями возрастает, исключая фаринго-конъюнктивальную лихорадку (см.), которая встречается летом. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Однако по эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусные болезни нельзя отнести только к инфекциям дыхательных путей. Следует учитывать, что у больных и носителей аденовирусы наиболее длительное время обнаруживаются в содержимом кишечника (рис.), в лимф, узлах которого происходит их репродукция. Поэтому надо полагать, что механизм передачи аденовирусов осуществляется как по типу респираторных, так и по типу кишечных инфекций.
Источником инфекции служат больные люди и носители. К последним относятся выздоровевшие, у которых вирус сохраняется до 50 дней, а возможно, и более длительное время, а также здоровые. Нельзя не учитывать и частоту обнаружения аденовирусов, сходных с человеческими, у животных, в том числе домашних — коров, свиней, собак. Взаимосвязь аденовирусов человека и животных еще требует изучения и составляет одну из важнейших проблем эпидемиологии аденовирусных болезней.
Аденовирусы нередко определяют заболевания смешанной этиологии. Заслуживают внимания исследования Перейры и Кандеяса (М. S. Pereira, J. A. Candelas, 1971), показавшие, что у больных коклюшем (обследовано 136 детей) в 30% случаев выделены аденовирусы, а В. pertussis выявлена в 22%. Авторы заключают, что клинические симптомы коклюша могут вызываться не только В. pertussis, но и другими возбудителями, в частности аденовирусами.
Аденовирусы вызывают заболевания, сходные по клинической картине с катарами верхних дыхательных путей, пневмонией, желудочно-кишечными расстройствами, конъюнктивитами. Поэтому методы лабораторной диагностики имеют решающее значение. Они делятся на вирусологические (выделение и идентификация вируса) и ретроспективные (серологические исследования, указывающие на этиологию перенесенного заболевания). Выделяют вирус из материала, полученного от больных (или вирусоносителей), путем взятия слизи тампоном со слизистой оболочки глотки и конъюнктивы. Можно исследовать глоточные смывы, для чего глотку тщательно полощут 20 мл буферного солевого раствора. Кал для исследования собирают в стерильную посуду; для взятия материала со слизистой оболочки прямой кишки используют также тампон.
К взятому материалу (кроме смыва) добавляют 5 мл солевого буферного раствора (путем погружения тампонов в заранее подготовленные пробирки) и антибиотики (пенициллин, стрептомицин и нистатин). После выдерживания в течение часа при комнатной температуре пробирки быстро охлаждают в смеси сухого льда и спирта, затеи сохраняют в рефрижераторе при температуре не выше —12°. Материал, взятый от больного, можно использовать и без замораживания при условии безотлагательной транспортировки в лабораторию и немедленного исследования.
До исследования материал необходимо гомогенизировать и центрифугировать 30 мин. при 3000 об/мин для осаждения тканевого детрита. Надосадочную жидкость используют для заражения тканевых культур и контрольного посева на бактериологические питательные среды.
Выделение аденовирусов производится на перевиваемых эпителиальных клетках HeLa, КВ, HEp-2 и других сходных линиях, полученных из опухолевых и нормальных тканей человека. Питательные среды для выращивания клеток применяются в соответствии с разработанными для этой цели прописями (см. Культуры тканей), однако при переносе культуры в поддерживающие растворы (перед заражением) не следует пользоваться сыворотками людей и животных, учитывая частое присутствие в них аденовирусных антител.
Зараженные культуры клеток подвергают инкубации при t° 37° в течение 14 дней, систематически просматривая пробирки и сравнивая их с контрольными, не зараженными культурами тех же клеток. При хорошем состоянии клеток в контрольных пробирках длительность инкубации может быть увеличена. Появление видимой дегенерации требует дальнейших пассажей на свежих клетках. При отсутствии дегенерации производят 2—4 «слепых» пассажа, направленных на накопление вируса. В процессе размножения аденовирусы остаются локализованными в клетках и, в отличие от кишечных вирусов, слабо поступают в жидкую фазу культуры, в питательный раствор. Поэтому для пассажей применяют взвесь клеток, осажденную в центрифуге и обработанную либо измельчением в аппарате типа блендера, либо повторным быстрым замораживанием и оттаиванием.
Дегенерация клеток указывает на положительный результат опыта. Выделенный вирус подлежит идентификации, которая проводится с помощью реакции связывания комплемента для определения группового антигена и реакции нейтрализации со специфическими сыворотками для типирования. Для реакции связывания комплемента применяют сыворотку предварительно иммунизированных морских свинок, для реакции нейтрализации — сыворотку иммунизированных кроликов. Для иммунизации животных-продуцентов сыворотки используют прототипные штаммы известных аденовирусов (см. выше).
При идентификации выделенного от сольных штамма необходимо определить его этиологическое значение, так как возможна латентная аденовирусная болезнь. Это достигается путем определения прироста антител в сыворотке крови, взятой у больного в начале заболевания и при выздоровлении. Увеличение титра антител не менее чем в 4 раза подтверждает правильность лабораторной диагностики. Наряду с серологическими опытами изучают биологические свойства вируса и проводят электронномикроскопическое исследование.
Ретроспективная диагностика основана на серологических реакциях, в которых определяются групповые комплементсвязывающие антитела к известному антигену. Для обнаружения типовых антител применяют реакцию нейтрализации и задержки гемагглютинации с прототипными штаммами аденовирусов.
Для диагностики аденовирусов в условиях эксперимента использован метод иммунной флуоресценции (цветная табл. рис. 4—7), при котором флуоресцирующими красителями обнаруживается специфический антиген (см. Иммунофлуоресценция).
- Аденовирусные инфекции. Рис. 4-7. Люминесцентная микроскопия клеток, инфицированных аденовирусом в разные сроки после заражения. Рис. 4 — окраска акридиновым оранжевым, рис. 5—7 — окраска изотиоцианатом.
АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ, как правило, протекают в виде фаринго-конъюнктивальной лихорадки, катара верхних дыхательных путей, кишечной формы. Реже наблюдаются изолированные поражения глотки, конъюнктивы, мезентериальных лимфатических узлов.
Аденовирусный катар дыхательных путей — частая и наиболее легкая форма аденовирусных болезней. Она проявляется лихорадкой (продолжительностью в среднем 3—6 дней), умеренным или легким нарушением общего состояния больного и выраженными симптомами катара дыхательных путей: ринитом, трахеобронхитом. Изредка (в 3—4% случаев) возможно развитие астматического синдрома и ларингита. Частыми проявлениями болезни являются фарингит с выраженной зернистостью слизистой оболочки и припухание шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Иногда отмечается рвота и учащенный жидкий стул.
Конъюнктивит — частое и характерное проявление болезни. Вначале он бывает обычно односторонним; второй глаз может поражаться позже. Различают катаральный, фолликулярный и пленчатый конъюнктивит. Последняя форма особенно типична для аденовирусных болезней. Конъюнктива век гиперемирована, зерниста и несколько набухшая; отмечается необильное выделение секрета. Через 1—3 дня на конъюнктиве век, иногда и переходных складок, появляются нежные белого или серовато-белого цвета пленчатые налеты. Частый симптом — отек век, иногда резко выражен, мягкий на ощупь. Поражение роговицы (аденовирусный кератоконъюнктивит) у детей раннего возраста встречается очень редко.
Фаринго-конъюнктивальная лихорадка — типичная форма аденовирусных болезней, проявляющаяся сочетанием катара дыхательных путей, фарингита и конъюнктивита.
Пневмония наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Изменения в легких связаны со специфическим действием аденовируса, но в возникновении пневмоний основную роль играет вторичная бактериальная флора. Поздние пневмонии обусловлены главным образом бактериальной инфекцией. Пневмония часто сочетается с катаром дыхательных путей или фаринго-конъюнктивальной лихорадкой. Она имеет интерстициальный, мелкоочаговый, крупноочаговый или сливной, полисегментарный характер и обычно проявляется выраженными симптомами — обильными разнокалиберными хрипами и отчетливым притуплением перкуторного звука. Отмечается одышка, цианоз, явления общей интоксикации. Могут наблюдаться судорожные припадки. Нередко возникают рвота и понос. Температура имеет неправильный характер. Болезнь, особенно у детей грудного возраста, имеет тенденцию к затяжному рецидивирующему течению и может заканчиваться смертью.
Кишечная форма (аденовирусная диарея) наблюдается преимущественно у детей первого года жизни и характеризуется умеренно учащенным жидким стулом, иногда с примесью слизи, расстройством аппетита; изредка наблюдается рвота. Температура повышена; весьма часты явления катара дыхательных путей.
Мезаденит — редкое проявление аденовирусных болезни; наблюдается либо на фоне других ее проявлений, либо как основной синдром. Характеризуется остро возникающими сильными, приступообразными болями в животе (преимущественно в его нижней части, нередко в правой подвздошной области), лихорадочным состоянием, тошнотой и иногда рвотой. Явления раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Нередко ошибочно диагностируется аппендицит, и больных подвергают операции. Описаны случаи осложнения мезаденита инвагинацией кишок.
У новорожденных отмечаются некоторые особенности течения аденовирусной болезни: субфебрильная температура, частота диспептических расстройств и пневмонии и, наоборот, редкость пленчатого конъюнктивита и увеличения лимфатических узлов. У недоношенных детей болезнь обычно протекает при нормальной или сниженной температуре.
Осложнения: отиты, синуситы, ангины и пневмонии — обусловливаются присоединением бактериальной инфекции. Аденовирусная болезнь может быть причиной обострения различных хронических, воспалительных процессов и образования хронического тонзиллита.
При диагностике аденовирусной болезни следует учитывать ее характерные особенности: катары дыхательных путей с выраженными экссудативными явлениями, умеренную интоксикацию, частое сочетание различных синдромов, последовательное возникновение которых сопровождается новыми подъемами температуры, частоту конъюнктивитов. В условиях эпидемической вспышки в детском коллективе клинический диагноз значительно облегчается.
Лечение большинства больных проводится в домашних условиях. Госпитализации (в боксированные отделения) подлежат больные с тяжелой формой болезни, при наличии осложнений, сопутствующих заболеваний, а также по эпидемическим показаниям (например, больные из закрытых детских учреждений). В лихорадочном периоде необходим постельный режим. Питание должно быть полноценным и богатым витаминами; в лихорадочном периоде желательно преобладание молочно-углеводистой пищи.
Специфическая терапия находится в стадии изучения. Отзывы об эффективности применения интерферона противоречивы. Предложено применение дезоксирибонуклеазы — закапывание 0,05% раствора препарата через каждые 3 часа в течение 2—3 дней в нос (по 3—4 капли) и в конъюнктивальный мешок (по 1—2 капли). Рекомендовано также внутримышечное введение гамма-глобулина направленного действия, то есть содержащего специфические антитела в значительном титре. Антибиотики показаны лишь при пневмониях и других осложнениях бактериальной природы. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится в основном так же, как и при других респираторных вирусных инфекциях. При наличии гипертермии — антибиотики, ацетилсалициловая кислота, амидопирин внутрь или внутримышечно, пузырь со льдом на голову, холодное питье; тяжелобольным назначается капельное введение в прямую кишку охлажденного рингеровского раствора. С целью дезинтоксикации — внутривенное вливание плазмы, гипертонических растворов глюкозы. При выраженных катарах дыхательных путей применяют закапывание в нос растворов эфедрина, санорина, отхаркивающие; при астматическом синдроме — эфедрин, антигистаминные препараты, отвлекающая терапия (горчичники, горячие ножные ванны). При сердечно-сосудистой слабости назначают кордиамин, кофеин, эфедрин, оксигенотерапию. Лечение пневмония проводится по общим правилам, принятым в педиатрии (см. Пневмония, у детей).
Профилактика аденовирусной болезни разрабатывается в направлении получения вакцин трех типов: инактивированных, живых и ассоциированных. В связи с наличием множества типов аденовирусов необходимо введение в вакцину многих антигенов. Но так как наиболее часто аденовирусные болезни вызывают аденовирусы 3, 4 и 7 ссротипов, то именно они и являются компонентами аденовирусной инактивированной вакцины. Для инактивации аденовирусов используют формалин, а для усиления иммуногенности — дополнители в виде минерального масла [Миклджон (G. Meiklejohn), 1961]. Формалиновая и формол-масляная вакцины применяются подкожно и внутримышечно. Р. С. Дрейзин и В. М. Жданов (1962) считают, что вакцинация только против аденовирусов является нецелесообразной ввиду большого числа респираторных вирусных и бактериальных инфекций, столь частых у детей. Поэтому они высказываются в пользу вируснобактериальных вакцин из убитых антигенов, адсорбированных на гидроокиси алюминия.
Вакцинация живой пероральной вакциной предложена Хюбнером (Huebner). Тропизм аденовирусов к лимфоидной ткани и их способность не только длительно сохраняться в кишечнике, но и размножаться в нем позволяют предполагать эффективность такой вакцинации. Первые наблюдения Кауша (R. В. Couch) и др. (1962) показали, что штаммы аденовирусов 4 и 7 типов, введенные через рот в желатиновых капсулах взрослым добровольцам, вызвали у них продукцию антител, более выраженную, чем при введении инактивированной вакцины. Конкуренции двух антигенов в кишечнике не наблюдалось. Описан ряд опытов по заражению добровольцев аденовирусами через верхние дыхательные пути, в результате чего наблюдалось повышение специфических антител в крови у привитых. Аналогичный опыт был проведен А. А. Смородинцевым и А. А. Селивановым (1959). Авторы показали, что живые аденовирусы 4, 5 и 7 серотипов после 4—6 пассажей на ткани почек обезьян вызывают у добровольцев слабовыраженную лихорадочную реакцию без катаральных явлений с последующим развитием иммунитета. Применение живой аденовирусной вакцины еще не вышло за рамки ограниченного эксперимента.
В США профилактическая вакцинация против аденовирусной болезни неоднократно проводилась среди солдат первого года службы, которые, как показали статистические данные, наиболее восприимчивы к острым респираторным заболеваниям. Для этой цели использовалась вакцина, инактивированная при t° 37° формалином в разведении 1 : 4000 в дозе 1 мл подкожно или внутримышечно. Чаще всего вакцина состояла из трех типов аденовирусов: 3, 4 и 7. Кроме того, применялась живая аттенуированная энтеральная вакцина. В качестве антигена использовались и другие типы аденовирусов. В контролируемой группе отмечалось снижение заболеваний респираторными инфекциями, вызванными 4 и 7 типами аденовирусов.
Однако эти исследования, несмотря на положительные результаты, не получили практической реализации, в частности для вакцинации детей. Причина этого заключается в том, что аденовирусы в эксперименте обладают канцерогенными свойствами, стимулируя злокачественное перерождение клеток in vitro, и вызывают опухоли в эксперименте у молодых животных (подробнее — см. Аденовирусы). Поэтому более широко испытывалась энтеральная вакцина, приготовленная из аденовируса 4 типа, лишенного онкогенных свойств. По данным Чанока (R. М. Chanock, 1967), такая вакцина проверена на 23015 военнослужащих-новобранцах. Она оказалась безвредной, побочных реакций не вызвала, но, как и следовало ожидать, вакцина типоспецифична и обладает защитными свойствами лишь к аденовирусной болезни 4 типа. Общее снижение заболеваемости у привитых составило 59%.
Обычные меры профилактики: проветривание помещения, ультрафиолетовое облучение помещений при отсутствии в них людей, обмывание поверхностей раствором препаратов хлора, кипячение загрязненной одежды и белья.
Таблица 1 ТИПЫ АДЕНОВИРУСОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ В СССР ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (по Р. С. Дрейзин и В. М. Жданову. 1962)
источник
Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.
Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.
В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.
Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.
Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.
Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.
Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.
Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.
Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.
Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.
Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.
Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.
Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.
Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.
Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.
источник