Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция инфекционный мононуклеоз

Дифференциальный диагноз. При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и основывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования. Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка.

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанавливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекционного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1-го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфаденопатия. Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз.

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях инфекционного мононуклеоза. Тяжелые последствия бывают тогда, когда дифтерия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение. Сочетание ангины с общей интоксикацией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям. Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверхностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость. Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с переходом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безболезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононуклеозом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набухание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают генерализованный лимфаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число мононуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии.

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля — Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.
Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом. При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нерезко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей. Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген. Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и данные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе;.

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение температуры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отрицательную реакцию Пауля — Буннеля — Дэвидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температурной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом. Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидемическом паротите — поражение слюнных желез, преимущественно околоушных, иногда — поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформацией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже — с одной стороны. При этом всегда отмечается отек окружающей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возникает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увеличены. Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром. Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока). При инфекционном мононуклеозе; определяются увеличенные лимфатические узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия. Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный. Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения.

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симптомами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе: сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом. Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов; сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бывают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови. Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля — Буннеля могут выявляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля — Буннеля — Дэвидсона.

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в начальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае первичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей. С течением времени в процесс вовлекаются все новые лимфатические узлы. Появляются изменения во внутренних органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу определяется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов; иногда юных и миелоцитов. В начальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия. Характерным гематологическим признаком лимфогранулематоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе;. В затруднительных случаях окончательный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов.

Инфекционный малосимптомный лимфоцитоз — малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже — у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфебрилитет. Диагностические сомнения решает картина крови. При инфекционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофилией. Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8—0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе; на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.
Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз. Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки. Лейкемические мононуклеары могут быть ошибочно приняты за атипичные. Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, бледность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, геморрагии свидетельствуют о лейкозе. При этом увеличение лимфатических узлов не преобладает в клинической картине болезни. Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100*10 9 /л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения. Данные стернальной пункции решают вопрос о диагнозе.

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагностические затруднения возникают нередко. Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе; с развитием синдромов эадо-, мио- или перикардита, дигестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др.), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др.), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющиеся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза — генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочетание ее с поражением миндалин. Но решающее значение при этом принадлежит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одноядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследований. Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе;, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифференциальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля — Буннеля — Дэвидсона, позволяющую уточнить происхождение выявляемых гетерофильных антител.

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Читайте также:  Аденовирусная инфекция тошнота

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

2. Причины аденовирусной инфекции

4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

5. Осложнения аденовирусной инфекции

6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

6.4 Коронавирусные заболевания

6.7 Энтеровирусные заболевания

6.8 Инфекционный мононуклеоз

7. Лечение аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. — infectioadenovirals, англ. — adenovirusinfection).

Датой открытия аденовирусов считают 1953 г., когда W. Rowe и соавторы при длительном культивировании тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у детей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшифровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие исследования позволили выявить наличие вируса, который и обусловливал характерный цитопатический эффект (1954 г.). Новые штаммы вируса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и названы АДвирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с острым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

В этом же 1954 г. другая группа исследователей (Хиллеман и Вернер) при изучении и уточнении этиологии ОРЗ и атипичных пневмоний у новобранцев армии США выделили ранее неизвестный вирус, назвав его RI-67. В дальнейшем была доказана его идентичность с аденоидо-фарингеально-конъюнктивальным вирусом.

В последующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как самостоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некоторых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к прошлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респираторные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморрагического цистита и других патологических состояний.

В 1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый случай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным вирусом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у грызунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

В настоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов человека, их число с каждым годом растет.

Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, поражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникновений эпидемических вспышек заболевания.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

· способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

· способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

· возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические феномены.

Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno — железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами. Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных. По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы в форме икосаэдра размером 70-90 нм. Молекулярная масса вириона 170-175 мегадальтон, плавучая плотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константа седиментации 560S. Оболочки нет. Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм. Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов. Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов и индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56 ºС, нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды. Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация. Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

Аденовирусы человека вызывают главным образом респираторные, кишечные инфекции и поражения глаз. Аденовирусные инфекции животных проявляются в основном в виде гепатитов. Ряд аденовирусов обладает онкогенными свойствами. Распространены повсеместно. Передаются горизонтальным путем без переносчиков.

Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos — грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis — птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.

К семейству Adenoviridae относятся аденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, которые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Другая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обусловливает их агглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белковой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в интеграции генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры (+ 22 °С) аденовирусы могут сохраняться до 14 дней. Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре — 40 ºС — до 70 дней). Вирусы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умеренных концентрациях. При ультрафиолетовом облучении инфекционность разрушается быстрее, чем гемагглютинирующая, токсическая и трансформирующая активность.

Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувствительных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека. Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы. Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме зараженной клетки.

Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (1—4).

Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были выявлены у 12-го серотипа. Сейчас онкогенные свойства подтверждены еще у 7 серотипов аденовирусов человека. По онкогенной способности аденовирусы делят на 5 подгрупп (А, В, С, D, Е). Различают высокоонкогенные и слабоонкогенные серотипы аденовирусов.

источник

Мононуклеоз инфекционный — острое инфекционное заболевание, про­являющееся лихорадкой, лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом и мононуклеарной реакцией периферической крови.

Этнология. Согласно данным последних лет, этиологическая роль в развитии инфекционного мононуклеоза принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, сходного в антигенном отношении с вирусами герпеса простого и цитомегалии.

Эпидемиология. Заболевание встречается в виде спорадических слу­чаев. Описаны отдельные групповые заболевания в семьях и коллек­тивах. Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно в тече­ние всего года, но более высокая заболеваемость отмечается осенью и весной. Чаще болеют дети.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через верхние дыха­тельные пути, поражая прежде всего лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, о чем свидетельствуют генерализованная лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, а также возможность передачи инфекции при переливании крови доноров, у которых заболевание находится в инкубационном периоде Избиратель­ное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием проли­ферации лимфоидных клеток и выражается появлением в крови большого количества мононуклеаров, гипергаммаглобулинемией, нарастанием титра гетерофильных антител, синтезируемых мононуклеарами При этом также возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, мышце сердца, печени, почках, нервной системе, локали­зующиеся преимущественно периваскулярно. Они объясняют полиморфизм клинических проявлений и подчеркивают общий характер заболевания В развитии указанных, а также вторичных паренхиматозных изменений немаловажную роль играет сенсибилизация организма прежде всего к различным микробам, которые нередко являются причиной возникновения осложнений (отита, тонзиллита, холангита и Др.).

Читайте также:  Заболевание орви грипп аденовирусная инфекция

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней, в сред­нем неделю. Заболевание, как правило, начинается остро, хотя у части больных начало болезни остается незаметным, и первым признаком, на который обращает внимание больной, является увеличение лимфати­ческих узлов. Манифестные формы болезни клинически обычно прояв­ляются триадой симптомов: лихорадкой, аденопатией и тонзиллитом. Отсю­да и выделение 3 основных клинических форм мононуклеоза — желе­зистой, ангинозной и септической, хотя подчас бывает трудно определить ведущий симптомокомплекс, и при установлении диагноза ограничи­ваются указанием нозологической формы вообще. Обычно заболева­ние начинается с недомогания, головной боли, миалгии, боли в суста­вах, повышения температуры, чаще до высокой. Несколько дней спустя опре­деляются увеличенные лимфатические узлы, больные жалуются на дисфагию и боль в горле, обнаруживается катаральный, лакунарный, фолликулярный, пленчатый, язвенно-некротический тонзиллит, в отдельных случаях с явле­ниями перитонзиллита. Поднижнечелюстные и заднешейные лимфати­ческие узлы увеличиваются чаще первыми и достигают больших размеров, чем подмышечные, паховые, локтевые, трахеобронхиальные и др. Они достигают величины фасоли, лесного, грецкого ореха, редко больше, имеют упругоэластическую консистенцию, не спаяны между собой и с кожей, без признаков периаденита, умеренно болезненны. Обычно размеры лимфати­ческих узлов становятся нормальными через несколько недель, реже через несколько месяцев и в исключительных случаях — через год. Темпера­тура наблюдается в течение 1—3 нед, редко дольше. По своему характеру температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, интермит-тирующая, гектическая, постоянного типа, волнообразная, двухволновая, иногда — субфебрильная. Наблюдаются случаи, протекающие с нормальной температурой Такие симптомы общей интоксикации, как головная боль, общая слабость, в тяжелых случаях тошнота, рвота, диагностического значения не имеют и угасают обычно с нормализацией температуры, хотя астения может длиться несколько недель и даже месяцев.

При инфекционном мононуклеозе возможны высыпания на коже. Сыпь может быть различной, сохраняется в течение нескольких дней. Но иногда сыпь может задерживаться длительно, иметь геморраги­ческий характер, в клинической картине болезни выступать на первый план, что и дало основание выделить клиническую форму инфекционного мононуклеоза с экзантемой.

В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над другими симптомами болезни Такое течение за­болевания выделено в самостоятельную клиническую форму с пораже­нием слизистых оболочек. Для этой формы характерен односторонний гранулезный либо катаральный конъюнктивит, афтозный или язвенно-везикулезный стоматит и гингивит. Описаны случаи везикулезного стоматита в сочетании с везикулезной сыпью на ладонях и подошвах.

Клинические формы инфекционного мононуклеоза, при которых ве­дущими симптомами являются признаки поражения того или иного орга­на или какой-либо системы, отнесены к висцеральным. Среди них вы­деляют респираторные формы, обусловленные поражением бронхолегочных, перибронхиальных, средостенных лимфатических узлов с проявлением соответствующих признаков функционального характера. Иногда такие формы выявляются только рентгенологически, но чаще при них наблю­даются ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит или же острая пнев­мония. К висцеральным относятся также сердечные формы, когда у больного возникают мио-, эндо- или перикардит с выраженными клини­ческими признаками или выявляющиеся только с помощью ЭКГ. Изме­нения в сердце возникают в 1-ю неделю болезни или спустя 5—6 нед. Течение обычно благоприятное. Если при инфекционном мононуклеозе возникают различные абдоминальные симптомы — боль в животе, понос, метеоризм, тошнота, рвота, при аппендикулярном синдроме и выраженном мезадените требующие хирургического вмешательства, тогда говорят о ди-гестивной форме болезни.

Нередко заболевание протекает с желтухой, в таких случаях вы­деляют печеночную форму инфекционного мононуклеоза. Известны слу­чаи, когда в клинической картине болезни ведущими являются синдромы менингита, менингоэнцефалита, моно- или полирадикулоневрита либо реак­тивный психоз. Чаще всего менингеалъные синдромы выявляются на 3—4 и день болезни, но бывают и позже, обычно отличаются благо­приятным течением, хотя известны и летальные исходы

Особо выделяется глазная форма мононуклеоза При таком течении болезни в сочетании с другими симптомами поражения нервной системы или без них определяются катаральный, фолликулярный, гранулезный или пленчатый односторонний конъюнктивит, склерит или эписклерит, дакриоаденит, увеит, иридоциклит, возможны перифлебит сетчатки и крово­излияния в нее, отек сосочка глазного нерва.

Более редкими являются почечная и другие формы с соответствую­щей симптоматикой (нефрит, панкреатит, орхит и др). Возможны скры­тые формы болезни, без клинических проявлений, но с выраженными гема­тологическими серологическими изменениями, стертые формы, когда кли­нические проявления болезни мало выражены, или атипичные — с изо­лированным поражением брыжеечных и бронхолегочных лимфатических узлов или атипичные гематологические формы (ложнолейкемическая — с резким увеличением числа лейкоцитов, лейкопеническая — с выражен­ным уменьшением количества лейкоцитов, гранулоцитопеническая или агра-

лоцитарная, анемическая, тромбопеническая и др ). У больных инфек­ционным мононуклеозом могут наблюдаться обострения и рецидивы, в отдельных случаях возможно хроническое течение болезни. Осложнения наблюдаются редко. Чаще они связаны с бактериальной суперинфек­цией В таких случаях развиваются вторичный тонзиллит, перитонзиллит, отит, сепсис. К наиболее грозным осложнениям следует отнести разрывы селезенки (спонтанные или от физического напряжения). В диагностике заболевания большое значение имеют данные исследования перифериче­ской ьрови. В большинстве случаев они определяются с первых дней и достигают максимума в период разгара болезни. Общее количество лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе превышает нормальные пока­затели, достигая через неделю 15—30•10 9 В начале заболевания лейкоцитоз и нормоцитоз регистрируются одинаково часто Значительно реже определяется лейкопения или склонность к ней. На 3—4-й неделе общее количество лейкоцитов обычно приходит к норме Число эритроцитов, тромбоцитов, количество гемоглобина, СОЭ изменены незначительно и не имеют диагностического значения. Тромбоцитопения и явления ге-молитической анемии встречаются редко. В начале болезни отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 0,08—0,11 палочкоядерных нейтро-фильных гранулоцитов при низком уровне сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (0,2—0,3) и повышенных показателях мононуклеаров. На 2-й неделе количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов снижается до 0,05—015 при значительном увеличении содержания моно­нуклеаров: до 0,3—0,4 лимфоцитов, 0,1—0,12 моноцитов. Обнаруживаются плазмоциты, лимфоидноретикулярные элементы С 3-й недели болезни лейкоцитарный состав крови начинает восстанавливаться, но полная нор­мализация затягивается иногда до полугода и дольше При всех вари­антах клинического течения мононуклеоза уже с первых дней в крови снижается содержание малых лимфоцитов до 0,06—0,12, иногда до 0,02— 0,04 при норме 0,47—0,52 Наряду с этим определяется увеличение содержания лимфоцитоподобных мононуклеаров до 0,25—0,35 при норме 0,1—0,12, моноцитоподобных—до 0,06—0,1 при норме 0,01— 0,02 и плазмоцитоподобных до 0,03—0,04 при отсутствии их в норме На 4—5 и неделе болезни в лейкограмме еще преобладают средние и большие лимфоциты (0.3—0,4) при снижении уровня малЫх лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и ос­новывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанав ливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекцион­ного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1 го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфа-денопатия Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях ин­фекционного мононуклеоза Тяжелые последствия бывают тогда, когда диф­терия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение Сочетание ангины с общей интоксика­цией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверх­ностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с перехо дом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безбо­лезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононукле­озом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набу­хание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают геьерализованный лим­фаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число моно-нуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля — Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нередко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и дан­ные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный моно­нуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение темпера­туры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отри­цательную реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температур­ной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость прове­дения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидеми­ческом паротите — поражение слюнных желез, преимущественно околоуш­ных, иногда — поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформа­цией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже — с одной стороны При этом всегда отмечается отек окружаю­щей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возни­кает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увели­чены Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока) При инфекционном мононуклеозе определяются увеличенные лим­фатические -узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симпто­мами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе. сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов, сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бы вают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля — Буннеля могут выяв­ляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в на­чальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае пер вичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей С течением времени в процесс вовле­каются все новые лимфатические узлы Появляются изменения во внутрен­них органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу опреде­ляется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палоч-коядерных нейтрофильных гранулоцитов, иногда юных и миелоцитов В на­чальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия Характерным гематологическим признаком лимфогранулема­тоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе. В затруднительных случаях оконча­тельный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов

Читайте также:  Лечение аденовирусной инфекции ацикловиром

Инфекционный малосимптомный лимфоцитов — малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже — у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфеб­рилитет Диагностические сомнения решает картина крови При инфек­ционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофи-лией Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8—0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лей­коцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки Лейкемические мононукле-ары могут быть ошибочно приняты за атипичные Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, блед­ность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, ге­моррагии свидетельствуют о лейкозе При этом увеличение лимфати­ческих узлов не преобладает в клинической картине болезни Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100. Ю^л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения Данные стернальной пункции решают вопрос о

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагности­ческие затруднения возникают нередко Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе с развитием синдромов эндо-, мио- или перикардита, ди-гестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др ), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др ), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющие­ся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза — генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочета­ние ее с поражением миндалин Но решающее значение при этом принадле­жит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одно­ядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследо­ваний Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифферен­циальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона, позволяющую уточнить проис­хождение выявляемых гетерофильных антител.

источник

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз — в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

источник