Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция и респираторно синцитиальная инфекция у детей

Респираторно-синцитиальной инфекции наиболее подвержены дети старше 4-6 месяцев. Повторное инфицирование у детей постарше также распространено, поскольку вирус не вызывает устойчивого иммунного ответа. В статье расскажем об основных особенностях РС-инфекции, а также подходах к ее лечению.

Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) – это один из видов вирусов, вызывающих воспаление нижних дыхательных путей. Поражает, в основном, детей до 2 лет.

Характерной особенностью жизнедеятельности вируса, отраженной в его названии, является образование синцития – «соклетия», неполного разграничения клеток. Такое изменение патологично для человека – оно нарушает жизнедеятельность тканей.

Именно РС-вирусом вызвано наибольшее число заболеваний ОРВИ у малышей до 1-го года.

Респираторно-синцитиальный вирус относится к РНК-вирусам, классифицируется как пневмовирус. Распространен повсеместно. Передается, как большинство возбудителей ОРВИ, воздушно-капельным путем.

Вспышки заболеваемости ОРВИ, вызванными РС-вирусом, приходятся чаще на холодное время года. Наиболее подвержены заражению малыши до года с:

  • выраженными пороками сердца,
  • легочными заболеваниями,
  • недоношенные дети,
  • дети с анатомическими отклонениями в строении легких.

Особенно высока вероятность заболеть в сезон эпидемии при наличии контактов с больными детьми и взрослыми.

Инфекция проникает в организм через носоглотку. Начав размножение в эпителиальных клетках слизистой носо- и ротоглотки, вирус затем попадает в бронхи и бронхиолы. В них и происходит развитие обусловленных вирусом патологических процессов – образование синцитиев и следующая за ним воспалительная реакция.

Инкубационный период длится 2-4 дня. Иными словами, клинические симптомы начинают проявляться через 2-4 дня после того, как вирус попал в организм ребенка.

Если ребенок изначально был здоров и не имел иммунодефицита, то выздоровление наступает через 8-15 дней при адекватном лечении. В некоторых случаях возможны серьезные осложнения.

Заболевший человек может выделять вирус в окружающую среду еще 5-7 дней после выздоровления. У переболевшего РС-вирусной инфекцией формируется нестойкий иммунитет, поэтому повторные эпизоды заболевания в дальнейшем возможны (зачастую в стертой форме).

У детей постарше и у взрослых болезнь может протекать практически бессимптомно.

У маленьких детей главным клиническим проявлением является бронхиолит – воспаление мелких бронхов (бронхиол).

При этом температура тела может резко подняться до 39 градусов, начинается сильный кашель (сперва сухой, со временем – влажный с отделением густой мокроты), одышка, затрудняется дыхание (в особо тяжелых случаях возможно апноэ – полная остановка дыхания).

Эти симптомы объединяются в два основных синдрома:

  1. Инфекционно-токсический: лихорадка, разбитость, озноб, головные боли, иногда – заложенность носа. Такими проявлениями организм реагирует на интоксикацию продуктами жизнедеятельности вирусов.
  2. Синдром поражения дыхательных путей: к этому синдрому относятся проявления бронхиолита – кашель, одышка, боли за грудиной. Одышка имеет экспираторный характер – больному трудно выдохнуть воздух, выдох шумный, свистящий. У маленьких детей могут быть приступы удушья, а также тошнота и рвота.

Критериями тяжести протекания РС-вирусной инфекции являются:

  • выраженность интоксикации,
  • степень дыхательной недостаточности при поражении дыхательных путей,
  • местных патологических изменений.

Легкая форма либо протекает бессимптомно, либо характеризуется общей слабостью, субфебрильной температурой (до 37,5 градусов), непродолжительным сухим кашлем. Такая форма заболевания чаще всего встречается у взрослых и детей постарше. Длительность заболевания в этом случае не превышает 5-7 дней.

При среднетяжелой форме наблюдаются умеренные проявления инфекционно-токсического синдрома (повышение температуры до 38-39,5 градусов, слабость, разбитость и другие характерные интоксикационные проявления умеренные); наблюдается умеренный кашель, одышка, тахикардия, потливость. Такая форма заболевания длится 13-15 дней.

Тяжелая форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией и ярко проявляющимся поражением дыхательных путей. Кашель упорный и продолжительный, дыханием шумное, сильная одышка – развивается дыхательная недостаточность 2-3 степени. Тяжелая форма наиболее часто развивается у детей на 1-м году жизни.

Чтобы поставить диагноз респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, врачу необходимы следующие данные:

  1. Результаты осмотра пациента.
    При осмотре обнаруживается умеренная гиперемия (покраснение) зева, дужек, задней стенки глотки; могут быть увеличены шейные и подчелюстные лимфоузлы.
    Аускультация (выслушивание дыхания) выявляет рассеянные хрипы, жесткость дыхания. Иногда проявляются незначительные признаки ринита – слизистые выделения из носа.
  2. Клинико-эпидемиологические данные.
    Клинические данные представляют собой наличие признаков бронхиолита и проявления интоксикации организма.
    Эпидемиологические данные – это информация о контактах пациента с больными ОРВИ, пребывании в местах массовых скоплений людей, а также данные о наличии эпидемии ОРВИ в данное время в конкретном регионе.
  3. Результаты лабораторных исследований.
    Для постановки диагноза РС-вирусной инфекции проводятся следующие исследования:
  • Общий анализ крови.
  • Экспресс-исследование носоглоточных смывов на предмет содержания в них РС-вирусов.
  • Серологическое исследование крови на антитела к РС-вирусу.

Вирусологические исследования проводятся в настоящее время редко, лишь в тяжелых случаях. Чаще всего ограничиваются анализами крови.

  • Результаты инструментальных исследований.
    Проводится рентгенография грудной клетки для выявления характерных патологических изменений в легких.
  • При подозрении на ОРВИ, вызванную респираторно-синцитиальным вирусом, следует обратиться к педиатру либо к детскому инфекционисту.

    Проявления РС-вирусной инфекции сходны с симптомами многих других заболеваний: воспалением легких, бронхитом, трахеитом различного происхождения, ларингитом. Для дифференциации с этими заболеваниями проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

    Симптомы и лечение ОРВИ, вызванного респираторно-синцитиальным вирусом, неразрывно связаны. Терапия должна быть комплексной и направлена как на симптомы, так и на причины и механизмы развития заболевания.

    Симптоматическое лечение направлено на устранение наиболее ярко выраженных проявлений болезни и быстрое улучшение состояния больного. При респираторно-синцитиальной инфекции для устранения симптомов можно применять жаропонижающие средства, а также сосудосуживающие капли для носа (при выраженном насморке и отеке слизистой оболочки носа).

    Этиотропное лечение, в отличие от симптоматического, призвано устранить причины недуга. В случае РС-вирусной инфекции для такого лечения применяются противовирусные препараты (анаферон, циклоферон, ингавирин и другие), а также, при присоединении бактериальной инфекции, антибиотики.

    Присоединение бактериальной инфекции происходит, как правило, у детей, имеющих сопутствующие заболевания (например, врожденный порок сердца).

    Патогенетическое лечение блокирует механизмы непосредственного развития патологии. При респираторно-синцитиальной инфекции такими средствами являются:

    • Противокашлевые средства (микстуры и таблетки с термопсисом, лазолван). Не рекомендуется использование бронхолитических средств на раннем этапе болезни.
    • Антигистаминные препараты (для снятия отеков – цетрин, супрастин, тавегил, кларитин).
    • Небулайзерные ингаляции (отварами с ромашкой, шалфеем, душицей, а также щелочным раствором из соды и соли или йода).

    Осложнения респираторно-синцитиальной вирусной инфекции обусловлены присоединением бактериальной инфекции. Она поражает дыхательные органы, а также уши.

    Наиболее частыми осложнениями являются:

    • Пневмония (особенно часто развивается у маленьких детей).
    • Острые синусит, отит, бронхит.
    • У детей до 2 лет – развитие ложного крупа (воспаления и стеноза гортани).

    Доказано, что у детей в возрасте до года РС-инфекция участвует в дальнейшем развитии:

    • бронхиальной астмы,
    • миокардита,
    • ревматоидного артрита,
    • системной красной волчанки.

    Чтобы избежать тяжелых осложнений, необходимо следовать рекомендациям:

    • При обнаружении первых симптомов ОРВИ обращаться к врачу.
    • Строго следовать назначениям врача.
    • Обеспечить регулярное проветривание и ежедневную влажную уборку помещения, где находится больной ребенок.
    • Обеспечить малышу постельный режим и богатое витаминами и микроэлементами питание.
    • При малейшем ухудшении состояния обращаться к врачу.

    Специфической профилактики (вакцины) для респираторно-синцитиальной вирусной инфекции не существует. Поэтому во избежание заражения вирусом нужно выполнять следующие профилактические меры:

    • Часто мыть руки с мылом, особенно после пребывания на улице, в больницах или в местах массового скопления людей.
    • Свести до минимума контакты с людьми, больными ОРВИ.
    • Во время эпидемии ОРВИ минимизировать время пребывания в людных местах.
    • Пассивная иммунизация паливизумабом – применяется для детей, входящих в группу риска.
    • Перед началом сезона распространения вируса и во время него смазывать ноздри оксолиновой мазью.
    • Закаливать ребенка, защищать от переохлаждений.

    Елена Малышева о РС-вирусе:

    источник

    ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, респираторно- синцитиальная инфекция, риновирусная инфекция) — парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекции (общая характеристика). Определение, актуальность, характеристика возбудите

    ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции различной этиологии, протекающие с интоксикацией, преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лимфатической системы, имеющие благоприятный исход, склонны к рецидивирующему развитию в связи с непродолжительным иммунитетом после перенесенной болезни.

    Заболеваемость ОРВИ стоит на первом месте среди острых инфекций: большие экономические потери в связи с вовлечением в эпидемический процесс работоспособного населения, развитие осложнений, особенно в раннем детском и старческом возрасте, непродолжительный иммунитет, определяющий повторные случаи болезни.

    В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

    Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВИ, распределяется следующим образом: вирусы гриппа А и В — 35-50%, парагриппозные вирусы (4 типа) — Щ 12%, респираторно-синцитиальная инфекция — 8-10%, микоплазменные инфекции 15-20%, аденовирусы (более 30 типов) — 10-12%, коронавирусы — 3-5% риновирусы 5 10%, энтеровирусы — 5-10% и реовирусы — 1-3%.

    Парагрипп (paragrip— англ.,paragrippe — франц.) — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

    Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.

    Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США.

    Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

    Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная, беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14—20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных. В крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

    Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют ‘Заподозрить парагрипп.

    Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом Ю-14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагригшозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

    Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3-4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

    При стенозе гортани, детям внутримышечно вводится литическая смесь, внутрь — кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

    Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

    Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCF — англ.) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

    В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

    Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес.).

    Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

    Читайте также:  Аденовирусная инфекция бронхит лечение

    Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Клиническая классификация по Носову С.Д. (1964 г.):

    • катар дыхательных путей;
    • фарингоконъюнктивальная лихорадка;
    • конъюнктивит;
    • кератоконъюнктивит;
    • пленчатый конъюнктивит;
    • тонзиллофарингит;
    • пневмония.

    Другие формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, диарея, острый неспецифический мезаденит.

    Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

    Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, иногда носит двухволновый характер.

    Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.

    Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как односторонние.Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом Для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

    Если диагностика возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

    Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод РСК, РТГА (с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой.

    Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5%-ный раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин 200-400 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

    При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

    При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани назначают внутримышечно литическую смесь. Внутрь — преднизолон, начиная с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней.

    При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. Доказана терапевтическая эффективность препарата бонафтона при аденовирусной инфекции. На основании экспериментально-клинических исследований обоснована целесообразность применения ингибиторов протеаз (амбен) в составе комплексной терапии аденовирусных заболеваний респираторного тракта.

    Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

    Респираторно- синцитиальная инфекция — острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

    PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90-120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту § характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Во внешней среде нестоек, при температуре 55 °С инактивируется в течение 5 мин.

    Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых.

    При PC-инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей и наиболее характерным — тяжелое поражение бронхиол. Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

    Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной инктоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней. Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого нёба, дужек, реже — задней стенки глотки. Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до трех недель. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление легочного рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.

    Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года.

    Клинически диагноз PC-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.

    Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, при помощи РСК и РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используется также метод иммунофлюоресценции.

    Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.

    Профилактика ОРВИ в большей мере основана на проведении противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

    Специфическая профилактика ОРВИ, кроме гриппа, не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении вирусов затрудняет ее разработку. В детских поликлиниках при возникновении вспышки РС-инфекции целесообразно применять лейкоцитарный интерферон. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют интраназальное введение оксолиновой мази.

    Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

    Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплемент связывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

    Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения — воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью.

    Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако, иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

    Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. Считают, что для взрослых людей более характерно поражение слизистой носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры в этих случаях вызывает развитие пневмонии.

    Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

    Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

    Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чувство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

    Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже задней стенки глотки.

    У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

    Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

    Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2-4 недели.

    Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома.

    Специфическая профилактика не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

    Структура ответа: парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекции (общая характеристика). Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

    • Определение. Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, г …

    «>Геморрагические лихорадки — определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка. — 17/08/2012 15:55
    Определение. Малярия — трансмиссивное протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы и эри …

    источник

    Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

    Методическая разработка для студентов

    Учебная дисциплина: педиатрия

    Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

    Тема семинара: «Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

    1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

    2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

    3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста .

    4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией .

    5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

    6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

    7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

    8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

    Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

    Рекомендуемые к использованию, интернет-порталы и сайты.

    Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

    Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

    «Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

    Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

    Сайт Астраханской государственной медицинской академии

    Интернет-портал “КонсультантПлюс» — законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

    Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

    Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

    Вестник инфектологии и паразитологии: Руководство по инфекционным болезням http://www.infectology.ru/RUK/Ruk_2000/index.aspx

    ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

    Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

    Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

    При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

    Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

    Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

    Читайте также:  Могут ли болеть уши от аденовирусных инфекций

    Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

    Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

    Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

    Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие — миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

    и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО — РНК-содержащие.

    В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

    В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

    Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

    Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

    РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

    При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

    Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

    Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

    Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.

    В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.

    Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты — на фоне токсикоза, — это называется «токсическая почка».

    При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы — водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

    Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

    I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

    II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

    III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

    IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

    V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

    Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.

    Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.

    Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

    Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

    Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

    Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

    Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

    Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.

    Синдром стеноза и синдром обструкцииможет быть у некоторых больных в начале осложнений.

    Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

    У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

    Синдром интоксикации при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.

    У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

    I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

    II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома — полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

    III стадия – отёк и набухание ствола мозга стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

    Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.

    Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

    Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

    Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

    Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

    Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

    Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

    В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

    Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

    Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

    Парагрипп вызывает также РНК-вирус.

    Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

    Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

    Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

    1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

    2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

    3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

    За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

    До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

    Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

    I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

    II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

    III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

    Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

    Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

    У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

    вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

    Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

    При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

    При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

    РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

    Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

    Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

    Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

    На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

    Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

    У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

    Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

    Катар верхних дыхательных путей

    *Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

    Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

    Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

    Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

    Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный. Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

    В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

    Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

    Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения. Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

    Читайте также:  Лекция по инфекции аденовирусная инфекция

    В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

    Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

    Энтеровирусными инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

    Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

    Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

    Инкубационный период — от 2 до 10 дней (2-4 дня).

    По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций:

    Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка. Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

    Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь. Начало острое: повышается температура тела, появляется головная, возможна и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом. Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

    Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

    Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба, которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

    Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным — после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

    Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

    изолированными или комбинированными; развиваются редко.

    Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

    источник

    Респираторно-синцитиальная инфекция входит в группу острых респираторных вирусных инфекций, поражающих ежегодно достаточно обширную группу населения преимущественно раннего детского возраста. Среди детей первого года жизни в группе ОРВИ респираторно-синцитиальной инфекции отведено первое место. При относительно легком течении у взрослых, в детской возрастной группе данная инфекция может привести к развитию тяжелых пневмоний и может явиться причиной неблагоприятного исхода.

    Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое вирусом семействаParamixoviridae, характеризующееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии).

    Возбудитель РС-инфекции открыт в 1956 году (Morris, Savage, Blont) при культивировании материала от шимпанзе во время эпизода многочисленных ринитов среди приматов. У человека подобный вирус выделен в 1957 году (Chanock, MyersRoizman) при обследовании детей с бронхиолитами и воспалением легких. Своим названием вирус обязан одной особенности его патологического воздействия, а именно: способности образовывать синцитии – сетевидной структуры клеток с цитоплазматическими отростками между собой, а также тропностью к клеткам респираторного тракта. Таким образом, вирус получил название «респираторно-синцитиального вируса» (далее РСВ).

    Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – РНК-содержащий вирус из семейства Paramixovieidaeрода Pneumovirus. В настоящее время выделено 2 серологических штамма РСВ (Лонг и Рэндолл), которые не имеют четких разграничений по свойствам, следовательно, отнесены к одному серотипу. Размер вириона колеблется от 120 до 200 нм, РСВ отличает полиморфизм. РСВ имеет в составе несколько антигенов:
    — нуклеокапсидный В-антиген или комплементсвязывающий антиген (способствует образованию комплементсвязывающих антител),
    — поверхностный А-антиген (способствует выработке вируснейтрализующих антител).

    В составе вируса имеется М-белок (мембранный белок), необходимый для связи с мембранами инфицированных клеток, а также F- белоки GP-белок (прикрепляющие белки), способствующие прикреплению к клетке-мишени вируса с последующей репликацией РСВ.

    РСВ мало устойчив во внешней среде: уже при температуре нагревания 55-60°С инактивируется в течение 5 минут, при кипячении мгновенно. При замораживании (минус 70°) сохраняет свою жизнеспособность, но повторного замораживания не выдерживает. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам – растворам кислот, эфира, хлорамина. Чувствителен к высушиванию. На коже рук вирус может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение 25 минут, на предметах окружающей среды – одежда, игрушки, инструментарий в свежих выделениях может сохраняться от 20 минут до 5-6 часов.

    В организме человека, как и в культуре клеток в лабораторных условиях, РСВ обладает цитопатогенным действием – появлением псевдогигантских клеток за счет образования синцития и симпласта (сетевидное образование клеток с цитоплазматическими мостиками между ними, то есть отсутствие четкой границы между клетками и их специфическое слияние).

    Источником РС-инфекции является больной человек и вирусоноситель. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления первых симптомов болезни и остается таковым в течение 3-8дней. Вирусоноситель может быть здоровым (без признаков болезни) и реконвалесцентом после перенесенной болезни (то есть после выздоровления выделять вирус).

    Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный (при чихании и кашле происходит разбрызгивание аэрозоля с вирусными частицами в 1,5-3хметровом окружении от больного). Воздушно-пылевой путь имеет небольшое значение в силу низкой устойчивости вируса к высушиванию. По этой же причине имеет небольшое значение передача контактно-бытовым путем через предметы окружающей обстановки.

    Восприимчивость к инфекции всеобщая и высокая, чаще болеет детское население. Заболевание высоко заразно, описаны внутрибольничные вспышки инфекции в детских стационарах. Выявлена зимне-весенняя сезонность, но спорадические случаи регистрируется круглогодично. В силу «пассивного иммунитета» дети грудного возраста (до 1 года) болеют редко, исключение составляют недоношенные детки. До 3хлетнего возраста практически все дети уже переболевают РС-инфекцией. В течение одного сезона вспышки РС-инфекции длятся от 3х до 5 месяцев.

    Иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий, кратковременный (не более 1 года). Описаны повторные случаи инфекции в другой эпидемический сезон, которые могут протекать стерто при остаточном иммунитете либо манифестно при отсутствии такового.

    Входными воротами инфекции является носоглотка и ротоглотка. Здесь РСВ размножается в эпителии слизистой оболочки. Далее происходит распространение его в нижние отделы дыхательных путей – бронхи мелкого калибра и бронхиолы. Именно здесь и происходит основное патологическое действие РСВ – образование синцитиев и симпластов – образуются псевдогигантские клетки с цитоплазматическими перегородками между собой. В очаге поражения появляется воспаление и миграция специфических клеток – лейкоцитов и лимфоцитов, отек слизистой, гиперсекреция слизи. Все это приводит к закупорке дыхательных путей секретом и развитием различного рода нарушений дыхательной экскурсии легких: нарушается обмен газов (О2, СО2), возникает недостаток кислорода. Все это проявляется одышкой и учащением частоты сердечных сокращений. Возможно развитие эмфиземы, ателектазов.

    Также РСВ способен вызывать иммуносупрессию (угнетение иммунитета), что сказывается и на клеточном иммунитете, и на гуморальном. Клинически это может объяснять большую частоту возникновения вторичных бактериальных очагов при РС-инфекции.

    Инкубационный период длится от 3х до 7 дней. Симптомы болезни объединены в 2 синдрома:

    1) Инфекционно-токсический синдром. Начало болезни может быть острым или подострым. У пациента повышается температура тела от 37,5 до 39° и выше. Температурная реакция длится около 3-4х дней. Лихорадку сопровождают симптомы интоксикации – слабость, разбитость, вялость, головные боли, озноб, потливость, капризность. Сразу появляются симптомы назофарингита. Нос заложен, кожа горячая на ощупь, сухая.

    2) Синдром поражения дыхательных путей, прежде всего, проявляется кашлем. Кашель у пациентов с РС-инфекцией появляется на 1-2 день болезни — сухой, мучительный, упорный и продолжительный. Наряду с кашлем постепенно увеличивается число дыхательных движений, на 3-4 день с момента начала болезни наблюдаются признаки экспираторной одышки (затруднен выдох, который становится шумным свистящим и слышным на расстоянии). В силу того, что пациенты чаще — это дети раннего возраста, то нередко случаются приступы удушья, сопровождаемые беспокойством ребенка, бледностью кожных покровов, пастозностью и отечностью лица, тошнотой и рвотой. Более старшие детки предъявляют жалобы на боли за грудиной.

    При осмотре – гиперемия (покраснение) зева, дужек, задней стенки глотки, увеличение подчелюстных, шейных лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, а при аускультации пациента жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, притупление перкуторного звука.Признаки ринита при РС-инфекции выражены мало и характеризуются небольшими слизистыми выделениями. Возможными осложнениями респираторного синдрома, а при тяжелой форме – проявлениями, являются синдром крупа и обструктивный синдром.

    Тяжесть проявлений имеет прямую зависимость от возраста пациента: чем моложе ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

    • Легкая форма характеризуется невысокой температурной реакцией (до 37,50), слабо выраженными
    симптомами интоксикации: небольшие головные боли, общая слабость, сухой кашель. Легкая форма чаще регистрируется у детей более старшего возраста.
    • Среднетяжелая форма сопровождается фебрильной температурой (до 38,5-390), умеренными симптомами интоксикации, упорным сухим кашлем и умеренной одышкой (ДН 1 степени) и тахикардией.
    • Тяжелая форма проявляется выраженным инфекционно-токсическим синдромом, выраженным, упорным, продолжительным кашлем, выраженной одышкой (ДН 2-3 степени), дыхание шумное, нарушениями кровообращения. При аускультации обилие мелкопузырчатых хрипов, слышна крепитация легких. Тяжелая форма чаще всего наблюдается у детей первого года жизни, а тяжесть больше связана с явлениями дыхательной недостаточности, нежели с выраженностью интоксикации. В редких случаях возможна патологическая гипертермия и судорожный синдром.

    Продолжительность заболевания от 14 до 21 дня.

    В анализе периферической крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, появление атипичных лимфомоноцитов (до 5%), нейтрофильный сдвиг влево при присоединении вторичной бактериальной инфекции, повышение СОЭ.

    Особенности симптомов у новорожденных и недоношенных детей: возможно постепенное начало, нерезко выраженная лихорадка, на фоне заложенности в носу появляется упорный кашель, что нередко путают с коклюшем. Дети беспокойны, мало спят, плохо едят, теряют в весе, быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности, достаточно быстро развивается воспаление легких.

    Осложнениями РС-инфекции могут быть заболевания ЛОР-органов, больше связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры – отиты, синуситы, пневмонии.

    Прогноз при типичном неосложненном течении РС-инфекции благоприятный.

    Диагноз респираторно-синцитиальная вирусная инфекция ставится на основании:

    1) Клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические данные включают контакт с больным ОРВИ, присутствие в общественных местах, местах большой скученности. Клинические данные включают наличие 2х синдромов – инфекционно-токсического и респираторного, а главное – особенность респираторного синдрома в виде развития бронхиолита (см. описание выше). Наличие вышеупомянутых признаков в возрасте до 3х лет. Дифференциальный диагноз нужно проводить со всей группой острых респираторных вирусных инфекций, ларингитом, трахеитом различных этиологий, воспалением легких.

    2) Лабораторных данных – общий анализ крови: лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение атипичных лимфомоноцитарный клеток (5%), возможно нейтрофильный сдвиг влево.

    3) Инструментальных данных – рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка,
    уплотнение корней легкого, местами эмфизематозные участки легкого.

    4) Специфических лабораторных данных:
    — вирусологическое исследование носоглоточных смывов с помощью РИФ, экспресс-методов;
    — серологическое исследование крови на антитела к РСВ с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней и выявление нарастание титра антител.

    1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация больных со среднетяжелой и тяжелой формой болезни, постельный режим на весь лихорадочный период.

    2) Медикаментозная терапия включает:

    — Этиотропную терапию:
    — противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини другие) в зависимости от возраста ребенка;
    — антибактериальные средства назначаются при доказанном присоединении бактериальной инфекции, присоединении пневмонии и только врачом.

    — Патогенетическое лечение:
    — противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом);
    — антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, эриус и другие);
    — местная терапия (назол, називин и прочие для носа, фалиминт, фарингосепт и прочие для горла).

    — Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия, применение небулайзеров с лекарственными средствами.
    — При необходимости назначение глюкокортикостероидов.

    Специфической профилактики (вакцинации) нет.
    Профилактика включает в себя эпидемиологические мероприятия (своевременная изоляция больного, своевременное начало лечения, влажная уборка помещения, противовирусная профилактика контактных – арбидол, анаферон, гриппферон и другие препараты); закаливание детей и пропаганда здорового образа жизни; профилактика переохлаждений в эпидемический сезон инфекции (зима-весна).

    источник